Συντάκτης: grammateia

Πηγη: https://www.iatropedia.gr/

Πρόκειται για ένα φάρμακο που είναι κατάλληλο για ενήλικες ασθενείς που έχουν πρώτα λάβει τρεις γραμμές θεραπείας αλλά η νόσος τους έχει υποτροπιάσει.

Οι πρώτοι Έλληνες ασθενείς έχουν ήδη πρώιμη πρόσβαση σε καινοτόμο αντικαρκινική θεραπεία μέσω ΙΦΕΤ. Πρόκειται για το Pepaxti (Melphalan flufenamide) σε συνδυασμό με τη δεξαμεθαζόνη (Κορτικοστεροειδές) που έχει εγκριθεί για τη θεραπεία του τριπλά ανθεκτικού Πολλαπλού Μυελώματος στην Ευρώπη.

Πρόκειται για ένα φάρμακο που είναι κατάλληλο για ενήλικες ασθενείς που έχουν πρώτα λάβει τρεις γραμμές θεραπείας αλλά η νόσος τους έχει υποτροπιάσει.

Το Πολλαπλό Μυέλωμα εμφανίζεται όταν τα πλασματοκύτταρα, ένας τύπος λευκών αιμοσφαιρίων, γίνονται καρκινικά και αναπτύσσονται ανεξέλεγκτα στον μυελό των οστών, στον σπογγώδη ιστό μέσα στα οστά. Τα πλασματοκύτταρα γεμίζουν τον μυελό των οστών, χωρίς να αφήνουν χώρο για τη δημιουργία υγιών αιμοσφαιρίων και μπορούν επίσης να βλάψουν το ίδιο το οστό.

Ενώ υπάρχουν εγκεκριμένες θεραπείες που βοηθούν στον έλεγχο των πλασματοκυττάρων και στην ανακούφιση των συμπτωμάτων του Πολλαπλού Μυελώματος, εντούτοις ορισμένοι ασθενείς αποτυγχάνουν να ανταποκριθούν σε αυτές και θεωρούνται ότι έχουν ανθεκτική νόσο.

Μετά από την έκθεση των ασθενών σε άλλες θεραπείες, μια υποτροπή της νόσου αποτελεί μεγάλη πρόκληση. Όταν η νόσος είναι ανθεκτική σε τουλάχιστον έναν αναστολέα πρωτεασώματος, έναν ανοσοτροποποιητή και έναν αναστολέα CD38 και έχει προχωρήσει κατά τη διάρκεια ή μετά την τελευταία γραμμή θεραπείας, το melphalan flufenamide μπορεί να αποτελεί ουσιαστική θεραπευτική επιλογή.

Επίσης μπορεί να είναι αποτελεσματικό σε ασθενείς που υποβλήθηκαν σε μεταμόσχευση αυτόλογων βλαστοκυττάρων και υπάρχει εξέλιξη της νόσου τρία ή περισσότερα χρόνια μετά τη μεταμόσχευση.

Το Melphalan Flufenamide αποτελείται από μελφαλάνη, ένα φάρμακο που έχει ήδη εγκριθεί για το Πολλαπλό Μυέλωμα, σε συνδυασμό με τη φλουφεναμίδη.

Ο καινοτόμος τρόπος που λειτουργεί είναι με το να εισάγει τον παράγοντα που σκοτώνει τον καρκίνο με τη βοήθεια ενός πεπτιδίου μέσα στα κύτταρα που πολλαπλασιάζονται ανεξέλεγκτα. Στο εσωτερικό των καρκινικών κυττάρων υπάρχουν αυξημένα κάποια ένζυμα που λέγονται αμινοπεπτιδάσες τα οποία απελευθερώνουν το φάρμακο να δράσει στο εσωτερικό των κυττάρων.

Με αυτόν τον τρόπο, η θεραπεία έχει σχεδιαστεί για να στοχεύει και να καταστρέφει κατά προτίμηση καρκινικά κύτταρα που περιέχουν υψηλές ποσότητες από αυτά τα ένζυμα, ενώ τα υγιή κύτταρα γλιτώνουν κάτι που προσφέρει υψηλή αποτελεσματικότητα, περιορίζοντας τις ανεπιθύμητες ενέργειες.

