Κατηγορία: Γενικά

369_ΥΠΟΥΡΓΕΙΟ_ΥΓΕΙΑΣ_4350

Το δίκτυο, το οποίο ονομάζεται DURABLE, χρηματοδοτείται με 25 εκατ. ευρώ στο πλαίσιο του προγράμματος EU4Health.

Θα παρέχει άμεσες και υψηλής ποιότητας επιστημονικές πληροφορίες, στηρίζοντας την ΕΕ στην προετοιμασία απέναντι σε διασυνοριακές υγειονομικές απειλές, στην αντιμετώπισή τους και στην αξιολόγηση των επιπτώσεων των ιατρικών αντιμέτρων.

Το δίκτυο DURABLE, το οποίο θα συντονίζεται από το Ινστιτούτο Παστέρ, περιλαμβάνει δεκαοκτώ κορυφαία εργαστήρια της ΕΕ. Θα συμβάλλει στην άμεση, ολοκληρωμένη και αποτελεσματική εξέταση, ταυτοποίηση και στον ενισχυμένο χαρακτηρισμό των παθογόνων παραγόντων, διευκολύνοντας έτσι στον εντοπισμό, την ανάπτυξη και την αγορά κατάλληλων ιατρικών αντιμέτρων. Το δίκτυο DURABLE θα συμπληρώσει τα υφιστάμενα δίκτυα, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που τελούν υπό τον συντονισμό του ECDC, για την αντιμετώπιση των μελλοντικών προκλήσεων.

Η Επίτροπος Υγείας και Ασφάλειας των Τροφίμων κ. Στέλλα Κυριακίδου δήλωσε σχετικά: «Όταν εμφανίζονται απειλές κατά της υγείας, είναι ζωτικής σημασίας να αναλαμβάνουμε δράση άμεσα, ώστε να μειώνονται οι κίνδυνοι επιδημικών εξάρσεων και να προστατεύονται οι πολίτες μας. Το δίκτυο εργαστηρίων HERA θα ενισχύσει την ικανότητα της ΕΕ να συλλέγει και να ανταλλάσσει δεδομένα, να αξιολογεί καλύτερα τις αναδυόμενες υγειονομικές απειλές και να εντοπίζει αποτελεσματικά ιατρικά αντίμετρα, ενισχύοντας παράλληλα τη συνεργασία σε ενωσιακό και παγκόσμιο επίπεδο. Η έναρξη λειτουργίας του δικτύου αποτελεί σημαντικό βήμα στην προσπάθεια της HERA να διασφαλίσει ότι η ΕΕ είναι καλύτερα προετοιμασμένη για την αντιμετώπιση των μελλοντικών υγειονομικών προκλήσεων».

Η δημιουργία του δικτύου DURABLE αποτελεί σημαντικό βήμα στην προσπάθεια της HERA για την καλύτερη προετοιμασία της Ευρώπης απέναντι σε πανδημίες και άλλες μεγάλης κλίμακας απειλές κατά της υγείας.

Το δίκτυο DURABLEθα προωθήσει την ανταλλαγή δεδομένων και θα τροφοδοτήσει τη διαδικασία λήψης αποφάσεων σε παγκόσμιο επίπεδο, υποστηρίζοντας έτσι τις προσπάθειες των χωρών για την επίτευξη του 3ου στόχου βιώσιμης ανάπτυξης για την καλή υγεία και την ευημερία, άλλων στόχων που σχετίζονται με την υγεία, καθώς και των στόχων βιώσιμης ανάπτυξης.

Πηγη: https://www.news4health.gr/

Ερευνητές του University of Missouri ανακάλυψαν μόνο 7 από 47 συμπτώματα που είχαν αναφερθεί, τα οποία είναι το άμεσο αποτέλεσμα της long-COVID ή της post-COVID.

Νέα έρευνα δείχνει ότι υπάρχουν 7 μακροχρόνια συμπτώματα υγείας που συνδέονται άμεσα με την long-COVID-19, δίνοντας στους ερευνητές καλύτερη κατανόηση του πώς ο ιός που προκαλεί την COVID-19 μπορεί ενδεχομένως να μεταλλάσσεται.

Ερευνητές του University of Missouri ανακάλυψαν μόνο 7 από 47 συμπτώματα που είχαν αναφερθεί, τα οποία είναι το άμεσο αποτέλεσμα της long-COVID ή της post-COVID.

Αυτά τα συμπτώματα, που μπορούν να διαρκέσουν έως ένα έτος, περιλαμβάνουν ταχυπαλμία, τριχόπτωση, κόπωση, πόνο στο θώρακα, δύσπνοια, πόνο στις αρθρώσεις και παχυσαρκία.

Ο Chi-Ren Shyu, δήλωσε ότι παρά τον μεγάλο αριθμό συμπτωμάτων long COVID που αναφέρθηκε προηγουμένως από άλλες έρευνες, η ερευνητική ομάδα ανακάλυψε λίγα συμπτώματα που συνδέονταν συγκεκριμένα με λοίμωξη από τον SARS-CoV-2.

Ο Adnan Qureshi, δήλωσε ότι οι επιζώντες από λοίμωξη COVID-19, ακόμα έχουν συμπτώματα, που ορισμένες φορές τους εμποδίζουν να επιστρέψουν στην εργασία ή στις δραστηριότητες της καθημερινότητας.

Αυτό δεν οφείλεται στο ότι η λοίμωξη από COVID-19 είναι ακόμα ενεργή αλλά στο ότι έχει προκαλέσει μακροχρόνιες συνέπειες με τη μορφή συνδρόμου post-COVID- που θα μπορούσε να επιμένει για μήνες, ακόμα και για χρόνια.

Η έρευνα του University of Missouri ανέλυσε αρχεία 52.461 ασθενών σε 122 κέντρα των ΗΠΑ. Όλοι είχαν διαγνωστεί με SARS-CoV-2 πριν τις 14 Απριλίου 2022.

