Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Μία έξυπνη εφαρμογή μέσω της οποίας ένας διαβητικός θα φωτογραφίζει το γεύμα του πριν το καταναλώσει και θα παίρνει πληροφορίες για τις θερμίδες, έτσι ώστε να γνωρίζει πόση ινσουλίνη να χρησιμοποιήσει για να μην ανέβει το επίπεδο του ζαχάρου του, αναπτύσσουν το τμήμα τροφίμων του Πανεπιστημίου Δυτικής Αττικής, το τμήμα Πληροφορικής του Πανεπιστημίου Ιωαννίνων και το Διαβητολογικό Κέντρο του Νοσοκομείου «Αττικόν».

Πρόκειται για το ευρωπαϊκό πρόγραμμα MEDDIET, το οποίο θα ολοκληρωθεί σε μία διετία, όπως δήλωσε στην εκπομπή «104,9 ΜΥΣΤΙΚΑ ΥΓΕΙΑΣ» ο επίκουρος καθηγητής Παθολογίας Σακχαρώδη Διαβήτη και υπεύθυνος στο Εργαστήριο Μοριακής Βιολογίας Διαβήτη στο διαβητολογικό κέντρο του Νοσοκομείου «Αττικόν» κ. Παναγιώτης Χαλβατσιώτης.

Ο κ. Χαλβατσιώτης μίλησε ακόμη για όλες τις τελευταίες τεχνολογικές εξελίξεις, αναφερόμενος στο βιονικό πάγκρεας, τα έξυπνα φάρμακα, αλλά και στις μελέτες που γίνονται με βλαστοκύτταρα, στο μοτίβο που αντιμετωπίζονται τα αιματολογικά νοσήματα. Οι εξελίξεις στο διαβήτη φαίνεται να είναι ραγδαίες αυτή τη στιγμή, καθώς οι κλινικές μελέτες που είχαν πάει πίσω διεθνώς λόγω covid τα προηγούμενα χρόνια, επανέρχονται δριμύτερες, αν σκεφτεί κανείς ότι στο εθνικό Ινστιτούτο Υγείας των ΗΠΑ, όπως λέει ο καθηγητής Χαλβατσιώτης, έχουν κατατεθεί 80 καινούργιες κλινικές μελέτες και άλλες 300 υποβάλλονται έως το τέλος του έτους.

Έξυπνα φάρμακα για απώλεια βάρους και όχι μόνο

«Έχουμε πολλά νέα πράγματα να δούμε στο εγγύς μέλλον, τα οποία θα στηρίζονται είτε στις μελέτες γενετικών προσδιορισμών, ή στην αντιμετώπιση προβλημάτων, που οδηγούν τους διαβητικούς σε άσχημες εξελίξεις της υγείας τους, όπως είναι τα καρδιαγγειακά, ή νεφρολογικά νοσήματα, όπου την τελευταία πενταετία έχει συντελεστεί μία επανάσταση. Κι αυτό διότι δόθηκε η άδεια τα νέα φάρμακα για τον διαβήτη να χορηγούνται και σε άτομα με καρδιαγγειακά νοσήματα ή νεφρική ανεπάρκεια, χωρίς απαραίτητα να έχουν διαβήτη. Αυτό που τώρα όμως καταπολεμάται ήδη σθεναρά είναι η παχυσαρκία, γιατί προσδιορίζει τον προδιαβήτη, οπότε αν μειώσουμε το ποσοστό της παχυσαρκίας, τότε θα δούμε με πιο αισιόδοξο μάτι και το αύριο.

Ήδη ένα σκεύασμα με ένα χάπι την εβδομάδα απέδειξε ότι έχει σημαντική επίδραση, ωστόσο σύντομα πρόκειται να κυκλοφορήσει ένα ενέσιμο σκεύασμα (για το οποίο έχουν ολοκληρωθεί οι κλινικές μελέτες και πρόκειται άμεσα να πάρει άδεια) το οποίο είναι πολύ πιο ισχυρό από τα ήδη κυκλοφορούντα». Σε ερώτηση αν αυτά τα χάπια απώλειας βάρους ενδέχεται να προκαλέσουν προβλήματα σε κάποιο μη διαβητικό, καθότι τελευταία κάποιοι τα παίρνουν για να αδυνατίσουν, ο διακεκριμένος διαβητολόγος απαντά: «Αυτά είναι έξυπνα φάρμακα, δηλαδή δρουν όταν το σάκχαρο είναι ψηλά. Αν το σάκχαρο είναι φυσιολογικό, δεν έχουν καμία επίδραση στον μεταβολισμό των υδατανθράκων. Άρα θα μπορέσουν να τα πάρουν και τα μη διαβητικά παχύσαρκα άτομα κι έτσι να προλάβουν την εξέλιξη της παχυσαρκίας σε διαβήτη. Η γνώση μας για το χάπι είναι πάνω από δεκαετία και όχι μόνο για την απώλεια σωματικού βάρους, αλλά και για την προστασία από στεφανιαία επεισόδια».

