Χρόνια παγκρεατίτιδα: Μικροσκοπικά «αντίγραφα» δοκιμάζουν εξατομικευμένες θεραπείες

Μικροσκοπικά αντίγραφα του παγκρέατος, τα οποία δημιουργήθηκαν από κύτταρα ασθενών, αποκάλυψαν διαφορετικούς μοριακούς τύπους χρόνιας παγκρεατίτιδας και μια απρόσμενα συχνή δυσλειτουργία της πρωτεΐνης CFTR. Η νέα πλατφόρμα μπορεί να βοηθήσει τους επιστήμονες να δοκιμάζουν θεραπείες προσαρμοσμένες στη βιολογία κάθε ασθενούς.

Μια νέα εργαστηριακή πλατφόρμα που δημιουργεί μικροσκοπικά, τρισδιάστατα μοντέλα του παγκρέατος από κύτταρα ασθενών μπορεί να αλλάξει τον τρόπο με τον οποίο οι επιστήμονες μελετούν τη χρόνια παγκρεατίτιδα και αναζητούν αποτελεσματικότερες θεραπείες.

Ερευνητές του Salk Institute ανέπτυξαν παγκρεατικά οργανοειδή που διατηρούν βασικά μοριακά χαρακτηριστικά της νόσου κάθε ασθενούς. Τα μοντέλα αυτά λειτουργούν ως μια εξατομικευμένη «νόσος στο εργαστηριακό πιάτο», επιτρέποντας τη μελέτη των μηχανισμών της χρόνιας παγκρεατίτιδας και τη δοκιμή πιθανών θεραπευτικών παρεμβάσεων σε ανθρώπινα κύτταρα.

Η μελέτη δημοσιεύθηκε στις 30 Ιουνίου 2026 στο επιστημονικό περιοδικό Cell Stem Cell, με DOI 10.1016/j.stem.2026.06.002. Πρόκειται για αξιολογημένη από ομοτίμους ερευνητική εργασία, η οποία δημοσιεύθηκε αρχικά ως άρθρο υπό έκδοση πριν ενταχθεί σε συγκεκριμένο τεύχος του περιοδικού.

Οι επιστήμονες δημιούργησαν 37 σειρές οργανοειδών από ασθενείς με ιδιοπαθή, κληρονομική ή σχετιζόμενη με το αλκοόλ χρόνια παγκρεατίτιδα. Η ανάλυση αποκάλυψε τρεις διακριτούς μοριακούς υποτύπους της νόσου και δυσλειτουργία της πρωτεΐνης CFTR περίπου στα μισά μοντέλα.

Μια νόσος με διαφορετικούς μηχανισμούς πίσω από την ίδια διάγνωση

Η χρόνια παγκρεατίτιδα προκαλεί επίμονη φλεγμονή, ουλοποίηση και πόνο στο πάγκρεας. Περίπου τρία εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως ζουν με τη νόσο, για την οποία δεν υπάρχει σήμερα οριστική θεραπεία που να αναστρέφει τη βλάβη ή να αλλάζει με βεβαιότητα την πορεία της μετά την έναρξή της.

Η θεραπευτική δυσκολία δεν οφείλεται μόνο στη σοβαρότητα της νόσου. Δύο ασθενείς μπορεί να έχουν την ίδια κλινική διάγνωση, αλλά η παγκρεατίτιδα να καθοδηγείται από διαφορετικούς μοριακούς μηχανισμούς.

Η διαφοροποίηση αυτή έχει άμεσες συνέπειες για τη θεραπεία. Ένα φάρμακο που στοχεύει έναν συγκεκριμένο βιολογικό μηχανισμό μπορεί να βοηθά μια ομάδα ασθενών, αλλά να μην προσφέρει όφελος σε όσους εμφανίζουν διαφορετική μορφή δυσλειτουργίας.

«Οι ασθενείς μπορεί να έχουν την ίδια κλινική διάγνωση χρόνιας παγκρεατίτιδας, αλλά πολύ διαφορετικούς υποκείμενους μοριακούς παράγοντες», εξήγησε η επικεφαλής συγγραφέας Dannielle Engle, επίκουρη καθηγήτρια και Helen McLoraine Developmental Chair στο Salk Institute.

Η ίδια υπογράμμισε ότι η νέα πλατφόρμα διατηρεί την ιδιαίτερη βιολογία της νόσου κάθε ασθενούς και μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την ανάπτυξη πιο στοχευμένων θεραπευτικών στρατηγικών.

