Συντάκτης: grammateia

Μετά από περισσότερα από 200 χρόνια έρευνας σχετικά με την πηγή της νόσου Πάρκινσον, Φινλανδοί ερευνητές ισχυρίζονται ότι εντόπισαν το κλειδί για την αποκωδικοποίησή της.

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της έρευνας από το Πανεπιστήμιο του Ελσίνκι, που δημοσιεύτηκε στο Frontier in Cellular and Infection Microbiology, εντοπίστηκαν ως πιθανά αιτία της νόσου Πάρκινσον τα στελέχη ενός βακτηρίου που ονομάζεται Desulfovibrio και βρίσκονται στο μικροβίωμα του εντέρου.

Όπως εξηγεί ο καθηγητής Per Saris, επικεφαλής ερευνητής, από το Πανεπιστήμιο του Ελσίνκι: «Γνωρίζουμε πλέον ότι η νόσος Πάρκινσον προκαλείται κυρίως από περιβαλλοντικούς παράγοντες, δηλαδή από την περιβαλλοντική έκθεση στα βακτηριακά στελέχη Desulfovibrio, και μόνο ένα μικρό ποσοστό, περίπου 10%, οφείλεται σε μεμονωμένα γονίδια».

Οι προηγούμενες ερευνητικές προσπάθειες της επιστημονικής ομάδας, με επικεφαλής τον δρ. Saris, είχαν ήδη διαπιστώσει ότι το βακτήριο Desulfovibrio (DSV) – ένας τύπος βακτηρίου που απορροφά τοξικά θειικά άλατα – ήταν άφθονο σε ποσότητα σε ασθενείς με νόσο Πάρκινσον, ιδίως σε εκείνους που παρουσίαζαν πιο σοβαρά συμπτώματα, σε σύγκριση με τα υγιή άτομα.

Όπως διαπίστωσαν, τα βακτήρια DSV ενισχύουν τη συσσώρευση μιας νευρωνικής πρωτεΐνης που ονομάζεται α-συνουκλεΐνη – μια πρωτεΐνη που βρίσκεται κυρίως στους νευρώνες του εγκεφάλου – η οποία αποτελεί χαρακτηριστικό γνώρισμα της νόσου.

Συνδυάζοντας αυτά τα στοιχεία με μια άλλη πρόσφατη ανακάλυψη, που αφορούσε στην αλλαγή της σωματικής μυρωδιάς των ασθενών, η υπόθεσή τους ενισχύθηκε περαιτέρω: «Υπήρχαν μερικές μελέτες σχετικά με το ποιες ενώσεις προκαλούσαν τη μυρωδιά. Ελέγχοντας εάν τα βακτήρια Desulfovibrio είχαν την ικανότητα να παράγουν αυτές τις ενώσεις, διαπιστώθηκε ότι διατηρούν την ικανότητα αυτή» συμπληρώνει ο δρ. Per Saris.

Για χρόνια, οι ασθενείς και οι γιατροί έχουν επισημάνει τα εντερικά προβλήματα ως πιθανή ένδειξη της νόσου του Πάρκινσον, όπως η δυσκοιλιότητα. Τα ευρήματα της ερευνητικής ομάδας φαίνεται πως επιβεβαιώνουν αυτή τη θεωρία, ενώ παράλληλα παρέχουν την ευκαιρία να εντοπιστούν όσοι έχουν υψηλό αριθμό βακτηρίων στο έντερό τους και στη συνέχεια να προσδιοριστεί ποιοι διατρέχουν υψηλότερο κίνδυνο να αναπτύξουν τη νόσο Πάρκινσον σε δέκα ή 20 χρόνια.

Όσον αφορά την κλινική πρακτική, οι ερευνητές έχουν αναπτύξει μια μέθοδο για να ανιχνεύσουν κατά κάποιο τρόπο εύκολα τη μεγάλη συγκέντρωση βακτηρίων Desulfovibrio στα κόπρανα.

Πηγη: https://www.ygeiamou.gr/

Μια νεότερη τεχνολογική ανακάλυψη μπορεί να προσφέρει γρηγορότερη επούλωση σε δερματικά έλκη και πληγές και να αποτρέψει πιθανές επιπλοκές, με ένα εύκολο στη χρήση και προσιτό οικονομικά επίθεμα

Οι καινοτομίες στον τομέα της υγείας προσφέρουν λύσεις σε προβλήματα των ασθενών και διευκολύνουν αποτελεσματικά τη γρήγορη θεραπεία. Ένα τέτοιο τεχνολογικό εργαλείο ανέπτυξαν επιστήμονες από το Ινστιτούτου Τεχνολογίας της Καλιφόρνια (Caltech), δημιουργώντας έναν καινοτόμο ελαστικό επίδεσμο που μπορεί να χρησιμοποιηθεί στην επούλωση των τραυμάτων.

Το καινοτόμο αυτό προϊόν κατασκευάστηκε στο εργαστήριο του Dr. Wei Gao και στοχεύει στην αντιμετώπιση των χρόνιων τραυμάτων. Παρότι ακόμα δεν είναι διαθέσιμος στην αγορά, πρόκειται να διατεθεί σε προσιτή τιμή, εφόσον πραγματοποιηθούν και οι απαραίτητες κλινικές μελέτες.

«Υπάρχουν πολλοί διαφορετικοί τύποι χρόνιων τραυμάτων, όπως το διαβητικό πόδι και τα έλκη, αλλά και εγκαύματα, που διαρκούν πολύ καιρό και προκαλούν τεράστια προβλήματα στους ασθενείς» εξηγεί ο δρ. Gao.

