Νοσοκομείο Παπαγεωργίου: Εμφύτευση διπλοεστιακού βηματοδότη

Χωρίς ηλεκτρόδια
Μια σημαντική ιατρική πρωτοπορία καταγράφηκε στο Νοσοκομείο
Παπαγεωργίου, όπου πραγματοποιήθηκε για πρώτη φορά στη Βόρεια Ελλάδα
εμφύτευση διπλοεστιακού βηματοδότη χωρίς ηλεκτρόδια (Leadless DR PPM).
Η συγκεκριμένη τεχνολογία αποτελεί σημαντικό βήμα στην εξέλιξη της θεραπείας
των διαταραχών του καρδιακού ρυθμού. Οι σύγχρονοι άνευ ηλεκτροδίων
βηματοδότες προσφέρουν νέες θεραπευτικές δυνατότητες σε επιλεγμένους
ασθενείς. H συγκεκριμένη επέμβαση έγινε σε ασθενή με χρόνια νεφρική
νόσο, ο οποίος υποβαλλόταν σε αιμοκάθαρση και παρουσίαζε συμπτωματική
δυσλειτουργία του φλεβοκόμβου, με πολλαπλές και παρατεταμένες καρδιακές
παύσεις. Η επιτυχής πραγματοποίηση της επέμβασης αναδεικνύει τη σημασία
της εξειδίκευσης, της τεχνογνωσίας και της ομαδικής εργασίας. Η ιατρική ομάδα
των ηλεκτροφυσιολόγων του Καρδιολογικού Τμήματος συνεργάστηκε στενά
με εξειδικευμένους συναδέλφους από την Ιταλία, αξιοποιώντας την εμπειρία
και την τεχνογνωσία τους. Το συγκεκριμένο σύστημα AVEIR DR αποτελείται από
δύο μικροσκοπικές ανεξάρτητες συσκευές, οι οποίες τοποθετούνται αντίστοιχα
στον δεξιό κόλπο και στη δεξιά κοιλία. Επικοινωνούν μεταξύ τους μέσω
ειδικής τεχνολογίας, επιτρέποντας τον συντονισμό της κολπικής και κοιλιακής
βηματοδότησης και τη διατήρηση κολποκοιλιακού συγχρονισμού. Η δυνατότητα
αυτή αποτελεί σημαντική εξέλιξη, καθώς επιτρέπει τη διπλοεστιακή βηματοδότηση
χωρίς την ανάγκη των συμβατικών ενδοκαρδιακών ηλεκτροδίων. Επιπλέον, το
σύστημα αναβαθμίζεται σύμφωνα με τις μελλοντικές ανάγκες βηματοδότησης του
ασθενούς και είναι συμβατό με μαγνητική τομογραφία.

 

 

Πηγη: HealthDaily

Πολλαπλούν μυέλωμα : Νέα γενιά ανοσοθεραπείας

Με το τριειδικό αντίσωμα ramantamig υπό αξιολόγηση
Η θεραπεία του πολλαπλού μυελώματος έχει εξελιχθεί σημαντικά τα τελευταία
χρόνια, με την εισαγωγή νέων προσεγγίσεων ανοσοθεραπείας που αξιοποιούν
το ίδιο το ανοσοποιητικό σύστημα για την αναγνώριση και καταστροφή των
καρκινικών κυττάρων. Παρά τη σημαντική αυτή πρόοδο, η υποτροπή της
νόσου και η ανάπτυξη ανθεκτικότητας στις διαθέσιμες θεραπείες εξακολουθούν
να αποτελούν σημαντικές προκλήσεις, καθιστώντας αναγκαία την ανάπτυξη
θεραπειών με νέους μηχανισμούς δράσης, με σκοπό τη βελτίωση της επιβίωσης
και της ποιότητας ζωής των ασθενών.
Ο Θάνος Δημόπουλος (Καθηγητής Θεραπευτικής-Ογκολογίας-Αιματολογίας,
τ. Πρύτανης ΕΚΠΑ) αναφέρει ότι μια ιδιαίτερα ενδιαφέρουσα εξέλιξη αποτελεί
η ανάπτυξη των τριειδικών αντισωμάτων, τα οποία έχουν σχεδιαστεί ώστε να
αναγνωρίζουν ταυτόχρονα περισσότερους από έναν θεραπευτικούς στόχους.
Σε αυτή τη νέα γενιά ανοσοθεραπείας ανήκει το ramantamig, ένα τρι-ειδικό
αντίσωμα που βρίσκεται υπό κλινική αξιολόγηση και στοχεύει ταυτόχρονα τα
BCMA και GPRC5D, δύο αντιγόνα που εκφράζονται στα κύτταρα του πολλαπλού
μυελώματος, καθώς και το CD3 στα Τ-λεμφοκύτταρα. Με αυτόν τον τρόπο
επιδιώκεται η προσέγγιση και ενεργοποίηση των Τ-λεμφοκυττάρων έναντι των
κυττάρων του μυελώματος.
Η ταυτόχρονη αναγνώριση δύο διαφορετικών στόχων στο κύτταρο του
μυελώματος αποτελεί ένα από τα ιδιαίτερα χαρακτηριστικά του ramantamig.
Η στρατηγική αυτή διερευνάται ως ένας πιθανός τρόπος αντιμετώπισης της
ετερογένειας της νόσου και μηχανισμών ανοσολογικής διαφυγής που μπορούν
να εμφανιστούν όταν τα καρκινικά κύτταρα μειώνουν ή χάνουν την έκφραση
ενός θεραπευτικού στόχου. Η Θεραπευτική Κλινική του ΕΚΠΑ (Νοσοκομείο
«Αλεξάνδρα») συμμετέχει ενεργά στο πρόγραμμα κλινικής ανάπτυξης του
ramantamig, με τέσσερις μελέτες που καλύπτουν διαφορετικά στάδια της πορείας
του πολλαπλού μυελώματος, από τη διάγνωση έως και την υποτροπή (πρώιμη
και όψιμη), να βρίσκονται σε πλήρη εξέλιξη.
• TRIlogy-7 – Φάση 3: Αφορά ασθενείς με νεοδιαγνωσθέν πολλαπλούν μυέλωμα,
για τους οποίους δεν προγραμματίζεται μεταμόσχευση ως αρχική θεραπεία, και
συγκρίνει τον συνδυασμό ramantamig και daratumumab χορηγούμενα για 48
μήνες με καθιερωμένα θεραπευτικά σχήματα (DVRd ή DRd) σε συνεχή χορήγηση.
• TRIlogy-5 – Φάση 3: Αφορά ασθενείς με υποτροπιάζον ή ανθεκτικό
πολλαπλούν μυέλωμα μετά από 1–3 προηγούμενες γραμμές θεραπείας και
συγκρίνει το ramantamig έναντι του teclistamab, ένα δι-ειδικό αντίσωμα που
στοχεύει το BCMA στα κύτταρα του μυελώματος και το CD3 στα Τ-λεμφοκύτταρα.
• TRIlogy-4 – Φάση 3: Αφορά βαριά προθεραπευμένους ασθενείς με
υποτροπιάζον ή ανθεκτικό πολλαπλούν μυέλωμα μετά από τουλάχιστον τρεις
προηγούμενες γραμμές θεραπείας και συγκρίνει το ramantamig έναντι του
teclistamab.
• TRI Pro – Φάση 2: Εστιάζει στη βελτιστοποίηση της ασφαλούς χορήγησης του
ramantamig, διερευνώντας κατά πόσο η προφυλακτική χορήγηση tocilizumab
μπορεί να προλάβει το σύνδρομο απελευθέρωσης κυτταροκινών (CRS), μια
ανεπιθύμητη ενέργεια των θεραπειών που ενεργοποιούν τα Τ-λεμφοκύτταρα.

 

 

Πηγη:HealthDaily

Επιστήμονες χαρτογράφησαν τη δραστηριότητα των γονιδίων στον προμετωπιαίο φλοιό του εγκεφάλου

Επιστήμονες δημιούργησαν έναν λεπτομερή χάρτη της δραστηριότητας των γονιδίων σε μια κρίσιμη περιοχή του εγκεφάλου, τον προμετωπιαίο φλοιό, αποκτώντας έτσι πολύτιμες γνώσεις σχετικά με τη φυσιολογική ανάπτυξη και σοβαρές εγκεφαλικές διαταραχές, όπως η νόσος Αλτσχάιμερ, η νόσος Πάρκινσον και η σχιζοφρένεια.

Σε εννέα ξεχωριστές μελέτες, οι ερευνητές εξέτασαν τις αλλαγές σε μεμονωμένους τύπους εγκεφαλικών κυττάρων που συμβαίνουν με την πάροδο του χρόνου και σημείωσαν πρόοδο στην αποκρυπτογράφηση των μοριακών διεργασιών που αποτελούν τη βάση ορισμένων από τις πιο καταστροφικές εγκεφαλικές διαταραχές, σε ένα βήμα προς πιθανές νέες θεραπείες.

Ο προμετωπιαίος φλοιός είναι το μπροστινό μέρος του εξωτερικού στρώματος του εγκεφάλου, που βρίσκεται πίσω από το μέτωπο. Βοηθά ένα άτομο να σχεδιάζει, να λαμβάνει αποφάσεις, να ρυθμίζει τα συναισθήματα και να προσαρμόζει τη συμπεριφορά του. Είναι επίσης ευαίσθητος στη γήρανση και οι λειτουργίες του επηρεάζονται σε πολλές ψυχιατρικές και νευροεκφυλιστικές διαταραχές.

Η γονιδιακή δραστηριότητα εξετάστηκε στους πυρήνες περισσότερων από 6,3 εκατομμυρίων εγκεφαλικών κυττάρων – νευρώνων, ανοσοκυττάρων, κυττάρων που σχετίζονται με τα αιμοφόρα αγγεία και υποστηρικτικών κυττάρων που βοηθούν στη διατήρηση της εγκεφαλικής λειτουργίας – από 1.494 νεκρούς δότες, ηλικίας από τη βρεφική ηλικία έως 108 ετών και με διαφορετικές γενετικές καταβολές.