Τι είναι τα οργανοειδή

Τα οργανοειδή είναι μικροσκοπικές, τρισδιάστατες δομές που αναπτύσσονται στο εργαστήριο από βλαστικά, προγονικά ή άλλα κύτταρα ανθρώπινου ιστού.

Δεν αποτελούν πλήρη όργανα και δεν διαθέτουν όλη τη σύνθετη ανατομία του ανθρώπινου σώματος. Μπορούν, ωστόσο, να αναπαράγουν σημαντικά κυτταρικά, μοριακά και λειτουργικά χαρακτηριστικά του ιστού από τον οποίο προέρχονται.

Στη συγκεκριμένη μελέτη, οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν ιστό από το πάγκρεας ασθενών για να αναπτύξουν μικροσκοπικές τρισδιάστατες εκδοχές του παγκρεατικού επιθηλίου.

Τα οργανοειδή έδωσαν τη δυνατότητα στην ερευνητική ομάδα να μελετήσει τη συμπεριφορά των παγκρεατικών πόρων, τη φλεγμονώδη σηματοδότηση και τη λειτουργία σημαντικών πρωτεϊνών σε ένα περιβάλλον πιο κοντά στην ανθρώπινη νόσο από ό,τι τα παραδοσιακά δισδιάστατα κυτταρικά μοντέλα.

Τα τελευταία χρόνια, η τεχνολογία των οργανοειδών χρησιμοποιείται ως γέφυρα ανάμεσα στις μελέτες απλών κυττάρων και στις κλινικές έρευνες σε ανθρώπους. Επιτρέπει στους επιστήμονες να εξετάζουν πώς μια νόσος ή ένα φάρμακο επηρεάζει ανθρώπινα κύτταρα, χωρίς να ξεκινούν απευθείας μια δοκιμή σε ασθενείς.

Γιατί τα παγκρεατικά οργανοειδή έχουν ιδιαίτερη αξία

Η χρόνια παγκρεατίτιδα μπορεί να εμφανιστεί λόγω κληρονομικών παραγόντων, κατανάλωσης αλκοόλ ή άλλων αιτιών. Σε αρκετούς ασθενείς, οι γιατροί δεν εντοπίζουν σαφή αιτία και χαρακτηρίζουν τη νόσο ιδιοπαθή.

Η σημερινή ταξινόμηση βασίζεται συχνά στον παράγοντα που θεωρείται ότι προκάλεσε την παγκρεατίτιδα. Η νέα μελέτη δείχνει, όμως, ότι η αιτία έναρξης δεν αποκαλύπτει πάντα τον μοριακό μηχανισμό που συντηρεί τη νόσο.

Τα οργανοειδή επιτρέπουν στους ερευνητές να εξετάζουν άμεσα τη λειτουργία των κυττάρων κάθε ασθενούς. Έτσι, μπορούν να διαπιστώσουν ποιοι μηχανισμοί παραμένουν ενεργοί, ανεξάρτητα από το εάν η νόσος θεωρείται κληρονομική, ιδιοπαθής ή σχετιζόμενη με το αλκοόλ.

«Αναπτύσσοντας οργανοειδή απευθείας από ασθενείς, διατηρούμε βασικά χαρακτηριστικά των κυττάρων των παγκρεατικών πόρων και μπορούμε να εξετάσουμε ποιοι μηχανισμοί της νόσου λειτουργούν σε κάθε άνθρωπο», ανέφερε η πρώτη συγγραφέας Victoria Osorio-Vasquez, μεταδιδακτορική ερευνήτρια στο εργαστήριο της Engle.

Δημιούργησαν 37 σειρές από κύτταρα ασθενών

Οι ερευνητές δημιούργησαν 37 σειρές οργανοειδών προερχόμενων από ασθενείς με διαφορετικές μορφές χρόνιας παγκρεατίτιδας.

Στο δείγμα περιλαμβάνονταν περιστατικά ιδιοπαθούς, κληρονομικής και σχετιζόμενης με το αλκοόλ νόσου. Κάθε σειρά ελέγχθηκε ώστε να επιβεβαιωθεί ότι διατηρούσε υψηλή γενετική αντιστοιχία με τον αρχικό ιστό του ασθενούς.