Ο ερευνητές μελέτησαν τα κορυφαία πιο συχνά αναφερθέντα συμπτώματα της long-COVID και διαπίστωσαν ότι μόνο 7 αφορούσαν υποομάδα ενηλίκων ασθενών που μολύνθηκαν.

Οι ερευνητές συνέκριναν τα συμπτώματα που επίσης είναι κοινά με άλλες λοιμώξεις του αναπνευστικού από ιούς, σε 3 υποομάδες που περιέλαβαν αυτούς με και χωρίς COVID-19 οι οποίοι είχαν ή δεν είχαν άλλες κοινές λοιμώξεις του αναπνευστικού από ιούς.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Πηγη: https://www.iatropedia.gr/

Την έναρξη της υποχρεωτικής εφαρμογής του κανονισμού για όλες τις νέες κλινικές δοκιμές σηματοδοτεί η χθεσινή ημέρα (31/01), αποτελώντας σημαντικό ορόσημο, ενώ παράλληλα ανοίγει ένα νέο συναρπαστικό κεφάλαιο για τους ασθενείς και τις κλινικές δοκιμές στην Ευρώπη.

Τα μέλη της EFPIA είναι πλήρως προετοιμασμένα για να ανταποκριθούν στις απαιτήσεις του νέου κανονισμού.

Η πλειοψηφία των μελών της EFPIA έχει ήδη υποβάλει, μάλιστα, τουλάχιστον μία αίτηση κλινικής δοκιμής μέσω του Πληροφοριακού Συστήματος Κλινικών Δοκιμών (CTIS), του ηλεκτρονικού συστήματος που στηρίζει πολλές από τις λειτουργικές πτυχές του κανονισμού για τις κλινικές δοκιμές.

Επιπλέον, αρκετές εταιρείες έχουν αποκτήσει μεγαλύτερη εμπειρία υποβάλλοντας πολλαπλές αιτήσεις και χρησιμοποιώντας το CTIS για τη διαχείριση των αλληλεπιδράσεων με τα κράτη μέλη κατά τη διεξαγωγή των κλινικών δοκιμών τους.

Κατά τη διάρκεια αυτού του πρώτου έτους λειτουργίας του κανονισμού για τις κλινικές δοκιμές, οι περισσότερες αιτήσεις κλινικών δοκιμών ολοκλήρωσαν με επιτυχία τη διαδικασία έγκρισης.

Υπήρξαν ορισμένα αρχικά προβλήματα, τα οποία ωστόσο επιλύθηκαν γρήγορα. Παρόλα αυτά, ορισμένα ζητήματα χρειάστηκαν περισσότερη προσπάθεια για να επιλυθούν.

Αντιμετώπιση ζητημάτων

Η EFPIA είναι ευγνώμων για την συνδρομή του EMA για την αντιμετώπιση σημαντικών ζητημάτων που θα εμπόδιζαν τις διαδικασίες στο CTIS.

Η EFPIA γνωρίζει επίσης ορισμένα ζητήματα σχετικά με την εφαρμογή του ίδιου του κανονισμού για τις κλινικές δοκιμές που πρέπει να αντιμετωπιστούν.

Ειδικότερα, η έλλειψη ευθυγράμμισης όσον αφορά τις απαιτήσεις των κρατών μελών για την αξιολόγηση των πτυχών του Μέρους ΙΙ και καταστάσεις όπου τα κράτη μέλη υιοθετούν διαφορετικές προσεγγίσεις για την επανεξέταση των δοκιμών που πρέπει να μεταβούν από το προηγούμενο νομοθετικό καθεστώς στον κανονισμό για τις κλινικές δοκιμές.

Καθώς δεν έχει υποβληθεί ακόμη μεγάλος αριθμός αιτήσεων δοκιμαστικής μετάβασης, απαιτείται μια απλή και γρήγορη διαδικασία έγκρισης που επιτρέπει σε αυτές τις προηγουμένως εγκεκριμένες και συνεχιζόμενες δοκιμές να μεταβούν στο νέο νομικό πλαίσιο χωρίς καμία επαναξιολόγηση.

Πηγη: https://healthpharma.gr/

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης παραμένει σιωπηλή πανδημία καθώς επιβεβαιώνεται και από τους αριθμούς οι οποίοι είναι αμείλικτοι. Περίπου 537 εκατομμύρια άτομα στον κόσμο, (20 – 79 ετών) ζουν με τη νόσο σήμερα. Όμως ο αριθμός αυτός, σύμφωνα με τις εκτιμήσεις των ειδικών, αναμένεται να φτάσει τα 643 εκατομμύρια το έτος 2030 και τα 783 το έτος 2045.

Ακόμη, έχει αποδειχθεί ότι είναι μια από τις πιο «ύπουλες» παθήσεις του ανθρώπινου οργανισμού. Στα πρώτα χρόνια της εγκατάστασής της δρα κρυφά χωρίς να εκδηλώνει συμπτώματα και σχετίζεται άμεσα με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακών συμβαμάτων (έμφραγμα του μυοκαρδίου), νεφρικής ανεπάρκειας (έως και τελικό στάδιο), διαβητικής νευροπάθειας, μόνιμων βλαβών του αμφιβληστροειδούς και βλαβών στα πόδια.

Σε όλες σχεδόν τις χώρες ο διαβήτης είναι η κύρια αιτία καρδιαγγειακών παθήσεων, τύφλωσης, νεφρικής ανεπάρκειας και ακρωτηριασμού των κάτω άκρων. Το διαβητικό πόδι είναι από τις συχνότερες και σοβαρότερες επιπλοκές του, το οποίο ευθύνεται για τον ακρωτηριασμό των κάτω άκρων κάποιου συνανθρώπου μας κάθε 30 δευτερόλεπτα σε παγκόσμιο επίπεδο!