Βλαστοκύτταρα και βιονικό πάγκρεας

Σύμφωνα με τον κ. Χαλβατσιώτη, γίνονται πολλές μελέτες για τα βλαστοκύτταρα «και όπως σε πολλά νοσοκομεία έχουμε τις μονάδες μεταμόσχευσης βλαστοκυττάρων για αιματολογικά νοσήματα, έτσι θα έχουμε πιθανότατα και για τον διαβήτη στο εγγύς μέλλον. Επίσης, ένα καινούργιο κεφάλαιο αναπτύσσεται για την προστασία της ηπατικής δυσλειτουργίας. Ήδη, έχουν γίνει τεχνολογικές επιτυχίες που μπορούν να αποτελέσουν το βιονικό πάγκρεας, και ήδη, κυκλοφορεί αυτή η τεχνολογία στην αγορά, απλά χρήζει τελειοποίησης, και ως προς το μέγεθος να γίνει μικρότερο, αλλά και να μην χρειάζεται ανθρώπινη παρέμβαση. Πρόκειται για μία συσκευή που μετράει το ζάχαρο συνεχώς και χορηγεί ινσουλίνη, χωρίς όμως να ασχολείται ο ασθενής, όπως στις συσκευές που ήδη κυκλοφορούν. Αυτή η συσκευή συνδέεται με το κινητό τηλέφωνο με κάποια εφαρμογή κι έτσι χωρίς να ασχολείται ο διαβητικός με το σάκχαρο του, η τεχνολογία τον βοηθά στη ρύθμιση του. Μελλοντικά αυτές οι συσκευές μπορεί να τοποθετούνται υποδόρια, έτσι ώστε να μην είναι καν εμφανείς».

Τα δελφίνια και η γονιδιακή διερεύνηση του διαβήτη

Πώς όμως η φύση μπορεί να βοηθήσει την επιστήμη να πάει ένα βήμα μπροστά; «Το Εθνικό Ινστιτούτο Θαλάσσιων Θηλαστικών στις ΗΠΑ τα τελευταία χρόνια έχει παρατηρήσει ότι τα ρινοδέλφινα μπορούν και ανεβάζουν και κατεβάζουν το σάκχαρο τους στο αίμα, αναλόγως των αναγκών τους. Δηλαδή έχουν ένα κουμπί γενετικό, με το οποίο ενεργοποιούν και απενεργοποιούν το διαβήτη. Όταν χρειάζονται υδατάνθρακες ανεβαίνει το σάκχαρο γιατί πχ θέλουν να κυνηγήσουν, θέλουν ενέργεια, όταν όμως κοιμούνται πέφτουν τα επίπεδα του σακχάρου. Ένα άλλο παράδειγμα είναι ο βάτραχος στον βόρειο Αρκτικό Κύκλο.

Το σάκχαρό του ανεβαίνει το χειμώνα κατά τη χειμερία νάρκη εκατό φορές επάνω, για να μην παγώσει στις πολύ χαμηλές θερμοκρασίες, χωρίς όμως να του δημιουργήσει πχ καρδιαγγειακά προβλήματα που δημιουργεί σε έναν άνθρωπο η αύξηση του σακχάρου από το 100 στο 200. Έτσι λοιπόν, μελετώντας τη φύση και τις δυναμικές που έχει αναπτύξει για να αντιμετωπίζει την υπεργλυκαιμία, ή να την χρησιμοποιεί προς όφελος της, πιστεύουμε ότι θα έχουμε παραδείγματα πώς θα αντιμετωπίζουμε αντίστοιχα τους ανθρώπους. Θα πρέπει να μάθουμε σε ποιο γονίδιο στηρίζεται στο δελφίνι πχ η δυνατότητα που έχει να τροποποιεί τα επίπεδα σακχάρου, να ψάξουμε να δούμε αν το έχει και ο άνθρωπος αυτό το γονίδιο και αν δεν το έχει να το κερδίσει, με τη γονιδιακή θεραπεία, ούτως ώστε ένα διαβητικό άτομο να μπορεί να ενεργοποιεί και να απενεργοποιεί το διαβήτη του, αναλόγως των αναγκών του».