Τα οργανοειδή διατήρησαν επίσης χαρακτηριστικά που σχετίζονται με τη φλεγμονή, όπως συγκεκριμένες μεταβολές στην έκφραση γονιδίων, στις πρωτεΐνες και στα μόρια κυτταρικής σηματοδότησης.

Αυτό αποτελεί κρίσιμο στοιχείο για την αξιοπιστία της πλατφόρμας. Ένα εργαστηριακό μοντέλο μπορεί να προσφέρει κλινικά χρήσιμες ενδείξεις μόνο όταν αναπαράγει με επαρκή ακρίβεια βασικά χαρακτηριστικά της πραγματικής νόσου.

Τρεις μοριακοί υπότυποι χρόνιας παγκρεατίτιδας

Η ανάλυση των μοριακών υπογραφών αποκάλυψε τρεις διακριτούς υποτύπους χρόνιας παγκρεατίτιδας.

Οι υπότυποι προέκυψαν από τα μεταγραφικά χαρακτηριστικά των κυττάρων, δηλαδή από τα πρότυπα με τα οποία τα γονίδια ενεργοποιούνται και παράγουν RNA και πρωτεΐνες.

Το σημαντικό εύρημα ήταν ότι οι τρεις υποομάδες δεν ακολουθούσαν απαραίτητα την κλασική ταξινόμηση με βάση την αιτία εμφάνισης της νόσου. Ασθενείς με διαφορετικό ιστορικό μπορούσαν να παρουσιάζουν παρόμοια μοριακή βιολογία, ενώ ασθενείς με την ίδια θεωρούμενη αιτία μπορούσαν να ανήκουν σε διαφορετικούς υποτύπους.

Η βιολογική αυτή διαστρωμάτωση μπορεί να προσφέρει πιο χρήσιμο τρόπο ταξινόμησης των ασθενών από την αποκλειστική εστίαση στον παράγοντα έναρξης.

Μελλοντικά, η προσέγγιση θα μπορούσε να βοηθήσει τους γιατρούς να επιλέγουν θεραπεία ανάλογα με τον ενεργό μηχανισμό της νόσου και όχι μόνο σύμφωνα με το ιστορικό του ασθενούς.

Η απρόσμενη εμπλοκή της CFTR

Ένα από τα σημαντικότερα ευρήματα αφορούσε την πρωτεΐνη CFTR, τα αρχικά της οποίας προέρχονται από τον όρο cystic fibrosis transmembrane conductance regulator.

Η πρωτεΐνη λειτουργεί ως δίαυλος στην επιφάνεια των κυττάρων και συμβάλλει στη μεταφορά ιόντων, στη ρύθμιση των υγρών και στη σωστή λειτουργία των εκκρίσεων.

Η CFTR είναι περισσότερο γνωστή λόγω της κυστικής ίνωσης. Μεταλλάξεις στο ομώνυμο γονίδιο μπορούν να διαταράξουν τη λειτουργία της πρωτεΐνης και να προκαλέσουν παχύρρευστες εκκρίσεις, με επιπτώσεις στους πνεύμονες, στο πάγκρεας και σε άλλα όργανα.

Στη νέα μελέτη, περίπου οι μισές σειρές οργανοειδών παρουσίασαν δυσλειτουργία της CFTR. Η διαταραχή δεν περιοριζόταν στους ασθενείς που έφεραν γνωστές κληρονομικές μεταλλάξεις του γονιδίου. Εμφανίστηκε και σε οργανοειδή με φυσιολογική, μη μεταλλαγμένη μορφή του CFTR.

Γιατί δεν αρκεί πάντα ένας γενετικός έλεγχος

Το εύρημα δείχνει ότι η φυσιολογική αλληλουχία ενός γονιδίου δεν εγγυάται πάντοτε ότι η αντίστοιχη πρωτεΐνη λειτουργεί σωστά.

Ένας ασθενής μπορεί να μην έχει κληρονομική μετάλλαξη στο CFTR, αλλά η πρωτεΐνη να αποσταθεροποιείται ή να δυσλειτουργεί εξαιτίας άλλων κυτταρικών και φλεγμονωδών μηχανισμών.

Συνεπώς, η γενετική εξέταση μπορεί να χάσει θεραπευτικές ευκαιρίες που θα εντόπιζε ένας λειτουργικός έλεγχος πάνω στα κύτταρα του ασθενούς.