Οι επιλογές για τη δράση του προς την πληγή είναι τριπλή: μπορεί να συνδεθεί ασύρματα με μια κοντινή συσκευή για εξέταση από τον ασθενή ή το γιατρό και να μεταδώσει τα δεδομένα που έχει συλλέξει, έχει την ικανότητα να χορηγήσει απευθείας αντιβιοτικά ή άλλες αγωγές ή να επιταχύνει την επούλωση και την ανάπτυξη των ιστών, με την εφαρμογή ηλεκτρικού πεδίου χαμηλού επιπέδου.

«Παρατηρούμε ότι υπάρχει ζήτηση για μια τεχνολογία που μπορεί να διευκολύνει την ανάρρωση. Αν και έχουμε λάβει θετικά αποτελέσματα από τη δοκιμή του επιδέσμου σε ζωικά μοντέλα, στην πορεία θα θέλαμε να αυξήσουμε τη σταθερότητα της συσκευής και να τη δοκιμάσουμε σε μεγαλύτερα χρόνια τραύματα, επειδή οι παράμετροι του τραύματος και το μικροπεριβάλλον μπορεί να διαφέρουν από περιοχή σε περιοχή» επισημαίνει ο δρ. Gao.

Με τη συνεχή παρακολούθηση και θεραπεία των τραυμάτων, ο έξυπνος επίδεσμος θα μπορούσε να βοηθήσει στην πρόληψη επιπλοκών όπως οι λοιμώξεις, στην περαιτέρω μείωση του κόστους θεραπείας και στη βελτίωση των αποτελεσμάτων των ασθενών.

Η μελέτη σχετικά με τα οφέλη του επιδέσμου δημοσιεύτηκε στο Science Advances.

Πηγη: https://www.ygeiamou.gr/

Οι ερευνητές μας φέρνουν πιο κοντά στο ξεκλείδωμα νέων θεραπειών και ενδεχομένως στην πρόληψη ή τον μετριασμό των καταστροφικών επιπτώσεων του Αλτσχάιμερ.

Ερευνητές έκαναν μια πρωτοποριακή ανακάλυψη που σχετίζεται με τη νόσο του Αλτσχάιμερ, χάρη σε έναν ανώνυμο Κολομβιανό ασθενή από μια οικογένεια γνωστή για την ευαισθησία του στην πάθηση. Συνήθως, τα μέλη αυτής της οικογένειας αρχίζουν να εμφανίζουν σημάδια Αλτσχάιμερ στα 40 τους, εξελίσσοντας γρήγορα σε άνοια και θάνατο στα 60 τους. Ωστόσο, αυτός ο συγκεκριμένος ασθενής αψήφησε τις προσδοκίες και δεν παρουσίασε γνωστική έκπτωση μέχρι την ηλικία των 67 ετών. Παρόλο που τελικά διαγνώστηκε με ήπια γνωστική εξασθένηση στα 70, απεικονιστικές σαρώσεις που έγιναν στα 73 αποκάλυψαν την παρουσία των πλακών αμυλοειδούς και τα μπερδέματα ταυ χαρακτηριστικών του Αλτσχάιμερ.

Έρευνα για τη νόσο του Αλτσχάιμερ

Περαιτέρω έρευνα μετά τον θάνατό του αποκάλυψε ότι ο ασθενής έφερε μια συγκεκριμένη μετάλλαξη σε ένα γονίδιο που είναι υπεύθυνο για τη ρύθμιση της ρελίνης, μιας πρωτεΐνης ζωτικής σημασίας για την ανάπτυξη των εγκεφαλικών κυττάρων. Η μετάλλαξη ενίσχυσε τη λειτουργία της ρελίνης, η οποία φυσικά εμποδίζει τη διαδικασία που προκαλεί τη συσσώρευση των πρωτεϊνών ταυ σε μπερδέματα, εμποδίζοντας έτσι τη λειτουργία του εγκεφάλου. Αυτή η μετάλλαξη κέρδους-λειτουργίας φάνηκε να έχει μειώσει τη συσσώρευση μπερδέματος ταυ στον ενδορινικό φλοιό του ασθενούς, μια περιοχή του εγκεφάλου ζωτικής σημασίας για τη μνήμη και τη μάθηση. Η ταυτοποίηση αυτού του προστατευτικού γονιδίου ρεελίνης και της στοχευμένης περιοχής του εγκεφάλου του παρουσιάζει μια πολλά υποσχόμενη οδό στη μάχη κατά του Αλτσχάιμερ, συμπληρώνοντας τις τρέχουσες προσπάθειες που επικεντρώνονται στην πρόληψη των πλακών πρωτεΐνης βήτα αμυλοειδούς.

Αυτό το πρωτοποριακό εύρημα βασίζεται στη συνεχιζόμενη έρευνα μιας κολομβιανής οικογένειας 6.000 ατόμων με μια γενετική παραλλαγή γνωστή ως μετάλλαξη «Paisa», η οποία αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο πρώιμης έναρξης του Αλτσχάιμερ. Το 2019, μια άλλη προστατευτική γενετική μετάλλαξη ανακαλύφθηκε σε μια γυναίκα από την ίδια οικογένεια που παρέμεινε ανέπαφη μέχρι τα 70 της. Έφερε δύο αντίγραφα μιας παραλλαγής γνωστής ως APOE3-Christchurch, η οποία επίσης αναστέλλει την ανάπτυξη μπερδέματος ταυ. Η πρόσφατα εντοπισμένη μετάλλαξη ρεελίνης αντιπροσωπεύει τον δεύτερο σημαντικό προστατευτικό παράγοντα σε αυτήν την οικογένεια που σχετίζεται με πρώιμη έναρξη του Αλτσχάιμερ.

