To ΕΚΑΒ ενισχύθηκε με 10 νέα ασθενοφόρα από το Υπουργείο Εθνικής Οικονομίας και Οικονομικών με πόρους που προήλθαν από δωρεές Ελλήνων πολιτών στον ειδικό λογαριασμό Covid-19. Επτά ακόμη είχαν παραδοθεί πριν ένα χρόνο. Ήδη συστήνεται Μικτή Επιτροπή των Υπουργείων Οικονομικών και Υγείας για τα Οικονομικά της Υγείας.
Τα 10 νέα ασθενοφόρα θα καλύψουν κρίσιμες ανάγκες στις περιοχές της Θεσσαλονίκης, Κοζάνης, Τρίπολης, Εύβοιας, Καβάλας, Αλεξανδρούπολης και Ηρακλείου. Τους προηγούμενους μήνες παραδόθηκαν άλλα έξι ασθενοφόρα σε Αττική και Φθιώτιδα, καθώς και μίας Κινητής Μονάδας για τις ανάγκες του ΕΚΑΒ Αθηνών.
Κατά τη τελετή παράδοσης στην Κεντρική Υπηρεσία του ΕΚΑΒ Αθήνας, ο υπουργός Υγείας, Ά.Γεωργιάδης και ο υπουργός Εθνικής Οικονομίας και Οικονομικών, Κ.Χατζηδάκης τόνισαν ότι οι δαπάνες για την Υγείαέχουν αυξηθεί κατά 46,5%, σε σχέση με το 2019, αφού στον κρατικό προϋπολογισμό για το νέο έτος προστέθηκε χρηματοδότηση 481 εκατ. ευρώ για τα δημόσια νοσοκομεία.
Επίσης σε εξέλιξη είναι η σύσταση Ειδικής Μικτής Επιτροπής Συνεργασίας των Υπουργείων Εθνικής Οικονομίας και Οικονομικών, για την ενίσχυση του ΕΣΥ. Επιδίωξη αποτελεί η καταγραφή των αναγκών χρηματοδότησης των υποδομών υγείας και η ορθή διαχείριση των διαθέσιμων πόρων.
Ο υπουργός Υγείας σημείωσε μεταξύ άλλων «χιλιάδες άνθρωποι θα διασωθούν από αυτά τα 17 ασθενοφόρα χάρη στη συνδρομή των διασωστών και όλων των μελών του ΕΚΑΒ, το οποίο θέλω ιδιαίτερα να ευχαριστήσω. Όσο για την συνεργασία με το Υπουργείο Οικονομικών, «ο σκοπός μας είναι από τη μία να περιστείλουμε τη σπατάλη -όπου υπάρχει- στο σύστημα υγείας, αλλά από την άλλη όλοι οι πόροι που θα εξοικονομούνται να επιστρέφουν στο σύστημα υγείας, όπως είπε ο κ. Πρωθυπουργός, και έτσι να βελτιώνουμε διαρκώς το επίπεδο των παρεχόμενων υπηρεσιών στους συμπολίτες μας».
Από την πλευρά του ο υπουργός Εθνικής Οικονομίας και Οικονομικών στάθηκε στη δωρεά σχολιάζοντας «Θέλω να ευχαριστήσω τους συμπολίτες μας, που από το υστέρημά τους, πολλές φορές, συνέβαλαν στην απόκτηση αυτών των ασθενοφόρων. Χρειαζόμαστε τέτοιου είδους κινήσεις από όλους, στο μέτρο του δυνατού, διότι η Ελλάδα θα αλλάξει ακόμα περισσότερο, όταν αλλάξουμε όλοι εμείς. Και οι συμπολίτες μας αυτοί, που συνέβαλαν προς αυτή την κατεύθυνση δείχνουν το δρόμο». Ειδικότερα για την επιτροπή ο υπουργός τόνισε ότι «θα ασχολείται σε συνεχή βάση με τα θέματα της χρηματοδότησης της υγείας και της χρηστής διαχείρισης των πόρων με τη συνδρομή ειδικών. Είμαι σίγουρος ότι χάρη στην προσπάθεια που θα κάνει και ο ίδιος η κατάσταση θα βελτιωθεί».
Αναφερόμενος στην ενδυνάμωση με 17 ασθενοφόρα του ΕΚΑΒ ο πρόεδρος του, Νικόλαος Παπαευσταθίου επεσήμανε ότι «αυτά τα ασθενοφόρα, μαζί με όλο τον υπόλοιπο υλικοτεχνικό εξοπλισμό, ο οποίος αναβαθμίζεται, αλλά και το προσωπικό του ΕΚΑΒ το οποίο έχει ενισχυθεί, αλλά θα ενισχυθεί περαιτέρω, μπορούν να διασφαλίσουν την παροχή υψηλού επιπέδου επείγουσας προνοσοκομειακής φροντίδας στους συμπολίτες μας, που το έχουν πραγματικά ανάγκη».
η μη κερδοσκοπική επιστημονική εταιρεία μας διοργανώνει στην πόλη της Λάρισας, δυο σεμινάρια πιστοποιημένα από το Ευρωπαϊκό Συμβούλιο Αναζωογόνησης.
Το Σάββατο 24 Φεβρουαρίου 2024 και ώρες 09:00 – 17:00 θα διεξαχθεί το εκπαιδευτικό πρόγραμμα Immediate Life Support [ILS].
Το σεμινάριο Άμεσης Υποστήριξης της Ζωής (ILS) παρέχει στους επαγγελματίες υγείας, τις απαραίτητες γνώσεις και δεξιότητες που απαιτούνται για τη θεραπεία ενήλικων ασθενών με καρδιοαναπνευστική ανακοπή για σύντομο χρονικό διάστημα, πριν από την άφιξη της ομάδας αναζωογόνησης ή μιας πιο έμπειρης βοήθειας. Επίσης, προετοιμάζει τους επαγγελματίες υγείας, να αποτελούν μέλη της ομάδας αναζωογόνησης. Πολλές καρδιακές ανακοπές μπορούν να προληφθούν. Το ILS διδάσκει την αναγνώριση και τη θεραπεία του ασθενούς που επιδεινώνεται με τη χρήση της προσέγγισης του ABCDE (Αεραγωγός, Αναπνοή, Κυκλοφορία, Νευρολογική αξιολόγηση και έκθεση). Οι γνώσεις και δεξιότητες ILS υποβοηθούν αυτούς που βρίσκονται πρώτοι στο συμβάν, ώστε να αναγνωρίσουν και να αρχίσουν τη θεραπεία σε ασθενείς με κίνδυνο επιδείνωσης και καρδιακή ανακοπή. Αν συμβεί καρδιοαναπνευστική ανακοπή, οι δεξιότητες που διδάσκονται είναι αυτές που είναι πιο πιθανό να επαναφέρουν στη ζωή τον ασθενή. Το σεμινάριο απευθύνεται σε υγειονομικούς που ενδέχεται να αντιμετωπίσουν καρδιακή ανακοπή ως μέλη ομάδας αναζωογόνησης σε προνοσοκομειακό ή ενδονοσοκομειακό περιβάλλον. [Δεκτοί γίνονται και εκπαιδευόμενοι με διαφορετική ιδιότητα, με προφανές όφελος από την εκπαιδευτική διαδικασία, το οποίο αποφασίζεται από τον διευθυντή εκπαίδευσης του κάθε σεμιναρίου].
Την Κυριακή 25 Φεβρουαρίου 2024 και ώρες 10:00 – 15:00 θα διεξαχθεί το εκπαιδευτικό πρόγραμμα Basic Life Support [BLS/AED Course].
Σκοπός του σεμιναρίου BLS είναι να προσφέρει γνώσεις και δεξιότητες για την αναγνώριση [ή αν είναι εφικτό την αποτροπή] της καρδιακής ανακοπής και να βοηθήσει τον εκπαιδευόμενο να παρέχει την βασική υποστήριξη της ζωής όταν απαιτείται. Η βασική υποστήριξη της ζωής είναι ο συνδυασμός θωρακικών συμπιέσεων και εμφυσήσεων [ο οποίος ονομάζεται καρδιοπνευμονική αναζωογόνηση ΚΑΡΠΑ] με τη χρήση αυτόματου εξωτερικού απινιδωτή [AEΑ]. Το εκπαιδευτικό πρόγραμμα BLS απευθύνεται σε όλους τους ενδιαφερόμενους με ηλικία πάνω από τα [12] έτη. Οι εκπαιδευόμενοι μπορεί να είναι υγειονομικοί όπως: Ιατροί, νοσηλευτές, διασώστες αλλά και μη υγειονομικοί που έχουν αυξημένες πιθανότητες να παραβρεθούν σε μια ανακοπή όπως: Εθελοντές, γυμναστές, φροντιστές, δάσκαλοι. Τέλος το πρόγραμμα είναι κατάλληλο για όλους τους πολίτες που θέλουν να ενημερωθούν και να πιστοποιηθούν στην ΚΑΡΠΑ και στην χρήση Αυτόματου Εξωτερικού Απινιδωτή και να είναι έτοιμοι να αντιμετωπίσουν μια ανακοπή στο οικείο τους περιβάλλον ή στην ευρύτερη κοινότητα τους.
Αν ενδιαφέρεστε να λάβετε συμμετοχή μπορείτε να κάνετε την εγγραφή σας μέσω της ιστοσελίδας μας http://www.eeepf.gr ακολουθώντας τον σύνδεσμο εδώ επιλέγοντας τα σεμινάρια που επιθυμείτε να παρακολουθήσετε:
Για τα εγγεγραμμένα μέλη της Ελληνικής Εταιρείας Επείγουσας Προνοσοκομειακής Φροντίδας ισχύει έκπτωση 10%.
Η Ελληνική Εταιρεία Επείγουσας Προνοσοκομειακής Φροντίδας [Ε.Ε.Ε.Π.Φ] είναι Επιστημονικό Σωματείο μη κερδοσκοπικού χαρακτήρα, το οποίο ιδρύθηκε το 2008, με σκοπό την ενθάρρυνση και προώθηση της θεωρητικής και πρακτικής εκπαίδευσης και κατάρτισης στο αντικείμενο της επείγουσας προνοσοκομειακής φροντίδας, όλων των υγειονομικών — γιατρών, διασωστών και νοσηλευτών — που απασχολούνται ή με οποιοδήποτε τρόπο δραστηριοποιούνται στο πεδίο της επείγουσας προνοσοκομειακής φροντίδας, αλλά και την ευαισθητοποίηση, ενημέρωση, δραστηριοποίηση και εκπαίδευση του πληθυσμού σε βασικές αλλά σωτήριες γνώσεις και δεξιότητες για την παροχή βασικής υποστήριξης της ζωής μέσα από τη διοργάνωση διαλέξεων, σεμιναρίων, συνεδρίων και εκπαιδευτικών προγραμμάτων.
Στο πέρασμα αυτών των 15 ετών, η Ε.Ε.Ε.Π.Φ κατόρθωσε να αναδειχθεί ως ο βασικός πυλώνας όσον αφορά στην εκπαίδευση της επείγουσας προνοσοκομειακής φροντίδας, έχοντας διοργανώσει εκατοντάδες σεμινάρια και διασφαλίσει την ποιότητα και την αξιοπιστία των παρεχόμενων υπηρεσιών. Μέσω της ίδρυσης τοπικών παραρτημάτων σχεδόν στο σύνολο της επικράτειας έχει δημιουργηθεί ένα δίκτυο έμπειρων και υψηλά καταρτισμένων εκπαιδευτών που παρέχουν τις υπηρεσίες τους στις τοπικές κοινωνίες.
Είμαστε στη διάθεση σας για οποιαδήποτε πληροφορία ή διευκρίνιση.