Παράγοντες κινδύνου

Οι κύριοι παράγοντες που οδηγούν στον ακρωτηριασμό είναι τα έλκη (πληγές) στα πόδια των ατόμων με διαβήτη και η γάγγραινα, που οφείλεται σε απόφραξη αγγείου η οποία οδηγεί τελικά το πόδι ή ένα δάκτυλο, σε νέκρωση. Και στην περίπτωση αυτή, οι αριθμοί είναι αμείλικτοι. Σύμφωνα με τα στοιχεία της Διεθνούς Ομοσπονδίας Διαβήτη (International Diabetes Federation – I.D.F.), το 70% των ακρωτηριασμών που διενεργούνται πλέον σε όλο τον κόσμο αφορά διαβητικούς ασθενείς, οι οποίοι διατρέχουν 23 – 25 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο να χάσουν το ένα ή και τα δύο πόδια τους σε σύγκριση με τους άλλους.

Υπολογίζεται ακόμη ότι το 25% των ατόμων με διαβήτη θα εμφανίσει έλκος στα κάτω άκρα έστω μία φορά κατά τη διάρκεια της ζωής τους. Στατιστικά δε αναφέρεται ότι 1.000.000 διαβητικοί σε ολόκληρο τον κόσμο αναγκάζονται να υποβληθούν σε ακρωτηριασμό ενός άκρου τους κάθε χρόνο.

Στη χώρα μας, το 4 – 5% των διαβητικών ασθενών εμφανίζουν έλκη στα πόδια, γεγονός που σημαίνει ότι 40.000 – 50.000 άτομα με Διαβήτη διατρέχουν άμεσα αυξημένο κίνδυνο ακρωτηριασμού. Στοιχεία για τη χώρα μας αναφέρουν ότι πραγματοποιούνται περίπου 3.000
ακρωτηριασμοί κάτω άκρων σε ετήσια βάση.

Θεωρείται ότι τα σταθερά υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα μπορεί να οδηγήσουν σε σοβαρές ασθένειες που επηρεάζουν την καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία, τα μάτια, τα νεφρά και τα νεύρα. Επιπλέον, τα άτομα με Διαβήτη έχουν επίσης υψηλότερο κίνδυνο να αναπτύξουν λοιμώξεις.

Όπως υπογράμμισαν οι ειδικοί, οι χρόνιες αγγειακές επιπλοκές του διαβήτη αν δεν
ανακαλυφθούν έγκαιρα και δεν αντιμετωπισθούν κατάλληλα μπορεί να αποβούν μοιραίες ακόμα και για τη ζωή του αρρώστου και, με αυτό το δεδομένο, αποτελούν την πιο τρομακτική απειλή. Δυο τέτοιες σοβαρές επιπλοκές είναι η διαβητική νευροπάθεια και η περιφερική αρτηριοπάθεια.

7ο Πανελλήνιο Συμπόσιο

Αυτά τονίσθηκαν σε συνέντευξη τύπου, με αφορμή τη διεξαγωγή του 7ου Πανελλήνιου Συμποσίου με Διεθνή Συμμετοχή, το οποίο διοργανώνει η Ελληνική Εταιρία Μελέτης Παθήσεων Διαβητικού Ποδιού (Ε.ΜΕ.ΔΙ.Π.) στις 2 – 5 Φεβρουαρίου 2023 στη Θεσσαλονίκη (ξενοδοχείο THE MET), ο Πρόεδρος της Ε.ΜΕ.ΔΙ.Π., Παθολόγος με εξειδίκευση στο Σακχαρώδη Διαβήτη, κ. Χρήστος Μανές, ο Αντιπρόεδρος και Πρόεδρος της Ευρωπαϊκής Ομάδας μελέτης για το Διαβητικό Πόδι- Καθηγητής κ. Νικόλαος Παπάνας, ο Γεν. Γραμματέας της Ε.ΜΕ.ΔΙ.Π., Καθηγητής Παθολογίας, Α΄ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική Πανεπιστημίου Αθηνών & Διαβητολογικό Κέντρο, Γενικό Νοσοκομείο Αθηνών «ΛΑΪΚΟ» κ. Νικόλαος Τεντολούρης και το μέλος του Δ.Σ. της Ε.ΜΕ.ΔΙ.Π., Αγγειοχειρουργός, κ. Κυριακή Καλλιγιάννη.

Όπως τονίσθηκε από τους ομιλητές, με τις κατάλληλες δράσεις στον τομέα της πρόληψης και της θεραπευτικής αντιμετώπισης μπορεί να αποφευχθεί το 60-70% των ακρωτηριασμών.
Πρώτιστο καθήκον όλων των σχετικών φορέων αποτελεί ο εντοπισμός των διαβητικών
ατόμων που βρίσκονται σε κίνδυνο για ακρωτηριασμό και η ειδική εκπαίδευσή τους για την
αποφυγή οποιουδήποτε τραυματισμού.

Σακχαρώδης Διαβήτης – Οικονομικό κόστος

Στοιχεία από Ελληνική μελέτη δημοσιευμένα σε διεθνή επιστημονικά περιοδικά δείχνουν ότι η διαβητική νευροπάθεια παρουσιάζεται στο 30% των ασθενών, δηλ. ο σακχαρώδης διαβήτης προκαλεί αυτή την επιπλοκή σε 250.000 – 300.000 άτομα, στη χώρα μας.