Οι ερευνητές πιστεύουν ότι η ίδια η ρελίνη θα μπορούσε ενδεχομένως να χρησιμοποιηθεί ως θεραπεία για να μπλοκάρει ένα από τα μονοπάτια μέσω των οποίων εξελίσσεται η νόσος του Αλτσχάιμερ. Με τη χορήγηση περισσότερης ρελίνης, ο στόχος είναι να εξουδετερωθεί η συσσώρευση μπερδέματος ταυ. Τα ευρήματα υπογραμμίζουν τη σημασία της μελέτης του tau ως παράγοντα που συμβάλλει στη νόσο του Αλτσχάιμερ, καθώς συνδέεται στενά με την εκδήλωση και το χρόνο των συμπτωμάτων. Η στόχευση του tau για θεραπεία και η τροποποίηση της επιβάρυνσης του tau θα μπορούσαν να προσφέρουν μια πολλά υποσχόμενη προσέγγιση για την καταπολέμηση της νόσου.

Αυτή η σημαντική ανακάλυψη όχι μόνο ρίχνει φως σε πιθανές θεραπευτικές στρατηγικές, αλλά υπογραμμίζει επίσης τη σημασία της κατανόησης των γενετικών παραγόντων που εμπλέκονται στη νόσο του Αλτσχάιμερ. Αποκαλύπτοντας τους μηχανισμούς και τις προστατευτικές μεταλλάξεις που σχετίζονται με τη νόσο, οι ερευνητές μας φέρνουν πιο κοντά στο ξεκλείδωμα νέων θεραπειών και ενδεχομένως στην πρόληψη ή τον μετριασμό των καταστροφικών επιπτώσεων του Αλτσχάιμερ.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Εν τω μεταξύ, μια νέα πανδημία μπορεί ήδη να βρίσκεται στον ορίζοντα, καθώς η παγκόσμια και διαφυλετική εξάπλωση της γρίπης των πτηνών υψηλής παθογονικότητας προκαλεί αυξανόμενο συναγερμό. Η υιοθέτηση και τώρα η άρση της δήλωσης Έκτακτης Ανάγκης Δημόσιας Υγείας Διεθνούς Ανησυχίας PHEIC κατά τη διάρκεια της πανδημίας COVID-19, καθώς και οι ενέργειες που έλαβαν οι κυβερνήσεις στο μεταξύ, προσφέρουν σαφή διδάγματα, αν ο κόσμος είναι πρόθυμος να τα διδαχθεί.

COVID-19: Όταν ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας κήρυξε επίσημα το τέλος του χαρακτηρισμού της πανδημίας COVID-19 ως Έκτακτης Ανάγκης Δημόσιας Υγείας Διεθνούς Ανησυχίας (PHEIC), μπορεί να φαίνεται ότι είχε ελάχιστες, αν όχι καθόλου, αντιληπτές επιπτώσεις στην καθημερινή ζωή των περισσότερων ανθρώπων. Ωστόσο, θα ήταν λάθος να υποθέσουμε ότι πρόκειται για μια απλή τυπική διαδικασία. Μια Έκτακτη Ανάγκη Δημόσιας Υγείας Διεθνούς Ανησυχίας PHEIC, όπως αυτή που εγκρίθηκε για την COVID-19 στις 30 Ιανουαρίου 2020, κηρύσσεται εάν διαπιστωθεί ότι συνιστά γεγονός δημόσιας υγείας:

• ένα έκτακτο γεγονός,
• κίνδυνος δημόσιας υγείας για άλλα κράτη μέσω της διεθνούς εξάπλωσης, και
• δυνητικά απαιτεί συντονισμένη διεθνή αντίδραση.

Σύμφωνα με τον Διεθνή Κανονισμό Υγείας (ΔΚΥ) -μια νομικά δεσμευτική συμφωνία που δεσμεύει τις κυβερνήσεις να αναλάβουν ορισμένες δράσεις κατά την αντιμετώπιση της διεθνούς εξάπλωσης της νόσου- η κήρυξη μιας Έκτακτης Ανάγκης Δημόσιας Υγείας Διεθνούς Ανησυχίας PHEIC επιτρέπει στον ΠΟΥ να εκδίδει προσωρινές συστάσεις προς τις εθνικές κυβερνήσεις για να υποστηρίξει μια συντονισμένη και αποτελεσματική παγκόσμια αντιμετώπιση τέτοιων συμβάντων. Μια Έκτακτη Ανάγκη Δημόσιας Υγείας Διεθνούς Ανησυχίας PHEIC σημαίνει ότι ο ΠΟΥ κρούει τον πιο δυνατό συναγερμό προς τις εθνικές κυβερνήσεις για να δράσουν από κοινού και επειγόντως. Συνολικά επτά Έκτακτες Ανάγκες Δημόσιας Υγείας Διεθνούς Ανησυχίας PHEIC έχουν κηρυχθεί από τότε που τέθηκε σε ισχύ ο Διεθνής Κανονισμός Υγείας ΔΚΥ το 2007:

H1N1, Έμπολα, πολιομυελίτιδα, μια δεύτερη επιδημία Έμπολα, Ζίκα, COVID-19 και Mpox.

Ωστόσο, η αυξημένη κατάσταση έκτακτης ανάγκης στο πλαίσιο μιας Έκτακτης Ανάγκης Δημόσιας Υγείας Διεθνούς Ανησυχίας PHEIC δεν προορίζεται να διατηρηθεί επ’ αόριστον. Οι συστάσεις είναι προσωρινές και απαιτούν επανεξέταση κάθε τρεις μήνες.