Η FairLife Φροντίδα και Πρόληψη για τον καρκίνο του πνεύμονα παρουσιάζει τη νέα διαδικτυακή ενότητα στον ιστότοπό της «Προσυμπτωματικός Έλεγχος: Πρόληψη και Έγκαιρη διάγνωση καρκίνου του πνεύμονα», αφιερωμένη στον προσυμπτωματικό έλεγχο και την έγκαιρη διάγνωση του καρκίνου του πνεύμονα Γνωρίζοντας τα προειδοποιητικά σημάδια της νόσου, μπορούμε να κάνουμε νωρίτερα εξετάσεις, να αντιμετωπίσουμε έγκαιρα την κατάσταση και να κερδίσουμε σε ανθρώπινες ζωές! Η νέα σελίδα: Περιλαμβάνει λεπτομερή ενημέρωση γύρω από τα συμπτώματα, τους παράγοντες κινδύνου εμφάνισης της νόσου, καθώς και τους τρόπους μείωσης αυτού του κινδύνου. Εξηγεί με απλό τρόπο τη λειτουργία των πνευμόνων, την ανάπτυξη και εξέλιξη του καρκίνου και τα επιμέρους χαρακτηριστικά των πνευμονικών όζων. Αναλύει τη διαδικασία γύρω από την αξονική τομογραφία χαμηλής δόσης ακτινοβολίας (LDCT), κάνοντας αναφορά στα οφέλη και μειονεκτήματα της εξέτασης, στα κριτήρια ένταξης καθώς και στην παρακολούθηση μετά την εξέταση. Αναφέρεται στις τελευταίες εξελίξεις στον προσυμπτωματικό έλεγχο και στη σημασία της έγκαιρης διάγνωσης που ανοίγει τον δρόμο σε εξατομικευμένες θεραπευτικές επιλογές και στην βέλτιστη έκβαση της θεραπείας, Το σύντομο quiz τριών ερωτήσεων που περιλαμβάνεται στη νέα σελίδα απαντά στο ερώτημα εάν πληρούμε τις προϋποθέσεις για τον προσυμπτωματικό έλεγχο. Για τη δημιουργία της ενότητας του προσυμπτωματικού ελέγχου συνεργάστηκαν (αλφαβητικά): Ελευθέριος Ζέρβας, Πνευμονολόγος, Συντονιστής Διευθυντής 7ης Πνευμονολογικής Κλινικής Νοσοκομείο Γ.Ν.Ν.Θ.Α «Η ΣΩΤΗΡΙΑ», Ταμίας ΕΠΕ Παρασκευή Κατσαούνου, Αναπλ. Καθηγήτρια Πνευμονολογίας Ιατρικής Σχολής Ε.Κ.Π.Α., Μονάδα Πνευμονολογίας και Αναπνευστικής Ανεπάρκειας Α’ ΚΕΘ ΓΝΑ Ευαγγελισμός Μέλος ΔΣ ΕΠΕ Νικόλαος Κουφός, MD, ECFMG, PhD Eπιστημονικός Υπεύθυνος Μονάδας Επεμβατικής Πνευμονολογίας, Metropolitan Hospital Σοφία Λαμπάκη, Πνευμονολόγος, Ακαδημαϊκός Υπότροφος ΑΠΘ, Πνευμονολογική Κλινική ΑΠΘ, Τμήμα Ημερήσιας Νοσηλείας Χημειοθεραπειών Γ.Ν. “Γ. Παπανικολάου” Γεωργία Χαρδαβέλλα, MD, MSc, PhD Πνευμονολόγος Γ.Ν.Ν.Θ.Α «Σωτηρία», Πρόεδρος Ομάδας Εργασίας Καρκίνου Πνεύμονα, Ευρωπαϊκή Πνευμονολογική Εταιρεία (ERS), Συντονίστρια Ομάδας Καρκίνου Πνεύμονα (ΕΠΕ) Πέτρος Χριστόπουλος, MD, PhD Παθολόγος Ογκολόγος-Αιματολόγος, Καθηγητής, Πανεπιστήμιο Χαϊδελβέργης Θερμές ευχαριστίες στους υποστηρικτές της σελίδας Roche Diagnostics Hellas και AstraZeneca. Μερικές από τις δράσεις ενημέρωσης της FairLife L.C.C. για τον προσυμπτωματικό έλεγχο. Η ευαισθητοποίηση για την πρόληψη της νόσου και η ένταξη του προσυμπτωματικού ελέγχου για τον καρκίνο του πνεύμονα στο Εθνικό Σχέδιο Πρόληψης “Σπύρος Δοξιάδης” ήταν και παραμένουν βασικοί πυλώνες των δράσεων της FairLife L.C.C. μέσα στα 3 χρόνια από την ίδρυση του. Τον Νοέμβριο του 2022, μήνα ευαισθητοποίησης για τον Καρκίνο του Πνεύμονα, η FairLife LCC σε συνεργασία με το Ινστιτούτο Πολιτικής Υγείας εκπόνησε την 1η μελέτη για τον προσυμπτωματικό έλεγχο στην Ελλάδα. Με βάση προβλεπτικό, στοχαστικό μοντέλο, ο προσυμπτωματικός έλεγχος οδηγεί σε σημαντική μείωση των θανάτων κατά 24,61% και σε μείωση των απολεσθέντων χρόνων ζωής κατά 30,9%. Τα στοιχεία αυτά συμβαδίζουν με αντίστοιχες μελέτες σε άλλες χώρες. Διαβάστε περισσότερα. Το 3ο ετήσιο συνέδριο της FairLife L.C.C. με τίτλο «Ο καρκίνος του πνεύμονα σε πρώτο πλάνο – από την καθημερινή πρακτική στην βέλτιστη αντιμετώπιση» ανέδειξε τον ρόλο και την στάση της πολιτείας στην αντιμετώπιση της νόσου του καρκίνου του πνεύμονα καθώς και η ανάγκη για συνεργασία και επικοινωνία μεταξύ όλων των εμπλεκόμενων φορέων. Όπως συζητήθηκε, έχει κατατεθεί στο Υπουργείο Υγείας, στην Εθνική Επιτροπή Δημόσιας Υγείας και στον Εθνικό Οργανισμό Δημόσιας Υγείας μελέτη με κατευθυντήριες οδηγίες για τον προσυμπτωματικό έλεγχο του καρκίνου του πνεύμονα και σχέδιο προτυποποιημένης διαδικασίας εφαρμογής του στην Ελλάδα με σαφή κριτήρια. Στη μελέτη συμμετείχαν 55 επαγγελματίες διαφόρων ειδικοτήτων, ενώ για πρώτη φορά εμπλέκονται ενεργά και οι ασθενείς. Έως σήμερα, δεν υπάρχει κάτι νεότερο επί του θέματος. Η ηγεσία του Υπουργείου Υγείας τόνισε ότι το Υπουργείο είναι συμπαραστάτης σε αυτή την προσπάθεια και ήδη εργάζονται για τον εκσυγχρονισμό των υπηρεσιών υγείας και την πρόσβαση των ασθενών σε καινοτόμες θεραπείες.
Προς εργαζόμενους & στελέχη της Υγείας σε Δημόσιο και Ιδιωτικό τομέα
Ενημέρωση για επιμορφωτικό σεμινάριο :
Εξ αποστάσεως ετήσιο μοριοδοτούμενο σεμινάριο
Ετήσια Επιμόρφωση στην Διοίκηση Μονάδων Υγείας
Η συμμετοχή των εργαζομένων του τομέα της υγείας σε σεμινάρια και εκπαιδεύσεις για τη “Διοίκηση Μονάδων Υγείας” αποδεικνύεται ζωτικής σημασίας για πολλούς λόγους. Πρώτον, τα εν λόγω σεμινάρια βελτιώνουν τις δεξιότητες διοίκησης, παρέχοντας το απαραίτητο γνωστικό υπόβαθρο για την αποτελεσματική διοίκηση των υγειονομικών μονάδων. Δεύτερον, βοηθούν στην αύξηση της αποτελεσματικότητας των μονάδων υγείας μέσω της βέλτιστης διαχείρισης των πόρων και των διαδικασιών. Επιπλέον, επιτρέπουν στους εργαζομένους να προσαρμοστούν στις συνεχείς αλλαγές στον τομέα της υγείας και να ενισχύσουν την ικανότητά τους να αντιμετωπίζουν προβλήματα. Τέλος, προωθούν τη συνεργασία και τον συντονισμό μεταξύ επαγγελματιών υγείας και διαφόρων τομέων, βελτιώνοντας την φροντίδα που παρέχεται στους ασθενείς. Συνολικά, αυξάνουν την ικανότητα των εργαζομένων να παρέχουν υψηλής ποιότητας φροντίδα υγείας και να συμβάλλουν στη βελτίωση της υγειονομικής περίθαλψης.
Ως εκ τούτου το Κ.Ε.ΔΙ.ΒΙ.Μ. του Παντείου Πανεπιστήμιου ,σε συνεργασία με τα Κέντρα δια Βίου Μάθησης Easy Education, οργανώνει και υλοποιεί το ειδικευμένο και πλέον επίκαιρο εκπαιδευτικό πρόγραμμα με τίτλο:
“Ετήσια Επιμόρφωση στην Διοίκηση Εκπαιδευτικών Μονάδων”
-25% ΕΚΠΤΩΣΗ σε υπαλλήλους στον τομέα την Υγείας σε Δημόσιο και Ιδιωτικό τομέα
Η παρακολούθηση του προγράμματος αναμένεται να ωφελήσει τους συμμετέχοντες, τόσο γνωστικά όσο και επαγγελματικά. Συγκεκριμένα, όλοι όσοι ολοκληρώσουν επιτυχώς το πρόγραμμα αναμένεται να έχουν γνώση των αρχών και της μεθοδολογίας που πρέπει να ακολουθείται για την ορθή και αποτελεσματική διοίκηση μονάδων υγείας.
Επιπλέον, θα αποκτήσουν εμπειρία στις στρατηγικές και στη μεθοδολογία του επιστημονικού θεματικού αντικειμένου καθώς και αυξημένα επαγγελματικά προσόντα, επικυρωμένα με πιστοποιητικό παρακολούθησης.
Αρχικό Κόστος: 690€
Παρέχεται ειδική εκπτωτική τιμολογιακή πολιτική -25% έκπτωση για Εργαζόμενους σε εργαζόμενους στο τομέα της Υγείας σε Ιδιωτικό & Δημόσιο Τομέα
Τελικό κόστος προγράμματος κατόπιν έκπτωσης 517,50€.
60€ κατά την εγγραφή και δυνατότητα αποπληρωμής του υπόλοιπου ποσού σε άλλες 5 δόσεις.
Τα προβλήματα των πασχόντων από Σακχαρώδη Διαβήτη και το μείζον ζήτημα της συνταγογράφησης των ταινιών μέτρησης σακχάρου αίματος και των αισθητήρων μέτρησης γλυκόζης συζητήθηκαν στη συνάντηση εκπροσώπων της Π.Ο.Σ.Σ.Α.Σ.ΔΙΑ. με την διοίκηση του ΕΟΠΥΥ. Στόχος της συνάντησης ήταν να εξευρεθούν οι αναγκαίες λύσεις για αυτό και η ομοσπονδία θα στείλει τα αιτήματά της και εγγράφως προκειμένου να μην ταλαιπωρούνται οι πάσχοντες.
Τα ποιοτικά χαρακτηριστικά των νέων ιατροτεχνολογικών προϊόντων που αφορούν στον Σακχαρώδη Διαβήτη, τα οποία αποζημιώνει ο ΕΟΠΥΥ, ανέδειξε ο πρόεδρος της Πανελλήνιας Ομοσπονδίας Σωματείων/ Συλλόγων Ατόμων με Σακχαρώδη Διαβήτη, Χρήστος Δαραμήλας. Την αναγκαιότητα αξιολόγησής τους επεσήμανε ο κ. Δαραμήλας έπειτα από τα προβλήματα που έχουν προκύψει το τελευταίο διάστημα, μετά την εφαρμογή του ΦΕΚ (Β’ 919/ 22/02/2023), το οποίο έχει τεθεί σε ισχύ από 1 Νοεμβρίου 2023, σχετικά με τη συνταγογράφησή τους. Σημειώνεται ότι στην συνάντηση συμμετείχαν ακόμη, από την πλευρά της ΠΟΣΣΑΣΔΙΑ, η γενική γραμματέας Αθανασία Καρούνου και ως μέλος του Δ.Σ. της ΠΟΣΣΑΣΔΙΑ η Βάνα Κουτσουδάκη. Από την πλευρά του ΕΟΠΥΥ, συμμετείχαν πέρα από την διοικήτρια του οργναισμού, Θεανώ Καρποδίνη, η διευθύντρια της Διεύθυνσης Στρατηγικού Σχεδιασμο, Παναγιώτα Λίτσα και ο προϊστάμενος της Διεύθυνσης Στρατηγικού Σχεδιασμού, Σπυρίδων Γούλας.
Η Ομοσπονδία προτείνει τη θέσπιση και δημιουργία ενός συστήματος παρακολούθησης της εξέλιξης και της πορείας του πάσχοντος στο θέμα της συνταγογράφησης, από την πλευρά του ΕΟΠΥΥ. Συγκεκριμένα, κατά την εκτέλεση της ηλεκτρονικής συνταγογράφησης, να αναγράφεται το υπόλοιπο των ποσοτήτων των τεμαχίων που υπάρχουν σε διαθεσιμότητα για τον εκάστοτε χρήστη/ πάσχοντα, μέσω της διαλειτουργικότητας των πληροφοριακών συστημάτων και των ηλεκτρονικών υπηρεσιών.