«Η δυσλειτουργία της CFTR δεν περιοριζόταν σε ασθενείς με κληρονομικές μεταλλάξεις. Αυτό υποδηλώνει ότι ο λειτουργικός έλεγχος μπορεί να αποκαλύψει θεραπευτικές δυνατότητες τις οποίες δεν θα εντόπιζε μόνο ο γενετικός έλεγχος», επισήμανε η Osorio-Vasquez.

Εδώ βρίσκεται ένα από τα βασικά πλεονεκτήματα των εξατομικευμένων οργανοειδών. Δεν δείχνουν μόνο ποια γονίδια διαθέτει ο ασθενής, αλλά και πώς λειτουργούν στην πράξη τα κύτταρά του.

Δοκιμή φαρμάκων που χρησιμοποιούνται στην κυστική ίνωση

Για την κυστική ίνωση έχουν ήδη αναπτυχθεί φάρμακα που ονομάζονται ρυθμιστές ή τροποποιητές της CFTR.

Ανάλογα με τη δυσλειτουργία, οι θεραπείες αυτές μπορούν να σταθεροποιήσουν την πρωτεΐνη, να τη βοηθήσουν να φτάσει σωστά στην επιφάνεια του κυττάρου ή να βελτιώσουν τη λειτουργία της ως διαύλου.

Οι ερευνητές δοκίμασαν κλινικά διαθέσιμους ρυθμιστές CFTR στα παγκρεατικά οργανοειδή.

Σε μοντέλα που ανταποκρίθηκαν στη θεραπεία, τα φάρμακα σταθεροποίησαν είτε μεταλλαγμένες είτε φυσιολογικές μορφές της πρωτεΐνης, αποκατέστησαν τη λειτουργία της και περιόρισαν τη μιτογόνο και φλεγμονώδη σηματοδότηση.

Η ανταπόκριση αυτή υποδηλώνει ότι φάρμακα που αναπτύχθηκαν αρχικά για την κυστική ίνωση μπορεί να προσφέρουν όφελος σε ορισμένους ασθενείς με χρόνια παγκρεατίτιδα.

Δεν πρόκειται ακόμη για αποδεδειγμένη θεραπεία ασθενών

Παρά τα ενθαρρυντικά αποτελέσματα, οι επιστήμονες δοκίμασαν τους ρυθμιστές CFTR σε οργανοειδή και όχι σε κλινική δοκιμή ασθενών.

Η αποκατάσταση της λειτουργίας μιας πρωτεΐνης σε εργαστηριακό μοντέλο δεν αποδεικνύει από μόνη της ότι η ίδια θεραπεία θα μειώσει τον πόνο, τη φλεγμονή, τις επιπλοκές ή την εξέλιξη της χρόνιας παγκρεατίτιδας στον άνθρωπο.

Τα αποτελέσματα δημιουργούν ισχυρή βιολογική βάση για περαιτέρω έρευνα και για τον σχεδιασμό στοχευμένων κλινικών δοκιμών. Δεν δικαιολογούν, όμως, τη χρήση των φαρμάκων για χρόνια παγκρεατίτιδα έξω από εγκεκριμένα ή ερευνητικά πρωτόκολλα.

Η πλατφόρμα μπορεί να βοηθήσει τους ερευνητές να εντοπίζουν εκ των προτέρων ποια οργανοειδή ανταποκρίνονται στους ρυθμιστές CFTR. Μελλοντικά, αυτό θα μπορούσε να επιτρέψει την επιλογή ασθενών με μεγαλύτερη πιθανότητα θεραπευτικού οφέλους.

Από τη γενική διάγνωση στη λειτουργική ιατρική ακριβείας

Η κλασική ιατρική ακριβείας βασίζεται συχνά στη γενετική ανάλυση. Οι ερευνητές εντοπίζουν μια μετάλλαξη και επιλέγουν ένα φάρμακο που στοχεύει τη συγκεκριμένη βλάβη.

Η νέα πλατφόρμα προσθέτει ένα ακόμη επίπεδο: τη λειτουργική δοκιμή.

Οι επιστήμονες μπορούν να δημιουργήσουν ένα οργανοειδές από τον ασθενή, να εξετάσουν ποιοι μηχανισμοί δεν λειτουργούν σωστά και να δοκιμάσουν διαφορετικά φάρμακα πριν περάσουν σε κλινική εφαρμογή.