Σημασία του τέλους της Έκτακτης Ανάγκης Δημόσιας Υγείας Διεθνούς Ανησυχίας PHEIC COVID-19

Η άρση του καθεστώτος Έκτακτης Ανάγκης Δημόσιας Υγείας Διεθνούς Ανησυχίας PHEIC για την COVID-19 είναι σημαντική για δύο λόγους:

Πρώτον, ο τερματισμός της κατάστασης έκτακτης ανάγκης καταργεί την επίσημη αρμοδιότητα του ΠΟΥ να καθοδηγεί τις εθνικές πολιτικές για την COVID-19. Ενώ η οξεία φάση της πανδημίας φαίνεται να έχει παρέλθει, αυτό πρέπει να εξισορροπηθεί με τις συνεχείς προσπάθειες αντιμετώπισης που ευθυγραμμίζονται με τον συνεχιζόμενο κίνδυνο που θέτει ο συνεχώς εξελισσόμενος ιός SARS-CoV-2. Επιπλέον, η φράση “κανείς δεν είναι ασφαλής μέχρι να είναι όλοι ασφαλείς” μπορεί να έχει γίνει ένα γνωστό σλόγκαν κατά τη διάρκεια της πανδημίας. Ωστόσο, πολλοί άνθρωποι, κυρίως σε χώρες χαμηλού και μεσαίου εισοδήματος, εξακολουθούν να αγωνίζονται για την πρόσβαση σε εμβόλια, διαγνωστικά και θεραπείες για την COVID-19. Άλλοι, όπως οι ανοσοκατασταλμένοι, εξακολουθούν να υπόκεινται σε σοβαρές επιπτώσεις στην υγεία. Με τις επιπτώσεις της COVID-19 να συνεχίζουν να πλήττουν δυσανάλογα ευάλωτους πληθυσμούς παγκοσμίως, η πανδημία απέχει πολύ από το να τελειώσει. Ενώ η οξεία φάση της πανδημίας φαίνεται να έχει παρέλθει, αυτό πρέπει ακόμη να εξισορροπηθεί με τις συνεχείς προσπάθειες αντιμετώπισης που ευθυγραμμίζονται με τον συνεχιζόμενο κίνδυνο που θέτει ο συνεχώς εξελισσόμενος ιός SARS-CoV-2.

Δεύτερον, η παύση ισχύος της δήλωσης Έκτακτης Ανάγκης Δημόσιας Υγείας Διεθνούς Ανησυχίας PHEIC συνοδεύεται από μια κατανοητή επιθυμία -και αναγκαιότητα- να “προχωρήσουμε” από την COVID-19 μετά από τρία δύσκολα χρόνια. Πολλές χώρες υψηλού εισοδήματος επιστρέφουν σταθερά στη ζωή πριν από την COVID-19. Ωστόσο, η κρίσιμη και απαιτητική διαδικασία εκμάθησης διδαγμάτων από την πανδημία -πόσο μάλλον η αντιμετώπιση των ελλείψεων στην παγκόσμια αντίδραση στην COVID-19- μόλις άρχισε. Οι κυβερνήσεις πρέπει να διασφαλίσουν ότι το “προχωράμε” δεν σημαίνει ότι χάνεται η ευκαιρία να αποτυπωθούν κρίσιμες γνώσεις που θα καθορίσουν την αποτελεσματικότητα της μελλοντικής ετοιμότητας και αντιμετώπισης της πανδημίας. Ίσως, το μεγαλύτερο μάθημα ήταν η αποτυχία των χωρών να συντονιστούν σε πολλές πτυχές της παγκόσμιας αντιμετώπισης της COVID-19, όπως η πρόσβαση σε εμβόλια και η χρήση ταξιδιωτικών μέτρων. Η έλλειψη πραγματικής εξουσίας από τον ΠΟΥ να επιβάλει τον νομικά δεσμευτικό Διεθνή Οργανισμό Υγείας κατέστη απολύτως σαφής.

Ο παγκόσμιος συντονισμός ήταν ελλιπής

Η Ανεξάρτητη Επιτροπή για την ετοιμότητα και την αντιμετώπιση της πανδημίας, η οποία συγκλήθηκε από τον ΠΟΥ για να επανεξετάσει την παγκόσμια αντίδραση στην πανδημία, χαρακτήρισε τον Φεβρουάριο του 2020 ως “χαμένο μήνα” λόγω της συντριπτικής αδράνειας πολλών χωρών μετά την κήρυξη της Έκτακτης Ανάγκης Δημόσιας Υγείας Διεθνούς Ανησυχίας PHEIC. Οι κυβερνήσεις άρχισαν τελικά να αναλαμβάνουν δράση έκτακτης ανάγκης, αλλά μόνον αφού ο ΠΟΥ έλαβε τον Μάρτιο του 2020 τη στρατηγική απόφαση να κηρύξει την COVID-19 πανδημία. Παρόλα αυτά, αυτό που ακολούθησε υπολειπόταν κατά πολύ μιας συντονισμένης παγκόσμιας προσπάθειας. Η ανάγκη για συλλογική δράση κατά τη διάρκεια παγκόσμιων καταστάσεων έκτακτης ανάγκης για τη δημόσια υγεία, όπως η COVID-19, έχει απλώς ενισχυθεί από τα τελευταία τρία χρόνια. Η έρευνά μας σχετικά με τη χρήση ταξιδιωτικών μέτρων για την αντιμετώπιση της COVID-19 εντόπισε βασικούς τομείς πολιτικής όπου η βελτίωση της αποτελεσματικότητας εξαρτάται από το πόσο πρόθυμες είναι οι χώρες να δράσουν συντονισμένα. Για παράδειγμα, το χάος που προκλήθηκε από την ποικιλόμορφη και μεταβαλλόμενη χρήση των ταξιδιωτικών μέτρων οφειλόταν εν μέρει στην έλλειψη μιας συμφωνημένης προσέγγισης με βάση τον κίνδυνο. Μεταξύ εκείνων που εφάρμοσαν ανάλυση κινδύνου, ο τρόπος ορισμού και προσέγγισης του κινδύνου διέφερε σημαντικά. Επιπλέον, τα ταξιδιωτικά μέτρα που εφαρμόστηκαν ως απάντηση στην COVID-19, και σε προηγούμενες Έκτακτες Ανάγκες Δημόσιας Υγείας Διεθνούς Ανησυχίας PHEIC, έπληξαν άνισα διαφορετικές ομάδες πληθυσμού. Απαιτείται περαιτέρω έρευνα για την κατανόηση και τον μετριασμό των άδικων επιπτώσεων. Για άλλη μια φορά, η καλύτερη ανταπόκριση στη δημόσια υγεία με βάση τον κίνδυνο και με πιο δίκαια αποτελέσματα θα απαιτήσει από τις χώρες να ανανεώσουν τη δέσμευσή τους να συνεργαστούν. Για να είναι επιτυχείς οι μελλοντικές προσπάθειες συντονισμού, οι κυβερνήσεις πρέπει να ξεκινήσουν με την κατανόηση και την αντιμετώπιση των ελλείψεων των υφιστάμενων νομικών πλαισίων, συμπεριλαμβανομένων του προγράμματος Έκτακτης Ανάγκης Δημόσιας Υγείας Διεθνούς Ανησυχίας και του Διεθνούς Οργανισμού Υγείας.