Συστήματα καταγραφής μέτρησης γλυκόζης
Η ομοσπονδία ζητά από τον ΕΟΠΥΥ έγκριση για μεγαλύτερη ποσότητα αισθητήρων καταγραφής γλυκόζης μηνιαίως, για τα παιδιά ηλικίας κάτω των 9 ετών, λαμβάνοντας υπόψη τις δυσκολίες κατά την τοποθέτηση και την εφαρμογή τους. Ως προς την αντικατάσταση των ελαττωματικών ιατροτεχνολογικών προϊόντων, η διοικήτρια του ΕΟΠΥΥ τόνισε ότι ο οργανισμός έχει απευθυνθεί στην επιστημονική κοινότητα, με σκοπό τη σύσταση Επιτροπής Εμπειρογνωμόνων. Σε αυτή θα συμμετέχει και η ΠΟΣΣΑΣΔΙΑ, ως επίσημος φορέας εκπροσώπησης των ατόμων με Σακχαρώδη Διαβήτη.Στόχευση του ΕΟΠΥΥ είναι τα καλύτερα και πιο ποιοτικά χαρακτηριστικά στα νέα ιατροτεχνολογικά προϊόντα. Γι αυτό τον λόγο θα ενισχυθούν οι υπηρεσίες του με εξειδικευμένο προσωπικό, ώστε να αξιολογούνται, βάσει συγκεκριμένων κριτηρίων και προδιαγραφών οι συμβαλλόμενες εταιρείες.
Ακόμη συζητήθηκαν η πιθανή αναδιαμόρφωση των υποκατηγοριών της Λ4 κατηγορίας που αφορά στα οικονομικά του Σακχαρώδη Διαβήτη, η πρόβλεψη για νέα ιατροτεχνολογικά στο Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2, καθώς και η εφαρμογή του Παραρτήματος που αφορά στα Ποιοτικά Χαρακτηριστικά των Ειδικών Θεραπευτικών Υποδημάτων.
η μη κερδοσκοπική επιστημονική εταιρεία μας διοργανώνει στην πόλη της Λάρισας, δυο σεμινάρια πιστοποιημένα από το Ευρωπαϊκό Συμβούλιο Αναζωογόνησης.
Το Σάββατο 24 Φεβρουαρίου 2024 και ώρες 09:00 – 17:00 θα διεξαχθεί το εκπαιδευτικό πρόγραμμα Immediate Life Support [ILS].
Το σεμινάριο Άμεσης Υποστήριξης της Ζωής (ILS) παρέχει στους επαγγελματίες υγείας, τις απαραίτητες γνώσεις και δεξιότητες που απαιτούνται για τη θεραπεία ενήλικων ασθενών με καρδιοαναπνευστική ανακοπή για σύντομο χρονικό διάστημα, πριν από την άφιξη της ομάδας αναζωογόνησης ή μιας πιο έμπειρης βοήθειας. Επίσης, προετοιμάζει τους επαγγελματίες υγείας, να αποτελούν μέλη της ομάδας αναζωογόνησης. Πολλές καρδιακές ανακοπές μπορούν να προληφθούν. Το ILS διδάσκει την αναγνώριση και τη θεραπεία του ασθενούς που επιδεινώνεται με τη χρήση της προσέγγισης του ABCDE (Αεραγωγός, Αναπνοή, Κυκλοφορία, Νευρολογική αξιολόγηση και έκθεση). Οι γνώσεις και δεξιότητες ILS υποβοηθούν αυτούς που βρίσκονται πρώτοι στο συμβάν, ώστε να αναγνωρίσουν και να αρχίσουν τη θεραπεία σε ασθενείς με κίνδυνο επιδείνωσης και καρδιακή ανακοπή. Αν συμβεί καρδιοαναπνευστική ανακοπή, οι δεξιότητες που διδάσκονται είναι αυτές που είναι πιο πιθανό να επαναφέρουν στη ζωή τον ασθενή. Το σεμινάριο απευθύνεται σε υγειονομικούς που ενδέχεται να αντιμετωπίσουν καρδιακή ανακοπή ως μέλη ομάδας αναζωογόνησης σε προνοσοκομειακό ή ενδονοσοκομειακό περιβάλλον. [Δεκτοί γίνονται και εκπαιδευόμενοι με διαφορετική ιδιότητα, με προφανές όφελος από την εκπαιδευτική διαδικασία, το οποίο αποφασίζεται από τον διευθυντή εκπαίδευσης του κάθε σεμιναρίου].
Την Κυριακή 25 Φεβρουαρίου 2024 και ώρες 10:00 – 15:00 θα διεξαχθεί το εκπαιδευτικό πρόγραμμα Basic Life Support [BLS/AED Course].
Σκοπός του σεμιναρίου BLS είναι να προσφέρει γνώσεις και δεξιότητες για την αναγνώριση [ή αν είναι εφικτό την αποτροπή] της καρδιακής ανακοπής και να βοηθήσει τον εκπαιδευόμενο να παρέχει την βασική υποστήριξη της ζωής όταν απαιτείται. Η βασική υποστήριξη της ζωής είναι ο συνδυασμός θωρακικών συμπιέσεων και εμφυσήσεων [ο οποίος ονομάζεται καρδιοπνευμονική αναζωογόνηση ΚΑΡΠΑ] με τη χρήση αυτόματου εξωτερικού απινιδωτή [AEΑ]. Το εκπαιδευτικό πρόγραμμα BLS απευθύνεται σε όλους τους ενδιαφερόμενους με ηλικία πάνω από τα [12] έτη. Οι εκπαιδευόμενοι μπορεί να είναι υγειονομικοί όπως: Ιατροί, νοσηλευτές, διασώστες αλλά και μη υγειονομικοί που έχουν αυξημένες πιθανότητες να παραβρεθούν σε μια ανακοπή όπως: Εθελοντές, γυμναστές, φροντιστές, δάσκαλοι. Τέλος το πρόγραμμα είναι κατάλληλο για όλους τους πολίτες που θέλουν να ενημερωθούν και να πιστοποιηθούν στην ΚΑΡΠΑ και στην χρήση Αυτόματου Εξωτερικού Απινιδωτή και να είναι έτοιμοι να αντιμετωπίσουν μια ανακοπή στο οικείο τους περιβάλλον ή στην ευρύτερη κοινότητα τους.
Αν ενδιαφέρεστε να λάβετε συμμετοχή μπορείτε να κάνετε την εγγραφή σας μέσω της ιστοσελίδας μας http://www.eeepf.gr ακολουθώντας τον σύνδεσμο εδώ επιλέγοντας τα σεμινάρια που επιθυμείτε να παρακολουθήσετε:
Για τα εγγεγραμμένα μέλη της Ελληνικής Εταιρείας Επείγουσας Προνοσοκομειακής Φροντίδας ισχύει έκπτωση 10%.
Η Ελληνική Εταιρεία Επείγουσας Προνοσοκομειακής Φροντίδας [Ε.Ε.Ε.Π.Φ] είναι Επιστημονικό Σωματείο μη κερδοσκοπικού χαρακτήρα, το οποίο ιδρύθηκε το 2008, με σκοπό την ενθάρρυνση και προώθηση της θεωρητικής και πρακτικής εκπαίδευσης και κατάρτισης στο αντικείμενο της επείγουσας προνοσοκομειακής φροντίδας, όλων των υγειονομικών — γιατρών, διασωστών και νοσηλευτών — που απασχολούνται ή με οποιοδήποτε τρόπο δραστηριοποιούνται στο πεδίο της επείγουσας προνοσοκομειακής φροντίδας, αλλά και την ευαισθητοποίηση, ενημέρωση, δραστηριοποίηση και εκπαίδευση του πληθυσμού σε βασικές αλλά σωτήριες γνώσεις και δεξιότητες για την παροχή βασικής υποστήριξης της ζωής μέσα από τη διοργάνωση διαλέξεων, σεμιναρίων, συνεδρίων και εκπαιδευτικών προγραμμάτων.
Στο πέρασμα αυτών των 15 ετών, η Ε.Ε.Ε.Π.Φ κατόρθωσε να αναδειχθεί ως ο βασικός πυλώνας όσον αφορά στην εκπαίδευση της επείγουσας προνοσοκομειακής φροντίδας, έχοντας διοργανώσει εκατοντάδες σεμινάρια και διασφαλίσει την ποιότητα και την αξιοπιστία των παρεχόμενων υπηρεσιών. Μέσω της ίδρυσης τοπικών παραρτημάτων σχεδόν στο σύνολο της επικράτειας έχει δημιουργηθεί ένα δίκτυο έμπειρων και υψηλά καταρτισμένων εκπαιδευτών που παρέχουν τις υπηρεσίες τους στις τοπικές κοινωνίες.
Είμαστε στη διάθεση σας για οποιαδήποτε πληροφορία ή διευκρίνιση.
Συνέντευξη του Επικεφαλής του Γραφείου Ποιότητας Φροντίδας και Ασφάλειας Ασθενών του ΠΟΥ στην Αθήνα στη Νέλλη Καψή
Η ίδρυση του Γραφείου του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας για την Ποιότητα της Φροντίδας και την Ασφάλεια των Ασθενών στην Αθήνα το 2012 αποτέλεσε το έναυσμα για μια σειρά δράσεων με στόχο τη βελτίωση της ποιότητας του συστήματος υγείας στην Ελλάδα, αλλά και σε αρκετές άλλες χώρες που ανήκουν στην Ευρωπαϊκή Περιφέρεια του ΠΟΥ. Μέσα από τη συνεργασία με το Υπουργείο Υγείας και τους παρόχους υπηρεσιών υγείας στην Ελλάδα, το γραφείο του Οργανισμού, υπό τη διεύθυνση του Dr João Breda, συμμετέχει ενεργά σε αρκετά καινοτόμα προγράμματα, όπως στο έργο της δημιουργίας δεικτών, οι οποίοι με τη σειρά τους θα χρησιμοποιηθούν για την καταγραφή και αξιολόγηση των παρεχόμενων υπηρεσιών υγείας στην Ελλάδα.
Ποιες είναι οι προτεραιότητες σε θέματα δημόσιας υγείας και ο ρόλος του Γραφείου για την Ποιότητα της Φροντίδας και την Ασφάλεια των Ασθενών του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (ΠΟΥ) στην Αθήνα;
Ο βασικός μας ρόλος ως Γραφείο του ΠΟΥ για την Ποιότητα της Φροντίδας και την Ασφάλεια των Ασθενών στην Αθήνα, αφορά στη διασφάλιση της ποιότητας των υπηρεσιών υγείας και της ασφάλειας των ασθενών, σε σχέση πάντα με το δημόσιο σύστημα υγείας. Κορυφαία προτεραιότητά μας είναι η βελτίωση της ποιότητας των παρεχομένων υπηρεσιών υγείας. Πολλές φορές το επίπεδο αυτό δεν είναι κοινό για όλα τα άτομα. Ευπαθείς ομάδες πληθυσμού και άτομα με χαμηλό κοινωνικοοικονομικό υπόβαθρο αντιμετωπίζουν δυσκολίες πρόσβασης σε υψηλής ποιότητας υπηρεσίες υγείας. Αυτό είναι ένα πρόβλημα που παρατηρούμε σε όλη την Ευρώπη και η Ελλάδα δεν αποτελεί εξαίρεση. Εμείς επιδιώκουμε καθολική κάλυψη υπηρεσιών υγείας και βελτίωση της ποιότητας αυτών.
Επίσης, προτεραιότητά μας αποτελεί η ασφάλεια των ασθενών, μέσω της μείωσης των λαθών κατά την παροχή των υπηρεσιών υγείας στην πρωτοβάθμια,δευτεροβάθμια και τριτοβάθμια περίθαλψη. Το Γραφείο μας, σε συνεργασία με το Ελληνικό Υπουργείο Υγείας, συμμετέχει στο έργο της δημιουργίας δεικτών, οι οποίοι με τη σειρά τους θα χρησιμοποιηθούν για την καταγραφή και αξιολόγηση των παρεχόμενων υπηρεσιών και των προβλημάτων που σημειώνονται, με αποτέλεσμα τη βελτίωση της ποιότητας σε όλες τις βαθμίδες περίθαλψης. Αρωγός στην προσπάθειά μας αυτή είναι η ακαδημαϊκή κοινότητα, μέσω της συνεργασία με ελληνικά πανεπιστήμια, η ΗΔΙΚΑ και άλλοι φορείς του Υπουργείου Υγείας, καθώς και οι σύλλογοι ασθενών. Ταυτόχρονα, το Γραφείο, με την υποστήριξη της Ελληνικής Κυβέρνησης, έχει αναλάβει ηγετικό ρόλο στην βελτίωση της ψυχικής υγείας των παιδιών και των εφήβων μέσω του νέου Ευρωπαϊκού Προγράμματος του ΠΟΥ για την Ποιότητα της Φροντίδας της Ψυχικής Υγείας Παιδιών και Εφήβων. Η πρωτοβουλία αυτή θέτει ως προτεραιότητα την εφαρμογή καινοτόμων λύσεων και την βελτίωση των δεδομένων για την ποιότητα της φροντίδας ψυχικής υγείας τόσο στην Ελλάδα όσο και σε άλλες χώρες της Ευρωπαϊκής Περιφέρειας του ΠΟΥ. Βασική μας αρχή είναι: «Δεν αφήνουμεκανέναν πίσω» και αυτή η αρχή διαπνέει όλες μας τις ενέργειες και εδώ στην Ελλάδα ώστε να είμαστε σίγουροι ότι οι πιο ευπαθείς ομάδες θα συμπεριλαμβάνονται σε όλες τις παρεχόμενες υπηρεσίες.