Μια τέτοια διαδικασία θα μπορούσε να αποκαλύψει ότι δύο άνθρωποι με την ίδια διάγνωση χρειάζονται διαφορετική θεραπευτική στρατηγική ή ότι ασθενείς χωρίς την ίδια γενετική μετάλλαξη ανταποκρίνονται στο ίδιο φάρμακο λόγω κοινής λειτουργικής δυσλειτουργίας.

Η προσέγγιση παραμένει ερευνητική, αλλά δημιουργεί ένα μοντέλο για πιο εξατομικευμένη μελέτη της χρόνιας παγκρεατίτιδας.

Ενδείξεις για τη σχέση με τον καρκίνο του παγκρέατος

Η πλατφόρμα αποκάλυψε επίσης σπάνιες αλλοιώσεις σε γονίδια που κωδικοποιούν τις πρωτεΐνες KRAS και TP53 σε ορισμένα οργανοειδή χρόνιας παγκρεατίτιδας.

Τα δύο γονίδια παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη και εξέλιξη διαφορετικών μορφών καρκίνου, συμπεριλαμβανομένου του καρκίνου του παγκρέατος.

Η ανίχνευση των αλλοιώσεων δεν σημαίνει ότι οι συγκεκριμένοι ασθενείς είχαν καρκίνο ή ότι θα ανέπτυσσαν οπωσδήποτε κακοήθεια.

Δείχνει, όμως, ότι η πλατφόρμα μπορεί να βοηθήσει τους ερευνητές να μελετήσουν τη μετάβαση από τη χρόνια φλεγμονή στις προκαρκινικές και καρκινικές αλλαγές.

Τα οργανοειδή θα μπορούσαν επίσης να χρησιμοποιηθούν για την αναζήτηση βιοδεικτών που εντοπίζουν νωρίς ασθενείς με αυξημένο κίνδυνο εξέλιξης προς καρκίνο του παγκρέατος.

Ένα παράθυρο στην εξέλιξη της νόσου

Η χρόνια φλεγμονή μεταβάλλει σταδιακά το μικροπεριβάλλον και τη λειτουργία των κυττάρων.

Στο πάγκρεας, η παρατεταμένη βλάβη μπορεί να οδηγήσει σε ίνωση, διαταραχή των παγκρεατικών εκκρίσεων και προοδευτική απώλεια λειτουργικού ιστού.

Τα οργανοειδή δίνουν στους επιστήμονες τη δυνατότητα να παρακολουθούν αυτές τις αλλαγές σε ανθρώπινα κύτταρα, να επεμβαίνουν σε συγκεκριμένα μονοπάτια και να εξετάζουν εάν μια θεραπεία ανακόπτει τη φλεγμονώδη διαδικασία.

Η Engle ανέφερε ότι τα οργανοειδή επέτρεψαν για πρώτη φορά στην ομάδα να μελετήσει την παθογένεση της χρόνιας παγκρεατίτιδας άμεσα σε ανθρώπινα κύτταρα.

Μπορεί να αλλάξει η θεραπευτική πορεία της χρόνιας παγκρεατίτιδας;

Η νέα πλατφόρμα δεν αλλάζει άμεσα την καθημερινή θεραπεία των ασθενών. Δημιουργεί, όμως, μια υποδομή που μπορεί να επιταχύνει την έρευνα.

Μέχρι σήμερα, η ανάπτυξη θεραπειών για τη χρόνια παγκρεατίτιδα δυσκολευόταν από την ετερογένεια της νόσου και από την έλλειψη ανθρώπινων μοντέλων που διατηρούν τα ιδιαίτερα χαρακτηριστικά κάθε ασθενούς.

Τα οργανοειδή μπορούν να βοηθήσουν στην ταξινόμηση των ασθενών βάσει βιολογίας, στη δοκιμή ήδη διαθέσιμων φαρμάκων για νέες ενδείξεις και στον εντοπισμό νέων θεραπευτικών στόχων.

Μπορούν επίσης να περιορίσουν την πιθανότητα αποτυχίας μιας μελλοντικής κλινικής δοκιμής, επιτρέποντας στους επιστήμονες να επιλέξουν με μεγαλύτερη ακρίβεια τους ασθενείς που διαθέτουν τον μηχανισμό τον οποίο στοχεύει το φάρμακο.

Το επόμενο βήμα

Οι ερευνητές χρειάζεται τώρα να επιβεβαιώσουν τα ευρήματα σε μεγαλύτερους αριθμούς ασθενών και να εξετάσουν κατά πόσο η ανταπόκριση των οργανοειδών προβλέπει πραγματικό κλινικό όφελος.