Δεδομένα από τις Ηνωμένες Πολιτείες της Αμερικής (Η.Π.Α.), αναφέρουν το κόστος της κλινικής θεραπείας επούλωσης των ελκών των κάτω άκρων ανέρχεται σε περίπου 7.000 – 10.000 δολάρια ανά ασθενή, ενώ το αντίστοιχο κόστος του ακρωτηριασμού (νοσηλεία, χειρουργείο κτλ) εκτοξεύεται στις 30.000 – 60.000 δολάρια ετησίως. Ταυτόχρονα, από τα ίδια στοιχεία προκύπτει ότι η κοινωνική φροντίδα (συνταξιοδότηση) ασθενούς που έχει υποστεί ακρωτηριασμό θα κοστίσει στις Η.Π.Α. περίπου 60.000 – 120.000 δολάρια για τα επόμενα τρία χρόνια.

Οικονομικά δεδομένα για τον τομέα αυτό υπάρχουν και για την χώρα μας. Υπολογίζεται ότι το ετήσιο κόστος ανά ασθενή με διαβητικό πόδι είναι 6.143 ευρώ, ενώ το κόστος του ακρωτηριασμού κάτω άκρου (κάτω από το γόνατο) ανέρχεται σε περίπου 22.000 ευρώ. Επιπλέον, σύμφωνα με υπολογισμούς του Τομέα Οικονομικών της Εθνικής Σχολής Δημόσιας Διοίκησης, το συνολικό ετήσιο κόστος του διαβητικού ποδιού χωρίς ακρωτηριασμό ανέρχεται σε 230 εκατομμύρια Ευρώ.

Με αυτά τα δεδομένα, οι προσπάθειες όλων των εμπλεκομένων επιστημόνων και φορέων είναι ανάγκη να στραφούν προς λήψη μέτρων αποφυγής των επιπλοκών του διαβητικού ποδιού και μείωσης των ακρωτηριασμών, καθώς και του τεράστιου οικονομικού και κοινωνικού τους κόστους που προκαλεί ο σακχαρώδης διαβήτης . Ουσιαστικό ρόλο παίζει η πρόληψη στην αποφυγή των ακρωτηριασμών.

Πηγη: https://healthpharma.gr/

Οι αυτοαναφερόμενες πληροφορίες σχετικά με τον τρόπο ζωής και τη συμπεριφορά υγείας μπορούν να προβλέψουν την εμφάνιση χρόνιας νεφρικής νόσου (CKD).

Οι αυτοαναφερόμενες πληροφορίες σχετικά με τον τρόπο ζωής και τη συμπεριφορά υγείας μπορούν να προβλέψουν την εμφάνιση χρόνιας νεφρικής νόσου (CKD), σύμφωνα με μια μελέτη που δημοσιεύτηκε στο τεύχος Ιανουαρίου του Clinical Journal of the American Society of Nephrology.

Χρόνια νεφρικής νόσος

Η Ariana J. Noel, M.D., από το Πανεπιστήμιο της Οτάβα στον Καναδά, και οι συνεργάτες της ανέπτυξαν και επικύρωσαν μια εξίσωση πρόβλεψης βασισμένη σε έρευνες για τον εντοπισμό ατόμων που διατρέχουν κίνδυνο για περιστατικό ΧΝΝ. Τα δεδομένα ελήφθησαν από 22.200 ενήλικες με εκτιμώμενο ρυθμό σπειραματικής διήθησης (eGFR) ≥70 mL/min/1,73 m2 που ολοκλήρωσαν μια ολοκληρωμένη έρευνα για την υγεία του γενικού πληθυσμού μεταξύ 2000 και 2015. Δημογραφικά στοιχεία, συννοσηρότητες, παράγοντες τρόπου ζωής, διατροφή και διάθεση συμπεριλήφθηκαν εξισώσεις πρόβλεψης. Μοντέλα με και χωρίς βασικό eGFR προέκυψαν και επικυρώθηκαν εξωτερικά σε 15.522 συμμετέχοντες από τη Biobank του Ηνωμένου Βασιλείου. Η κύρια έκβαση ήταν η νεοεμφανιζόμενη ΧΝΝ.

Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι κατά τη διάρκεια μιας μέσης παρακολούθησης 4,2 ετών, εμφανίστηκε νέα ΚΝΝ σε 1.981 συμμετέχοντες (9 τοις εκατό). Στα τελικά μοντέλα συμπεριλήφθηκαν παράγοντες του τρόπου ζωής (κάπνισμα, αλκοόλ, σωματική δραστηριότητα) και συνυπάρχουσες ασθένειες (διαβήτης, υπέρταση, καρκίνος). Για άτομα με και χωρίς βασική μέτρηση eGFR, το μοντέλο ήταν διακριτικό (στατιστική C πενταετίας, 83,5 και 81,0, αντίστοιχα) και ήταν καλά βαθμονομημένο. Η πενταετής στατιστική C ήταν 78,1 και 66,0 σε εξωτερική επικύρωση με και χωρίς eGFR βάσης, αντίστοιχα, και διατήρησε τη βαθμονόμηση.

«Η εξίσωσή μας έδειξε εξαιρετική διάκριση και βαθμονόμηση και μπορεί να χρησιμεύσει ως εργαλείο που αντιμετωπίζει ο ασθενής για τη βελτίωση της ευαισθητοποίησης και της εκπαίδευσης για τη ΧΝΝ», γράφουν οι συγγραφείς. Αρκετοί συγγραφείς αποκάλυψαν οικονομικούς δεσμούς με τη βιοφαρμακευτική βιομηχανία.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

“Εάν διαγνωστεί αϋπνία, η γνωσιακή συμπεριφορική θεραπεία για την αϋπνία (CBT-i) είναι η θεραπεία πρώτης γραμμής. Εάν πρέπει να χρησιμοποιηθεί φαρμακευτική αγωγή, η μελατονίνη μπορεί να είναι μια ασφαλέστερη επιλογή, αλλά χρειαζόμαστε περισσότερα στοιχεία για να κατανοήσουμε τις μακροπρόθεσμες επιπτώσεις της στην υγεία”.