Οι δότες περιελάμβαναν άτομα χωρίς διαγνωσμένη εγκεφαλική διαταραχή, καθώς και άτομα που είχαν διαγνωστεί με παθήσεις όπως η νόσος Αλτσχάιμερ, η νόσος Πάρκινσον, η άνοια με σωμάτια Lewy, η αγγειακή άνοια, η σχιζοφρένεια και η διπολική διαταραχή.

Η έρευνα εντόπισε μοτίβα που είναι κοινά σε ορισμένες από τις ασθένειες, καθώς και άλλα που αφορούν συγκεκριμένες διαταραχές.

Δρ. Πάνος Ρούσσος: Ο Έλληνας επιστήμονας επικεφαλής της έρευνας

«Αυτές οι μελέτες βοηθούν να εξηγηθεί πού συμβαίνουν αλλαγές που σχετίζονται με ασθένειες και ποιες βιολογικές διεργασίες αξίζουν πιο προσεκτική διερεύνηση», δήλωσε ο Δρ. Πάνος Ρούσσος, διευθυντής του Κέντρου Νευρογονιδιωματικής Νοσημάτων στην Ιατρική Σχολή Icahn του Mount Sinai στη Νέα Υόρκη και επικεφαλής της έρευνας που δημοσιεύθηκε στο Nature και σε άλλα επιστημονικά περιοδικά.

«Μια χρήσιμη θεραπεία πρέπει να επηρεάζει τη σωστή βιολογική διαδικασία στα σωστά κύτταρα. Αυτός ο χάρτης βοηθά στον περιορισμό αυτής της αναζήτησης. Μπορεί να εντοπίσει ευάλωτους κυτταρικούς πληθυσμούς, να αποκαλύψει διεργασίες που σχετίζονται με τη διατηρημένη λειτουργία του εγκεφάλου και να βοηθήσει τους ερευνητές να αποφασίσουν ποιους πιθανούς θεραπευτικούς στόχους θα δοκιμάσουν», επισήμανε ο Έλληνας επιστήμονας.

Η εργασία διεξήχθη στο πλαίσιο της ερευνητικής κοινοπραξίας PsychAD, με την υποστήριξη του Εθνικού Ινστιτούτου Γήρανσης, που αποτελεί μέρος των Εθνικών Ινστιτούτων Υγείας των ΗΠΑ.

Ισχυρές ομοιότητες

Η νόσος Αλτσχάιμερ, η νόσος με σωμάτια Lewy, η αγγειακή άνοια και η νόσος Πάρκινσον έδειξαν ιδιαίτερα έντονες ομοιότητες στη γονιδιακή δραστηριότητα που εμπλέκεται στην ανάπτυξη των νευρικών κυττάρων, τη νευρωνική επικοινωνία και τη βιολογία των αιμοφόρων αγγείων.

Οι ερευνητές εντόπισαν επίσης κοινές οδούς στη νόσο Αλτσχάιμερ και τη νόσο Πάρκινσον στα μικρογλοία, τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που βρίσκονται στον εγκέφαλο.

Συγκρίνοντας δείγματα εγκεφάλου από δότες διαφορετικών ηλικιών, οι ερευνητές διαπίστωσαν εκτεταμένες μοριακές αλλαγές κατά την ανάπτυξη μέχρι την ενηλικίωση, σχετική σταθερότητα σε μεγάλο μέρος της ενήλικης ζωής και στη συνέχεια νέες αλλαγές αργότερα στη ζωή, ιδιαίτερα στα ανοσοποιητικά και υποστηρικτικά κύτταρα.

«Αυτό το στοιχείο παρέχει μια αναφορά για τη διάκριση της τυπικής γήρανσης από τις αλλαγές που σχετίζονται με ασθένειες», πρόσθεσε ο Ρούσσος.

Οι ερευνητές εντόπισαν περίπου την ηλικία των 24 ετών ως ένα σημείο μετάβασης, μετά το οποίο οι περισσότεροι τύποι κυττάρων στην περιοχή αυτή γίνονται πιο σταθεροί.

«Δεν σημαίνει ότι ο εγκέφαλος τελειώνει ξαφνικά την ανάπτυξή του στα 24α γενέθλια ενός ανθρώπου ή ότι η παρακμή ξεκινά σε αυτήν την ηλικία. Άλλες πτυχές της βιολογίας του εγκεφάλου συνεχίζουν να αλλάζουν καθ’ όλη τη διάρκεια της ζωής», τόνισε ο Ρούσσος.

Οι ερευνητές βρήκαν επίσης κυτταρικά πρότυπα που σχετίζονται με διαφορές στη γνωστική λειτουργία και με την κατάθλιψη που συνοδεύει τη νόσο Αλτσχάιμερ. Για παράδειγμα, άτομα που διατήρησαν τη γνωστική λειτουργία παρά την ύπαρξη σημαντικής παθολογίας Αλτσχάιμερ εμφάνισαν διαφορές στις ενεργειακές διεργασίες των εγκεφαλικών κυττάρων.

Κληρονομικός γενετικός κίνδυνος

Οι ερευνητές συνέδεσαν τον κληρονομικό γενετικό κίνδυνο διαταραχών με συγκεκριμένα γονίδια και κυτταρικούς τύπους και χαρτογράφησαν γενετικές επιρροές στη δραστηριότητα περισσότερων από 14.000 γονιδίων.

Επίσης, ανακατασκεύασαν ημερήσια πρότυπα γονιδιακής δραστηριότητας χρησιμοποιώντας δείγματα εγκεφάλου από άτομα που πέθαναν σε διαφορετικές ώρες της ημέρας.

Σε νεότερους και μεσήλικες ενήλικες, τα γονίδια του ημερήσιου ρολογιού έδειξαν συντονισμένα πρότυπα στους νευρώνες. Σε ηλικιωμένους ενήλικες, τα πρότυπα αυτά ήταν πιο αδύναμα και λιγότερο συγχρονισμένα.

«Το εύρημα αυτό υποδηλώνει ότι η γήρανση αλλάζει τον τρόπο με τον οποίο οργανώνονται οι καθημερινοί βιολογικοί ρυθμοί μέσα στον εγκέφαλο. Το κατά πόσον η αποκατάσταση αυτών των ρυθμών θα μπορούσε να βελτιώσει την υγεία του εγκεφάλου είναι ένα σημαντικό ερώτημα για μελλοντική έρευνα», σχολίασε ο Δρ. Ρούσσος.

Οι ερευνητές δημιούργησαν επίσης μοριακά προφίλ για μεμονωμένους δότες που είχαν νόσο Αλτσχάιμερ και εντόπισαν διαφορές στη γονιδιακή ρύθμιση, καθώς και στις προβλεπόμενες αλληλεπιδράσεις μεταξύ διαφορετικών κυτταρικών τύπων από άτομο σε άτομο.

«Αυτό βοηθά στην εξήγηση της βιολογικής ποικιλομορφίας μεταξύ ατόμων με την ίδια διάγνωση και παρέχει μια βάση για τη διερεύνηση πιο εξατομικευμένων στρατηγικών θεραπείας», κατέληξε ο Δρ. Ρούσσος.

 

 

Πηγη: https://medicalmanage.gr

Απώλεια βάρους και μείωση του κινδύνου εμφάνισης καρκίνου του μαστού

Ποιος είναι ο ρόλος των GLP-1
Η ευρεία χρήση των αγωνιστών του υποδοχέα GLP-1 για την αντιμετώπιση
της παχυσαρκίας και του σακχαρώδους διαβήτη έχει δημιουργήσει ένα νέο
και ιδιαίτερα ενδιαφέρον ερώτημα στην ογκολογία: θα μπορούσαν φάρμακα
όπως η σεμαγλουτίδη και η τιρζεπατίδη, πέρα από την απώλεια βάρους και τη
βελτίωση της μεταβολικής υγείας, να επηρεάζουν και τον κίνδυνο εμφάνισης ή
την πορεία του καρκίνου του μαστού; Οι Ιατροί της Θεραπευτικής Κλινικής της
Ιατρικής Σχολής του ΕΚΠΑ Θεοδώρα Ψαλτοπούλου (Καθηγήτρια Θεραπευτικής
-Επιδημιολογίας-Προληπτικής Ιατρικής, Παθολόγος), Δρ. Μαρία Καπαρέλου
(Παθολόγος-Ογκολόγος) και Θάνος Δημόπουλος (Καθηγητής Θεραπευτικής-
Ογκολογίας-Αιματολογίας) αναφέρουν ότι το ερώτημα έχει ιδιαίτερη σημασία,
καθώς η παχυσαρκία συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου του
μαστού, ιδιαίτερα μετά την εμμηνόπαυση, αλλά και με δυσμενέστερες εκβάσεις
μετά τη διάγνωση. Ο λιπώδης ιστός αποτελεί έναν μεταβολικά και ενδοκρινικά
ενεργό ιστό, ενώ η παχυσαρκία συνοδεύεται από χρόνια φλεγμονή, αντίσταση
στην ινσουλίνη και ορμονικές και μεταβολικές μεταβολές που μπορούν να
δημιουργήσουν ένα περιβάλλον ευνοϊκό για την ανάπτυξη του καρκίνου.
Τι έδειξε αναδρομική μελέτη για τη χρήση αγωνιστών GLP-1
Νέα δεδομένα που παρουσιάστηκαν στο Ετήσιο Συνέδριο της American Society
of Clinical Oncology (ASCO) 2026 εξετάζουν για πρώτη φορά σε μεγάλους
πληθυσμούς τη σχέση των GLP-1 με την πρόληψη, την ανίχνευση και την
έκβαση του καρκίνου του μαστού. Σε αναδρομική μελέτη 80.480 γυναικών
με παχυσαρκία και αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου του μαστού λόγω
γενετικών, οικογενειακών ή άλλων παραγόντων, η χρήση αγωνιστών GLP-1
συσχετίστηκε με περίπου 16% χαμηλότερο σχετικό κίνδυνο εμφάνισης της
νόσου. Μετά από στατιστική εξισορρόπηση των δύο πληθυσμών, καρκίνος
του μαστού εμφανίστηκε στο 2,95% των γυναικών που λάμβαναν GLP-1
έναντι 3,07% εκείνων που δεν λάμβαναν. Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζει
το γεγονός ότι η συσχέτιση ήταν περισσότερο εμφανής σε γυναίκες με σοβαρή
παχυσαρκία, οικογενειακό ιστορικό ή καλοήθεις παθήσεις του μαστού και κυρίως
στις μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες. Μια δεύτερη μεγάλη μελέτη προσέγγισε το
ζήτημα από την πλευρά της ανίχνευσης του καρκίνου. Μεταξύ περισσότερων
από 111.000 γυναικών ηλικίας 45 έως 80 ετών που υποβλήθηκαν σε απεικόνιση
μαστού, η προηγούμενη χρήση GLP-1 συσχετίστηκε με μικρότερη πιθανότητα
διάγνωσης καρκίνου. Μετά την προσαρμογή για παράγοντες όπως η ηλικία, ο
δείκτης μάζας σώματος, η πυκνότητα του μαστού και ο ΣΔ, καρκίνος ανιχνεύθηκε
στο 1,6% των γυναικών που είχαν λάβει GLP-1 έναντι 2,3% στην ομάδα ελέγχου.
Τα αποτελέσματα χρειάζονται προσεκτική ερμηνεία.
Και οι τρεις μελέτες είναι μελέτες παρατήρησεις και επομένως μπορούν να
αναδείξουν συσχετίσεις, όχι να αποδείξουν αιτιώδη σχέση. Δεν γνωρίζουμε
ακόμη εάν ενδεχόμενο όφελος οφείλεται στην ίδια τη δράση των GLP-1, στην
απώλεια βάρους, στη βελτίωση του μεταβολικού και καρδιαγγειακού προφίλ ή
σε άλλες διαφορές μεταξύ των γυναικών που λαμβάνουν και εκείνων που δεν
λαμβάνουν αυτά τα φάρμακα.