Οι επόμενες μελέτες θα πρέπει να αξιολογήσουν τη δοσολογία, την ασφάλεια και την αποτελεσματικότητα των ρυθμιστών CFTR σε κατάλληλα επιλεγμένους ασθενείς με χρόνια παγκρεατίτιδα.

Παράλληλα, η πλατφόρμα μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη δοκιμή άλλων φαρμάκων και για την αναζήτηση θεραπειών στους μοριακούς υποτύπους που δεν εμφανίζουν δυσλειτουργία της CFTR.

Η ερευνητική ομάδα θεωρεί ότι η ίδια λογική μπορεί να εφαρμοστεί και σε άλλα χρόνια φλεγμονώδη νοσήματα, δημιουργώντας οργανοειδή που διατηρούν τη βιολογία κάθε ασθενούς και επιτρέπουν λειτουργικές δοκιμές θεραπείας.

Ποιοι συμμετείχαν στη μελέτη

Πρώτη συγγραφέας της έρευνας ήταν η Victoria Osorio-Vasquez και επικεφαλής η Dannielle D. Engle από το Salk Institute.

Στη μελέτη συμμετείχαν επίσης ερευνητές από το Salk Institute, το Sanford Burnham Prebys, το University of California San Diego, το University of Minnesota, το Ariel Precision Medicine, το University of Pittsburgh και το University of Oklahoma.

Μεταξύ των συγγραφέων περιλαμβάνονται οι Jonathan Zhu, Jan C. Lumibao, Kathryn Lande, Kristina L. Peck, McKenna K. Stamp, Shira R. Okhovat, Hyemin Song, Satoshi Ogawa, Casie S. Kubota, Vasiliki Pantazopoulou, Kassidy Curtis, Kahing Kuo, Yang Dai, Angelica Rock, Chelsea R. Bottomley, Ethan Thomas, Jasper Hsu, Araceli Herrera Morales, Alexandra Fowler, T’Onj McGriff, K. Garrett Evensen, April E. Williams, Siri Larsen, Muhamad Abdulla, Phil Greer, Jessica Gibson, Michael Downes, Ronald Evans, Andrew M. Lowy, David C. Whitcomb, Jingjing Zou, Alfredo Molinolo, Tae Gyu Oh, Rebekah White, Melena Bellin και Herve Tiriac.

Χρηματοδότηση της έρευνας

Τη μελέτη υποστήριξαν τα αμερικανικά National Institutes of Health, καθώς και τα Howard and Maryam Newman Family Foundation, Helmsley Charitable Trust, Waitt Foundation, Chapman Foundation, Mission Cure Capital, Lustgarten Foundation, Conrad Prebys Foundation, Paul M. Angell Family Foundation και Curebound.

Από το εργαστηριακό μοντέλο στον ασθενή

Η αξία της έρευνας δεν βρίσκεται μόνο στην ανακάλυψη της δυσλειτουργίας της CFTR.

Το σημαντικότερο βήμα είναι η δημιουργία μιας πλατφόρμας που αντιμετωπίζει τη χρόνια παγκρεατίτιδα όχι ως μία ενιαία νόσο, αλλά ως ένα σύνολο διαφορετικών μοριακών διαταραχών που οδηγούν σε παρόμοια συμπτώματα.

Ένα εξατομικευμένο οργανοειδές μπορεί να λειτουργήσει ως βιολογικό αντίγραφο κρίσιμων χαρακτηριστικών της νόσου του ασθενούς. Μπορεί να δείξει ποιος μηχανισμός υπολειτουργεί και ποια φάρμακα έχουν πιθανότητες να τον διορθώσουν.

Η μετάβαση από αυτό το εργαστηριακό μοντέλο σε μια πραγματική, καθιερωμένη θεραπεία απαιτεί κλινικές δοκιμές και ισχυρή επιβεβαίωση.

Ωστόσο, η μελέτη ανοίγει έναν νέο δρόμο: αντί οι γιατροί να επιλέγουν θεραπεία μόνο από τη γενική διάγνωση ή την αιτία εμφάνισης της νόσου, στο μέλλον μπορεί να αξιοποιούν τη λειτουργική βιολογία των κυττάρων κάθε ασθενούς.

 

 

Πηγη: https://healthpharma.gr