Άνοια: Νέα μελέτη δείχνει ότι τα φάρμακα για τον ύπνο αυξάνουν τον κίνδυνο άνοιας για τα άτομα που είναι λευκά. Όμως ο τύπος και η ποσότητα των φαρμάκων μπορεί να είναι παράγοντες που εξηγούν τον υψηλότερο κίνδυνο. Ακολουθεί προηγούμενη εργασία που δείχνει ότι οι άνθρωποι που είναι μαύροι έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα από τους λευκούς να αναπτύξουν Αλτσχάιμερ, τον πιο κοινό τύπο άνοιας, και ότι έχουν διαφορετικούς παράγοντες κινδύνου και εκδηλώσεις της νόσου. Το τελικό διορθωμένο προσχέδιο της μελέτης δημοσιεύθηκε στο Journal of Alzheimer’s Disease στις 31 Ιανουαρίου 2023. Περίπου 3.000 ηλικιωμένοι ενήλικες χωρίς άνοια, οι οποίοι ζούσαν εκτός οίκων ευγηρίας, συμμετείχαν στη μελέτη ‘Υγεία, Γήρανση και Σύνθεση Σώματος’ και παρακολουθήθηκαν για μια μέση διάρκεια εννέα ετών. Ο μέσος όρος ηλικίας τους ήταν 74 ετών, το 58% ήταν λευκοί και το 42% μαύροι. Κατά τη διάρκεια της μελέτης, το 20% εμφάνισε άνοια. Οι λευκοί συμμετέχοντες που έπαιρναν “συχνά” ή “σχεδόν πάντα” φάρμακα για τον ύπνο είχαν 79% περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν άνοια σε σύγκριση με εκείνους που τα χρησιμοποιούσαν “ποτέ” ή “σπάνια”. Μεταξύ των μαύρων συμμετεχόντων -των οποίων η κατανάλωση βοηθημάτων ύπνου ήταν αισθητά χαμηλότερη- οι συχνοί χρήστες είχαν πιθανότητα εμφάνισης άνοιας παρόμοια με εκείνους που απείχαν ή χρησιμοποιούσαν σπάνια τα φάρμακα.

Το εισόδημα μπορεί να παίζει ρόλο στην άνοια

“Οι διαφορές μπορεί να αποδίδονται στην κοινωνικοοικονομική κατάσταση”, δήλωσε ο πρώτος συγγραφέας Yue Leng, Ph.D., του Τμήματος Ψυχιατρικής και Επιστημών Συμπεριφοράς του UCSF και του Ινστιτούτου Νευροεπιστημών UCSF Weill. “Οι μαύροι συμμετέχοντες που έχουν πρόσβαση σε φάρμακα για τον ύπνο μπορεί να είναι μια επιλεγμένη ομάδα με υψηλή κοινωνικοοικονομική κατάσταση και, συνεπώς, μεγαλύτερο γνωστικό απόθεμα, γεγονός που τους καθιστά λιγότερο ευάλωτους στην άνοια. Είναι, επίσης, πιθανό ορισμένα φάρμακα ύπνου να σχετίζονται με υψηλότερο κίνδυνο άνοιας από άλλα”. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι οι λευκοί, σε ποσοστό 7,7%, είχαν τριπλάσιες πιθανότητες από τους μαύρους, σε ποσοστό 2,7%, να λαμβάνουν φάρμακα για τον ύπνο “συχνά” (πέντε έως 15 φορές τον μήνα) ή “σχεδόν πάντα” (16 φορές τον μήνα έως καθημερινά). Οι λευκοί είχαν σχεδόν διπλάσιες πιθανότητες να χρησιμοποιούν βενζοδιαζεπίνες, όπως το Halcion, το Dalmane και το Restoril, που συνταγογραφούνται για χρόνια αϋπνία.

Οι λευκοί είχαν επίσης 10 φορές περισσότερες πιθανότητες να λαμβάνουν τραζοδόνη, ένα αντικαταθλιπτικό γνωστό με τις εμπορικές ονομασίες Desyrel και Oleptro, το οποίο μπορεί επίσης να συνταγογραφείται ως υπνωτικό. Και είχαν περισσότερες από επτά φορές περισσότερες πιθανότητες να πάρουν “φάρμακα Z”, όπως το Ambien, ένα λεγόμενο ηρεμιστικό-υπνωτικό. Ενώ μελλοντικές μελέτες μπορεί να προσφέρουν σαφήνεια σχετικά με τους γνωστικούς κινδύνους ή τις ανταμοιβές των φαρμάκων για τον ύπνο και τον ρόλο που μπορεί να διαδραματίσει η φυλή, οι ασθενείς με κακό ύπνο θα πρέπει να διστάζουν πριν εξετάσουν το ενδεχόμενο λήψης φαρμάκων, σύμφωνα με τον Leng. “Το πρώτο βήμα είναι να προσδιοριστεί τι είδους προβλήματα ύπνου αντιμετωπίζουν οι ασθενείς. Μπορεί να απαιτείται εξέταση ύπνου εάν η υπνική άπνοια αποτελεί πιθανότητα”, δήλωσε η ίδια. “Εάν διαγνωστεί αϋπνία, η γνωσιακή συμπεριφορική θεραπεία για την αϋπνία (CBT-i) είναι η θεραπεία πρώτης γραμμής. Εάν πρέπει να χρησιμοποιηθεί φαρμακευτική αγωγή, η μελατονίνη μπορεί να είναι μια ασφαλέστερη επιλογή, αλλά χρειαζόμαστε περισσότερα στοιχεία για να κατανοήσουμε τις μακροπρόθεσμες επιπτώσεις της στην υγεία”.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

“Εξετάζουμε τις βραχυπρόθεσμες και μακροπρόθεσμες αλλαγές που έχει το rTMS στον εγκέφαλο. Προσπαθούμε να εντοπίσουμε όλες τις καλές αλλαγές που συμβαίνουν και αν υπάρχουν ανεπιθύμητες παρενέργειες”, λέει ο Alex.