 

 

Πηγη:HealthDaily

Νέα δεδομένα για τη στόχευση των μεταλλάξεων RAS στον καρκίνο του πνεύμονα

Νέα δεδομένα δημιουργούν προοπτικές για μια ευρύτερη στοχευμένη θεραπευτική προσέγγιση στον μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα (NSCLC) με μεταλλάξεις RAS. Αποτελέσματα μελέτης φάσης Ι/ΙΙ, που δημοσιεύθηκαν στο New England Journal of Medicine, δείχνουν ότι το daraxonrasib (RMC-6236), ένας νέος από του στόματος αναστολέας RAS, πέτυχε αντικειμενικές ανταποκρίσεις σε ασθενείς με προχωρημένη νόσο που είχαν ήδη λάβει προηγούμενες θεραπείες.

Οι ιατροί της Θεραπευτικής Κλινικής (Νοσοκομείο Αλεξάνδρα) της Ιατρικής Σχολής του ΕΚΠΑ δρ Μαρία Καπαρέλου (παθολόγος – ογκολόγος) και Θάνος Δημόπουλος (καθηγητής Θεραπευτικής – Ογκολογίας – Αιματολογίας, διευθυντής Θεραπευτικής Κλινικής, Νοσοκομείο «Αλεξάνδρα», τ. πρύτανης ΕΚΠΑ) αναφέρουν ότι oι μεταλλάξεις της οικογένειας RAS εντοπίζονται περίπου στο 30% των ασθενών με NSCLC και αποτελούν σημαντικό μοριακό μηχανισμό ανάπτυξης και επιβίωσης των καρκινικών κυττάρων.

Παρά την πρόοδο που έχει σημειωθεί τα τελευταία χρόνια με την ανάπτυξη στοχευμένων θεραπειών για συγκεκριμένες μεταλλάξεις, όπως η KRAS G12C, για την πλειονότητα των όγκων με μεταλλάξεις RAS δεν υπάρχουν σήμερα εγκεκριμένες στοχευμένες θεραπευτικές επιλογές.

Σε αυτό ακριβώς το σημείο παρουσιάζει ιδιαίτερο ενδιαφέρον το daraxonrasib. Πρόκειται για έναν πολυεκλεκτικό αναστολέα RAS(ON), σχεδιασμένο να στοχεύει την ενεργή μορφή της πρωτεΐνης RAS σε διαφορετικές μεταλλάξεις και όχι αποκλειστικά μία συγκεκριμένη γενετική παραλλαγή. Η προσέγγιση αυτή θα μπορούσε επομένως να διευρύνει το φάσμα των ασθενών με RAS-μεταλλαγμένους όγκους που ενδέχεται στο μέλλον να είναι υποψήφιοι για στοχευμένη θεραπεία.

Στη μελέτη RMC-6236-001 συμμετείχαν ασθενείς με προχωρημένο NSCLC και μεταλλάξεις στα γονίδια KRAS, NRAS στις θέσεις G12, G13 ή Q61. Οι ασθενείς είχαν εμφανίσει εξέλιξη της νόσου ή μη αποδεκτή τοξικότητα μετά από προηγούμενη πλατινούχο χημειοθεραπεία και ανοσοθεραπεία με αναστολείς PD-1 ή PD-L1. Στην ανάλυση συμπεριλήφθηκαν 136 ασθενείς που έλαβαν daraxonrasib σε δόσεις έως 300 mg ημερησίως. Η διάμεση ηλικία ήταν 66 έτη και οι ασθενείς είχαν λάβει κατά διάμεσο όρο δύο προηγούμενες γραμμές θεραπείας για μεταστατική νόσο.

Τα αποτελέσματα ήταν ενθαρρυντικά. Επιβεβαιωμένη αντικειμενική ανταπόκριση παρατηρήθηκε στο 31% των ασθενών που έλαβαν δόσεις έως 120 mg, στο 34% όσων έλαβαν 160–220 mg και στο 37% όσων έλαβαν 300 mg.

Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσίασε μια εκ των υστέρων ανάλυση 38 ασθενών που είχαν λάβει προηγουμένως μία ή δύο γραμμές θεραπείας, συμπεριλαμβανομένης πλατινούχου χημειοθεραπείας και ανοσοθεραπείας, αλλά όχι docetaxel. Με δόσεις daraxonrasib 160–220 mg, το ποσοστό ανταπόκρισης έφθασε το 42%, ενώ το 89% πέτυχε έλεγχο της νόσου. Επιπλέον, οι ανταποκρίσεις παρουσίασαν σημαντική διάρκεια, με διάμεση διάρκεια ανταπόκρισης 11,5 μήνες. Η διάμεση επιβίωση χωρίς εξέλιξη της νόσου ήταν 8,3 μήνες και η διάμεση συνολική επιβίωση 16 μήνες.

Τα ευρήματα είναι σημαντικά, καθώς αφορούν ασθενείς για τους οποίους οι θεραπευτικές επιλογές μετά την πλατινούχο χημειοθεραπεία και την ανοσοθεραπεία παραμένουν περιορισμένες. Το docetaxel αποτελεί μία από τις καθιερωμένες επιλογές σε αυτό το στάδιο, με σχετικά περιορισμένο κλινικό όφελος και σημαντική τοξικότητα. Ωστόσο, οι ερευνητές επισημαίνουν ότι δεν μπορούν να γίνουν άμεσες συγκρίσεις μεταξύ διαφορετικών μελετών.

Όσον αφορά την ασφάλεια, ανεπιθύμητες ενέργειες βαθμού 3 ή υψηλότερου καταγράφηκαν στο 54% των 136 ασθενών, ενώ στο 30% θεωρήθηκαν σχετιζόμενες με τη θεραπεία. Οι συχνότερες ανεπιθύμητες ενέργειες ήταν εξάνθημα, διάρροια, ναυτία, έμετος και στοματίτιδα. Η τοξικότητα αυξανόταν στις υψηλότερες δόσεις, χωρίς αντίστοιχη σαφή βελτίωση της αποτελεσματικότητας. Με βάση τη συνολική αποτελεσματικότητα, την ασφάλεια και τα φαρμακοκινητικά δεδομένα, τα 200 mg ημερησίως επιλέχθηκαν ως δόση για περαιτέρω κλινική ανάπτυξη.

Τα αποτελέσματα είναι ενθαρρυντικά, αλλά χρειάζονται επιβεβαίωση, καθώς προέρχονται από μια πρώιμη, μη τυχαιοποιημένη μελέτη και ο αριθμός των ασθενών στις επιμέρους μοριακές υποομάδες ήταν περιορισμένος. Το daraxonrasib αξιολογείται πλέον στη τυχαιοποιημένη μελέτη φάσης ΙΙΙ RASolve 301, όπου συγκρίνεται άμεσα με το docetaxel. Η μελέτη αυτή αναμένεται να δείξει εάν η ευρύτερη αναστολή του ενεργού RAS μπορεί να μεταφραστεί σε ουσιαστικό θεραπευτικό όφελος και να αποτελέσει μια νέα επιλογή για ασθενείς με RAS-μεταλλαγμένο καρκίνο του πνεύμονα.

Πηγές:
ΕΚΠΑ

 

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Μελέτη: Καρκίνος των ωοθηκών: Πότε πρέπει να γίνεται προληπτική αφαίρεση – Ο ρόλος των γονιδίων BRCA

Πόσο σημαντική είναι η ηλικία της προληπτικής επέμβασης, σύμφωνα με νέα, μεγάλη μελέτη.