Σημειώνεται ότι η θεραπεία είναι προϊόν έρευνας της Σουηδικής εταιρίας Oncopeptides.

Πρόκειται για μια εταιρεία βιοτεχνολογίας που εστιάζει στην έρευνα και ανάπτυξη καινοτόμων θεραπειών για δύσκολες στη θεραπεία αιματολογικές ασθένειες, και έχει αναπτύξει μια θεραπευτική πλατφόρμα με βάση την τεχνολογία των ογκοπεπτιδίων (Peptide Drug Conjugate, PDC) αλλά έχει σε εξέλιξη και άλλες πρωτοποριακές φαρμακευτικές τεχνολογίες όπως Μικρά πολυπεπτίδια και τα λεγόμενα Natural Killer Engagers για τη θεραπεία του Πολλαπλού Μυελώματος στο μέλλον.

Η εταιρία Oncopeptides έχει συνεργασία για την Ελλάδα και την Κύπρο με την εταιρία Ariti S.A., θέλοντας να εξασφαλίσει την πρόσβαση των ασθενών με αιματολογικές κακοήθειες σε καινοτόμες θεραπείες.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Η εφαρμογή της εκπαίδευσης στο σχολικό πρόγραμμα σπουδών είναι εφικτή, σε συνεργασία με το κατάλληλο προσωπικό.

Η Καρδιοπνευμονική Αναζωογόνηση (ΚΑΡΠΑ) αναγνωρίζεται σήμερα ως βασική και πολύτιμη δεξιότητα ζωής. H αξία της διδασκαλίας της ΚΑΡΠΑ σε παιδιά σχολικής ηλικίας έχει καλά τεκμηριωθεί και πολλές χώρες την έχουν ήδη εφαρμόσει, με εντυπωσιακά αποτελέσματα.

Με την εκπαίδευση στην ΚΑΡΠΑ τα παιδιά αποκτούν γνώσεις και δεξιότητες και την κουλτούρα ανταπόκρισης, ώστε σαν μελλοντικοί πολίτες να είναι ικανοί και πρόθυμοι να δράσουν άμεσα, αν ξαφνικά κάποιος καταρρεύσει μετά από καρδιακή ανακοπή, σώζοντας ζωές. Η εκπαίδευση των παιδιών σχολικής ηλικίας στην ΚΑΡΠΑ είναι μια αποτελεσματική και βιώσιμη μέθοδος για την αύξηση της συχνότητας εφαρμογής ΚΑΡΠΑ από παρευρισκόμενους. Είναι η ελπιδοφόρα προσέγγιση για να σωθούν 300.000 ζωές κάθε χρόνο, σ’ όλο τον κόσμο, μετά από εξωνοσοκομειακή καρδιακή ανακοπή. Μία ζωή κάθε δύο λεπτά!

Παράλληλα ενισχύονται οι προσωπικές και κοινωνικές δεξιότητες των παιδιών, συνεισφέροντας στους ευρύτερους στόχους της σύγχρονης εκπαίδευσης. Τα παιδιά αποκτούν αυτοπεποίθηση και αυτοεκτίμηση μέσω των μαθημάτων ΚΑΡΠΑ, μαθαίνουν να βοηθούν τους άλλους, αναπτύσσουν το αίσθημα της κοινωνικής ευθύνης.

Ένα βασικό ερώτημα είναι πως θα εφαρμοσθεί η εκπαίδευση των μαθητών στην ΚΑΡΠΑ με τον πιο αποτελεσματικό τρόπο, σε όλα τα σχολεία.

Τα τελευταία χρόνια δίνεται έμφαση στο ρόλο των εκπαιδευτικών ως κατάλληλοι για να διδάξουν στα παιδιά και την ΚΑΡΠΑ. Η βασική ικανότητά τους είναι να διδάσκουν επαρκώς γνώσεις, δεξιότητες και συμπεριφορές, καθώς έχουν εξειδίκευση στις παιδαγωγικές μεθόδους. Οι εκπαιδευτικοί μπορούν να παρέχουν επαρκώς εκπαίδευση ΚΑΡΠΑ, μετά από κατάλληλη εκπαίδευση, καθοδήγηση και υποστήριξη. Θεωρούνται ιδανικοί πολλαπλασιαστές για τη διδασκαλία της ΚΑΡΠΑ στα σχολεία.