Νευροπλαστικότητα: Οι ισχυροί ηλεκτρομαγνήτες θα μπορούσαν να είναι η απάντηση σε ένα νέο κύμα θεραπειών για την κατάθλιψη, τη σχιζοφρένεια, τη νόσο Αλτσχάιμερ και άλλα. Πριν από περίπου 200 χρόνια, ένας επιστάτης σιδηροδρόμων με το όνομα Phineas Gage είχε μια πολύ κακή μέρα. Ενώ καθάριζε μεγάλες πέτρες με τη βοήθεια εκρηκτικών υλών, η ατυχία χτύπησε και μια μεταλλική ράβδος βάρους 6 κιλών, γνωστή ως σφυροκόπτης, εκτοξεύτηκε προς τον Phineas και πέρασε κατευθείαν μέσα από το κεφάλι του. Ως εκ θαύματος, ο Φινέας επέζησε του συμβάντος. Ωστόσο, υποστηρίζεται ότι η προσωπικότητά του άλλαξε δραστικά. Για να γίνει η ιστορία του ακόμα πιο απίστευτη, αυτή η ξαφνική αλλαγή στην προσωπικότητα διήρκεσε μόνο λίγα χρόνια. Λέγεται ότι, μέχρι το τέλος της ζωής του, ο Φινέας είχε ανακτήσει κάπως την αρχική του προσωπικότητα. Η ράβδος τρύπησε τον εγκέφαλό του και τον άλλαξε, αλλά ο εγκέφαλος είχε επανασυνδεθεί με την πάροδο του χρόνου για να αποκαταστήσει τη ζημιά. Ο γιατρός του το βρήκε πολύ περίεργο.

Η νευροπλαστικότητα περιγράφει την ικανότητα του εγκεφάλου να προσαρμόζεται στις μεταβαλλόμενες συνθήκες και να αυτοθεραπεύεται. Αποτελεί τη βάση μιας σειράς ιατρικών παρεμβάσεων. Για παράδειγμα, εάν ένας ασθενής με εγκεφαλικό επεισόδιο χάσει τη λειτουργία ενός άκρου, συχνά υποβάλλεται σε θεραπεία κίνησης που προκαλείται από περιορισμούς (CIMT). Το πρόγραμμα αποκατάστασης περιλαμβάνει τον περιορισμό ενός μη προσβεβλημένου άκρου, τοποθετώντας το σε σφεντόνα ή δένοντάς το κοντά στο σώμα. Με αυτόν τον τρόπο, ο ασθενής μπορεί να επικεντρωθεί στο να εξαναγκάσει το άκρο που έχει επηρεαστεί από το εγκεφαλικό επεισόδιο να αρχίσει να κινείται σωστά. Η επιτυχία της CIMT και άλλων παρόμοιων θεραπειών τροφοδοτεί τους επιστήμονες να κάνουν περαιτέρω έρευνα για το πώς μπορεί να αξιοποιηθεί καλύτερα η δύναμη της νευροπλαστικότητας.

Διέγερση νέων οδών

Ένας νέος τρόπος αξιοποίησης της νευροπλαστικότητας είναι η μέθοδος της επαναλαμβανόμενης διακρανιακής μαγνητικής διέγερσης (rTMS). Το όνομα είναι ένας πολύ περίπλοκος τρόπος περιγραφής της εφαρμογής μαγνητικών πεδίων στον εγκέφαλο μέσω φορτισμένων χάλκινων πηνίων. Οι γιατροί τη χρησιμοποιούν επί του παρόντος για την ανθεκτική στη θεραπεία κατάθλιψη, αλλά έχει τη δυνατότητα να χρησιμοποιηθεί και για άλλες νευρολογικές παθήσεις. “Η εγκεφαλική διέγερση βελτιώνει τις συνδέσεις σε ολόκληρο τον εγκέφαλο και έτσι μπορούμε να τη χρησιμοποιήσουμε για να προσπαθήσουμε να αποκαταστήσουμε την υγιή λειτουργία του εγκεφάλου”, λέει η καθηγήτρια Kate Hoy από το ερευνητικό πρόγραμμα γνωστικής θεραπείας.

Η ίδια μελετά τον τρόπο χρήσης του rTMS για τη νόσο Αλτσχάιμερ. Καθώς αναπτύσσεται η νόσος Αλτσχάιμερ, τοξικές πρωτεΐνες συσσωρεύονται στον εγκέφαλο. Όταν οι τυπικές νευρικές οδοί μπλοκάρονται, τα εγκεφαλικά κύτταρα αρχίζουν να λειτουργούν λανθασμένα. Μόλις επηρεαστούν, οι νευρικές οδοί παραμένουν κατεστραμμένες ακόμη και αν οι θεραπείες απομακρύνουν τις τοξικές πρωτεΐνες. Το Ερευνητικό Πρόγραμμα Γνωστικής Θεραπείας πιστεύει ότι οι παλμοί rTMS θα ενθαρρύνουν τους νευρώνες να επιδιορθώσουν τις συνδέσεις τους. Ερευνητές στη Δυτική Αυστραλία ερευνούν επίσης το rTMS. Ο Dr. Alex Tang και το Brain Plasticity Lab ενδιαφέρονται για το πώς το rTMS θα μπορούσε να επηρεάσει τον γηράσκοντα εγκέφαλο. “Η βασική ρύθμιση είναι μια συσκευή που συνδέεται με ένα πηνίο διέγερσης, το οποίο είναι απλώς ένα μάτσο χάλκινα καλώδια τυλιγμένα σε ένα συγκεκριμένο σχήμα”, λέει ο Alex. “Η συσκευή θα φορτίσει μια πολύ μεγάλη ποσότητα ρεύματος – χιλιάδες αμπέρ σε περίπου 300 μικροδευτερόλεπτα. Στη συνέχεια, περνάει μέσα από το πηνίο για να δημιουργήσει ένα πολύ γρήγορο μαγνητικό πεδίο”.