Για τις γυναίκες με παθογόνες παραλλαγές στα γονίδια BRCA1 ή BRCA2, η προληπτική αφαίρεση των σαλπίγγων και των ωοθηκών αποτελεί μία από τις σημαντικότερες παρεμβάσεις για τη μείωση του κινδύνου καρκίνου.

Σε ποια ηλικία, όμως, πρέπει να εκτελείται η επέμβαση; Αυτό αποτελεί συχνά δύσκολη απόφαση, διότι πρέπει να σταθμιστεί ο αυξανόμενος με την ηλικία ογκολογικός κίνδυνος έναντι της απώλειας της γονιμότητας και των συνεπειών της πρόωρης χειρουργικής εμμηνόπαυσης.

Η ακριβής έκταση του ογκολογικού κινδύνου αναλόγως με την ηλικία της γυναίκας αποτέλεσε αντικείμενο νέας, μεγάλης μελέτης. Η μελέτη δημοσιεύθηκε στην ιατρική επιθεώρηση JAMA Surgery.

Όπως γράφουν οι ερευνητές, οι γυναίκες με μεταλλαγμένα γονίδια BRCA1 και BRCA2 διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο να εκδηλώσουν καρκίνο των ωοθηκών, συμπεριλαμβανομένων των σαλπίγγων. Οι πιθανότητές τους να τον παρουσιάσουν κάποια στιγμή στη ζωή τους υπολογίζεται ότι είναι κατά προσέγγιση:
  • 40% όταν φέρουν μεταλλαγμένο BRCA1 γονίδιο
  • 20% όταν φέρουν μεταλλαγμένο BRCA2

Δυστυχώς, είναι υψηλή και η θνητότητα από αυτούς τους καρκίνους, όπως ισχύει γενικώς στον καρκίνο των ωοθηκών. Και αυτό διότι δεν υπάρχει ακόμα κάποια αποτελεσματική μέθοδος προσυμπτωματικού ελέγχου, η οποία να οδηγεί σε πρώιμη διάγνωση της νόσου.

Γι’ αυτό τον λόγο, στις φορείς των γονιδίων BRCA συχνά γίνεται προληπτική αφαίρεση των ωοθηκών, μαζί με τις σάλπιγγες. Μελέτες έχουν δείξει ότι η εγχείρηση αυτή μπορεί να μειώσει τις πιθανότητες αναπτύξεως καρκίνου και τη θνησιμότητα από κάθε αιτία.

Η ηλικία που θα γίνει η αφαίρεση, όμως, έχει κρίσιμη σημασία. Όσο νεώτερη είναι η ασθενής, τόσο μεγαλύτερο το δυνητικό όφελος. Αντιθέτως, το όφελος μειώνεται με την πάροδο της ηλικίας, διότι ο υπολειπόμενος κίνδυνος είναι μικρός.

Η μελέτη

Οι ιατροί της Θεραπευτικής Κλινικής ΕΚΠΑ στο Νοσοκομείο Αλεξάνδρα Δρ. Μαρία Καπαρέλου (παθολόγος – ογκολόγος) και Θάνος Δημόπουλος (καθηγητής Θεραπευτικής – Ογκολογίας – Αιματολογίας, διευθυντής Θεραπευτικής Κλινικής, Νοσοκομείο «Αλεξάνδρα», π. Πρύτανης ΕΚΠΑ) συνοψίζουν τα δεδομένα της νέας μελέτης.

Η νέα προοπτική μελέτη συμπεριέλαβε 5.713 γυναίκες με παθογόνες παραλλαγές σε γονίδια BRCA. Οι γυναίκες παρακολουθήθηκαν σε 24 διεθνή κέντρα. Από αυτές:

  • Οι 4.286 ήταν φορείς γονιδίου BRCA1
  • Οι 1.427 ήταν φορείς γονιδίου BRCA2

Η μέση ηλικία τους κατά την ένταξη στη μελέτη ήταν τα 42 έτη. Το 38% από αυτές είχαν προσωπικό ιστορικό καρκίνου του μαστού (σ.σ. προκαλείται από τα ίδια μεταλλαγμένα γονίδια). Το 22% είχαν οικογενειακό ιστορικό καρκίνου των ωοθηκών, σε μία ή περισσότερες πρώτου βαθμού συγγενείς.

Οι ερευνητές παρακολούθησαν τις γυναίκες επί 4,4 χρόνια κατά μέσον όρο. Στο διάστημα αυτό καταγράφηκαν 249 περιπτώσεις καρκίνου των ωοθηκών:

  • 225 σε φορείς παθολογικού γονιδίου BRCA1
  • 24 σε φορείς παθολογικού γονιδίου BRCA2

Οι ερευνητές υπολόγισαν ότι στις συγκεκριμένες γυναίκες, ο υπολειπόμενος διά βίου κίνδυνος καρκίνου των ωοθηκών έφθανε όταν ήσαν 30 ετών:

  • Στο 55% εάν ήσαν φορείς παθολογικού γονιδίου BRCA1
  • Στο 24,1% εάν ήσαν φορείς παθολογικού BRCA2

Πόσο αλλάζει ο κίνδυνος με την ηλικία

Εάν, όμως, οι γυναίκες με παθογόνες παραλλαγές στα γονίδια BRCA υποβάλλονταν σε προληπτική χειρουργική αφαίρεση ωοθηκών και σαλπίγγων, ο κίνδυνός τους θα άλλαζε σημαντικά. Το πόσο πολύ, όμως, επηρεαζόταν από την ηλικία τους κατά την εγχείρηση.

Ειδικότερα, μία 30χρονη γυναίκα με παθολογικό BRCA1 που έκανε την επέμβαση στα 40 της χρόνια, είχε εκτιμώμενο κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου 4,2%. Εάν η εγχείρηση αναβαλλόταν έως τα 45 έτη, ο κίνδυνος αυξανόταν στο 12,1%. Αν η επέμβαση γινόταν στα 50 έτη, οι πιθανότητες να αναπτυχθεί καρκίνος των ωοθηκών έφθαναν στο 23,9%.

Στις γυναίκες με παθολογικά γονίδια BRCA2, η αύξηση του κινδύνου εμφανιζόταν αργότερα. Στα 50 τους χρόνια, λ.χ., ο εκτιμώμενος κίνδυνος ήταν 3,5%.

Ένα ακόμη σημαντικό εύρημα είναι ότι ο κίνδυνος δεν εξαφανίζεται στις μεγαλύτερες ηλικίες. Ακόμη και στην ηλικία των 75 ετών, ο υπολειπόμενος διά βίου κίνδυνος υπολογίστηκε σε 8,4% για τις φορείς BRCA1 και 3,7% για τις φορείς BRCA2. Το γεγονός αυτό μπορεί να έχει σημασία στη συμβουλευτική μεγαλύτερων γυναικών, οι οποίες δεν έχουν προηγουμένως υποβληθεί σε προληπτική επέμβαση.

Πολύπλοκη απόφαση

Η απόφαση αυτή όμως είναι πολύπλοκη. Η αφαίρεση των ωοθηκών πριν από τη φυσιολογική εμμηνόπαυση συνεπάγεται άμεση απώλεια της γονιμότητας και πρόωρη χειρουργική εμμηνόπαυση.

Επομένως, η συζήτηση με τις γυναίκες που φέρουν γονίδια BRCA1/2 δεν πρέπει να συμπεριλαμβάνει μόνον τον ογκολογικό κίνδυνο. Πρέπει να αφορά και ζητήματα:

  • Αναπαραγωγικού σχεδιασμού
  • Διαχείρισης των συνεπειών της εμμηνόπαυσης
  • Ορμονικής θεραπείας, όπου είναι κατάλληλο

Μία στρατηγική που βρίσκεται υπό διερεύνηση είναι η σαλπιγγεκτομή με καθυστερημένη ωοθηκεκτομή. Πρακτικά αυτό σημαίνει ότι αφαιρούνται αρχικά οι σάλπιγγες, ενώ οι ωοθήκες διατηρούνται μέχρι μεγαλύτερη ηλικία. Με αυτό τον τρόπο μπορεί να καθυστερήσει η χειρουργική εμμηνόπαυση.

Ωστόσο, η ογκολογική ασφάλεια αυτής της προσέγγισης δεν έχει ακόμη αποδειχθεί και η στρατηγική εξακολουθεί να αξιολογείται σε προοπτικές μελέτες, διευκρινίζουν οι δύο ειδικοί.

«Τα νέα δεδομένα δεν δίνουν μία μοναδική ηλικία που να είναι κατάλληλη για όλες τις γυναίκες. Προσφέρουν, όμως, κάτι ιδιαίτερα χρήσιμο: μια πιο συγκεκριμένη εκτίμηση του κινδύνου που συνοδεύει την αναβολή της επέμβασης», σημειώνουν.

Η διαφορά ανάμεσα στα γονίδια BRCA1 και BRCA2 είναι ιδιαιτέρως σημαντική, προσθέτουν. Και αυτό διότι ο κίνδυνος εμφανίζεται νωρίτερα και αυξάνεται ταχύτερα στις φορείς BRCA1. Έτσι, «η απόφαση για τον χρόνο της προληπτικής χειρουργικής μπορεί να γίνεται περισσότερο εξατομικευμένα, συνδυάζοντας τον γενετικό κίνδυνο με την ηλικία, την επιθυμία τεκνοποίησης και τις προτεραιότητες κάθε γυναίκας», καταλήγουν.

 

 

Πηγη: https://www.iatropedia.gr/

Μελέτη Παχυσαρκίας: Μπαίνουμε στην εποχή των συνδυαστικών θεραπειών;

Η παχυσαρκία εξελίσσεται σε έναν από τους πιο δυναμικούς τομείς της φαρμακολογικής έρευνας, με τις εταιρείες να στρέφονται πλέον σε συνδυαστικές θεραπείες που αξιοποιούν πολλαπλές βιολογικές οδούς. Η Πανελλήνια Ένωση αναλύει τα νέα δεδομένα, επισημαίνοντας ότι η επόμενη εποχή στη θεραπεία της παχυσαρκίας ενδέχεται να βασιστεί σε πολυπαραγοντικά σχήματα με στόχο μεγαλύτερη αποτελεσματικότητα και καλύτερη ανεκτικότητα.