Προαπαιτούμενο για διδάξουν ΚΑΡΠΑ στους μαθητές είναι να έχουν εκπαιδευτεί οι ίδιοι στην ΚΑΡΠΑ. Η εκπαίδευση στην ΚΑΡΠΑ  και η διδασκαλίας της, στην ευρύτερη διδασκαλία “Πρώτων Βοηθειών”, είναι αναγκαίο να συμπεριληφθεί  στο πρόγραμμα των πανεπιστημιακών σπουδών των εκπαιδευτικών και στην εξέλιξη της καριέρας τους. Είναι ο καλύτερος τρόπος για να διδάξουμε περισσότερους μαθητές.

Η εφαρμογή της εκπαίδευσης ΚΑΡΠΑ στο σχολικό πρόγραμμα σπουδών είναι εφικτή, σε συνεργασία με το εκπαιδευτικό προσωπικό, υποστηρίζοντας ταυτόχρονα παιδαγωγικούς σκοπούς και σκοπούς δημόσιας υγείας. Μόνο μικρές αλλαγές απαιτούνται, ώστε να ενσωματωθεί ένα μάθημα ΚΑΡΠΑ 2-3 ώρες το έτος. Τα προγράμματα διδασκαλίας ΚΑΡΠΑ, μπορεί να εφαρμοσθούν στο σχολείο, χωρίς να διαταραχθεί η λειτουργία του.

Για την βιώσιμη εκπαίδευση όλων των μαθητών στην ΚΑΡΠΑ, κατά τη διάρκεια των σχολικών χρόνων, είναι απαραίτητο να μη βασίζεται μόνο σε εθελοντικά μαθήματα.

Είναι απαραίτητη η υποχρεωτική σε εθνικό επίπεδο ένταξη της διδασκαλίας ΚΑΡΠΑ στο σχολικό πρόγραμμα, με ολοκληρωμένη νομοθεσία. Και αναγκαίο να υποστηριχθεί από μια αποτελεσματική στρατηγική εφαρμογής, διαμέσου μιας ευρείας διεπιστημονικής και διεπαγγελματικής συνεργασίας, με φορείς εκπαίδευσης (παιδαγωγικές μέθοδοι) και υγείας (ακριβή και επικαιροποιημένη γνώση), για την επιτυχή εφαρμογή των προγραμμάτων εκπαίδευσης ΚΑΡΠΑ, σε όλα τα σχολεία.

Είναι ώρα και στη χώρα μας, να:

• Θεσμοθετηθεί η διδασκαλία ΚΑΡΠΑ ως υποχρεωτικό μέρος του σχολικού προγράμματος σπουδών.
• Ενταχθεί η εκπαίδευση ΚΑΡΠΑ  στο πρόγραμμα Πανεπιστημιακών σπουδών των εκπαιδευτικών.
• Εφαρμοσθεί ένα εθνικό πρόγραμμα εκπαίδευσης εκπαιδευτικών στην ΚΑΡΠΑ.

Προκειμένου να διδάξουμε την ΚΑΡΠΑ στους μαθητές, προετοιμάζοντας τη νέα γενιά ενεργών πολιτών, έτοιμων να σώσουν ζωές.

Τα παιδιά μας διδάσκονται στο σχολείο τόσα πολλά, για να αποκτήσουν τα κατάλληλα εφόδια για τη ζωή τους και για τη σωστή ανατροφή τους. Είναι ώρα να προσθέσουμε τη διδασκαλία της ΚΑΡΠΑ στο ελληνικό Σχολείο!

Πολύζου Ελένη
Ιατρός – αναισθησιολόγος, διευθύντρια ΕΣΥ ΓΝ Τρικάλων,

διευθύντρια Σεμιναρίων BLS/AED ERC,

διδακτορική ερευνήτρια,

ΤΕΦΑΑ Πανεπιστήμιο Θεσσαλίας.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

ΠΜΣ ΚΧΑ – προκήρυξη

ΑΙΤΗΣΗ ΣΥΜΜΕΤΟΧΗΣ

ΓΙΑ ΤΟ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ ΜΕΤΑΠΤΥΧΙΑΚΩΝ ΣΠΟΥΔΩΝ

«ΚΛΙΝΙΚΗ – ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΑΝΑΤΟΜΙΑ»

ΤΟΥ ΤΜΗΜΑΤΟΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ Δ.Π.Θ.