Aπό τον σχεδιασμό μέχρι την υλοποίηση πολιτικών μείωσης των ανισοτήτων, ο δρόμος πολλές φορές είναι αρκετά μακρύς. Πώς πείθετε τις κυβερνήσεις να μην μείνουν στις υποσχέσεις και να προχωρήσουν σε πραγματικές πολιτικές ισότητας στην πρόσβαση;
Στον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας χρησιμοποιούμε πάντα την επιστήμη και την τεκμηρίωση για όλες τις πολιτικές και στρατηγικές που προτείνουμε. Παραθέτουμε στην εκάστοτε κυβέρνηση τα δεδομένα και προτείνουμε επιστημονικά τεκμηριωμένες λύσεις και εναλλακτικές για το πώς πρέπει να υλοποιηθούν οι εν λόγω στρατηγικές. Φυσικά δεν μπορούμε να επιβάλουμε στις κυβερνήσεις το πώς θα κινηθούν, όμως η πολυετής συνεργασία μας με τις διάφορες κυβερνήσεις εγγυάται το θετικό αποτέλεσμα. Η συνεργασία μας με το Eλληνικό Yπουργείο Υγείας είναι εξαιρετική και με την καθοδήγηση του Περιφερειακού Διευθυντή Ευρώπης του ΠΟΥ, Δρ Hans Klüge, διευρύνεται τώρα ακόμα περισσότερο. Tο γραφείο του ΠΟΥ στην Αθήνα, λειτουργώντας ως Κέντρο Αριστείας, δίνει έμφαση στη συνεργασία για την παροχή υγειονομικής περίθαλψης, διατηρεί ισχυρούς δεσμούς με τα κεντρικά γραφεία του Οργανισμού και υποστηρίζει διάφορες χώρες σε όλη την Ευρωπαϊκή Περιφέρεια του ΠΟΥ.
Ποιες είναι οι κύριες προτεραιότητες του ΠΟΥ όσον αφορά τα μη μεταδοτικά νοσήματα;
Όσον αφορά τα μη μεταδοτικά νοσήματα, εξετάζουμε όλες τις παθήσεις που οδηγούν τα άτομα σε πρόωρο θάνατο, δηλαδή σε ηλικίες κάτω των 65 ετών. Στην Ευρώπη, σε κάθε δέκα θανάτους, οι εννέα οφείλονται σε μη μεταδοτικά νοσήματα, όπως τα καρδιαγγειακά, ο σακχαρώδης διαβήτης, τα νοσήματα του αναπνευστικού κ.ά. Επίσης, η διάγνωση και αντιμετώπιση του καρκίνου είναι ένα σημαντικό και πολύ σύνθετο ζήτημα, για το οποίο πρέπει να γίνουν περισσότερα πράγματα. Αναφορικά με την πρόληψη, πρέπει να στοχεύσουμε στη μείωση των αιτίων που προκαλούν καρκίνο, είτε με την υιοθέτηση ενός υγιεινού τρόπου ζωής, με περισσότερη άσκηση, είτε με την εξάλειψη των παραγόντων που δημιουργούν καρκίνο, όπως το κάπνισμα, η κατανάλωση αλκοόλ κ.ά.
Πώς μπορούμε, κατά τη γνώμη σας, να αντιμετωπίσουμε την κρίση εργατικού δυναμικού στον τομέα της υγείας, που ειδικά στην Ελλάδα είναι τεράστιο ζήτημα, που υπονομεύει την ποιότητα της περίθαλψης;
Το θέμα του εργατικού δυναμικού στον τομέα της υγείας αποτελεί ένα πολύ σημαντικό ζήτημα σε διεθνές επίπεδο και μπορεί να έγινε πιο εμφανές κατά τη διάρκεια της πανδημίας, όμως υπήρχε και πριν από αυτήν. Σταδιακά, όλο και λιγότεροι νέοι άνθρωποι επιλέγουν να εργαστούν στον τομέα της υγείας, γιατί δεν συμβαδίζει με τις προσδοκίες που έχουν από τη ζωή τους. Ένας ιατρός ή ένας νοσηλευτής δεν έχει σταθερό ωράριο, καθώς εργάζεται σε βάρδιες και συχνά καλείται να κάνει εφημερίες, με αποτέλεσμα να δυσκολεύεται να συνδυάσει την προσωπική και την επαγγελματική του ζωή. Χρειαζόμαστε νέα κίνητρα για να προσελκύσουμε νέα άτομα στο ιατρικό και νοσηλευτικό επάγγελμα, προσφέροντάς τους παράλληλα καλύτερες χρηματικές απολαβές και συνθήκες εργασίας. Παράλληλα, το υπάρχον εργατικό δυναμικό, έχοντας αντιμετωπίσει το βάρος της πανδημίας, έχει εξουθενωθεί σωματικά και ψυχικά και θα πρέπει να αποφορτιστεί. Η λύση του προβλήματος περνάει μέσα από τον ψηφιακό μετασχηματισμό του συστήματος υγείας, ένα έργο σύνθετο και δαπανηρό, αλλά αναγκαίο, καθώς και από την ευρύτερη χρήση των νέων τεχνολογιών, ειδικά σε περιοχές απομονωμένες ή νησιωτικές, που υποφέρουν ταυτόχρονα από έλλειψη υποδομών και μειωμένους ανθρώπινους πόρους.
Η παχυσαρκία είναι μια από τις μεγαλύτερες προκλήσεις δημόσιας υγείας του εικοστού πρώτου αιώνα. Ο επιπολασμός της έχει τριπλασιαστεί σε πολλές χώρες της Ευρωπαϊκής Περιφέρειας του ΠΟΥ από τη δεκαετία του 1980 και ο αριθμός των προσβεβλημένων ατόμων συνεχίζει να αυξάνεται.
Η παχυσαρκία είναι μια περίπλοκη και πολυπαραγοντική νόσος που συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο για πολλά μη μεταδοτικά νοσήματα, όπως καρκίνος, καρδιαγγειακά, σακχαρώδης διαβήτης κ.ά., νοσήματα που ευθύνονται για μεγάλο ποσοστό θανάτων. Τα ποσοστά παχυσαρκίας συνεχίζουν να αυξάνονται διεθνώς σε ενήλικες και παιδιά. Κάποτε θεωρούνταν πρόβλημα μόνο σε χώρες υψηλού εισοδήματος, όμως σήμερα το υπερβολικό βάρος και η παχυσαρκία αυξάνονται δραματικά σε χώρες χαμηλού και μεσαίου εισοδήματος, ιδιαίτερα στις αστικές περιοχές.
Η παχυσαρκία αυξάνεται ιδιαίτερα στα παιδιά και η Ελλάδα βρίσκεται στην κορυφή της ευρωπαϊκής λίστας όσον αφορά την παιδική παχυσαρκία. Μπορείτε να μας δώσετε τα τελευταία στατιστικά στοιχεία του ΠΟΥ για την παχυσαρκία σε Ευρώπη και Ελλάδα; Ποια είναι τα εργαλεία για την εκπαίδευση των παιδιών και των οικογενειών προς μια πιο υγιεινή διατροφή και άσκηση;
Πράγματι, η Ελλάδα βρίσκεται στη δεύτερη θέση μετά την Κύπρο σε ποσοστά παιδικής παχυσαρκίας. Επιπλέον, το 5% των μικρών παιδιών στην Ελλάδα εμφανίζουν σοβαρή νοσογόνο παχυσαρκία. Γνωρίζουμε ότι η κυβέρνηση έχει αποφασίσει σειρά δράσεων ενημέρωσης και ευαισθητοποίησης για το θέμα της παιδικής παχυσαρκίας και θα συνεργαστούμε στενά για τον σκοπό αυτό. Υπάρχουν θετικά παραδείγματα που μπορούμε να ακολουθήσουμε, όπως π.χ. της Πορτογαλίας, η οποία μείωσε τα ποσοστά παιδικής παχυσαρκίας κατά 8-10% μέσα σε μια δεκαετία. Αυτό που γνωρίζουμε είναι ότι μια μόνο δράση δεν θα φέρει τη λύση στο πρόβλημα, το οποίο είναι πολυπαραγοντικό. Για παράδειγμα, μια αύξηση της φορολογίας στα αναψυκτικά με ζάχαρη, μπορεί να έχει μια μικρή συμβολή, αλλά δεν θα οδηγήσει σε σοβαρή μείωση των ποσοστών παχυσαρκίας. Χρειάζεται ταυτόχρονα έλεγχος στο λιανεμπόριο τροφίμων, πολιτικές τιμών, φορολογία, καμπάνιες για τη χρήση φρούτων και λαχανικών, εκπαίδευση ιατρών, νοσηλευτών, εκπαιδευτικών και γονέων, αποτελεσματικές καμπάνιες στα κοινωνικά δίκτυα, την τηλεόραση και τον τύπο, συνεργασία με δήμους, φορείς και διαφορετικά υπουργεία, ώστε να υπάρχει συνδυαστική προσπάθεια για να επιτευχθεί το επιδιωκόμενο αποτέλεσμα. Τέλος, πρέπει να εξαλειφθεί το στίγμα απέναντι στα άτομα που ζουν με παχυσαρκία.
Η συνέντευξη με τον Δαμιανό Σακά, Ομότιμο Καθηγητή Νευροχειρουργική του Πανεπιστημίου Αθηνών, Επίτιμο Πρόεδρο της Ευρωπαϊκής Εταιρείας Λειτουργικής Νευροχειρουργικής και Μέλος της Παγκόσμιας Ακαδημίας Νευροχειρουργικής είχε ως αφορμή μια σημαντική επιτυχία της ομάδας του, η οποία ανοίγει νέες προοπτικές θεραπείας για ασθενείς που έχουν υποστεί βαριά τραυματική βλάβη νωτιαίου μυελού. Πρόκειται για περίπτωση ασθενούς η οποία μετά από ατύχημα υπέστη βαρύ τραυματισμό νωτιαίου μυελού και ανέπτυξε πλήρη κινητική παραπληγία και απώλεια αισθητικότητας, κάτω από το επίπεδο του ομφαλού.
Τι νέο γνωρίζουμε σήμερα, με βάση τις εξελίξεις της επιστήμης, για τη μετάδοση εντολών από τον εγκέφαλο προς τα άκρα;
Eχει γίνει κατανοητό ότι οι εντολές αποστέλλονται από τον εγκέφαλο προς το Κέντρο Συντονισμού της Βάδισης, που ευρίσκεται στην οσφυική περιοχή του νωτιαίου μυελού.
Η βάδιση είναι εφικτή χάρις στην λειτουργία αυτού του κέντρου που περιέχει μηχανισμούς ή τοπικές γεννήτριες σχεδίων (local pattern generators) που συντονίζουν τις αναγκαίες συνέργειες μυών ώστε να επιτυγχάνεται ο αυτοματικός, ρυθμικός χαρακτήρας της βάδισης. Δηλαδή, το κέντρο αυτό λειτουργεί με τρόπο ανάλογο με αυτό των κέντρων του εγκεφάλου που ελέγχουν τον ρυθμό της καρδιάς ή της αναπνοής.