Η φαρμακοθεραπεία της παχυσαρκίας έχει ήδη περάσει από τους αγωνιστές GLP‑1 σε πιο σύνθετες προσεγγίσεις, όπως οι διπλοί αγωνιστές GIP/GLP‑1 και οι τριπλοί αγωνιστές GIP/GLP‑1/γλυκαγόνης. Στο επίκεντρο της νέας ερευνητικής δραστηριότητας βρίσκεται η αμυλίνη, μια ορμόνη που συμμετέχει στη ρύθμιση της όρεξης και της γαστρικής κένωσης. Η προσθήκη της σε υπάρχοντα σχήματα φαίνεται να ενισχύει την απώλεια βάρους, οδηγώντας σε μια νέα γενιά συνδυαστικών θεραπειών.

Eli Lilly: Πρώιμα δεδομένα για eloralintide + tirzepatide

Σύμφωνα με τα πρώτα αποτελέσματα Φάσης 1, ο συνδυασμός eloralintide 3 mg + tirzepatide 5 mg οδήγησε σε απώλεια βάρους περίπου 17% στις 16 εβδομάδες, έναντι περίπου 10% με τη μονοθεραπεία tirzepatide 5 mg. Πρόκειται για μικρή μελέτη πρώιμης φάσης, ωστόσο τα δεδομένα θεωρούνται ενθαρρυντικά. Η εταιρεία αναμένεται να παρουσιάσει νεότερα στοιχεία για το eloraTZP στο συνέδριο EASD, που θα αξιολογηθεί περαιτέρω η συμβολή της αμυλίνης στη θεραπευτική απόκριση.

Novo Nordisk: REDEFINE 1 και η νέα γενιά μορίων

Η μελέτη Φάσης 3 REDEFINE 1 έδειξε ότι ο συνδυασμός cagrilintide + semaglutide οδηγεί σε μέση απώλεια βάρους περίπου 20% στις 68 εβδομάδες, ποσοστό που πλησιάζει τα αποτελέσματα των πιο ισχυρών τριπλών αγωνιστών. Παράλληλα, το zenagamtide (πρώην amycretin), ένα μόριο με δράση στους υποδοχείς GLP‑1 και αμυλίνης, προχωρά στη Φάση 3, ενισχύοντας την τάση για θεραπείες που συνδυάζουν συμπληρωματικούς μηχανισμούς.

Roche – Zealand Pharma: Petrelintide και νέοι συνδυασμοί

Το petrelintide, ανάλογο αμυλίνης μακράς δράσης, έδειξε απώλεια βάρους έως 10,7% στις 42 εβδομάδες σε μελέτη Φάσης 2. Η ουσία μελετάται επίσης σε συνδυασμό με τον αγωνιστή GIP/GLP‑1 enicepatide, ενισχύοντας την προσέγγιση της πολυπαραγοντικής θεραπείας. Η στρατηγική αυτή στοχεύει όχι μόνο σε μεγαλύτερη απώλεια βάρους, αλλά και σε βελτίωση μεταβολικών παραμέτρων, όπως η γλυκόζη και τα λιπίδια.

Προκλινικά δεδομένα: Cagrilintide + retatrutide

Πρόσφατη μελέτη στο Nature Metabolism εξέτασε τον συνδυασμό cagrilintide + retatrutide σε αρσενικούς αρουραίους με παχυσαρκία. Ο συνδυασμός οδήγησε σε μεγαλύτερη απώλεια βάρους από τις επιμέρους θεραπείες, υποδεικνύοντας ότι η αμυλίνη μπορεί να ενισχύσει τη δράση των ισχυρών πολυαγωνιστών. Ωστόσο, τα προκλινικά ευρήματα δεν μπορούν να μεταφερθούν άμεσα σε ανθρώπους, και απαιτούνται κλινικές μελέτες για ασφαλή συμπεράσματα.

Η νέα εποχή: Συνδυασμός συμπληρωματικών βιολογικών οδών
Η Πανελλήνια Ένωση επισημαίνει ότι η επόμενη γενιά θεραπειών για την παχυσαρκία πιθανότατα θα βασιστεί σε συνδυασμούς ορμονικών μορίων που δρουν σε διαφορετικούς υποδοχείς. Στόχος είναι η επίτευξη:

  • μεγαλύτερης αποτελεσματικότητας,
  • καλύτερης ανεκτικότητας,
  • ουσιαστικότερων μεταβολικών οφελών.

Παράλληλα, τονίζεται ότι τα αποτελέσματα των μελετών δεν είναι άμεσα συγκρίσιμα, καθώς διαφέρουν ως προς τον σχεδιασμό, τη διάρκεια και τα χαρακτηριστικά των συμμετεχόντων. Η αξιολόγηση των νέων θεραπειών πρέπει να γίνεται με προσοχή και επιστημονική τεκμηρίωση.

Πηγη: https://virus.com.gr/

mRNA εμβόλια κατά του καρκίνου: Τι δείχνουν οι πρώτες μελέτες

Μπορεί ένα εμβόλιο να «εκπαιδεύσει» το ανοσοποιητικό σύστημα ώστε να αναγνωρίζει και να επιτίθεται στα καρκινικά κύτταρα; Η ιδέα μελετάται εδώ και δεκαετίες, όμως οι πρόσφατες εξελίξεις στην ανοσολογία των όγκων, στην αλληλούχηση νέας γενιάς, στην τεχνητή νοημοσύνη και στις τεχνολογίες mRNA δημιουργούν πλέον ένα διαφορετικό ερευνητικό τοπίο. Νέα ανασκόπηση που δημοσιεύθηκε στο JAMA στις 21 Σεπτεμβρίου 2026 καταγράφει την πρόοδο, αλλά και τα σημαντικά εμπόδια που εξακολουθούν να χωρίζουν τα αντικαρκινικά εμβόλια από την ευρεία κλινική εφαρμογή.

Τα εμβόλια αποτελούν μία από τις σημαντικότερες παρεμβάσεις στην ιστορία της δημόσιας υγείας, έχοντας αποτρέψει, σύμφωνα με τις διαθέσιμες εκτιμήσεις, περίπου 154 εκατομμύρια θανάτους παγκοσμίως τα τελευταία 50 χρόνια.

Η εφαρμογή της ίδιας βασικής αρχής απέναντι στον καρκίνο –η ενεργοποίηση δηλαδή μιας στοχευμένης και μακροχρόνιας ανοσιακής απόκρισης– αποτελεί εδώ και χρόνια έναν από τους πιο φιλόδοξους στόχους της Ογκολογίας.

Μέχρι σήμερα, ωστόσο, τα αποτελέσματα ήταν περιορισμένα.

Αυτό φαίνεται να αλλάζει σταδιακά.

Όπως εξηγούν οι Ιατροί της Θεραπευτικής Κλινικής του Νοσοκομείου «Αλεξάνδρα» της Ιατρικής Σχολής του ΕΚΠΑ, Δρ. Μαρία Καπαρέλου, Παθολόγος – Ογκολόγος, και Θάνος Δημόπουλος, Καθηγητής Θεραπευτικής – Ογκολογίας – Αιματολογίας και Διευθυντής της Θεραπευτικής Κλινικής, περισσότερα από 2.000 αντιγόνα όγκων έχουν πλέον αναγνωριστεί.

Παράλληλα, η επιστήμη κατανοεί πολύ καλύτερα ποια ανοσολογικά σήματα απαιτούνται ώστε το ανοσοποιητικό σύστημα να αναγνωρίσει ένα καρκινικό κύτταρο ως στόχο και να διατηρήσει αποτελεσματική απόκριση εναντίον του.

Πώς «εκπαιδεύεται» το ανοσοποιητικό απέναντι στον όγκο

Τα αντικαρκινικά εμβόλια βασίζονται, σε γενικές γραμμές, στην ίδια αρχή με τα εμβόλια έναντι λοιμώξεων.

Χρειάζονται έναν στόχο – αντιγόνο, έναν παράγοντα που θα ενισχύσει την ανοσιακή απόκριση και ένα κατάλληλο σύστημα μεταφοράς.

Μετά τη χορήγηση, τα αντιγόνα προσλαμβάνονται κυρίως από δενδριτικά κύτταρα, τα οποία τα επεξεργάζονται και τα παρουσιάζουν στα Τ- και Β-λεμφοκύτταρα.

Στόχος είναι να ενεργοποιηθεί μία ειδική επίκτητη ανοσιακή απάντηση απέναντι στα καρκινικά κύτταρα που φέρουν το συγκεκριμένο αντιγόνο και, ιδανικά, να δημιουργηθεί ανοσολογική μνήμη με μεγάλη διάρκεια.

Το δύσκολο σημείο είναι η επιλογή του σωστού στόχου.

Ορισμένα εμβόλια στοχεύουν πρωτεΐνες όπως το ERBB2/HER2 ή το MUC1, οι οποίες εκφράζονται ή τροποποιούνται διαφορετικά στα καρκινικά κύτταρα.

Ακόμη μεγαλύτερο ενδιαφέρον παρουσιάζουν τα λεγόμενα νεοαντιγόνα.

Πρόκειται για νέες πρωτεϊνικές αλληλουχίες που δημιουργούνται εξαιτίας μεταλλάξεων του ίδιου του όγκου και δεν υπάρχουν στα φυσιολογικά κύτταρα. Θεωρητικά, αυτό τα καθιστά ιδιαίτερα ελκυστικούς στόχους, καθώς το ανοσοποιητικό μπορεί να τα αναγνωρίσει ως ξένα με μεγαλύτερη ακρίβεια.