ΑΚΑΔΗΜΑΪΚΟ ΕΤΟΣ 2023-24

Πηγη: https://www.dikaiologitika.gr/

Ερευνητές στις ΗΠΑ ανέπτυξαν ένα αλγόριθμο ο οποίος κατάφερε να βρει τη «συνταγή» για μία νέα κατηγορία αντιβιοτικών, η οποία φέρεται δυνητικά να καταπολεμά 35 τύπους θανατηφόρων βακτηρίων

Τις τελευταίες δεκαετίες έχει αναδειχθεί σε πραγματική μάστιγα της δημόσιας υγείας το πρόβλημα της ανθεκτικότητας των μικροβίων, καθώς δεν υπάρχουν νέου τύπου αντιβιοτικά που να τα καταπολεμούν.

Μέσα από εκατοντάδες δοκιμές που γίνονται σε πολλά ερευνητικά κέντρα στον κόσμο, ειδικοί από τις ΗΠΑ αποφάσισαν να «επιστρατεύσουν» την τεχνητή νοημοσύνη, προκειμένου να αντιμετωπίσουν το πρόβλημα.

Οπως αναφέρει σε δημοσίευμά του ο Independent, ομάδα ερευνητών του Ινστιτούτου Τεχνολογίας της Μασαχουσέτης, του περίφημου ΜΙΤ, ανέπτυξαν ένα αλγόριθμο μηχανικής μάθησης, ο οποίος αφού ανέλυσε πολλές χημικές ενώσεις, εντόπισε μία με ιδιαίτερα ισχυρές αντιβιοτικές ιδιότητες, η οποία μπορεί να αποτελέσει τη βάση ενός νέου ισχυρού φαρμάκου.

«Αναπτύξαμε μια πλατφόρμα που μας επιτρέπει να χρησιμοποιήσουμε τις δυνατότητες της τεχνητής νοημοσύνης ώστε να ανοίξουμε τον δρόμο για μια νέα εποχή στην ανακάλυψη αντιβιοτικών. Ετσι, ανακαλύψαμε ήδη ένα εντυπωσιακό μόριο, το οποίο είναι αναμφισβήτητα ένα από τα πιο ισχυρά αντιβιοτικά που έχουν ποτέ ανακαλυφθεί» αναφέρει ο Τζέιμς Κόλινς, καθηγητής Ιατρικής Μηχανικής και Επιστήμης, εκ των επικεφαλής της ερευνητικής ομάδας.

Ο αλγόριθμος εντόπισε το μόριο «αλλισίνη» (είναι μία από τις βασικές ουσίες του σκόρδου) και οι ερευνητές, όπως αναφέρουν σε δημοσίευσή τους στην επιθεώρηση «Cell», στα πειράματα που έκαναν το μόριο αυτό αποδείχθηκε πραγματικός «εξολοθρευτής».

Το αντιβιοτικό που δημιούργησαν οι ερευνητές με την αλλισίνη εξόντωσε πολλά στελέχη βακτηρίων τα οποία γνωρίζουμε ότι είναι ανθεκτικά σε όλα τα υπάρχοντα αντιβιοτικά. Σε μια περίπτωση μάλιστα, το νέο φάρμακο σκότωσε (σε πειραματόζωα) μέσα σε μόλις 24 ώρες ένα ανθεκτικό βακτήριο που έχει μολύνει πολλούς αμερικανούς στρατιώτες στο Ιράκ και το Αφγανιστάν.

Η ανακάλυψη μιας νέας γενιάς αντιβιοτικών θεωρείται επιτακτική από την επιστημονική κοινότητα, αφού αν αυτό δεν συμβεί, ο αριθμός των θανάτων ασθενών από ανθεκτικά βακτήρια θα αυξηθεί με γεωμετρική πρόοδο τα επόμενα χρόνια.