Πηγη: https://healthpharma.gr/

Η έρευνα σε μοντέλα ανθρώπων και ζώων δείχνει πιθανούς βιολογικούς και γενετικούς μηχανισμούς που συμβάλλουν στην ποικιλομορφία των συμπεριφορών που παρατηρούνται στον αυτισμό.

Η έρευνα σε μοντέλα ανθρώπων και ζώων δείχνει πιθανούς βιολογικούς και γενετικούς μηχανισμούς που συμβάλλουν στην ποικιλομορφία των συμπεριφορών που παρατηρούνται στον αυτισμό. Τα ευρήματα παρουσιάστηκαν στο Neuroscience 2022, την ετήσια συνάντηση της Εταιρείας για τις Νευροεπιστήμες και τη μεγαλύτερη πηγή αναδυόμενων ειδήσεων στον κόσμο για την επιστήμη και την υγεία του εγκεφάλου.

Διαταραχή Αυτιστικού Φάσματος

Ο αυτισμός, που αναφέρεται επίσης ως διαταραχή του φάσματος του αυτισμού, αποτελεί μια διαφορετική ομάδα καταστάσεων που σχετίζονται με την ανάπτυξη του εγκεφάλου. Σύμφωνα με τα Κέντρα Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων, περίπου 1 στα 44 παιδιά στις ΗΠΑ διαγιγνώσκεται με διαταραχή του φάσματος του αυτισμού, με τη διάγνωση να είναι τέσσερις φορές πιο συχνή στα αγόρια παρά στα κορίτσια.

Νέα έρευνα προσφέρει καλύτερη κατανόηση του τρόπου με τον οποίο η φυσική γενετική παραλλαγή επηρεάζει την ανάπτυξη του εγκεφάλου και δημιουργεί το φάσμα των συμπεριφορών που σχετίζονται με τον αυτισμό και μπορεί να συμβάλει σε πιο εξατομικευμένες προσεγγίσεις για την υποστήριξη των ατόμων με αυτισμό.

Τα σημερινά νέα ευρήματα δείχνουν ότι:

Μια ομάδα γονιδίων που έχουν αλλάξει τη δραστηριότητα στον αυτισμό ρυθμίζονται επίσης διαφορετικά στον αναπτυσσόμενο ανδρικό και γυναικείο εγκέφαλο, συμβάλλοντας δυνητικά στις διαφορές φύλου στα συμπτώματα και τη διάγνωση του αυτισμού. (Donna Werling, Πανεπιστήμιο του Wisconsin-Madison)
Οι αναλύσεις που εστιάζονται στις συμπεριφορικές και γονιδιωματικές διαφορές μεταξύ των ζευγών αδελφών αποκαλύπτουν γενετικές τοποθεσίες που θα μπορούσαν να αποδειχθούν σχετικές με τις κοινωνικές δυσκολίες που σχετίζονται με τον αυτισμό. (Nathaniel Stockham, Πανεπιστήμιο Στάνφορντ)
Σε ανθρώπους με αυτισμό και μοντέλα αυτισμού σε ποντίκια, η απεικόνιση του εγκεφάλου αποκαλύπτει δύο κυρίαρχους υποτύπους που χαρακτηρίζονται από αλλοιωμένη επικοινωνία μεταξύ των περιοχών του εγκεφάλου. (Marco Pagani, Istituto Italiano Di Tecnologia)

«Μελέτες όπως αυτές που παρουσιάζονται σήμερα επιβεβαιώνουν ότι ο αυτισμός καθοδηγείται από πηγές γενετικής ποικιλότητας που υπάρχουν φυσικά στον ανθρώπινο πληθυσμό», λέει ο Nicola Grissom, επίκουρος καθηγητής ψυχολογίας στο Πανεπιστήμιο της Μινεσότα που μελετά ατομικές και σεξουαλικές διαφορές στην παρακινημένη συμπεριφορά και τα στελέχη. λειτουργία σε μοντέλα ποντικιών.

«Η καλύτερη κατανόηση των γενετικών συστατικών του αυτισμού και η εκτίμηση της νευροποικιλομορφίας που εμφανίζεται φυσικά μεταξύ των ανθρώπων, μπορεί να βοηθήσει στην καταπολέμηση του στίγματος που εξακολουθεί να υπάρχει γύρω από τον αυτισμό».