Τα νεοαντιγόνα μπορούν να ενεργοποιήσουν τόσο CD8+ κυτταροτοξικά Τ-λεμφοκύτταρα, που έχουν τη δυνατότητα να καταστρέφουν κύτταρα, όσο και CD4+ βοηθητικά Τ-λεμφοκύτταρα, τα οποία συντονίζουν την ανοσιακή απάντηση.

Ορισμένες ανοσολογικές στρατηγικές έχουν ήδη περάσει στην κλινική πράξη.

Ανάμεσά τους βρίσκεται το sipuleucel-T για τον μεταστατικό ευνουχοάντοχο καρκίνο του προστάτη, το BCG για τον μη μυοδιηθητικό καρκίνο της ουροδόχου κύστης και το talimogene laherparepvec – T-VEC, ένας ογκολυτικός ιός που χορηγείται ενδοογκικά σε ορισμένους ασθενείς με προχωρημένο μη εξαιρέσιμο μελάνωμα.

Πρόκειται για διαφορετικές θεραπευτικές προσεγγίσεις, με κοινό όμως στόχο την κινητοποίηση της ανοσίας έναντι του καρκίνου.

Εξατομικευμένα mRNA εμβόλια: Το εμβόλιο σχεδιάζεται για τον όγκο του κάθε ασθενούς

Το πιο δυναμικό ερευνητικό πεδίο αφορά σήμερα τα εξατομικευμένα αντικαρκινικά εμβόλια.

Η λογική τους είναι ριζικά διαφορετική από εκείνη ενός κλασικού εμβολίου που παράγεται μαζικά για όλους.

Αρχικά αλληλουχείται ο όγκος του συγκεκριμένου ασθενούς. Στη συνέχεια εντοπίζονται οι μεταλλάξεις που έχουν δημιουργήσει νεοαντιγόνα και, με τη βοήθεια υπολογιστικών μεθόδων και τεχνητής νοημοσύνης, επιλέγονται εκείνα που θεωρούνται πιθανότερο να προκαλέσουν ισχυρή ανοσιακή απόκριση.

Στη συνέχεια κατασκευάζεται ένα προσωποποιημένο εμβόλιο, συχνά βασισμένο σε mRNA ή άλλη τεχνολογία νουκλεϊκών οξέων.

Χαρακτηριστικό παράδειγμα αποτελεί το mRNA-4157, το οποίο αξιολογήθηκε σε ασθενείς με χειρουργημένο μελάνωμα υψηλού κινδύνου σταδίου IIIB-IV.

Στη μελέτη συμμετείχαν 157 ασθενείς, οι οποίοι τυχαιοποιήθηκαν είτε σε mRNA-4157 σε συνδυασμό με pembrolizumab είτε μόνο σε pembrolizumab.

Με διάμεση παρακολούθηση 23 μηνών, η επιβίωση χωρίς υποτροπή ήταν 76,6% στον συνδυασμό έναντι 60% με pembrolizumab μόνο.

Το εμβόλιο αξιολογείται πλέον σε τυχαιοποιημένες μελέτες Φάσης III.

Ενδιαφέρον παρουσιάζουν και τα πρώιμα δεδομένα στον καρκίνο του παγκρέατος, μία νόσο στην οποία η ανάπτυξη αποτελεσματικής ανοσοθεραπείας έχει αποδειχθεί ιδιαίτερα δύσκολη.

Σε μικρή μελέτη Φάσης I, 16 ασθενείς έλαβαν εξατομικευμένο RNA εμβόλιο νεοαντιγόνων μετά τη χειρουργική αφαίρεση του όγκου.

Οι 8 από τους 16 ανέπτυξαν ειδική Τ-κυτταρική ανοσιακή απόκριση, ενώ με διάμεση παρακολούθηση 3,2 ετών οι αποκρίσεις παρέμεναν ανιχνεύσιμες.

Τα αποτελέσματα είναι ενδιαφέροντα, αλλά ο μικρός αριθμός ασθενών δεν επιτρέπει ακόμη ασφαλή συμπεράσματα για το κλινικό όφελος.

Και εδώ βρίσκεται ένα κρίσιμο σημείο: κανένα εμβόλιο βασισμένο σε μεταλλαγμένα καρκινικά αντιγόνα δεν έχει σήμερα έγκριση από τον FDA.

Μπορούν στο μέλλον να προλαμβάνουν τον καρκίνο πριν εμφανιστεί;

Ίσως η πιο φιλόδοξη προοπτική είναι η μετακίνηση από τη θεραπεία του ήδη υπάρχοντος καρκίνου προς την πρόληψη της εμφάνισής του σε ανθρώπους με υψηλό γενετικό κίνδυνο.

Ένα από τα παραδείγματα που παρουσιάζονται στην ανασκόπηση αφορά το σύνδρομο Lynch, μία κληρονομική κατάσταση που αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο εμφάνισης διαφόρων μορφών καρκίνου.

Σε μελέτη Φάσης Ib/II αξιολογήθηκε το Nous-209, εμβόλιο που κωδικοποιεί 209 αντιγόνα προερχόμενα από μεταλλάξεις τύπου frameshift.

Το εμβόλιο προκάλεσε ειδική ανοσιακή απόκριση σε όλους τους αξιολογήσιμους συμμετέχοντες, ενώ στο 85% εξακολουθούσαν να ανιχνεύονται ειδικά Τ-λεμφοκύτταρα έναν χρόνο αργότερα.

Δεν αναφέρθηκαν σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες που να σχετίζονται με το εμβόλιο.

Τα δεδομένα όμως χρειάζονται προσεκτική ερμηνεία.

Η ύπαρξη ισχυρής ανοσολογικής απόκρισης δεν αποτελεί από μόνη της απόδειξη ότι το εμβόλιο μπορεί πράγματι να αποτρέψει την εμφάνιση καρκίνου.

Για να αποδειχθεί προληπτικό όφελος απαιτούνται μεγαλύτερες μελέτες, πολύ μεγαλύτερη παρακολούθηση και σύγκριση των ποσοστών εμφάνισης καρκίνου μεταξύ εμβολιασμένων και μη εμβολιασμένων ατόμων υψηλού κινδύνου.

Παράλληλα, σημαντικά πρακτικά εμπόδια παραμένουν.

Η αναγνώριση των κατάλληλων νεοαντιγόνων και η παραγωγή ενός εξατομικευμένου εμβολίου μπορεί να απαιτούν αρκετές εβδομάδες.

Σε ασθενείς με ταχέως εξελισσόμενο καρκίνο, αυτό το χρονικό διάστημα μπορεί να είναι καθοριστικό.

Σε ορισμένες μελέτες, σχεδόν οι μισοί από τους ασθενείς που θεωρήθηκαν αρχικά κατάλληλοι τελικά δεν έλαβαν το εμβόλιο, είτε επειδή η νόσος εξελίχθηκε και χρειάστηκε άμεση χημειοθεραπεία είτε επειδή δεν κατέστη δυνατή η παραγωγή του εξατομικευμένου προϊόντος.

Ένα δεύτερο ζήτημα είναι ότι πολλά αντικαρκινικά εμβόλια εξετάζονται σε συνδυασμό με ανοσοθεραπεία, ιδιαίτερα με αναστολείς σημείων ελέγχου του ανοσοποιητικού.

Αυτό δημιουργεί ένα πρόσθετο επιστημονικό ερώτημα: πόσο από το κλινικό όφελος προέρχεται από το ίδιο το εμβόλιο και πόσο από τη συνδυαστική θεραπεία.

Παρά τα εμπόδια, το ερευνητικό πεδίο βρίσκεται σήμερα σε σαφώς διαφορετική θέση σε σχέση με πριν από μία ή δύο δεκαετίες.

Η αλληλούχηση όγκων μπορεί να γίνεται πολύ γρηγορότερα, η τεχνητή νοημοσύνη βοηθά στην επιλογή υποψήφιων νεοαντιγόνων και οι πλατφόρμες mRNA έχουν αποδείξει ότι μπορούν να σχεδιάζονται και να παράγονται με μεγάλη ευελιξία.

Έτσι, τα αντικαρκινικά εμβόλια εξετάζονται πλέον σε τρεις διαφορετικές χρονικές φάσεις της νόσου: ως θεραπεία της εγκατεστημένης κακοήθειας, ως μέσο μείωσης του κινδύνου υποτροπής μετά τη χειρουργική επέμβαση και, σε πολύ πρώιμο ερευνητικό στάδιο, ως παρέμβαση για την πρόληψη καρκίνου σε άτομα ιδιαίτερα υψηλού κινδύνου.

Το ζητούμενο δεν είναι πλέον μόνο εάν μπορεί να προκληθεί ανοσιακή απόκριση απέναντι στον καρκίνο.

Η μεγάλη πρόκληση είναι να αποδειχθεί ότι αυτή η ανοσιακή απόκριση μεταφράζεται σε ουσιαστικά περισσότερα χρόνια χωρίς υποτροπή και, τελικά, σε μεγαλύτερη επιβίωση, με αποδεκτή ασφάλεια και σε χρονικό διάστημα που επιτρέπει την πραγματική εφαρμογή της θεραπείας.

Και αυτό είναι το επόμενο μεγάλο τεστ για τα εμβόλια κατά του καρκίνου.

 

 

Πηγη: https://healthpharma.gr

 

Εμβόλια κατά του καρκίνου: Τι υπόσχονται στην πρόληψη και τη θεραπεία

Τα εμβόλια έχουν αλλάξει δραματικά την πορεία των λοιμωδών νοσημάτων, αποτρέποντας, σύμφωνα με τις διαθέσιμες εκτιμήσεις, περίπου 154 εκατομμύρια θανάτους παγκοσμίως τα τελευταία 50 χρόνια. Η δυνατότητα αξιοποίησης της ίδιας βασικής αρχής απέναντι στον καρκίνο αποτελεί αντικείμενο έρευνας εδώ και δεκαετίες, με περιορισμένη όμως κλινική επιτυχία μέχρι σήμερα.