Η έρευνα του Alex διαπίστωσε ότι το rTMS βελτίωσε τη νευροπλαστικότητα των γηρασμένων ποντικιών. Δεν δημιούργησε ένα νέο Pinky and the Brain, αλλά έδειξε ότι υπάρχει δυνατότητα χρήσης του rTMS για τη θεραπεία ασθενειών που εμφανίζονται καθώς οι εγκέφαλοι γερνούν. Το εργαστήριο διαπίστωσε ότι τα σήματα rTMS μείωσαν την έκφραση γονιδίων που σχετίζονται με τη φλεγμονή του εγκεφάλου. Λιγότερη φλεγμονή σημαίνει λιγότερη βλάβη στα εγκεφαλικά κύτταρα. Ωστόσο, η ομάδα δεν έχει βρει ακόμη την ακριβή αιτιολόγηση για το πώς τα μαγνητικά πεδία αλλάζουν τον εγκέφαλο. “Το συμπέρασμα είναι ότι δεν ξέρουμε με βεβαιότητα. Έχουμε στοιχεία που υποδηλώνουν ότι το rtms αλλάζει τις συνάψεις στον εγκέφαλο”, λέει ο Alex. Οι νευρώνες είναι τα νευρικά κύτταρα μέσα στον εγκέφαλό μας που είναι υπεύθυνα για την αποστολή πληροφοριών σε όλο το σώμα μας. Οι επιμέρους νευρώνες συνδέονται με συνάψεις που επιτρέπουν στα ηλεκτρικά ερεθίσματα να ταξιδεύουν μεταξύ των νευρώνων. “Ανάλογα με τη διέγερση, μπορείτε να αλλάξετε την ισχύ των συνδέσεων των νευρώνων. Αυτός είναι ο κύριος τρόπος με τον οποίο οι άνθρωποι πιστεύουν ότι η προσομοίωση επηρεάζει τον εγκέφαλο”, λέει ο Alex. Η διαδικασία rTMS είναι ασφαλής εκτός από ορισμένες περιπτώσεις εγκεφαλικού τραύματος ή επιληψίας. Ωστόσο, στο μέλλον, το rTMS μπορεί να θεραπεύσει και αυτές τις παθήσεις. Το 2021, ένας επιληπτικός άνδρας υποβλήθηκε σε rTMS για να σταματήσει να υποφέρει από έως και 200 επιληπτικές κρίσεις την ημέρα. Οι παρενέργειες του rTMS περιλαμβάνουν πονοκεφάλους, ζάλη και, πολύ σπάνια, επιληπτικές κρίσεις.

Αλλά από την υιοθέτησή του στα τέλη της δεκαετίας του ’80, οι ασθενείς δεν φαίνεται να έχουν αντιμετωπίσει ακόμη μακροπρόθεσμες παρενέργειες. “Εξετάζουμε τις βραχυπρόθεσμες και μακροπρόθεσμες αλλαγές που έχει το rTMS στον εγκέφαλο. Προσπαθούμε να εντοπίσουμε όλες τις καλές αλλαγές που συμβαίνουν και αν υπάρχουν ανεπιθύμητες παρενέργειες”, λέει ο Alex. Σύμφωνα με την Κέιτ, οι ερευνητές έχουν καλή εικόνα για την ασφάλεια του rTMS. “Δεν υπάρχει τίποτα τα τελευταία 30 χρόνια που να μας κάνει να πιστεύουμε ότι θα υπάρξουν σημαντικές μακροχρόνιες επιπτώσεις. αλλά σίγουρα, πρέπει ακόμη να το εξετάσουμε αυτό”. Η επιστήμη της νευροπλαστικότητας έχει σίγουρα αλλάξει πολύ από το ατυχές αλλά συναρπαστικό ατύχημα του Φινέα Γκέιτζ. Ωστόσο, ο εγκέφαλος εξακολουθεί να αποτελεί ένα τεράστιο μυστήριο.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

“Συνεχίζουμε να εργαζόμαστε για να κατανοήσουμε αν τα κύτταρα που σχετίζονται με το αδενοκαρκίνωμα του πνεύμονα μπορούν επίσης να προωθήσουν την εξάπλωση αυτών των όγκων με άλλους μηχανισμούς, με απώτερο στόχο να περιορίσουμε τη μετάστασή τους”, σημειώνουν οι ερευνητές.

Αδενοκαρκίνωμα του Πνεύμονα: Ομάδα ειδικών από το Πανεπιστήμιο της Βαρκελώνης, το Πανεπιστήμιο της Σαραγόσα και το Hospital Clínic de Barcelona ανακάλυψε έναν μηχανισμό στρατολόγησης για τα κύτταρα που σχετίζονται με τον όγκο (ινοβλάστες που σχετίζονται με τον καρκίνο ή CAFs), τα οποία είναι απαραίτητα για το αδενοκαρκίνωμα του πνεύμονα, τον πιο συχνό τύπο καρκίνου. Αυτά τα κύτταρα που σχετίζονται με τον καρκίνο συμβάλλουν σε όλες τις φάσεις της ανάπτυξης του όγκου, συμπεριλαμβανομένης της μετάσταση Η μελέτη, η οποία δημοσιεύθηκε στο British Journal of Cancer, αποκαλύπτει ότι υπάρχει ένας τύπος φαρμάκου αναστολέα που θα μπορούσε να είναι χρήσιμο κατά του μεταναστευτικού πλεονεκτήματος αυτών των καρκινοσυνδεόμενων κυττάρων και έτσι θα μπορούσε να αποτρέψει τη στρατολόγησή τους και συνεπώς τη συμβολή τους στην ανάπτυξη του όγκου.