Σε σχέση με την μετάδοση των σημάτων από τον εγκέφαλο προς τα κάτω άκρα, πρέπει να επισημάνουμε ότι μετά από σοβαρό τραύμα, στον νωτιαίο μυελό, διακρίνουμε τρείς κύριες κατηγορίες ινών ανάλογα με τον βαθμό βλάβης που έχει συμβεί: α) νευρικές ίνες που έχουν υποστεί πλήρη οριστική καταστροφή, β) νευρικές ίνες που έχουν διασωθεί και είναι λειτουργικές και γ) νευρικές ίνες που έχουν υποστεί μερική βλάβη, έχουν γίνει λειτουργικά ανενεργείς (απραξικές), χωρίς να έχουν καταστραφεί. Μέσω αυτών των δύο τελευταίων κατηγοριών ινών μπορεί να γίνει εφικτή η μετάδοση σημάτων από τον εγκέφαλο προς τα άκρα. Επιπλέον είναι σημαντικό ότι μετά από σοβαρή βλάβη νωτιαίου μυελού, δημιουργούνται γεφυρικές συνάψεις (συνδέσεις) διαμέσου της περιοχής της βλάβης. Μέσω της ηλεκτρικής διέγερσης, διαπιστώνεται ότι μπορούμε να επιτύχουμε ενίσχυση της λειτουργίας των (μερικώς τραυματισθέντων) απραξικών και της δημιουργίας γεφυρικών συνδέσεων. Όταν η ασθενής μας υποβλήθηκε σε μαγνητικό ερεθισμό του εγκεφάλου, διαπιστώθηκε αυξημένη μετάδοση σημάτων από τον εγκέφαλο προς τα κάτω άκρα διαμέσου της περιοχής της βλάβης του νωτιαίου μυελού.
Ένας άλλος μηχανισμός που επηρεάζει την μετάδοση των εντολών από τον εγκέφαλο προς τα κάτω άκρα σχετίζεται με τη διεγερσιμότητα των περιφερικών αισθητικο-κινητικών συνδέσεων. Σε κάθε μέλος του σώματος λειτουργούν άμεσες συνδέσεις μεταξύ των αισθητικών και κινητικών νεύρων, χωρίς συμμετοχή του εγκεφάλου που ονομάζονται αισθητικο-κινητικά τόξα. Η ένταση (ή δύναμη) της μυϊκής σύσπασης σε οποιοδήποτε μέλος του σώματος, επηρεάζεται από τα αισθητικά ερεθίσματα που φθάνουν στον νωτιαίο μυελό, – μέσω των αισθητικών ινών – και μεταφέρουν πληροφορίες από τους μύες, τένοντες και αρθρώσεις σχετικά με την κίνηση του μέλους. Δηλαδή, η κίνηση ενός μέλους μας, γεννά αισθητικά ερεθίσματα που ενισχύουν αυτή ακριβώς την κίνηση του μέλους. Σε ασθενείς με τραύμα νωτιαίου μυελού, η κίνηση τους έχει καταργηθεί και συνεπώς δεν παράγονται αισθητικά ερεθίσματα, ικανά να ενισχύσουν την δραστηριότητα των κινητικών ινών. Αυτό το έλλειμμα στην φυσιολογική διέγερση των αισθητικών ινών, το υποκαθιστά σε κάποιο βαθμό η τεχνητή ηλεκτρική διέγερση των αισθητικών ινών. Η ενίσχυση δηλαδή των αισθητικών ινών που γίνεται με τον διεγέρτη αυξάνει την ανταπόκριση των κινητικών ινών των κάτω άκρων στις εντολές από τον εγκέφαλο, ακόμη και εάν αυτές οι εντολές είναι ανεπαρκείς ή εξασθενημένες.
Πώς αποφασίσατε να αναλάβετε ένα τόσο δύσκολο περιστατικό, με παραπληγία και βαρύτατο τραυματισμό νωτιαίου μυελού; Τι σας παρακίνησε;
Πρόκειται για νέα γυναίκα 38 ετών, που είχε ένα ατύχημα πτώσης από ύψος δύο ορόφων. Υπέστη βαρύ τραυματισμό νωτιαίου μυελού, που προκάλεσε πλήρη κινητική παραπληγία και απώλεια αισθητικότητας, κάτω από το επίπεδο του ομφαλού. Η μετάδοση εντολών από τον εγκέφαλο προς τα κάτω άκρα ήταν δυσχερής και η ασθενής, επί τέσσερα έτη, αδυνατούσε να σταθεί όρθια και να βαδίσει, παρά το εντατικό πρόγραμμα φυσικοθεραπείας, το οποίο εφάρμοζε συστηματικά. Όταν ήλθε στην Μονάδα μας, υποβλήθηκε σε ενδελεχή νευρο-φυσιολογική μελέτη, μαγνητικές τομογραφίες υψηλής ανάλυσης και μαγνητικό ερεθισμό εγκεφάλου και νωτιαίου μυελού, και κρίθηκε ότι είχε σημαντικές προοπτικές βελτίωσης μετά από επέμβαση σύνδεσης νευροδιεγέρτη με τον νωτιαίο μυελό, και πρόγραμμα εντατικής φυσικοθεραπείας. Επίσης, την απόφαση μας επηρέασε η ίδια η ασθενής, η οποία έχει πολύ δυνατή, αγωνιστική προσωπικότητα, θετικό πνεύμα, ισχυρή θέληση πολύ αγάπη για την οικογένεια της και μέσα από όλα αυτά την απαιτούμενη μεγάλη αποφασιστικότητα να τηρήσει πιστά το αναγκαίο εντατικό πρόγραμμα θεραπείας. Σε διάστημα έξι μηνών μετά τη χειρουργική επέμβαση και την σύνδεση του νευροδιεγέρτη με τον νωτιαίο μυελό, η ασθενής είναι σε θέση να σταθεί όρθια και να περπατήσει αυτόνομα, μόνο με την βοήθεια ενός τροχήλατου Π.
Πώς επετεύχθη στο περιστατικό που χειρουργήσατε επιτυχώς η μετάδοση των εντολών κίνησης από τον εγκέφαλο προς τα άκρα, δεδομένης της υπολειτουργίας του Κέντρου Συντονισμού της Βάδισης στη συγκεκριμένη ασθενή;
Η επιτευχθείσα βελτίωση της κίνησης των κάτω άκρων με την μέθοδο της ηλεκτρικής διέγερσης αποδίδεται στους παρακάτω μηχανισμούς:
Όπως ανέφερα το κέντρο βάδισης ευρίσκεται στην οσφυική χώρα και ρυθμίζει τις μυϊκές συνέργειες, που κάνουν εφικτή τη βάδιση. Όταν γίνει βλάβη στον νωτιαίο μυελό σε επίπεδο υψηλότερο από αυτό του κέντρου βάδισης, το Κέντρο Βάδισης γίνεται υπολειτουργικό. Όταν συμβεί διατομή του νωτιαίου μυελού, στην θωρακική περιοχή,είναι εφικτό να διεγείρουμε χαμηλότερα, στην οσφυϊκή χώρα, το Κέντρο της Βάδισης. Με ηλεκτρική διέγερση μπορούμε να επιτύχουμε αύξηση του βαθμού ανταπόκρισης (διεγερσιμότητας) του κέντρου της βάδισης, στις εντολές που αποστέλλονται από τον εγκέφαλο και είτε είναι ανεπαρκείς ή έχουν εξασθενήσει, λόγω του τραύματος νωτιαίου μυελού. Μέσα από αυτή τη διαδικασία είναι εφικτό να δώσουμε στον ασθενή τη δυνατότητα για ένα χονδροειδές βάδισμα, παρά το γεγονός ότι έχει γίνει σοβαρή βλάβη νωτιαίου μυελού.
Επίσης έχει προταθεί ότι η ηλεκτρική διέγερση ενεργοποιεί εκείνες τις νευρικές ίνες του νωτιαίου μυελού που έχουν γίνει λειτουργικά ανενεργές (απραξικές), διότι έχουν υποστεί μερική, δηλ. όχι καταστροφική βλάβη. Αυτές οι ίνες, είναι επιστρατεύσιμες, με ηλεκτρική διέγερση, και βελτιώνουν την μετάδοση εντολών από τον εγκέφαλο προς τα κάτω άκρα. Επίσης, σε συνδυασμό με τις νευρικές ίνες που έχουν διασωθεί, θα δώσουν στον ασθενή την ικανότητα να σηκώσει το βάρος του σώματος του (αντιβαρική ικανότητα). Ένας πρόσθετος μηχανισμός σχετίζεται με την αύξηση της διεγερσιμότητας των αισθητικο-κινητικών συνδέσεων. Η ένταση της κινητικής μας δράσεως ενισχύεται από αισθητικά ερεθίσματα που προκαλούνται κατά την κίνηση των μελών μας. Σε ασθενείς με τραύμα νωτιαίου μυελού αυτό δεν συμβαίνει διότι η κίνηση τους είναι περιορισμένη. Αυτό το έλλειμμα φυσικής αισθητικής διέγερσης των κινητικών ινών το υποκαθιστά η τεχνητή ηλεκτρική διέγερση. Με την τεχνητή ηλεκτρική διέγερση αυξάνουμε την λειτουργικότητα των αισθητικοκινητικών συνδέσεων και την ανταπόκριση τους στις εντολές πού έρχονται από τον εγκέφαλο. Τέλος, γίνεται προοδευτικά αποδεκτό ότι η ηλεκτρική διέγερση προκαλεί ενίσχυση της δημιουργίας γεφυρικών νευρικών συνδέσεων διαμέσου της περιοχής της βλάβης, ώστε να επιτρέπεται αυξημένη μετάδοση σημάτων από τον εγκέφαλο προς τα κάτω άκρα διαμέσου της περιοχής της βλάβης του νωτιαίου μυελού.
Ποιοι ασθενείς μπορούν να ωφεληθούν από την πρωτοποριακή αυτή επέμβαση; Ποιοι είναι επιλέξιμοι;
Στην παρούσα φάση μπορούν να ωφεληθούν επιλεγμένοι ασθενείς που έχουν διαγνωσθεί ότι έχουν υποστεί υφολική βλάβη νωτιαίου μυελού ή ασθενείς που έχουν θεωρηθεί ότι έχουν υποστεί πλήρη βλάβη νωτιαίου μυελού, εσφαλμένα, ενώ στην πραγματικότητα η βλάβη τους είναι υφολική. Σε αυτούς τους ασθενείς – αφού προηγηθεί λεπτομερής έλεγχος από πολλούς ειδικούς – και επιλεγούν οι κατάλληλοι θα μπορούσε να εφαρμοσθεί η μέθοδος – όπως εφαρμόσθηκε στην ασθενή μας. Δεν έχουν διαμορφωθεί διεθνώς κριτήρια επιλογής, αλλά πρέπει να επισημάνουμε ότι έχουν καλύτερες προοπτικές βελτίωσης, οι νέοι ασθενείς με ηλικία κάτω των 40 ετών, που έχουν αγωνιστικότητα και θετική, αισιόδοξη ψυχική διάθεση, και είναι δραστήριοι, μετέχοντας, παρά την αναπηρία τους, σε κοινωνικά και αθλητικά δρώμενα και πάσχουν από βαρεία αδυναμία μόνο στα κάτω άκρα (παραπληγία). Η μέθοδος δεν είναι κατάλληλη για τετραπληγικούς ασθενείς.
Ποιες προοπτικές θεραπείας διανοίγονται σήμερα για ασθενείς που έχουν υποστεί σοβαρή τραυματική βλάβη νωτιαίου μυελού;
Επιπλέον των ασθενών που προαναφέρθηκαν, διανοίγονται προοπτικές για ασθενείς που έχουν υποστεί πλήρη διατομή νωτιαίου μυελού. Γίνονται εξαιρετικά δύσκολες προσπάθειες από ελάχιστες επιστημονικές ομάδες διεθνώς να βελτιωθεί η κατάσταση τέτοιων ασθενών με ένα διπλό σύστημα που θα περιλαμβάνει αφενός ένα εγκεφαλικό εμφύτευμα που θα ανιχνεύει την επιθυμία ή την πρόθεση του ασθενούς να κάνει μία κίνηση (αυτό αποτελεί τον κύριο στόχο της εταιρείας NEURALINK του ELONMUSK) και αφετέρου ένα εμφύτευμα νωτιαίου μυελού (ανάλογο με αυτό που τοποθετήθηκε στην ασθενή μας) που θα λαμβάνει εντολές από το εγκεφαλικό εμφύτευμα για να τις μετατρέψει σε κινήσεις των μελών του ασθενούς.
Ο καρκίνος του πνεύμονα παραμένει η πιο κοινώς διαγιγνωσκόμενη και πιο θανατηφόρα μορφή καρκίνου παγκοσμίως. Αυτό ισχύει και για την Ελλάδα, όπου το 2020 καταγράφηκαν 8.960 νέες περιπτώσεις καρκίνου του πνεύμονα (Σχήμα 1) και 7.662 θάνατοι εξαιτίας αυτού, δηλαδή ο καρκίνος του πνεύμονα ευθυνόταν για το 23,1% των συνολικών θανάτων (33.166) που προκλήθηκαν από καρκίνο το συγκεκριμένο έτος.