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Ενώ προηγούμενες μελέτες έχουν δείξει πολύδυμες εγκυμοσύνες και η χρήση του από του στόματος αντισυλληπτικού χαπιού μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο καρκίνου του ενδομητρίου, αυτή είναι η πρώτη μελέτη που χρησιμοποίησε τη γενετική για να μελετήσει πολλούς παράγοντες κινδύνου ταυτόχρονα.

Έρευνα του Πανεπιστημίου του Κουίνσλαντ αποκάλυψε ότι η απόκτηση περισσότερων μωρών μειώνει τον κίνδυνο μιας γυναίκας για καρκίνο του ενδομητρίου. Η Δρ. Gunn-Helen Moen και η Shannon D’Urso από το Ινστιτούτο Μοριακής Βιοεπιστήμης του UQ διερεύνησαν παράγοντες κινδύνου για καρκίνο του ενδομητρίου χρησιμοποιώντας γενετική ανάλυση και βρήκαν ότι η ύπαρξη τριών μωρών σε σύγκριση με κανένα θα μπορούσε να μειώσει τον κίνδυνο μιας γυναίκας κατά 50%.

Καρκίνος του ενδομητρίου

«Διαπιστώσαμε ότι ο περισσότερος χρόνος που περνούσε μια γυναίκα έγκυος ή παίρνοντας αντισυλληπτικό χάπι –όταν το σώμα εκτίθεται σε λιγότερα οιστρογόνα– συσχετίστηκε με χαμηλότερο κίνδυνο καρκίνου του ενδομητρίου», είπε ο Δρ Μόεν. «Ενώ προηγούμενες μελέτες έχουν δείξει πολύδυμες εγκυμοσύνες και η χρήση του από του στόματος αντισυλληπτικού χαπιού μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο καρκίνου του ενδομητρίου, αυτή είναι η πρώτη μελέτη που χρησιμοποίησε τη γενετική για να μελετήσει πολλούς παράγοντες κινδύνου ταυτόχρονα».

Ο καρκίνος του ενδομητρίου εμφανίζεται στην επένδυση της μήτρας και είναι ο πέμπτος πιο διαγνωσμένος καρκίνος στις γυναίκες της Αυστραλίας, προσβάλλοντας μία στις 52. Στη γενετική τους ανάλυση, οι ερευνητές του UQ εξέτασαν πόσα χρόνια οι γυναίκες είχαν ωορρηξία, υπολογιζόμενο αφαιρώντας το χρόνο που πέρασαν έγκυες ή λάμβαναν το αντισυλληπτικό χάπι από τα χρόνια που πέρασαν στην έμμηνο ρύση.

«Θεωρείται ότι τα υψηλά επίπεδα οιστρογόνων, που δεν αντιτίθενται από την προγεστερόνη, είναι ένας παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη καρκίνου του ενδομητρίου. Η εγκυμοσύνη και το αντισυλληπτικό χάπι παρέχουν προγεστερόνη για να εναντιωθεί στα οιστρογόνα, και αυτός θα μπορούσε να είναι ο λόγος που βλέπουμε μια προστατευτική δράση έναντι αυτού του καρκίνου. Για να το θέσω απλά, όσο μικρότερη είναι η έκθεση στα οιστρογόνα κατά τη διάρκεια της ζωής σας, τόσο μικρότερος είναι ο κίνδυνος να αναπτύξετε καρκίνο του ενδομητρίου».

Οι ερευνητές βρήκαν στοιχεία που υποδεικνύουν ότι η μείωση των ετών ωορρηξίας θα μπορούσε να μειώσει τον κίνδυνο καρκίνου του ενδομητρίου, αλλά οι ισχυρότεροι δεσμοί έδειχναν τη γέννηση παιδιού.

Ο Δρ Moen είπε ότι θα μπορούσαν να υπάρχουν πολλές εξηγήσεις για το γιατί η εγκυμοσύνη μειώνει τον κίνδυνο καρκίνου του ενδομητρίου. «Θα μπορούσε να είναι η αύξηση της προστατευτικής προγεστερόνης στα τελευταία στάδια της εγκυμοσύνης ή μπορεί να οφείλεται στο ότι το σώμα δυνητικά αφαιρεί τα προκαρκινικά κύτταρα του ενδομητρίου από τη μήτρα κατά τη διάρκεια της γέννησης», είπε ο Δρ Moen.