Υπάρχουν προβλέψεις που αναφέρουν ότι σε τριάντα χρόνια οι θάνατοι ασθενών από ανθεκτικά στα φάρμακα βακτήρια θα ξεπερνούν ετησίως τον αριθμό των θανάτων από ασθένειες όπως ο καρκίνος. Αν τελικά το φάρμακο που ανακάλυψε ο αλγόριθμος αποδειχθεί αποτελεσματικό και ασφαλές, οι ειδικοί πιστεύουν ότι θα ανοίξει ο δρόμος για την ανακάλυψη νέων φαρμάκων, για διάφορες σοβαρές ασθένειες, όπως νευροεκφυλιστικές παθήσεις, και φυσικά για τον καρκίνο.

Πηγή: Protagon.gr

προκηρύξεις θέσεων Ιατρικών Λειτουργών από τον ΟΚΥπΥ .

ΠΡΟΚΗΡΥΞΗ 5 ΚΕΝΩΝ ΘΕΣΕΩΝ ΙΑΤΡΙΚΩΝ ΛΕΙΤΟΥΡΓΩΝ..

ΠΡΟΚΗΡΥΞΗ 1 ΚΕΝΗΣ ΘΕΣΗΣ ΙΑΤΡΙΚΟΥ ΛΕΙΤΟΥΡΓΟΥ..

Με εκτίμηση,

Άντρη Σταυρίδου

Λειτουργός Ανθρώπινου Δυναμικού

Οργανισμός Κρατικών Υπηρεσιών Υγείας (ΟΚΥπΥ)

Τηλ: 22212800

Γραφ.: 22212854

Φαξ: 22665100

Ηλ. Ταχυδρομείο: [email protected]

Διεύθυνση: Αγίου Αντωνίου 2, Τ.Κ. 2100, Αγλαντζιά, Λευκωσία

www.shso.org.cy

“Επιπλέον, πετύχαμε αυτό το αποτέλεσμα επιβράδυνσης της μετάλλαξης σε χαμηλές συγκεντρώσεις DEQ, κάτι που είναι ελπιδοφόρο για τους ασθενείς. Απαιτούνται μελλοντικές κλινικές δοκιμές για να αξιολογηθεί η ικανότητα του DEQ να επιβραδύνει την αντοχή των βακτηρίων στα αντιβιοτικά σε ασθενείς”.

Έρευνα Φάρμακο: Μια ομάδα ερευνητών του Ιατρικού Κολλεγίου Baylor κερδίζει έδαφος στην αναζήτηση λύσεων για το παγκόσμιο πρόβλημα της βακτηριακής αντοχής στα αντιβιοτικά, το οποίο ευθύνεται για σχεδόν 1,3 εκατομμύρια θανάτους το 2019. Η ομάδα αναφέρει στο περιοδικό επιστημονικών εξελίξεων Science Advances ένα φάρμακο που, σε εργαστηριακές καλλιέργειες και ζωικά μοντέλα, μειώνει σημαντικά την ικανότητα των βακτηρίων να αναπτύσσουν αντίσταση στα αντιβιοτικά, γεγονός που θα μπορούσε να παρατείνει την αποτελεσματικότητα των αντιβιοτικών.