“Η σημασία αυτών των ευρημάτων έγκειται στο γεγονός ότι το αδενοκαρκίνωμα του πνεύμονα αντιπροσωπεύει το 40% των περιπτώσεων καρκίνου του πνεύμονα και παράγει πρώιμη μετάσταση, η οποία επηρεάζει άμεσα τις πιθανότητες επιβίωσης των ασθενών”, λέει ο λέκτορας Jordi Alcaraz, συντονιστής της μελέτης και μέλος της Σχολής Ιατρικής και Επιστημών Υγείας του UB και του Ινστιτούτου Βιομηχανικής της Καταλονίας (IBEC). Επί του παρόντος, το ποσοστό πενταετούς επιβίωσης για τον καρκίνο του πνεύμονα που δεν έχει εξαπλωθεί σε άλλα όργανα είναι πάνω από 60%. Ωστόσο, όταν εξαπλώνεται σε άλλα μέρη του σώματος, οι πιθανότητες αυτές μειώνονται σε ποσοστό κάτω του 10%.

Πώς επηρεάζει η πρωτεΐνη SMAD3 τη διαδικασία του όγκου;

Ο Alcaraz διαπίστωσε σε προηγούμενες μελέτες ότι η πρωτεΐνη SMAD3 είναι επιλεκτικά υπερενεργοποιημένη σε ασθενείς με αδενοκαρκίνωμα. Τώρα, η νέα μελέτη, που διεξήχθη σε συνεργασία με το Πανεπιστήμιο της Σαραγόσα, αναλύει τις επιδράσεις της πρωτεΐνης SMAD3 στη στρατολόγηση των καρκινικών κυττάρων και αναλύει την επίδρασή της στη διάδοση του όγκου και στη δημιουργία μεταστάσεων. Η ομάδα με επικεφαλής τον καθηγητή José Manuel García Aznar, από το Ερευνητικό Ινστιτούτο Μηχανικής του Πανεπιστημίου UZ στην Αραγονία (I3A), στην οποία συμμετέχουν οι ερευνητές Yago Juste Lanas και Carlos Borau, εφάρμοσε μια καινοτόμο τεχνολογία που βασίζεται σε μικρορευστομηχανές με τρισδιάστατες εξωκυτταρικές μήτρες κολλαγόνου για να μελετήσει τις προεξοχές των καρκινικών κυττάρων και τη μετανάστευση των κυττάρων σε περιβάλλοντα που προσομοιώνουν διαφορετικά στάδια ανάπτυξης του όγκου. Τα καρκινικά κύτταρα εμφάνισαν μεταναστευτικό πλεονέκτημα – ταχύτερη και πιο κατευθυνόμενη μετακίνηση – σε ένα περιβάλλον τυπικό για τα αρχικά στάδια του καρκίνου. Επίσης, οι ερευνητές παρατήρησαν σε αυτά τα κύτταρα που σχετίζονται με τον καρκίνο μια χαμηλότερη ικανότητα πολλαπλασιασμού, γεγονός που ενέπλεξε την προωθητική δράση του SMAD3 ως ουσιαστικό παράγοντα για τη στρατολόγηση και τη συσσώρευση των CAFs στο αδενοκαρκίνωμα.

Καθώς αυτά τα συνδεδεμένα με τον καρκίνο κύτταρα συμβάλλουν σε όλες τις φάσεις της ανάπτυξης του όγκου -συμπεριλαμβανομένης της διασποράς-, το εύρημα αυτό θα μπορούσε να είναι καθοριστικό για την κατανόηση της πρώιμης διασποράς του αδενοκαρκινώματος σε άλλα όργανα. Επιπλέον, αυτό το μεταναστευτικό πλεονέκτημα αφαιρέθηκε από τον αναστολέα Trametinib, ο οποίος έχει ήδη εγκριθεί για χρήση σε άλλους τύπους όγκων. Σύμφωνα με τον Lanas, πρώτο συγγραφέα της μελέτης, οι ερευνητές “διαπίστωσαν ότι τα κύτταρα που σχετίζονται με τον όγκο του αδενοκαρκινώματος έχουν υψηλή μεταναστευτική ικανότητα. Αυτό επιτρέπει την ευκολότερη στρατολόγησή τους στον όγκο και θα μπορούσε να ευνοήσει τον πρώιμο σχηματισμό μεταστάσεων, μια διαδικασία που παρατηρείται σε ασθενείς αλλά για την οποία τα αίτια είναι ακόμη άγνωστα. Επιπλέον, αναστολείς όπως η Trametinib, σύμφωνα με τα αποτελέσματά μας, θα μπορούσαν να είναι αποτελεσματικοί κατά της στρατολόγησης”. Σε περιβάλλοντα κοντά σε έναν πιο ανεπτυγμένο όγκο, οι ερευνητές δήλωσαν ότι τα κύτταρα που σχετίζονται με το αδενοκαρκίνωμα μπορούν να δημιουργήσουν στενότερες αλληλεπιδράσεις με τα κύτταρα του όγκου λόγω της μείωσης της μεταναστευτικής ικανότητας που παρατηρήθηκε σε αυτή τη μελέτη. “Συνεχίζουμε να εργαζόμαστε για να κατανοήσουμε αν τα κύτταρα που σχετίζονται με το αδενοκαρκίνωμα του πνεύμονα μπορούν επίσης να προωθήσουν την εξάπλωση αυτών των όγκων με άλλους μηχανισμούς, με απώτερο στόχο να περιορίσουμε τη μετάστασή τους”, σημειώνουν οι ερευνητές.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/