Κατά τη διάρκεια της μελέτης, οι ερευνητές διαχώρισαν ορισμένους γνωστούς παράγοντες κινδύνου για καρκίνο του ενδομητρίου, όπως ο αυξημένος δείκτης μάζας σώματος (ΔΜΣ) και η ηλικία κατά την πρώτη έμμηνο ρύση και την εμμηνόπαυση και εξέτασαν συγκεκριμένα την επίδραση του αριθμού των γεννήσεων και των ετών ωορρηξίας.

«Στην παχυσαρκία παράγονται υψηλά επίπεδα οιστρογόνων στον λιπώδη ιστό, γεγονός που τον καθιστά παράγοντα κινδύνου για καρκίνο του ενδομητρίου», είπε ο Δρ Μόεν. Οι περιπτώσεις καρκίνου του ενδομητρίου αυξάνονται παγκοσμίως και ο Δρ Moen είπε ότι αυτό μπορεί να οφείλεται στην αύξηση των επιπέδων ΔΜΣ, τα οποία αντιπροσωπεύουν περίπου το 40% των περιπτώσεων καρκίνου του ενδομητρίου στις ανεπτυγμένες χώρες.

«Θέλαμε όμως να μάθουμε περισσότερα για τις επιπτώσεις των γεννήσεων ζωντανών γεννήσεων άμεσα, ανεξάρτητα από άλλους γνωστούς παράγοντες κινδύνου. Χρησιμοποιήσαμε δεδομένα για να μελετήσουμε εκατοντάδες γενετικές παραλλαγές, έξι από τις οποίες συσχετίστηκαν με τον αριθμό των γεννήσεων ζωντανών γεννήσεων».

«Αυτή η μελέτη είναι η πρώτη φορά που καταφέραμε να δημιουργήσουμε μια σχέση αιτίου και αποτελέσματος μεταξύ του αριθμού των γεννήσεων και του μειωμένου κινδύνου ανάπτυξης καρκίνου του ενδομητρίου», είπε ο Δρ Μόεν.

Ωστόσο, οι ερευνητές δεν μπορούσαν να είναι σίγουροι αν το ίδιο ίσχυε για χρόνια ωορρηξίας και από του στόματος χρήση αντισυλληπτικών χαπιών. «Η ανάλυση μεγαλύτερων συνόλων δεδομένων θα μπορούσε να μας βοηθήσει να καταλάβουμε με μεγαλύτερη σαφήνεια εάν είναι οι ορμονικές ή μηχανικές επιδράσεις της εγκυμοσύνης που δίνουν πιο προστατευτικό αποτέλεσμα, καθώς και να διερευνήσουμε περαιτέρω την επίδραση της χρήσης από του στόματος αντισυλληπτικών χαπιών».

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Πηγη: https://www.iatropedia.gr/

Νέα δεδομένα σχετικά με τους δυνητικούς κινδύνους που εγκυμονεί το ηλεκτρονικό τσιγάρο για την καρδιαγγειακή υγεία φέρνουν στο φως ερευνητές

Πηγη: https://www.ygeiamou.gr/

Πηγη: https://www.dikaiologitika.gr/

Αβέβαιοι παραμένουν οι επιστήμονες αναφορικά με τη μεγαλύτερη αποτελεσματικότητα των νέων εμβολίων για τον κορωνοϊό, ιδιαίτερα έπειτα από τα αποτελέσματα μιας νέας μελέτης.

Τα δισθενή ενισχυτικά εμβόλια των εταιρειών Moderna και Pfizer απέτυχαν να αυξήσουν τα επίπεδα των εξουδετερωτικών αντισωμάτων έναντι των κυρίαρχων στελεχών της Όμικρον περισσότερo από αυτό που πέτυχαν οι πρώτες τέσσερις δόσεις του αρχικού εμβολίου για την Covid-19, σύμφωνα με μια πρώιμη ανεξάρτητη μελέτη σε μια μικρή ομάδα ανθρώπων.

Τι έδειξε η μελέτη για τα νέα εμβόλια κατά του κορωνοϊού

Ερευνητές από τα Πανεπιστήμια Κολούμπια και Μίσιγκαν συνέκριναν τα επίπεδα εξουδετερωτικών αντισωμάτων σε δείγματα αίματος από 21 άτομα που έλαβαν τέταρτη δόση με τα δισθενή ενισχυτικά της Moderna ή της Pfizer-BioNTech SE με τα επίπεδα αντισωμάτων σε 19 άτομα που έκαναν τέσσερις δόσεις από τα αρχικά εμβόλια.