Το φάρμακο, που ονομάζεται χλωριούχο δεκουαλίνιο (DEQ), αποτελεί μια απόδειξη της έννοιας για φάρμακα που επιβραδύνουν την εξέλιξη. “Οι περισσότεροι άνθρωποι με βακτηριακές λοιμώξεις βελτιώνονται μετά την ολοκλήρωση της αντιβιοτικής θεραπείας, αλλά υπάρχουν επίσης πολλές περιπτώσεις στις οποίες οι άνθρωποι φθίνουν επειδή τα βακτήρια αναπτύσσουν αντίσταση στο αντιβιοτικό, το οποίο στη συνέχεια δεν μπορεί πλέον να σκοτώσει τα βακτήρια”, δήλωσε η αντίστοιχη συγγραφέας Dr. Susan M. Rosenberg, Ben F. Έδρα Αγάπης στην έρευνα για τον καρκίνο Love Chair in Cancer Research και καθηγήτρια μοριακής και ανθρώπινης γενετικής, βιοχημείας και μοριακής βιολογίας και μοριακής ιολογίας και μικροβιολογίας στο Baylor. Είναι επίσης επικεφαλής προγράμματος στο Κέντρο Ολοκληρωμένου Καρκίνου Dan L Duncan του Baylor (DLDCCC). Σε αυτή τη μελέτη, η Rosenberg και οι συνεργάτες της αναζήτησαν φάρμακα που θα μπορούσαν να αποτρέψουν ή να επιβραδύνουν την ανάπτυξη αντοχής των βακτηρίων E. coli σε δύο αντιβιοτικά όταν εκτίθενται σε ένα τρίτο αντιβιοτικό, την σιπροφλοξασίνη (cipro), το δεύτερο πιο συχνά συνταγογραφούμενο αντιβιοτικό στις ΗΠΑ και το οποίο συνδέεται με υψηλά ποσοστά βακτηριακής αντοχής. Η ανθεκτικότητα προκαλείται από νέες γονιδιακές μεταλλάξεις που συμβαίνουν στα βακτήρια κατά τη διάρκεια της λοίμωξης. Το φάρμακο DEQ μειώνει την ταχύτητα με την οποία σχηματίζονται νέες μεταλλάξεις στα βακτήρια, διαπιστώνει η ομάδα. Προηγούμενη εργασία από το εργαστήριο Rosenberg είχε δείξει ότι οι καλλιέργειες βακτηρίων στο εργαστήριο που εκτίθενται σε σιπρέλα ανεβάζουν τον ρυθμό μετάλλαξης. Βρήκαν ένα μεταλλακτικό “πρόγραμμα” που ενεργοποιείται από τις βακτηριακές αντιδράσεις στρες. Οι αποκρίσεις στρες είναι γενετικά προγράμματα που καθοδηγούν τα κύτταρα να αυξήσουν την παραγωγή προστατευτικών μορίων κατά τη διάρκεια του στρες, συμπεριλαμβανομένου του στρες από χαμηλές συγκεντρώσεις cipro. Οι χαμηλές συγκεντρώσεις εμφανίζονται στην αρχή και στο τέλος των αντιβιοτικών θεραπειών και εάν παραλείπονται οι δόσεις.

Οι ίδιες αντιδράσεις στρες αυξάνουν επίσης την ικανότητα παραγωγής γενετικών μεταλλάξεων, όπως έδειξε η ομάδα Rosenberg και στη συνέχεια πολλά άλλα εργαστήρια. Ορισμένες από τις μεταλλάξεις μπορούν να προσδώσουν αντοχή στο cipro, ενώ άλλες μεταλλάξεις μπορούν να επιτρέψουν αντοχή σε αντιβιοτικά που δεν έχουν ακόμη συναντηθεί. Οι διαδικασίες δημιουργίας μεταλλάξεων που ενεργοποιούνται από τις αντιδράσεις στρες ονομάζονται μηχανισμοί μεταλλάξεων που προκαλούνται από το στρες. Τα βακτήρια με μεταλλάξεις ανθεκτικότητας στα αντιβιοτικά μπορούν στη συνέχεια να διατηρήσουν μια μόλυνση παρουσία cipro. Αυτή η μελέτη είναι η πρώτη που δείχνει ότι σε λοιμώξεις ζώων που υποβάλλονται σε θεραπεία με cipro, τα βακτήρια ενεργοποιούν μια γνωστή διαδικασία γενετικής μετάλλαξης που προκαλείται από το στρες. Η ανθεκτικότητα στο Cipro εμφανίζεται κυρίως με την ανάπτυξη νέων μεταλλάξεων από τα βακτήρια, τόσο κλινικά όσο και εργαστηριακά, παρά με την απόκτηση γονιδίων που προσδίδουν ανθεκτικότητα στα αντιβιοτικά από άλλα βακτήρια. Αναζητώντας την πρόληψη της ανάπτυξης ανθεκτικότητας στα αντιβιοτικά, οι ερευνητές εξέτασαν 1.120 φάρμακα που έχουν εγκριθεί για ανθρώπινη χρήση ως προς την ικανότητά τους να κατεβάζουν την κύρια βακτηριακή αντίδραση στο στρες, η οποία, όπως έδειξαν, αντισταθμίζει την εμφάνιση μεταλλάξεων ανθεκτικότητας. Επιπλέον, και αντιφατικά, ήθελαν “αόρατα” φάρμακα που δεν θα επιβράδυναν τον πολλαπλασιασμό των βακτηρίων, γεγονός που θα προσέδιδε πλεονέκτημα ανάπτυξης σε τυχόν βακτηριακές μεταλλάξεις που αντιστέκονται στο ίδιο το φάρμακο που επιβραδύνει τη μετάλλαξη. Δηλαδή, φάρμακα που δεν είναι τα ίδια αντιβιοτικά. “Διαπιστώσαμε ότι η DEQ πληρούσε και τις δύο απαιτήσεις. Χορηγούμενο μαζί με cipro, το DEQ μείωσε την ανάπτυξη μεταλλάξεων που προσδίδουν αντοχή στα αντιβιοτικά, τόσο σε εργαστηριακές καλλιέργειες όσο και σε ζωικά μοντέλα μόλυνσης, και τα βακτήρια δεν ανέπτυξαν αντοχή στο DEQ”, δήλωσε ο πρώτος συγγραφέας Yin Zhai, μεταδιδακτορικός συνεργάτης στο εργαστήριο Rosenberg. “Επιπλέον, πετύχαμε αυτό το αποτέλεσμα επιβράδυνσης της μετάλλαξης σε χαμηλές συγκεντρώσεις DEQ, κάτι που είναι ελπιδοφόρο για τους ασθενείς. Απαιτούνται μελλοντικές κλινικές δοκιμές για να αξιολογηθεί η ικανότητα του DEQ να επιβραδύνει την αντοχή των βακτηρίων στα αντιβιοτικά σε ασθενείς”.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