Μια νέα ανασκόπηση που δημοσιεύθηκε στο JAMA στις 21 Σεπτεμβρίου 2026 παρουσιάζει τα νεότερα δεδομένα για τα αντικαρκινικά εμβόλια και τις διαφορετικές στρατηγικές που βρίσκονται σήμερα σε κλινική ανάπτυξη.

Οι ιατροί της Θεραπευτικής Κλινικής (Νοσοκομείο Αλεξάνδρα) της Ιατρικής Σχολής του ΕΚΠΑ δρ Μαρία Καπαρέλου (παθολόγος – ογκολόγος) και Θάνος Δημόπουλος (καθηγητής Θεραπευτικής – Ογκολογίας – Αιματολογίας, διευθυντής Θεραπευτικής Κλινικής, Νοσοκομείο «Αλεξάνδρα», τ. πρύτανης ΕΚΠΑ) αναφέρουν ότι οι εξελίξεις στην ανοσολογία των όγκων και στην τεχνολογία των εμβολίων έχουν δημιουργήσει νέα δεδομένα.

Περισσότερα από 2.000 αντιγόνα των όγκων έχουν πλέον ταυτοποιηθεί, ενώ παράλληλα έχει διευρυνθεί σημαντικά η γνώση μας για τους ανοσολογικούς μηχανισμούς που απαιτούνται ώστε το ανοσοποιητικό σύστημα να αναγνωρίσει και να εξουδετερώσει αποτελεσματικά τα καρκινικά κύτταρα. Ταυτόχρονα, έχουν αναπτυχθεί ασφαλείς και αποτελεσματικές τεχνολογίες μεταφοράς των εμβολίων, ανανεώνοντας το ερευνητικό ενδιαφέρον για την αξιοποίησή τους σε διαφορετικές μορφές καρκίνου.

Όπως συμβαίνει και με τα εμβόλια έναντι των λοιμώξεων, τα αντικαρκινικά εμβόλια συνδυάζουν τρία βασικά συστατικά: το αντιγόνο, δηλαδή τον στόχο που καλείται να αναγνωρίσει το ανοσοποιητικό σύστημα, έναν ανοσοενισχυτικό παράγοντα που ενεργοποιεί την ανοσιακή απόκριση και ένα κατάλληλο σύστημα μεταφοράς.

Μετά τη χορήγηση του εμβολίου, τα αντιγόνα προσλαμβάνονται από κύτταρα του έμφυτου ανοσοποιητικού συστήματος, κυρίως από τα δενδριτικά κύτταρα, τα οποία τα επεξεργάζονται και τα παρουσιάζουν στα Τ- και Β-λεμφοκύτταρα. Με αυτόν τον τρόπο ενεργοποιείται η επίκτητη ανοσία, δημιουργώντας μια ειδική ανοσιακή απόκριση απέναντι στα καρκινικά κύτταρα που φέρουν το συγκεκριμένο αντιγόνο, η οποία μπορεί να διατηρηθεί για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Τα αντιγόνα που μπορούν να αποτελέσουν στόχο ενός αντικαρκινικού εμβολίου διαφέρουν σημαντικά. Σε ορισμένες περιπτώσεις πρόκειται για μη μεταλλαγμένες πρωτεΐνες, όπως το ERBB2/HER2 και το MUC1, οι οποίες εκφράζονται ή τροποποιούνται με διαφορετικό τρόπο στα καρκινικά κύτταρα και μπορούν έτσι να αναγνωριστούν από το ανοσοποιητικό σύστημα.

Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζουν τα νεοαντιγόνα, τα οποία προκύπτουν από μεταλλάξεις του όγκου και δημιουργούν νέες αλληλουχίες αμινοξέων που δεν υπάρχουν στα φυσιολογικά κύτταρα. Τα νεοαντιγόνα μπορούν να προκαλέσουν ειδική Τ-κυτταρική ανοσιακή απόκριση, ενεργοποιώντας τόσο τα CD8+ κυτταροτοξικά όσο και τα CD4+ βοηθητικά Τ-λεμφοκύτταρα.

Ορισμένες εμβολιαστικές και ανοσολογικές προσεγγίσεις έχουν ήδη περάσει στην κλινική πράξη. Μεταξύ αυτών περιλαμβάνονται το sipuleucel-T για τον μεταστατικό ευνουχοάντοχο καρκίνο του προστάτη, το BCG για τον μη μυοδιηθητικό καρκίνο της ουροδόχου κύστης και το talimogene laherparepvec (T-VEC), ένας ογκολυτικός ιός που χορηγείται ενδοογκικά σε ασθενείς με προχωρημένο, μη εξαιρέσιμο μελάνωμα. Οι προσεγγίσεις αυτές διαφέρουν σημαντικά μεταξύ τους, αλλά έχουν ως κοινό χαρακτηριστικό την ενεργοποίηση της επίκτητης ανοσιακής απόκρισης έναντι του καρκίνου.

Έρχονται τα εξατομικευμένα εμβόλια

Ιδιαίτερη ερευνητική δραστηριότητα καταγράφεται σήμερα στην ανάπτυξη εξατομικευμένων εμβολίων. Η αλληλούχηση νέας γενιάς, η τεχνητή νοημοσύνη και οι τεχνολογίες εμβολίων που βασίζονται σε νουκλεϊκά οξέα επιτρέπουν την αναγνώριση των μεταλλάξεων ενός όγκου και την ανάπτυξη εμβολίων που στοχεύουν νεοαντιγόνα του συγκεκριμένου ασθενούς. Ωστόσο, κανένα εμβόλιο που βασίζεται σε μεταλλαγμένα αντιγόνα δεν έχει σήμερα έγκριση από τον FDA.

Χαρακτηριστικό παράδειγμα αποτελεί το εξατομικευμένο εμβόλιο mRNA-4157 σε ασθενείς με χειρουργημένο μελάνωμα υψηλού κινδύνου σταδίου IIIB-IV. Συνολικά 157 ασθενείς τυχαιοποιήθηκαν σε mRNA-4157 μαζί με pembrolizumab ή σε pembrolizumab μόνο. Με διάμεση παρακολούθηση 23 μηνών, η επιβίωση χωρίς υποτροπή ήταν 76,6% με τον συνδυασμό έναντι 60% με pembrolizumab μόνο. Το mRNA-4157 αξιολογείται πλέον σε τυχαιοποιημένες μελέτες φάσης III.

Η ανασκόπηση αναφέρεται επίσης σε μικρή μελέτη φάσης I στον καρκίνο του παγκρέατος. Από τους 16 ασθενείς που έλαβαν εξατομικευμένο RNA εμβόλιο νεοαντιγόνων μετά τη χειρουργική επέμβαση, οι 8 ανέπτυξαν ειδική Τ-κυτταρική ανοσιακή απόκριση. Με διάμεση παρακολούθηση 3,2 ετών, οι ανοσιακές αποκρίσεις εξακολουθούσαν να είναι ανιχνεύσιμες.

Παράλληλα, τα εμβόλια αρχίζουν να μελετώνται και στο πεδίο της πρόληψης του καρκίνου σε άτομα αυξημένου κινδύνου. Σε μελέτη φάσης Ib/II σε άτομα με σύνδρομο Lynch, το Nous-209, ένα εμβόλιο που κωδικοποιεί 209 αντιγόνα από μεταλλάξεις τύπου frameshift, προκάλεσε ειδική ανοσιακή απόκριση σε όλους τους αξιολογήσιμους συμμετέχοντες.

Στο 85% εξακολουθούσαν να ανιχνεύονται ειδικά Τ-λεμφοκύτταρα έναν χρόνο αργότερα, ενώ δεν αναφέρθηκαν σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες σχετιζόμενες με το εμβόλιο. Πρόκειται, ωστόσο, για δεδομένα ασφάλειας και ανοσογονικότητας και όχι για απόδειξη ότι το εμβόλιο προλαμβάνει την εμφάνιση καρκίνου.

Προκλήσεις

Σημαντικές προκλήσεις εξακολουθούν να υπάρχουν. Η αναγνώριση των κατάλληλων νεοαντιγόνων και η παραγωγή ενός εξατομικευμένου εμβολίου μπορεί να απαιτούν αρκετές εβδομάδες, ενώ σχεδόν οι μισοί δυνητικά κατάλληλοι ασθενείς σε ορισμένες μελέτες τελικά δεν έλαβαν το εμβόλιο, είτε λόγω εξέλιξης της νόσου που απαιτούσε χημειοθεραπεία είτε λόγω αδυναμίας παραγωγής του.

Επιπλέον, πολλά από αυτά τα εμβόλια χορηγούνται μαζί με ανοσοθεραπεία, με στόχο τη βελτιστοποίηση της κλινικής αποτελεσματικότητας.

Η ανάπτυξη αντικαρκινικών εμβολίων παραμένει ένα απαιτητικό πεδίο, με σημαντικές επιστημονικές και πρακτικές προκλήσεις. Ωστόσο, η βαθύτερη κατανόηση της ανοσολογίας των όγκων, η δυνατότητα αναγνώρισης ολοένα περισσότερων καρκινικών αντιγόνων και οι νέες τεχνολογίες ανάπτυξης και χορήγησης εμβολίων έχουν ανανεώσει το ερευνητικό ενδιαφέρον.