Προς την κατεύθυνση αυτή, τα κράτη μέλη του ΠΟΥ έχουν αρχίσει ταυτόχρονες διαπραγματεύσεις για τροποποιήσεις του Διεθνούς Οργανισμού Υγείας, παράλληλα με ένα νέο νομικό μέσο για την πανδημία. Προηγούμενες ανησυχητικές επιδημίες, ιδίως ο SARS-CoV-1 και ο Η1Ν1, προκάλεσαν αρχικά νέα προσοχή και επενδύσεις στην ετοιμότητα για πανδημίες. Ωστόσο, οι προσπάθειες αυτές δεν είχαν επαρκή συνέχεια. Το κατά πόσον και σε ποιο βαθμό οι τρέχουσες προσπάθειες θα αναγκάσουν τις χώρες να ενεργήσουν προς το συλλογικό συμφέρον είναι η ουσία του ζητήματος. Εν τω μεταξύ, μια νέα πανδημία μπορεί ήδη να βρίσκεται στον ορίζοντα, καθώς η παγκόσμια και διαφυλετική εξάπλωση της γρίπης των πτηνών υψηλής παθογονικότητας προκαλεί αυξανόμενο συναγερμό. Η υιοθέτηση και τώρα η άρση της δήλωσης Έκτακτης Ανάγκης Δημόσιας Υγείας Διεθνούς Ανησυχίας PHEIC κατά τη διάρκεια της πανδημίας COVID-19, καθώς και οι ενέργειες που έλαβαν οι κυβερνήσεις στο μεταξύ, προσφέρουν σαφή διδάγματα, αν ο κόσμος είναι πρόθυμος να τα διδαχθεί.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Συντονιστής του έργου είναι ο πρύτανης του ΕΚΠΑ, καθηγητής Μελέτιος Αθανάσιος Δημόπουλος, και επιστημονικοί υπεύθυνοι οι κ. Αριστείδης Ηλιόπουλος, Καθηγητής Βιολογίας & Γενετικής και Διευθυντής του Εργαστηρίου Βιολογίας στην Ιατρική Σχολή του ΕΚΠΑ, και ο κ. Γιώργος Χαμηλός, Καθηγητής Μικροβιολογίας στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Κρήτης.

Πνευμονία: Για την κατανόηση των μηχανισμών ανοσολογικής βλάβης σε ασθενείς με σοβαρή πνευμονία, Έλληνες ερευνητές δημιουργούν την μεγαλύτερη ομάδα μελέτης του νοσήματος σε παγκόσμιο επίπεδο, με χρηματοδότηση 4,7 εκ. ευρώ από την Γενική Γραμματεία Έρευνας και Καινοτομίας. Όπως τονίζει ο Αριστείδης Ηλιόπουλος εκ των επιστημονικών υπευθύνων του έργου, Καθηγητής Βιολογίας & Γενετικής και Διευθυντής του Εργαστηρίου Βιολογίας στην Ιατρική Σχολή του ΕΚΠΑ, οι πνευμονίες αποτελούν την πρώτη αιτία θανάτου από λοιμώδη αίτια παγκοσμίως. Μια από τις σημαντικότερες επιπλοκές της σοβαρής πνευμονίας είναι οι λοιμώξεις του πνεύμονα από ευκαιριακά παθογόνα, όπως οι μύκητες. Αυτές οι δευτερογενείς λοιμώξεις εμφανίζονται συχνά σε νοσηλευόμενους με σοβαρή πνευμονία από γρίπη και COVID-19, καθώς και σε ανοσοκατασταλμένους αιματολογικούς ασθενείς, αλλά οι μηχανισμοί που είναι υπεύθυνοι για την εγκαθίδρυσή τους στον πνεύμονα παραμένουν άγνωστοι.

«Με την χρηματοδότηση της Γενικής Γραμματείας Έρευνας και Καινοτομίας, Έλληνες επιστήμονες θα κληθούν να λύσουν τον γρίφο των σοβαρών λοιμώξεων του αναπνευστικού και των επιπλοκών τους», τονίζει ο κ. Ηλιόπουλος. Περισσότεροι από 70 ερευνητές από το Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών (ΕΚΠΑ), το Πανεπιστήμιο Κρήτης και τα ερευνητικά ιδρύματα Αλ. Φλέμινγκ και Ελληνικό Ινστιτούτο Παστέρ θα ενώσουν τις γνώσεις και την τεχνογνωσία τους, «δημιουργώντας τη μεγαλύτερη ομάδα μελέτης του νοσήματος σε παγκόσμιο επίπεδο, μια πραγματικά εμβληματική ερευνητική προσπάθεια!». Οι ερευνητές καλούνται να χαρτογραφήσουν τους μηχανισμούς που οδηγούν στην ανοσολογική βλάβη σε ασθενείς με σοβαρή πνευμονία χρησιμοποιώντας τις πιο σύγχρονες τεχνολογίες στη βιολογία και τη γενετική. Ο στόχος τους είναι η ανάπτυξη εξατομικευμένων βιοδεικτών και καινοτόμων μοντέλων πρόγνωσης και πρόληψης των επιπλοκών της. Το έργο θα διαρκέσει περίπου 2 χρόνια και συμπληρώνεται από επιδημιολογικές και φαρμακογενετικές μελέτες σε Έλληνες ασθενείς για την καλύτερη εφαρμογή αντιμικροβιακών θεραπειών. Παράλληλα, η εμβληματική δράση θα δημιουργήσει μια πολύτιμη συλλογή βιολογικών δειγμάτων, μοριακών, ανοσολογικών, μικροβιολογικών και κλινικών δεδομένων ασθενών με πνευμονία, μικροβιακών στελεχών και οργανοειδών πνεύμονα, που θα επιτρέπει την ανάπτυξη υψηλού επιπέδου εφαρμοσμένης και βασικής έρευνας στις λοιμώξεις του αναπνευστικού, υπογραμμίζει ο κ. Ηλιόπουλος.