H μεταβολική υγεία των λιποβαρών παιδιών θα μπορούσε να τεθεί σε κίνδυνο, σύμφωνα με νεότερη μελέτη

Δύο διαφορετικές μελέτες συμπεραίνουν έναν κίνδυνο που ενδεχομένως διατρέχουν τα παιδιά που γεννιούνται λιποβαρή. Ειδικότερα, όσα νεογέννητα γεννιούνται με χαμηλότερο βάρος από το φυσιολογικό διατρέχουν τον κίνδυνο εκδήλωσης σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2.

Πιο συγκεκριμένα, κάθε επιπλέον κιλό κατά τη γέννηση συσχετίστηκε με μείωση κατά 40% του κινδύνου εμφάνισης της διαταραχής, μια τάση που διατηρήθηκε μέχρι τα υψηλότερα βάρη γέννησης. Αντίθετα όμως, κάθε κιλό μείωσης του βάρους γέννησης συσχετίστηκε με την εμφάνιση διαβήτη 3,3 χρόνια νωρίτερα από τον μέσο όρο.

Τα συγκεκριμένα παιδιά διέτρεχαν εξίσου τον κίνδυνο να χρειαστούν φαρμακευτική αγωγή για τον σακχαρώδη διαβήτη και ήταν πιο επιρρεπή σε συννοσηρότητες, όπως η υψηλή αρτηριακή πίεση. Μάλιστα, όσα από τα νεογνά ζύγιζαν κάτω από 3 κιλά, παρουσίαζαν και μεγαλύτερο κίνδυνο συννοσηρότητας, με 36% μεγαλύτερη πιθανότητα να έχουν τρεις ή περισσότερες πρόσθετες ασθένειες και 26% μεγαλύτερη πιθανότητα σοβαρής υπότασης της συστολικής αρτηριακής πίεσης.

Όπως εξηγούν, «ο αντίκτυπος του χαμηλού βάρους γέννησης φαίνεται να είναι ανεξάρτητος από αυτόν της γενετικής και της παχυσαρκίας, γι’ αυτό και τα άτομα με χαμηλό βάρος γέννησης διατρέχουν σχετικά αυξημένο κίνδυνο για εκδήλωση του διαβήτη τύπου 2 μετά από οποιαδήποτε δεδομένη αύξηση του ΔΜΣ. Αυτό, με τη σειρά του, εξηγεί τη συσχέτιση μεταξύ του χαμηλού βάρους γέννησης κατά τη στιγμή της εμφάνισης του διαβήτη τύπου 2. Επομένως, το χαμηλό βάρος γέννησης θα πρέπει να θεωρείται κριτήριο για τον έλεγχο για διαβήτη τύπου 2 με την ίδια σημασία που έχει και το θετικό οικογενειακό ιστορικό διαβήτη».

Πηγη: https://www.ygeiamou.gr/