Ελπίδες ότι μπορούν να βοηθήσουν στη θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον και του Αλτσχάιμερ
Η τελευταία γενιά φαρμάκων κατά της παχυσαρκίας που έχουν γίνει τόσο περιζήτητα, χάρη στην αποτελεσματικότητά τους στη θεραπεία του διαβήτη και στη μείωση του βάρους μειώνουν επίσης και τη φλεγμονή σε όργανα όπως ο εγκέφαλος, αυξάνοντας έτσι τις ελπίδες ότι μπορούν να βοηθήσουν και στη θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον και του Αλτσχάιμερ. Τα στοιχεία δείχνουν ότι τα φάρμακα που ταξινομούνται ως αγωνιστές υποδοχέα GLP-1 μπορούν να μειώσουν τη φλεγμονή στο ήπαρ, τα νεφρά και την καρδιά. Φαίνεται ακόμη και να μειώνουν τη φλεγμονή στον εγκέφαλο, οδηγώντας τους επιστήμονες να ελπίζουν ότι θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν για τη θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον και του Αλτσχάιμερ, οι οποίες χαρακτηρίζονται από φλεγμονή του εγκεφάλου. Μια πρόσφατη ανασκόπηση απαρίθμησε περισσότερες από 20 κλινικές δοκιμές που διερευνούν τα εν λόγω φάρμακα ως πιθανές θεραπείες για τις δύο ασθένειες. «Η επόμενη γενιά αυτών των φαρμάκων θα μπορούσε να είναι ακόμη πιο στοχευμένη στη μείωση των φλεγμονών που έχουμε εντοπίσει», λέει ο Daniel Drucker, ενδοκρινολόγος στο Πανεπιστήμιο του Τορόντο στον Καναδά, ο οποίος συνέγραψε μια μελέτη που διερευνά πώς τα φάρμακα μειώνουν τη φλεγμονή. Είναι γνωστό, ότι τα εν λόγω φάρμακα μιμούνται μια ορμόνη του εντέρου που μοιάζει με γλυκαγόνη (GLP-1), η οποία δρα στον εγκέφαλο για να μειώσει την όρεξη, αλλά παράλληλα ελέγχει και τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Όμως, μια σειρά από ευρήματα, τα τελευταία χρόνια, δείχνουν την ικανότητα αυτής της ορμόνης και των μιμητών της να ηρεμούν τη φλεγμονή, που προκαλείται από μια επίθεση κυττάρων και χημικών ουσιών του ανοσοποιητικού συστήματος. Σε ένα πείραμα, ένας αγωνιστής του υποδοχέα GLP-1 που ονομάζεται λιραγλουτίδη ανακούφισε τη φλεγμονή του ήπατος σε ποντίκια με λιπώδες ήπαρ. Παρόμοιο αποτέλεσμα παρατηρήθηκε σε μια πιλοτική μελέτη σε ανθρώπους. Σε άλλα πειράματα με ποντίκια, η λιραγλουτίδη έδειξε αντιφλεγμονώδες δυνατότητες στους νεφρούς και στην καρδιά. Και το ίδιο το GLP-1 μειώνει τη φλεγμονή στον λιπώδη ιστό σε παχύσαρκα και διαβητικά ποντίκια. Οι μειώσεις του σωματικού βάρους και του σακχάρου στο αίμα που προκαλούν τα φάρμακα πιθανώς βοηθούν στον έλεγχο της φλεγμονής. Αλλά μερικά από τα αντιφλεγμονώδη αποτελέσματα των φαρμάκων ξεκινούν ακόμη και πριν επιτευχθεί ουσιαστική απώλεια βάρους. Αυτός είναι ο λόγος που οι επιστήμονες πιστεύουν ότι υπάρχει ένας ξεχωριστός μηχανισμός σε αυτά τα φάρμακα. Ο Drucker και οι συνεργάτες του παρατήρησαν ότι οι υποδοχείς για το GLP-1 είναι σπάνιοι στα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος σε πολλούς ιστούς στους οποίους η ορμόνη και οι μιμητές της μειώνουν τη φλεγμονή, αλλά είναι άφθονοι στον εγκέφαλο. Για να ελέγξει τον ρόλο του νευρικού συστήματος, η ομάδα του Drucker ξεκίνησε προκαλώντας φλεγμονή σε όλο το σύστημα ποντικών. «Πολλά φάρμακα GLP-1 βελτίωσαν την υγεία των ποντικών και μείωσαν τη φλεγμονή», λέει ο Drucker. Αλλά όταν οι ερευνητές χρησιμοποίησαν είτε γενετικές μεθόδους είτε φάρμακα για να μπλοκάρουν τους υποδοχείς GLP-1 στον εγκέφαλο των ζώων, τα φάρμακα GLP-1 δεν μπορούσαν πλέον να μειώσουν τη φλεγμονή σε πολλούς ιστούς. Τα ευρήματα δημοσιεύτηκαν στο Cell Metabolism τον Δεκέμβριο.
Πηγη: HealthDaily