Η χρηματοδότηση γίνεται στο πλαίσιο των «Εμβληματικών δράσεων σε διαθεματικές επιστημονικές περιοχές με ειδικό ενδιαφέρον για την σύνδεση με τον παραγωγικό ιστό», Εθνικό Σχέδιο Ανάκαμψης και Ανθεκτικότητας (Ελλάδα 2.0), με το ποσό των 4.7 εκατομμυρίων ευρώ. Συντονιστής του έργου είναι ο πρύτανης του ΕΚΠΑ, καθηγητής Μελέτιος Αθανάσιος Δημόπουλος, και επιστημονικοί υπεύθυνοι οι κ. Αριστείδης Ηλιόπουλος, Καθηγητής Βιολογίας & Γενετικής και Διευθυντής του Εργαστηρίου Βιολογίας στην Ιατρική Σχολή του ΕΚΠΑ, και ο κ. Γιώργος Χαμηλός, Καθηγητής Μικροβιολογίας στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Κρήτης.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, ο αιμορραγικός πυρετός της Κριμαίας-Κονγκό CCHF είναι μια “ιογενής ασθένεια που μεταδίδεται από τσιμπούρια και μεταδίδεται στον άνθρωπο με τσιμπήματα μολυσμένων κροτώνων και με άμεση επαφή με αίμα ή ιστούς από μολυσμένους ανθρώπους και ζώα”. Διαγνώστηκε για πρώτη φορά το 1979 στο Ιράκ, όπου δεκαετίες πολέμου και συγκρούσεων έχουν καταστρέψει τις κυβερνητικές υπηρεσίες, συμπεριλαμβανομένης της υποδομής υγείας.

Αιμορραγικός Πυρετός του Κονγκό: Τουλάχιστον 13 άνθρωποι έχασαν τη ζωή τους στο Ιράκ από την αρχή του έτους από μια ιογενή ασθένεια που μεταδίδεται στον άνθρωπο από τα ζώα, ανακοίνωσε το υπουργείο Υγείας το Σάββατο Σχεδόν άλλοι 100 άνθρωποι έχουν μολυνθεί από τον αιμορραγικό πυρετό της Κριμαίας-Κονγκό (CCHF) στο Ιράκ, όπου η ασθένεια στοίχισε πολύ περισσότερα θύματα πέρυσι.

Το 2022, τουλάχιστον 212 άνθρωποι μολύνθηκαν, ενώ 27 πέθαναν, σύμφωνα με τον εκπρόσωπο του υπουργείου Σάιφ αλ-Μπαντρ. Οι περισσότεροι από αυτούς που έχουν μολυνθεί είναι κτηνοτρόφοι από την αγροτική νότια επαρχία Dhi Qar, καθώς και εργαζόμενοι σε σφαγεία. Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, ο αιμορραγικός πυρετός της Κριμαίας-Κονγκό CCHF είναι μια “ιογενής ασθένεια που μεταδίδεται από τσιμπούρια και μεταδίδεται στον άνθρωπο με τσιμπήματα μολυσμένων κροτώνων και με άμεση επαφή με αίμα ή ιστούς από μολυσμένους ανθρώπους και ζώα”. Διαγνώστηκε για πρώτη φορά το 1979 στο Ιράκ, όπου δεκαετίες πολέμου και συγκρούσεων έχουν καταστρέψει τις κυβερνητικές υπηρεσίες, συμπεριλαμβανομένης της υποδομής υγείας.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Χορηγός της μελέτης είναι η  Novo Nordisk. Η ημερομηνία λήξης της είναι η 30η Ιουνίου 2024.

Τις επιδράσεις της σεμαγλουτίδης στη λειτουργική ικανότητα ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 και περιφερική αρτηριακή νόσο, θα εξετάσει κλινική μελέτη με Επιστημονικά Υπεύθυνη την Καθηγήτρια Παθολογίας – Ενδοκρινολογίας, στη Β’ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική, Μονάδα Έρευνας και Διαβητολογικό Κέντρο του Πανεπιστημιακού Γενικού Νοσοκομείου ¨Αττικόν¨, κ. Βάΐα Λαμπαδιάρη. 

Χορηγός της μελέτης είναι η Novo Nordisk και ο προϋπολογισμός της κλινικής μελέτης 97.023,96  ευρώ.
Η σύμβαση πρωτοκολλήθηκε υπό τα στοιχεία 15934/03-05-2023 και υπεβλήθη στον προβλεπόμενο έλεγχο από την αρμόδια Οικονομική Υπηρεσία, σύμφωνα με τις διατάξεις της Κοινής Υπουργικής Απόφασης υπ΄αριθμ. (Κ.Υ.Α.) Γ5α/59676/2016 (Β΄4131), όπως έχει τροποποιηθεί και συμπληρωθεί με την υπ΄αριθμ. ΚΥΑ Δ3(α)/οικ.36809/2019 (Β΄2015).