Ιστορικά, η κυτταροτοξική χημειοθεραπεία έχει αποτελέσει την κύρια θεραπευτική επιλογή κατά του καρκίνου του πνεύμονα. Ωστόσο, τις τελευταίες δεκαετίες, η εξέλιξη της ογκολογίας ακριβείας με τις μοριακά στοχευμένες θεραπείες και την ανοσοθεραπεία με αναστολείς σημείων ελέγχου του ανοσοποιητικού έχει οδηγήσει σε μία δραματική βελτίωση της επιβίωσης των ασθενών με προχωρημένο καρκίνο του πνεύμονα. Καθοριστικοί παράγοντες για την πρόοδο των μοριακά στοχευμένων θεραπειών έχουν υπάρξει η βαθύτερη κατανόηση της βιολογίας του καρκίνου και η ανίχνευση ογκογόνων μεταλλάξεων που μπορούν να στοχευθούν θεραπευτικά. Απόρροια αυτών των εξελίξεων, το θεραπευτικό πεδίο του καρκίνου γίνεται ολοένα και πιο πολύπλοκο. Στις ακόλουθες ενότητες του παρόντος άρθρου, χρησιμοποιώντας ως πηγή την επιστημονική δημοσίευση των A.C. Tan και D.S.W. Tan στο περιοδικό Journal of Clinical Oncology, συνοψίζονται οι εξελίξεις στην ταξινόμηση και στοχευμένη θεραπεία του μη μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα με βάση τα μοριακά του χαρακτηριστικά.
Σχήμα 1. Αριθμός νέων περιπτώσεων καρκίνου ανά τύπο στην Ελλάδα το έτος 2020 και για τα δύο φύλα.
Μοριακή ταξινόμηση του μη μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα
Ο καρκίνος του πνεύμονα παραδοσιακά ταξινομείται με βάση την ιστολογία του, διακρινόμενος σε μικροκυτταρικό καρκίνο και μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα (non-small-cell lung cancer, NSCLC). Ο μη μικροκυτταρικός τύπος είναι ο πιο κοινός, αποτελώντας το 80-85% των περιπτώσεων καρκίνου του πνεύμονα και αυτός διακρίνεται περαιτέρω στις μορφές του αδενοκαρκινώματος και του πλακώδους καρκινώματος. Το κάπνισμα αποτελεί την πρωταρχική αιτία εμφάνισης καρκίνου του πνεύμονα και σχετίζεται κυρίως με την εμφάνιση του μικροκυτταρικού καρκίνου και του πλακώδους καρκινώματος του πνεύμονα. Ωστόσο, ένα σημαντικό ποσοστό των καρκίνων του πνεύμονα δεν σχετίζεται με το κάπνισμα αλλά με την παρουσία συγκεκριμένων ογκογόνων μεταλλάξεων. Ο πρώτος κλινικοπαθολογικός φαινότυπος του καρκίνου του πνεύμονα που σχετίστηκε με συγκεκριμένη μετάλλαξη ήταν αυτός των γυναικών και ατόμων Ασιατικής προέλευσης που δεν είχαν καπνίσει ποτέ και που παρουσίασαν αδενοκαρκίνωμα του πνεύμονα το οποίο ήταν θετικό σε μεταλλάξεις του γονιδίου EGFR και ευαίσθητο σε θεραπεία με αναστολείς της κινάσης τυροσίνης του EGFR.
Σχήμα 2. Συχνότητα θεραπευτικά στοχεύσιμων ογκογόνων γενετικών αλλοιώσεων στο αδενοκαρκίνωμα του πνεύμονα.
Με την πρόοδο των αναλύσεων αλληλουχίας γονιδιώματος, ο μοριακός χαρακτηρισμός του NSCLC έχει αποκαλύψει ένα πλήθος ογκογόνων μεταλλάξεων (Σχήμα 2), εκ των οποίων αρκετές έχουν αποτελέσει στόχους θεραπειών υπό κλινική ανάπτυξη, σηματοδοτώντας τη νέα εποχή της ογκολογίας ακριβείας. Πλέον, είναι εφικτή η περαιτέρω κατηγοριοποίηση του NSCLC σε μοριακούς υπότυπους, καθένας από τους οποίους μπορεί να αντιμετωπιστεί με την αντίστοιχη μοριακά στοχευμένη θεραπεία. Ως εκ τούτου, μοριακές αναλύσεις για μεταλλάξεις του EGFR, αναδιατάξεις των ALK και ROS1 και μεταλλάξεις V600E του BRAF συνιστώνται για όλα τα άτομα με νεοδιαγνωσθέν προχωρημένο αδενοκαρκίνωμα του πνεύμονα. Επιπρόσθετα, η λίστα με τις εγκεκριμένες μοριακά στοχευμένες θεραπείες συνεχώς διευρύνεται, περιλαμβάνοντας θεραπείες για καρκίνους που είναι θετικοί σε μεταλλάξεις G12C του KRAS, αλλοιώσεις του εξονίου 14 του MET και αναδιατάξεις του NTRK και του RET (Σχήμα 3).
Ογκογόνες μεταλλάξεις που «καθοδηγούν» την εξέλιξη του NSCLC Απαλοιφή του εξονίου 19 και μεταλλάξεις L858R του γονιδίου EFGR
Οι κλασσικές ενεργοποιητικές μεταλλάξεις του γονιδίου EGFR, οι οποίες προκαλούν την ενεργοποίηση του υποδοχέα EGFR ανεξάρτητα από την πρόσδεση ενός σηματοδοτικού μορίου σε αυτόν, συνήθως (80%-90%) περιλαμβάνουν απαλοιφές του εξονίου 19 και σημειακές μεταλλάξεις L858R του εξονίου 21. Οι μεταλλάξεις του EGFR παρουσιάζουν μία σημαντική γεωγραφική ποικιλότητα, με πολύ υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης σε Ασιατικούς πληθυσμούς (40%-60%) συγκριτικά με τους Δυτικούς πληθυσμούς (10%-15%) ασθενών με NSCLC. Οι αναστολείς της κινάσης τυροσίνης (tyrosine kinase inhibitors, ΤΚΙs) του EGFR σταδιακά καθιερώνονται ως πρώτης γραμμής θεραπευτικές επιλογές για τον προχωρημένο NSCLC με μεταλλάξεις στο EGFR.
Αναστολείς της κινάσης τυροσίνης του EGFR πρώτης γενιάς, όπως η ερλοτινίμπη (erlotinib) και η γεφιτινίμπη (gefitinib), και δεύτερης γενιάς, όπως η αφατινίμπη (afatinib) και δασομιτινίμπη (dacomitinib), έχουν επιδείξει ανωτερότητα ως προς την επιβίωση χωρίς εξέλιξη της νόσου (progression-free survival, PFS) και την ποιότητα ζωής συγκριτικά με τη χημειοθεραπεία με βάση την πλατίνα ή τους πρώτης γενιάς TKIs του EGFR, αντίστοιχα (Πίνακας 1). To διάμεσο PFS γενικά κυμαίνεται από 10 έως 14,7 μήνες. Ο πιο κοινός μηχανισμός ανάπτυξης αντίστασης στη θεραπεία με πρώτης ή δεύτερης γενιάς TKIs του EGFR αφορά τη μετάλλαξη T790M του EGFR, η οποία παρουσιάζεται στο 50% με 60% των ασθενών.
Σχήμα 3. Χρονοδιάγραμμα των μοριακά στοχευμένων θεραπειών που έχουν εγκριθεί από τον Αμερικανικό Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) κατά συγκεκριμένων μοριακών υποτύπων του μη μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα με βάση τη θετικότητα του σε ογκογόνες μεταλλάξεις. Οι κόκκινες γραμμές δείχνουν θεραπείες που έχουν εγκριθεί υπό καθεστώς ονομασίας «Καινοτόμου Θεραπείας» (Breakthrough Therapy designation)(παρατίθεται το πρωτότυπο σχήμα στα αγγλικά).
Η οσιμερτινίμπη (osimertinib) είναι ένας τρίτης γενιάς ΤΚI του EGFR με υψηλή επιλεκτικότητα για τη μετάλλαξη T790M που αρχικά έλαβε έγκριση για την αντιμετώπιση του NSCLC που έχει αναπτύξει αντίσταση στη θεραπεία εξαιτίας της μετάλλαξης T790M. Πιο πρόσφατα, ωστόσο, η τυχαιοποιημένη κλινική μελέτη φάσης III FLAURA καθιέρωσε την οσιμερτινίμπη ως μία θεραπευτική επιλογή για ασθενείς που λαμβάνουν για πρώτη φορά θεραπεία – η οσιμερτινίμπη σχετίστηκε με βελτιωμένο PFS (18,9 μήνες) και βελτιωμένη συνολική επιβίωση (overall survival, OS) συγκριτικά με τους πρώτης γενιάς TKIs του EGFR ερλοτινίμπη και γεφιτινίμπη (διάμεσο PFS: 10,2 μήνες).
Συνδυαστικές θεραπευτικές στρατηγικές σε ασθενείς που λαμβάνουν για πρώτη φορά θεραπεία έχουν επίσης επιδείξει βελτιωμένη επιβίωση συγκριτικά με πρώτης γενιάς TKIs του EGFR σε τυχαιοποιημένες δοκιμές φάσης ΙΙΙ.
Αυτές περιλαμβάνουν τη χορήγηση των πρώτης γενιάς TKIs του EGFR σε συνδυασμό με αντιαγγειογενετικούς παράγοντες όπως τη ραμουσιρουμάμπη (ramucirumab) ή με χημειοθεραπεία με βάση την πλατίνα και πεμετρεξίδη (pemetrexed). Αν και δεν υπάρχουν μελέτες που να συγκρίνουν την οσιμερτινίμπη με αυτούς τους θεραπευτικούς συνδυασμούς, η εν εξελίξει κλινική δοκιμή FLAURA2 εξετάζει το όφελος της προσθήκης χημειοθεραπείας πλατίνας σε συνδυασμό με πεμετρεξίδη στην οσιμερτινίμπη.
Παρά τα υψηλά ποσοστά αντικειμενικής ανταπόκρισης στη θεραπεία (objective response rate, ORR) που φτάνουν το 70%-80% σε ασθενείς που λαμβάνουν για πρώτη φορά θεραπεία, αναπόφευκτα αναπτύσσεται αντίσταση στη θεραπεία. Οι μηχανισμοί αντίστασης πιστεύεται ότι είναι διαφορετικοί, και αυτοί περιλαμβάνουν: α) τις σημειακές μεταλλάξεις αντίστασης όπως είναι η T790M και η C797S στο γονίδιο EGFR (με τη μετάλλαξη T790M να εμφανίζεται μετά από θεραπεία με πρώτης ή δεύτερης γενιάς TKIs του EGFR και τη μετάλλαξη C797S μετά από τρίτης γενιάς TKIs του EGFR), β) την ενεργοποίηση του σηματοδοτικού μονοπατιού στα κατάντη του σημείου δράσης της στοχευμένης θεραπείας μέσω εναλλακτικών μορίων και/ή υποδοχέων που παρακάμπτουν την αρχικά επιτυχή θεραπευτική αναστολή της σηματοδότησης (πχ., ενίσχυση του MET), και γ) τον φαινοτυπικό μετασχηματισμό του αδενοκαρκινώματος σε μικροκυτταρικό καρκίνο.
Σχήμα 4. Θεραπευτικός αλγόριθμος για τον μη μικροκυτταρικό καρκίνο που φέρει μετάλλαξη του γονιδίου EGFR.
Τρέχουσες κλινικές μελέτες αξιολογούν στοχευμένες θεραπευτικές στρατηγικές μετά από την ανάπτυξη αντίστασης στη θεραπεία με TKIs του EGFR – ωστόσο, και επί του παρόντος, οι θεραπευτικές επιλογές περιορίζονται στην κυτταροτοξική χημειοθεραπεία. Αξιοσημείωτα, είναι χαρακτηριστική η έλλειψη αποτελεσματικότητας της θεραπείας με αναστολείς σημείων ελέγχου του ανοσοποιητικού στον NSCLC που φέρει μετάλλαξη στο EGFR. Εξαίρεση αποτελεί ο θεραπευτικός συνδυασμός της ατεζολιζουμάμπης (atezolizumab) με καρβοπλατίνη (carboplatin), πακλιταξέλη (paclitaxel) και μπεβασιζουμάμπη (bevacizumab), ο οποίος δείχθηκε να είναι αποτελεσματικός σε ασθενείς με προχωρημένο NSCLC με μεταλλάξεις στο EGFR (υποανάλυση κλινικής δοκιμής φάσης ΙΙΙ Impower150). Ο θεραπευτικός αλγόριθμος για τον προχωρημένο NSCLC με μεταλλάξεις στο EGFR απεικονίζεται στο Σχήμα 4.