Σήμερα, τα αντικαρκινικά εμβόλια μελετώνται όχι μόνο για τη θεραπεία της εγκατεστημένης νόσου και την πρόληψη της υποτροπής, αλλά και, σε πρώιμο ακόμη στάδιο, για την πρωτογενή πρόληψη του καρκίνου.
ΠΗΓΗ: ΕΚΠΑ

 

Πηγη: https://www.healthreport.gr

Μόριο αίματος προβλέπει πόσο γρήγορα θα εξελιχθεί η ALS

Η ALS ή νόσος του Lou Gehrig χαρακτηρίζεται από τρομερά, προοδευτικά επιδεινούμενα συμπτώματα και χωρίς θεραπεία. Ωστόσο, μια ομάδα ερευνητών στην Ιαπωνία λέει ότι μπορεί να βρήκε μια πιθανή πορεία προς νέες θεραπευτικές επιλογές και ξεκίνησε με κάτι τόσο συνηθισμένο όσο ένα δείγμα αίματος. Η νέα τους εργασία υποδεικνύει μια ένωση που επιβράδυνε την εξέλιξη της ALS όταν δοκιμάστηκε σε ποντίκια και η πορεία προς αυτήν ξεκίνησε με ένα παράξενο μοτίβο που κρυβόταν στο αίμα των ασθενών.

Η ALS βλάπτει τα νευρικά κύτταρα που ελέγχουν την κίνηση των μυών. Με την πάροδο του χρόνου, οι ασθενείς χάνουν τη μυϊκή τους δύναμη και τελικά την ικανότητα να κινούνται, να καταπίνουν και να αναπνέουν μόνοι τους.

Δεν υπάρχει θεραπεία και οι τρέχουσες θεραπείες επιβραδύνουν μόνο μέτρια την ασθένεια για τους περισσότερους ασθενείς. Οι γιατροί έχουν επίσης παρατηρήσει ότι οι ασθενείς με ALS συχνά καίνε θερμίδες ασυνήθιστα γρήγορα και αναπτύσσουν προβλήματα σακχάρου στο αίμα ακόμη και πριν εμφανιστούν τα κύρια συμπτώματα, γεγονός που υποδηλώνει ότι κάτι δεν πάει καλά με τον μεταβολισμό του σώματος πολύ πέρα ​​από τα ίδια τα νεύρα. Αυτό το υπόβαθρο βοήθησε στην απόφαση αυτής της ερευνητικής ομάδας να εμβαθύνει στη χημεία του αίματος των ασθενών.

Αυτή η μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό JCI Insight, λειτούργησε αντίστροφα με έναν έξυπνο τρόπο. Αντί να ξεκινήσουν με ένα φάρμακο και να το δοκιμάσουν σε ασθενείς, οι ερευνητές ξεκίνησαν με σήματα που υπήρχαν ήδη στο αίμα ατόμων που ζούσαν με ALS και στη συνέχεια χρησιμοποίησαν αυτά τα στοιχεία για να καθοδηγήσουν την αναζήτηση ενώσεων που άξιζαν να δοκιμαστούν.

Υψηλότερα επίπεδα ενός μορίου αίματος

Οι ερευνητές συνέκριναν δείγματα αίματος από ασθενείς με ALS των οποίων η νόσος εξελισσόταν γρήγορα με δείγματα από ασθενείς των οποίων η νόσος εξελισσόταν πιο αργά. Μία ομάδα μορίων ξεχώρισε: Οι Ν-ακυλοταυρίνες ή NAT, εμφανίστηκαν σε υψηλότερα επίπεδα σε ασθενείς με ταχύτερα εξελισσόμενη νόσο, και αυτά τα επίπεδα παρακολουθούνταν στενά τόσο με την ταχύτερη λειτουργική παρακμή όσο και με τη μικρότερη επιβίωση.

Εδώ είναι που η ιστορία γίνεται λίγο αντιφατική. Υψηλότερα επίπεδα NAT παρατηρήθηκαν με χειρότερη ασθένεια, αλλά οι ερευνητές κατέληξαν να υποψιάζονται ότι η αύξηση δεν ήταν το ίδιο το πρόβλημα.

Τα NAT ανήκουν σε ένα δίκτυο σηματοδότησης στο σώμα που ονομάζεται διευρυμένο ενδοκανναβινοειδές σύστημα και η θεωρία της ομάδας είναι ότι η αύξηση μπορεί να είναι η προσπάθεια του σώματος να αντισταθεί στην ασθένεια, μια αντισταθμιστική απόκριση που απλά δεν είναι αρκετά ισχυρή από μόνη της. Αυτή η ιδέα, αντί να αντιμετωπίζονται τα NAT ως ένας απλός κακός, διαμόρφωσε όλα όσα ακολούθησαν.

 

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Νέα ευρήματα για την οστεοπόρωση: Μια πρωτεΐνη στα κύτταρα των οστών δίνει ελπίδες για νέες θεραπείες

Επιστήμονες εντόπισαν έναν σημαντικό παράγοντα που φαίνεται να επηρεάζει την οστική πυκνότητα, ανοίγοντας νέες προοπτικές για την έρευνα γύρω από την οστεοπόρωση

Η οστεοπόρωση είναι μια χρόνια πάθηση που αποδυναμώνει σταδιακά τα οστά, κάνοντάς τα πιο εύθραυστα και επιρρεπή στα κατάγματα. Με την πάροδο του χρόνου, δηλαδή, τα οστά χάνουν μέρος της πυκνότητας και της αντοχής τους, με αποτέλεσμα να σπάνε πιο εύκολα, ακόμη και μετά από έναν μικρό τραυματισμό ή μια απλή πτώση. Παρότι υπάρχουν θεραπείες που επιβραδύνουν την εξέλιξη της νόσου, μέχρι σήμερα δεν υπάρχει οριστική θεραπεία που να αποκαθιστά πλήρως τη χαμένη οστική μάζα.

 

Ο υποδοχέας που φαίνεται να «δυναμώνει» τα οστά

Αναζητώντας λοιπόν νέους τρόπους πρόληψης και αντιμετώπισης της οστεοπόρωσης, οι επιστήμονες στρέφουν το ενδιαφέρον τους στους μηχανισμούς που ρυθμίζουν τη δημιουργία νέου οστού. Μια μελέτη που δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό Signal Transduction and Targeted Therapyανέδειξε τον σημαντικό ρόλο που φαίνεται να έχει ένας συγκεκριμένος κυτταρικός υποδοχέας, ο  GPR133.

Πρόκειται για έναν ειδικό τύπο πρωτεΐνης, που βρίσκεται στην επιφάνεια των κυττάρων και μεταφέρει σήματα τα οποία καθοδηγούν τη λειτουργία τους. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι ο συγκεκριμένος υποδοχέας φαίνεται να είναι ιδιαίτερα σημαντικός για τα κύτταρα που δημιουργούν νέο οστό.

Τι έδειξαν τα πειράματα

Για να κατανοήσουν καλύτερα τον ρόλο του υποδοχέα – πρωτείνη, οι ερευνητές πραγματοποίησαν πειράματα σε ποντίκια. Διαπίστωσαν ότι όταν ο συγκεκριμένος υποδοχέας απουσίαζε, τα οστά των ζώων ήταν πιο αδύναμα και εύθραυστα, παρουσιάζοντας χαρακτηριστικά που θυμίζουν την οστεοπόρωση στους ανθρώπους.

Στη συνέχεια, οι επιστήμονες δοκίμασαν να ενισχύσουν τη δράση του GPR133 με τη βοήθεια μιας πειραματικής ουσίας. Τότε παρατήρησαν ότι αυξήθηκε η παραγωγή νέου οστού και βελτιώθηκε η αντοχή του σκελετού.

Μάλιστα, η βελτίωση ήταν ακόμη μεγαλύτερη όταν η συγκεκριμένη παρέμβαση συνδυάστηκε με σωματική άσκηση, γεγονός που υποδηλώνει ότι η φυσική δραστηριότητα εξακολουθεί να παίζει καθοριστικό ρόλο στην υγεία των οστών.

Νέες προσεγγίσεις για την αναγέννηση των οστών

Η συγκεκριμένη μελέτη δεν είναι η μόνη που δίνει ελπίδες για νέες θεραπείες. Το 2024 ερευνητές ανέπτυξαν ένα πρωτοποριακό εμφύτευμα βασισμένο στο ίδιο το αίμα του οργανισμού, το οποίο ενίσχυσε την αποκατάσταση οστικών βλαβών σε πειραματόζωα.

Την ίδια χρονιά, ομάδα του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνιας εντόπισε μια νέα ορμόνη, γνωστή ως MBH (Maternal Brain Hormone), η οποία αύξησε σημαντικά την οστική πυκνότητα, τη μάζα και τη δύναμη των οστών σε αρσενικά και θηλυκά ποντίκια. Σύμφωνα με τον βιολόγο βλαστοκυττάρων Τόμας Αμπρόζι από το Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνιας στο Ντέιβις, τα οστά που δημιουργήθηκαν ήταν «σημαντικά ισχυρότερα από το φυσιολογικό».

Οστεοπόρωση – Τι σημαίνουν τα ευρήματα για τους ανθρώπους

Οι ειδικοί τονίζουν ότι όλες αυτές οι έρευνες βρίσκονται ακόμη σε προκλινικό στάδιο και δεν έχουν δοκιμαστεί σε ανθρώπους. Ωστόσο, προσφέρουν πολύτιμες πληροφορίες για τους μηχανισμούς που ρυθμίζουν την υγεία των οστών.

Όπως σημειώνει η μοριακή βιολόγος Γιούλιανε Λέμαν από το Πανεπιστήμιο της Λειψίας, ο υποδοχέας GPR133 φαίνεται να διαθέτει σημαντικές προοπτικές για μελλοντικές εφαρμογές, σε έναν πληθυσμό που γερνά και αντιμετωπίζει ολοένα συχνότερα προβλήματα οστεοπόρωσης.

Αν τα αποτελέσματα επιβεβαιωθούν και σε ανθρώπους, οι επιστήμονες εκτιμούν ότι στο μέλλον θα μπορούσαν να αναπτυχθούν θεραπείες που όχι μόνο θα επιβραδύνουν την απώλεια οστού, αλλά θα συμβάλλουν και στην αποκατάσταση της ήδη μειωμένης οστικής μάζας.

 

Πηγη: https://www.iatropedia.gr/