Η ημερομηνία λήξης της κλινικής μελέτης είναι η 30η Ιουνίου 2024.

Σύμφωνα με την ενημέρωση από τον Ευρωπαϊκό Οργανισμό Φαρμάκων η σεμαγλουτίδη είναι ένα ανάλογο του GLP-1 με ομολογία αλληλουχίας 94% στο ανθρώπινο GLP-1. H σεμαγλουτίδη δρα ως αγωνιστής του υποδοχέα GLP-1 που δεσμεύεται εκλεκτικά στον υποδοχέα GLP-1, τον στόχο του ενδογενούς GLP-1, και τον ενεργοποιεί.

Το GLP-1 είναι μία φυσιολογική ορμόνη με πολλαπλές δράσεις στη ρύθμιση της γλυκόζης και της όρεξης καθώς και στο καρδιαγγειακό σύστημα. Οι επιδράσεις στη γλυκόζη και την όρεξη διαμεσολαβούνται ειδικά από υποδοχείς του GLP-1 στο πάγκρεας και τον εγκέφαλο. H σεμαγλουτίδη μειώνει τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα κατά τρόπο γλυκοζοεξαρτώμενο, διεγείροντας την έκκριση ινσουλίνης και μειώνοντας την έκκριση γλυκαγόνης όταν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα είναι υψηλά.

Στο μηχανισμό μείωσης των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα συμμετέχει επίσης μία μικρή καθυστέρηση της γαστρικής κένωσης κατά την πρώιμη μεταγευματική φάση. Κατά την υπογλυκαιμία, η σεμαγλουτίδη μειώνει την έκκριση ινσουλίνης και δεν επηρεάζει την έκκριση γλυκαγόνης. Η σεμαγλουτίδη μειώνει το σωματικό βάρος και τη λιπώδη μάζα του σώματος μέσω της μειωμένης πρόσληψης ενέργειας, που σχετίζεται με γενική μείωση της όρεξης. Επιπλέον, η σεμαγλουτίδη μειώνει την προτίμηση σε τροφές με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Τα συναρπαστικά αποτελέσματα προκάλεσαν το σημαντικό ενδιαφέρον ογκολόγων, παθολόγων και ανοσολόγων.

Ερευνα που δημοσιεύτηκε στις 15 Μαϊου στο Nature Communications, έδειξε ότι τεχνικές που αρχικά αναπτύχθηκαν για την αστρονομία και την οικολογία μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τη μελέτη του μικροπεριβάλλοντος όγκων.

Η έρευνα της Dr. Anna Trigos και του Yuzhou Feng, εξέτασε δείγματα όγκων από καρκίνο προστάτη, μαστού και παχέος εντέρου ασθενών και εντόπισε καινούργιους υπότυπους καρκίνου με μοτίβα που συνδέονται με την επιβίωση, ενώ μπόρεσε να προβλέψει ποιοι ασθενείς πιθανόν να εμφανίσουν μετάσταση πρώτοι.

Τα συναρπαστικά αποτελέσματα προκάλεσαν το σημαντικό ενδιαφέρον ογκολόγων, παθολόγων και ανοσολόγων.

Η Dr. Trigos δήλωσε ότι η ομάδα της ερεύνησε για νέους τρόπους με τους οπαίους γιατροί μπορούν να προβλέψουν ποια αγωγή θα δράσει σε κάποιον ασθενή, αλλά αντί να εστιάσει σε συγκεκριμένα γονίδια ανέλυσε όγκους σαν να ήταν το σύμπαν-κοιτάζοντας την τοποθεσία εκατομμυρίων  ξεχωριστών κυττάρων, όπως τα αστέρια.

Οι όγκοι αποτελούνται από εκατομμύρια κύτταρα, όπως ανοσιακά, ινοβλάστες και ενδοθηλιακά.

Η παρούσα έρευνα έδειξε ότι υπάρχουν ορισμένα μοτίβα ή αναμενόμενα ‘’οικοσυστήματα’’  για το πώς είναι τοποθετημένα τα κύτταρα ενός όγκου μοιάζοντας αρκετά με αστερισμούς του σύμπαντος.

Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι αυτά τα μοτίβα μπορούν  να χρησιμοποιηθούν για να προβλεφθεί πώς οι ασθενείς θα  μπορούσαν να ανταποκριθούν στην αγωγή ή να διαπιστωθεί πόσο επιθετικός είναι ένας καρκίνος.

Οι ερευνητές ανέπτυξαν υπολογιστικό toolkit που ονομάζεται  SPIAT (Spatial Image Analysis of Tissues), και μπορεί να λάβει και να ποσοτικοποιήσει αυτά τα μοτίβα.

Ως αποτέλεσμα, αυτές οι μέθοδοι περιλαμβάνονται σε μελέτες κλινικών δοκιμών εξετάζοντας την απόκριση σε νέες αγωγές.

Οι ερευνητές εκτιμούν ότι τα είδη κυττάρων που είναι παρόντα και το πώς είναι τοποθετημένα το ένα ως προς το άλλο είναι σημείο κλειδί για να διαπιστωθεί αν ένας καρκίνος εξελίσσεται και αν μια αγωγή θα είναι αποτελεσματική.

Πηγές:
Nature Communications

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Ηλικιωμένοι με κατάθλιψη γερνούν πιο γρήγορα έναντι άλλων ηλικιωμένων, αναφέρει έρευνα του University of Connecticut Center on Aging.

Ο Breno Diniz, δήλωσε ότι αυτοί έχουν ενδείξεις επιταχυνόμενης βιολογικής γήρανσης και φτωχής σωματικής και εγκεφαλικής υγείας, που οδηγούν τη σχέση.