Μεταλλάξεις G719X, S768I και L861Q του γονιδίου EGFR
Σπάνιες (<10%) ογκογόνες μεταλλάξεις του EGFR, όπως οι μεταλλάξεις G719X, S768I και L861Q, μπορούν επίσης να στοχευθούν θεραπευτικά, με την αφατινίμπη να έχει λάβει έγκριση από τον FDA για θεραπευτική χρήση στους πληθυσμούς ασθενών που φέρουν NSCLC θετικό σε αυτές τις μεταλλάξεις. Μία συνδυαστική εκ των υστέρων (post-hoc) ανάλυση δεδομένων από τις κλινικές δοκιμές LUX-Lung 2, LUX-Lung 3 και LUX-Lung 6, η οποία συμπεριέλαβε τον υποπληθυσμό ασθενών με προχωρημένο NSCLC με σπάνιες μεταλλάξεις του EGFR που λάμβαναν θεραπεία με TKIs για πρώτη φορά, έδειξε ότι η θεραπεία με αφατινίμπη ήταν αποτελεσματική και σχετίστηκε με ORR της τάξης του 71% και με ένα διάμεσο PFS των 10,7 μηνών.
Αναδιατάξεις του γονιδίου ALK
Οι ΤΚΙs του υποδοχέα ALK έχουν καθιερωθεί επίσης ως πρώτης γραμμής θεραπευτικές επιλογές σε ασθενείς με προχωρημένο NSCLC με αναδιάταξη του ALK. Η ενσαρτινίμπη , ένας αναστολέας πολλαπλών κινασών της τυροσίνης (ALK, ROS1 και MET), είχε αρχικά εγκριθεί από τον FDA βάσει του βελτιωμένου PFS που η χρήση της επέφερε συγκριτικά με τη χημειοθεραπεία με βάση την πλατίνα, στην τυχαιοποιημένη μελέτη φάσης III PROFILE 1014. Ακολούθως, αρκετοί επόμενης γενιάς TKIs του υποδοχέα ALK έχουν επίσης δείξει όφελος του PFS σε κλινικές δοκιμές φάσης III σε ασθενείς που λαμβάνουν για πρώτη φορά θεραπεία: η σεριτινίμπη (ceritinib) δείχθηκε να σχετίζεται με όφελος έναντι της χημειοθεραπείας με βάση την πλατίνα και η αλεκτινίμπη (alectinib), η μπριγκατινίμπη (brigatinib), η λορλατινίμπη (lorlatinib) και η ενσαρτινίμπη (ensartinib) έναντι της σεριτινίμπης αντίστοιχα (Πίνακας 1). Συνεπώς, επί του παρόντος υπάρχουν πολλαπλοί TKIs του ALK ως θεραπευτικές επιλογές πρώτης γραμμής, με τις συζητήσεις, ωστόσο, να περιστρέφονται γύρω από το ερώτημα του ποια είναι η πιο βέλτιστη επιλογή σε ασθενείς που λαμβάνουν για πρώτη φορά θεραπεία.
Σχήμα 5. Θεραπευτικός αλγόριθμος για τον μη μικροκυτταρικό καρκίνο που φέρει αναδιάταξη του γονιδίου ALK
Όμοια με τον NSCLC που φέρει ογκογόνες μεταλλάξεις του EGFR, οι θεραπευτικές επιλογές είναι περιορισμένες μετά από την ανάπτυξη αντίστασης στη θεραπεία με TKIs του ALK. Οι μηχανισμοί αντίστασης συχνά περιλαμβάνουν μεταλλαγές στην περιοχή της κινάσης του ALK ή ενεργοποίηση παρακαμπτήριων σηματοδοτικών μονοπατιών στα κατάντη της φαρμακευτικής αναστολής του υποδοχέα ALK. Η λορλατινίμπη έχει αποδεδειγμένη αποτελεσματικότητα μετά από την ανάπτυξη αντίστασης σε έναν ή περισσότερους ΤΚΙs του ALK, ειδικά σε ασθενείς που φέρουν τη μετάλλαξη G1202R του ALK. Ως εκ τούτου, η σειρά χορήγησης των επόμενης γενιάς TKIs του ALK αποτελεί επίσης ένα ζήτημα που είναι άξιο θεώρησης. Ο θεραπευτικός αλγόριθμος για τον προχωρημένο NSCLC με αναδιάταξη του ALK απεικονίζεται στο Σχήμα 4.
Αναδιατάξεις του γονιδίου ROS1
Η κριζοτινίμπη (crizotinib) και η εντρεκτινίμπη (entrectinib) έχουν λάβει έγκριση από τον FDA για τη θεραπεία του προχωρημένου NSCLC που φέρει αναδιάταξη του ROS1. Η κριζοτινίμπη εγκρίθηκε βάσει των αποτελεσμάτων μίας κοόρτης προέκτασης 50 ασθενών με NSCLC με αναδιάταξη του ROS1 (από μία μελέτη φάσης Ι), εκ των οποίων το 86% είχε λάβει προηγουμένη παρηγορητική συστηματική θεραπεία. Μεταξύ των θεραπευτικών αποτελεσμάτων, το ORR ήταν 72% και το διάμεσο PFS ήταν 19,2 μήνες. Η αποτελεσματικότητα της εντρεκτινίμπης εκτιμήθηκε σε μία συγκεντρωτική ανάλυση ασθενών που συμμετείχαν σε 3 κλινικές δοκιμές φάσης Ι ή ΙΙ (ALKA, STARTRK-1 και STARTRK-2) και το ORR ήταν 67%, με ένα διάμεσο PFS των 15,7 μηνών.
Ένας άλλος φαρμακευτικός παράγοντας, η ρεποτρεκτινίμπη (repotrectinib) έχει λάβει έγκριση από τον FDA υπό καθεστώς ονομασίας «Καινοτόμου Θεραπείας» με βάση τα προκαταρκτικά δεδομένα από τη δοκιμή φάσης Ι/ΙΙ TRIDENT-1, συμπεριλαμβανομένου του ΟRR της τάξης του 86% σε ασθενείς που λάμβαναν θεραπεία με TKIs του ROS1 για πρώτη φορά.
Επιπρόσθετα, και ένεκα της παρόμοιας αλληλουχίας αμινοξέων στην περιοχή της κινάσης των πρωτεϊνών ROS1 και ALK, άλλοι ΤΚIs του ALK έχουν επιδείξει δραστικότητα κατά του NSCLC με αναδιάταξη του ROS1, συμπεριλαμβανομένων της σεριτινίμπης και της λορλατινίμπης.
Αναδιατάξεις του γονιδίου RET
Στον NSCLC που φέρει αναδιάταξη του RET, προηγούμενες μελέτες αναστολέων πολλαπλών κινασών της τυροσίνης, όπως η καμποζαντινίβη (cabozantinib) και η βανδετανίμπη (vandetanib), απέδωσαν απογοητευτικά θεραπευτικά αποτελέσματα. Πιο πρόσφατα, ωστόσο, οι παράγοντες πραλσετινίμπη (pralsetinib) και σελπερκατινίμπη (selpercatinib), οι οποίοι είναι ειδικοί TKIs του RET, επέδειξαν σημαντική θεραπευτική δραστικότητα. Η σελπερκατινίμπη αξιολογήθηκε στη μελέτη φάσης Ι/ΙΙ LIBRETTO-001, η οποία είχε δύο ξεχωριστές ομάδες ασθενών, μία με ασθενείς που προηγουμένως είχαν λάβει χημειοθεραπεία με βάση την πλατίνα και μία με ασθενείς που προηγουμένως δεν είχαν λάβει θεραπεία. Στην ομάδα ασθενών που προηγουμένως είχαν λάβει θεραπεία, το ORR ήταν 64% και το διάμεσο PFS ήταν 16,5 μήνες, ενώ στην ομάδα ασθενών που προηγουμένως δεν είχαν λάβει θεραπεία το ORR ήταν 85%.
Στην κλινική δοκιμή φάσης Ι/ΙΙ ARROW, η πραλσετινίμπη αξιολογήθηκε παρόμοια με παραπάνω σε ασθενείς που προηγουμένως είχαν λάβει χημειοθεραπεία με βάση την πλατίνα και σε ασθενείς που δεν είχαν λάβει θεραπεία στο παρελθόν. Στην πρώτη ομάδα ασθενών, το ORR ήταν 57% και η διάμεση διάρκεια ανταπόκρισης (duration of response, DOR) δεν επετεύχθη, ενώ στη δεύτερη ομάδα ασθενών, το ORR ήταν 70% και το διάμεσο DOR ήταν 9 μήνες.
Αλλοιώσεις του εξονίου 14 του γονιδίου MET
Οι αλλοιώσεις του εξονίου 14 του ΜΕΤ περιλαμβάνουν εξαλείψεις του εξονίου 14 στην πλειονότητα των περιπτώσεων (98%) και σημειακές μεταλλάξεις Y1003 στο εξόνιο 14 (2%). Η κριζοτινίμπη, η οποία είναι ένας αναστολέας πολλαπλών κινάσεων τυροσίνης του ΜΕΤ, εγκρίθηκε από τον FDA υπό καθεστώς ονομασίας «Καινοτόμου Θεραπείας» το 2018. Η έγκριση βασίστηκε στα αποτελέσματα μίας κοόρτης προέκτασης της κλινικής δοκιμής PROFILE 1001, με το ORR να είναι 32% και το διάμεσο PFS 7,3 μήνες. Κατόπιν της έγκρισης της κριζοτινίμπης, η καπματινίμπη (capmatinib) και η τεποτινίμπη (tepotinib), υψηλά επιλεκτικοί TKIs του MET, έλαβαν ταχεία έγκριση από τον FDA για χρήση σε ασθενείς με προχωρημένο NSCLC με αλλοιώσεις στο εξόνιο 14 του ΜΕΤ. Η καπματινίμπη αξιολογήθηκε στην κλινική δοκιμή φάσης ΙΙ GEOMETRY, η οποία συμπεριέλαβε πολλές ομάδες ασθενών. Στην ομάδα 4, με ασθενείς που είχαν λάβει προηγουμένως θεραπεία, το ORR ήταν 41% και το διάμεσο DOR ήταν 9,7 μήνες. Στην ομάδα 5, με ασθενείς που λάμβαναν για πρώτη φορά θεραπεία, το ORR ήταν 68% και το διάμεσο DOR ήταν 12,6 μήνες. Αντίστοιχα, σε μία κλινική δοκιμή φάσης ΙΙ με πολλές ομάδες ασθενών, τη VISION, διερευνήθηκε η τεποτινίμπη. Στον πληθυσμό ασθενών στον οποίο εξετάστηκε η αποτελεσματικότητα του φαρμάκου, εκ των οποίων το 43% λάμβανε θεραπεία για πρώτη φορά, το ORR ήταν 46% και το διάμεσο PFS ήταν 8,5 μήνες.
Μεταλλάξεις V600E του γονιδίου BRAF
Ο συνδυασμός της δαμπραφενίμπης (dabrafenib) και της τραμετινίμπης (trametinib) έχει διερευνηθεί σε μία κλινική δοκιμή φάσης ΙΙ για ασθενείς με NSCLC που είναι θετικός στη μετάλλαξη V600E στο γονίδιο BRAF. Στην ομάδα ασθενών που προηγουμένως είχαν λάβει θεραπεία και σε αυτήν των ασθενών που λάμβαναν θεραπεία για πρώτη φορά, το ORR ήταν 63% και 64% και το διάμεσο PFS ήταν 9,7 και 10,9 μήνες, αντίστοιχα. Σημαντικά, ο θεραπευτικός συνδυασμός της δαμπραφενίμπης και της τραμετινίμπης ήταν περισσότερο αποτελεσματικός συγκριτικά με τον αποκλεισμό του BRAF μόνο με τη δαμπραφενίμπη (ORR: 33%, διάμεσο PFS: 5,5 μήνες), αναδεικνύοντας το όφελος του κάθετου αποκλεισμού ενός σηματοδοτικού μονοπατιού.