Οι ερευνητές εξέτασαν 426 ανθρώπους με κατάθλιψη σε μεγάλη ηλικία. Μέτρησαν τα επίπεδα πρωτεϊνών που συνδέονταν με τη γήρανση στο αίμα των συμμετεχόντων.

Συνέκριναν τα επίπεδα αυτών με τη σωματική υγεία, ιατρικά προβλήματα, εγκεφαλική λειτουργία και ένταση της κατάθλιψης των συμμετεχόντων.

Η ένταση της κατάθλιψης φάνηκε να μη συνδέεται με το επίπεδο της επιτάχυνσης της γήρανσης.

Όμως, η επιταχυνόμενη γήρανση συνδεόταν με χειρότερη καρδιαγγειακή υγεία. Άνθρωποι με υψηλότερα επίπεδα πρωτεϊνών που συνδέονταν με τη γήρανση ήταν πιο πιθανό να έχουν υπέρταση, υψηλή χοληστερόλη και πολλά ιατρικά προβλήματα. Η επιταχυνόμενη γήρανση συνδεόταν επίσης με χειρότερη επίδοση σε τεστ για την υγεία του εγκεφάλου, όπως εργασιακή μνήμη και άλλες νοητικές ικανότητες.

Η έρευνα δημοσιεύτηκε πρόσφατα στο Nature Mental Health.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Τους παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο εκδήλωσης καρδιαγγειακών κατά την εμμηνόπαυση, παρουσιάζουν σε επιστημονική ανάλυση, η οποία δημοσιεύτηκε πρόσφατα στο επιστημονικό περιοδικό Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism.

Η ανάλυση υπογράφεται από τον Παναγιώτη Αναγνωστή από την Ιατρική Σχολή του Αριστοτέλειου Πανεπιστημίου Θεσσαλονίκης και τον John C. Stevenson από το βρετανικό νοσοκομείο Royal Brompton and Harefield.

Όπως αναφέρουν, η μείωση των οιστρογόνων μετά την εμμηνόπαυση αυξάνει τον κίνδυνο ισχαιμικής καρδιακής νόσου, κυρίως σε γυναίκες με πρόωρη εμμηνόπαυση.

Η παθοφυσιολογική βάση της αθηροσκληρωτικής διαδικασίας είναι η συσσώρευση αρκετών παραγόντων κινδύνου, στους οποίους περιλαμβάνονται η κοιλιακή παχυσαρκία, η αθηρογενής δυσλιπιδαιμία, η αντίσταση στην ινσουλίνη και η αρτηριακή υπέρταση.

Η παρουσία αγγειοκινητικών συμπτωμάτων μπορεί να αυξήσει περαιτέρω αυτόν τον κίνδυνο, ειδικά σε γυναίκες μικρότερες των 60 ετών.

Η ορμονοθεραπεία της εμμηνόπαυσης έχει ευεργετική επίδραση στο λιπιδικό προφίλ και στην ομοιόσταση της γλυκόζης, καθώς και σε άμεσες αρτηριακές επιδράσεις. Μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου εάν ξεκινήσει έγκαιρα, δηλαδή κάτω από την ηλικία των 60 ετών ή εντός δεκαετίας από την τελευταία έμμηνο ρύση.

Σε κάθε περίπτωση, συνιστάται εξατομικευμένη προσέγγιση, λαμβάνοντας υπόψη τον συνολικό κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου και καρκίνου του μαστού του ασθενούς.

Διαφορές με άνδρες

Η καρδιαγγειακή νόσος είναι η κύρια αιτία θανάτου στις γυναίκες παγκοσμίως, που αποδίδεται κυρίως στη στεφανιαία νόσο και, σε μικρότερο βαθμό, στην εγκεφαλοαγγειακή ή περιφερική αρτηριακή νόσο.

Εκτός από την αποφρακτική νόσο, η οποία εμφανίζεται 7 έως 10 χρόνια αργότερα από ό,τι στους άνδρες, ο σπασμός της στεφανιαίας αρτηρίας και η στεφανιαία μικροαγγειακή δυσλειτουργία ευθύνονται κυρίως για τον επιπολασμό της ισχαιμικής νόσου στις γυναίκες.

Επιπλέον, σε σύγκριση με τους άνδρες, οι γυναίκες εμφανίζουν ένα πιο διάχυτο πρότυπο αθηροσκλήρωσης, με λιγότερες αγγειακές ασβεστώσεις, αλλά πιο συχνές μαλακές αθηρωματικές πλάκες, οι οποίες είναι πιο ευάλωτες σε ρήξη. Αυτές οι διαφορές αποδίδονται κυρίως στη διαφορική επίδραση των στεροειδών ορμονών του φύλου στα αγγεία.

Η μείωση των συγκεντρώσεων οιστρογόνων κατά την εμμηνόπαυση οδηγεί σε εξασθενημένη ενδοθηλιακή και αγγειακή λειτουργία και αυξημένη συστηματική φλεγμονή, ενισχύοντας περαιτέρω την αθηροσκληρωτική διαδικασία.

Η συσσώρευση παραγόντων κινδύνου καρδιαγγειακής νόσου, όπως κοιλιακή παχυσαρκία, αθηρογόνος δυσλιπιδαιμία, αντίσταση στην ινσουλίνη και αρτηριακή υπέρταση κατά την εμμηνόπαυση, μπορεί να αναστραφούν μετά την έγκαιρη χορήγηση της εμμηνοπαυσιακής ορμονοθεραπείας.

Το έλλειμμα οιστρογόνων επιδεινώνει όλους τους καρδιομεταβολικούς παράγοντες κινδύνου, αν και δεν έχει ακόμη τεκμηριωθεί ανεξάρτητος ρόλος στον κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου, ανεξαρτήτως γήρανσης

Πηγη: https://www.iatronet.gr/