Μεταλλάξεις G12C του γονιδίου KRAS
Οι ογκογόνες μεταλλάξεις του γονιδίου KRAS στον NSCLC είναι πολύ δύσκολο να στοχευθούν θεραπευτικά με μικρομοριακούς αναστολείς, εξαιτίας της απουσίας μίας βαθιάς εσοχής πρόσδεσης στον παράγοντα KRAS. Η σοτορασίμπη (sotorasib), ο πρώτος στο είδος του μικρομοριακός αναστολέας της μετάλλαξης G12C του KRAS, προσδένεται μη αναστρέψιμα με τον KRASG12C μέσω μίας μοναδικής αλληλεπίδρασης με την εσοχή P2, και χάρη σε αυτόν τον ιδιαίτερο μηχανισμό δράσης έλαβε ταχεία έγκριση από τον FDA. Στην κλινική δοκιμή φάσης ΙΙ μονού σκέλους CodeBreaK 100, η σοτορασίμπη σχετίστηκε με ORR της τάξης του 37% και διάμεσο PFS των 6,7 μηνών. Ένας άλλος φαρμακευτικός παράγοντας, η ανταγκρασίμπη (adagrasib) έλαβε έγκριση υπό καθεστώς «Καινοτόμου Θεραπείας» βάσει των αποτελεσμάτων της μελέτης φάσης Ι/ΙΙ KRYSTAL-1, στην οποία το ORR ήταν 45%. Αυτά τα δεδομένα καταδεικνύουν τη σημασία των συνδυαστικών θεραπευτικών προσεγγίσεων για να αυξηθεί η ανταπόκριση στη θεραπεία, και πολλαπλές κλινικές μελέτες βρίσκονται σήμερα υπό εξέλιξη εξετάζοντας την αποτελεσματικότητα των αναστολέων σημείων ελέγχου του ανοσοποιητικού σε συνδυασμό με αναστολείς του μονοπατιού MAPK (πχ., αναστολείς του ΜΕΚ).
Μεταλλάξεις ένθεσης στο εξόνιο 20 του γονιδίου EGFR
Οι μεταλλάξεις ένθεσης στο εξόνιο 20 του EGFR σχετίζονται με φτωχή ανταπόκριση στους ΤΚΙs του EGFR που δρουν κατά των κλασσικών μεταλλάξεων του EGFR, εξαιτίας της ξεχωριστής στερεοδιάταξης της μεταλλαγμένης πρωτεΐνης και του διαφορετικού μηχανισμού ενεργοποίησης της κινάσης. Η αμιβανταμάμπη (amivantamab) είναι ένα διειδικό αντίσωμα που στοχεύει τους παράγοντες EGFR και MET, το οποίο έλαβε ταχεία έγκριση από τον FDA για χρήση σε ασθενείς με NSCLC που παρουσιάζει εξέλιξη μετά από χημειοθεραπεία με βάση την πλατίνα. Σε μία ομάδα προέκτασης 81 ασθενών από την κλινική δοκιμή φάσης Ι CHRYSALIS, η χρήση της αμιβανταμάμπης σχετίστηκε με ORR της τάξης του 36% και διάμεσο PFS των 8,3 μηνών. Επιπρόσθετα, η μομποσερτινίμπη (mobocertinib), ένας TKI του EGFR, εγκρίθηκε από τον FDA με βάση τα αποτελέσματα μίας κλινικής δοκιμής φάσης I/II, στην οποία, με τη χρήση της συνιστώμενης δόσης κατά τη φάση ΙΙ της μομποσερτινίμπης σε 28 ασθενείς, το ORR ήταν 43% και το διάμεσο PFS ήταν 7,3 μήνες.
Αναδιατάξεις του γονιδίου NTRK
Οι αναδιατάξεις του NTRK περιλαμβάνουν γονιδιακές συντήξεις των γονιδίων NTRK1, NTRK2 ή NTRK3. Η εντρεκτινίμπη, ένας αναστολέας πολλαπλών κινασών της οικογένειας ΤRK (tropomyosin receptor kinase), και η λαροτρεκτινίμπη (larotrectinib), ένας ειδικός αναστολέας του TRK, έλαβαν έγκριση από τον FDA για χρήση κατά των όγκων που φέρουν αναδιατάξεις του NTRK ανεξάρτητα από την ιστολογική προέλευσή τους (tumor-agnostic drugs). Τα άτομα με NSCLC που είναι θετικός σε αναδιατάξεις του ΝΤRK αντιπροσωπεύουν μικρές υποομάδες στις συνδυαστικές αναλύσεις των πληθυσμών ασθενών από κλινικές δοκιμές της εντρεκτινίμπης και της λαροτρεκτινίμπης. Για την εντρεκτινίμπη, η υποομάδα των ασθενών με NSCLC αποτελούνταν από 10 άτομα, για τα οποία το ORR ήταν 70% και το διάμεσο PFS ήταν 14,9 μήνες, ενώ για τη λαροτρεκτινίμπη, η υποομάδα ασθενών με καρκίνο του πνεύμονα αποτελούνταν από 14 άτομα, για τα οποία το ORR ήταν 71% και το διάμεσο PFS δεν επετεύχθη. Παρά αυτά τα εξαιρετικά αποτελέσματα, η πρόκληση για την αντιμετώπιση των αναδιατάξεων NTRK εντοπίζεται στη διάγνωση τους, καθώς αποτελούν εξαιρετικά σπάνιες αλλοιώσεις και οι εκάστοτε γενετικές αναλύσεις επιδεικνύουν κυμαινόμενη ικανότητα ανίχνευσης των αναδιατάξεων των γονιδίων NTRK1, NTRK2 ή NTRK3. Μία στρατηγική ώστε να εντοπίζονται οι αναδιατάξεις του NTRK είναι η εκ των προτέρων γονιδιακή αλληλούχιση, κατά προτίμηση με τεχνική που βασίζεται στο RNA, ή η αρχική εξέταση με ανοσοϊστοχημεία ακολουθούμενη από μία τεχνική αλληλούχισης ώστε να επιβεβαιωθεί η θετικότητα σε αναδιάταξη του NTRK.
Άλλες ογκογόνες μεταλλάξεις
Εκτός των μεταλλάξεων που έχουν αναφερθεί παραπάνω, υπάρχουν πολλές άλλες ογκογόνες μεταλλάξεις που «καθοδηγούν» την εξέλιξη του καρκίνου του πνεύμονα, όπως οι μεταλλάξεις ένθεσης στο εξόνιο 20 του γονιδίου HER2 και οι αναδιατάξεις του γονιδίου NRG1, για τις οποίες αναδύονται δεδομένα αποτελεσματικότητας με τις στοχευμένες θεραπείες. Για τον NSCLC θετικό σε μετάλλαξη ένθεσης στο εξόνιο 20 του HER2, η τραστουζουμάμπη δερουξτεκάνη (trastuzumab deruxtecan) εγκρίθηκε υπό καθεστώς «Καινοτόμου Θεραπείας» από τον FDA βάσει των ευρημάτων μίας κλινικής δοκιμής φάσης Ι, στην οποία το ORR ήταν 56% και το διάμεσο PFS 11,3 μήνες. Στην κλινική δοκιμή φάσης ΙΙ DESTINY-Lung01, στην οποία το 86% των ασθενών έφεραν μετάλλαξη ένθεσης στο εξόνιο 20 του HER2, η τραστουζουμάμπη δερουξτεκάνη επέδειξε ORR της τάξης του 55% και διάμεσο PFS των 8,2 μηνών.
Σχετικά με τον NSCLC που φέρει αναδιάταξη στο NRG1, τα θεραπευτικά αποτελέσματα είναι φτωχά με την τυπική χημειοθεραπεία, την ανοσοθεραπεία και τη στοχευμένη θεραπεία με αφατινίμπη. Ωστόσο, καινοτόμες θεραπείες που στοχεύουν τις αναδιατάξεις του NRG1 βρίσκονται τώρα υπό ανάπτυξη. Επιπρόσθετα, άλλες ογκογόνες γενετικές αλλοιώσεις, όπως σπάνιες γονιδιακές συντήξεις (πχ., αναδιατάξεις των FGFR και ΜΕΤ), ενδέχεται να στοχευθούν θεραπευτικά με υπό κλινική ανάπτυξη θεραπείες ή θεραπείες που έχουν ήδη εγκριθεί έχοντας άλλες ενδείξεις.
Μελλοντικές κατευθύνσεις
Όσο βαθαίνει η κατανόηση της μοριακής ετερογένειας του NSCLC και διευρύνεται η υιοθέτηση των τεχνικών γονιδιακής αλληλούχισης επόμενης γενιάς, η ανάπτυξη νέων στοχευμένων θεραπειών θα συνεχίσει να επιταχύνεται. Η ανακάλυψη θεραπευτικά στοχεύσιμων ογκογόνων γενετικών αλλοιώσεων στον NSCLC έχει μετασχηματίσει την αντιμετώπιση και τα θεραπευτικά αποτελέσματα για πολλά άτομα που νοσούν με NSCLC. Οι συνεχιζόμενες προσπάθειες για την αποκρυπτογράφηση του γενετικού και επιγενετικού υπόβαθρου των καρκινικών «οικοσυστημάτων» θα συνεχίσουν να καθοδηγούν την ανάπτυξη καινοτόμων, υψηλά επιλεκτικών στοχευμένων θεραπειών καθώς και περισσότερο διαφοροποιημένων προσεγγίσεων. Για την προχωρημένη νόσο, η αντίσταση στη θεραπεία παραμένει μία χρόνια πρόκληση και οι στρατηγικές που στοχεύουν την εξέλιξη του καρκίνου με θεραπείες επόμενης γενιάς ή θεραπευτικούς συνδυασμούς έχουν ήδη αρχίσει να αποφέρουν υποσχόμενα αποτελέσματα.
Παράλληλα, η εφαρμογή στοχευμένων θεραπειών στον NSCLC πρώιμου σταδίου μπορεί να βελτιώσει περαιτέρω τη φυσική εξέλιξη του καρκίνου του πνεύμονα. Επιπρόσθετα, η υιοθέτηση καινοτόμων τεχνολογιών στην κλινική, όπως ευρύτερων και αμερόληπτων τεχνικών αλληλούχισης και ελάχιστα επεμβατικών αναλύσεων, μπορεί να συμπληρώσει περαιτέρω τις θεραπευτικές παρεμβάσεις ώστε τελικώς να βελτιωθεί σημαντικά η επιβίωση των ασθενών με NSCLC που είναι θετικός σε ογκογόνες μεταλλάξεις.
Επεξηγήσεις:
• Η πλάγια γραφή της ονομασίας ενός κυτταρικού παράγοντα (πχ., EGFR) χρησιμοποιείται όταν γίνεται αναφορά στο γονίδιο που εκφράζει αυτόν τον παράγοντα (δηλαδή το EGFR είναι το γονίδιο που εκφράζει τον υποδοχέα EGFR).
• Οι παρερμηνεύσιμες μεταλλάξεις, δηλαδή οι σημειακές μεταλλάξεις που αφορούν την αντικατάσταση ενός νουκλεοτιδίου στην κωδική περιοχή ενός γονιδίου και οι οποίες οδηγούν σε αντικατάσταση ενός αμινοξέος από ένα άλλο στην κωδικοποιούμενη από το mRNA πολυπεπτιδική αλυσίδα, αναγράφονται με το πρώτο γράμμα του αμινοξέος που αντικαθίσταται, ακολουθούμενο από το κωδικόνιο στο οποίο συμβαίνει η σημειακή μετάλλαξη και το πρώτο γράμμα του αμινοξέος που προκύπτει από τη μετάλλαξη. Για παράδειγμα, η σημειακή μετάλλαξη L858R στο γονίδιο EGFR συμβαίνει στο κωδικόνιο 858 του γονιδίου και έχει ως αποτέλεσμα την αντικατάσταση του αμινοξέος λευκίνη (L) από αργινίνη (R) στην εκφραζόμενη πρωτεΐνη.
Κύρια βιβλιογραφική πηγή:
• Tan AC, Tan DSW. Targeted Therapies for Lung Cancer Patients With Oncogenic Driver Molecular Alterations. J Clin Oncol. 2022 Feb 20;40(6):611-625.
Συμπληρωματικές βιβλιογραφικές πηγές:
• World Health Organization. International Agency for Research on Cancer. Greece. Globocan 2020.
• American Cancer Society. Key Statistics for Lung Cancer. 2023.
• Yang JC, Sequist LV, Geater SL, Tsai CM, Mok TS, Schuler M, Yamamoto N, Yu CJ, Ou SH, Zhou C, Massey D, Zazulina V, Wu YL. Clinical activity of afatinib in patients with advanced non-small-cell lung cancer harbouring uncommon EGFR mutations: a combined post-hoc analysis of LUX-Lung 2, LUX-Lung 3, and LUX-Lung 6.
• Nguyen KT, Sakthivel G, Milano MT, Qiu H, Singh DP. Oligoprogression in non-small cell lung cancer: a narrative review. J Thorac Dis. 2022 Dec;14(12):4998-5011.