Τρεις έως πέντε εβδομάδες μετά από το τέταρτο εμβόλιο, οι άνθρωποι που έλαβαν τα επικαιροποιημένα δισθενή εμβόλια που στοχεύουν τις παραλλαγές BA.4 και BA.5 της μετάλλαξης Όμικρον «είχαν παρόμοιους τίτλους εξουδετερωτικών αντισωμάτων με εκείνους που έλαβαν ένα μονοσθενές εμβόλιο mRNA», καταλήγουν οι συγγραφείς σε ένα χειρόγραφο που δημοσιεύτηκε στο bioRxiv.org. Σύμφωνα με τη μελέτη, αυτό ίσχυε για τα αντισώματα που προστατεύουν από την BA.4, την BA.5 και παλαιότερες παραλλαγές όπως το αρχικό στέλεχος της Όμικρον.

Σημειώνεται ότι τα αποτελέσματα δεν σημαίνουν ότι η λήψη τέταρτης δόσης με δισθενές δεν έχει κανένα όφελος και θα πρέπει να επιβεβαιωθούν σε πολύ μεγαλύτερες μελέτες. Ωστόσο, εγείρουν το ερώτημα εάν ήταν απαραίτητη η μετάβαση σε μια νέα έκδοση του εμβολίου.

Pfizer και BioNTech είχαν ανακοινώσει «θετικά πρώιμα δεδομένα» για τα νέα εμβόλια για την COVID-19

Επίσης, τα αποτελέσματα έρχονται σε έντονη αντίθεση με ένα δελτίο τύπου από την Pfizer και τη BioNTech στις 13 Οκτωβρίου, το οποίο ανακοίνωνε «θετικά πρώιμα δεδομένα» από μια κλινική δοκιμή, τα οποία υποδεικνύουν ότι το δισθενές εμβόλιο της εταιρείας «αναμένεται να παρέχει καλύτερη προστασία». Η εν λόγω ανακοίνωση βασίστηκε σε δεδομένα που συλλέχθηκαν από άτομα τις πρώτες επτά ημέρες μετά τον εμβολιασμό και η εταιρεία δεν έχει ακόμη δώσει λεπτομέρειες.

«Εμφανίζεται μικρή διαφορά στα επίπεδα αντισωμάτων μεταξύ μιας ενισχυτικής δόσης με δισθενές εμβόλιο και των αρχικών εμβόλων, ανοίγοντας ενδεχομένως την πόρτα σε ανταγωνιστικά εμβόλια από τα Sanofi και GSK».

«Μέχρι στιγμής δεν βλέπουμε το όφελος» των δισθενών εμβολίων σε σχέση με τα παλαιότερα, δήλωσε ο ανώτερος συγγραφέας της μελέτης Ντέιβιντ Χο, ιολόγος που διευθύνει το Ερευνητικό Κέντρο AIDS Aaron Diamond στο Πανεπιστήμιο Κολούμπια. Όπως επεσήμανε, μια σαφής διαφορά μεταξύ των ενισχυτικών δόσεων θα μπορούσε να προκύψει σε μεγαλύτερες χρονικές περιόδους. «Θα μπορούσε επίσης να αποδειχθεί ότι μπορεί να χρειαστεί και δεύτερο αναμνηστικό εμβόλιο με το δισθενές», πρόσθεσε ο Χο, σημειώνοντας ότι η μελέτη έχει υποβληθεί για δημοσίευση σε επιστημονικό περιοδικό.

Σύμφωνα με τον ειδικό, τα αδύναμα αποτελέσματα για τα δισθενή ενισχυτικά θα μπορούσαν να οφείλονται σε ένα φαινόμενο που ονομάζεται αποτύπωση. Αυτό σημαίνει ότι το ανοσοποιητικό σύστημα θυμάται πιο έντονα την πρώτη έκδοση ενός ιού που συναντά. Αφού ο ιός μεταλλαχθεί, η απόκριση σε ένα εμβόλιο -ακόμη και σε ένα εμβόλιο που στοχεύει νεότερα στελέχη- μπορεί να συνεχίσει να κλίνει προς την καταπολέμηση του αρχικού παθογόνου.

Ο Χο είπε ότι ο ίδιος έχει λάβει τέσσερις δόσεις από την αρχική γενιά εμβολίων mRNA και ότι περιμένει περισσότερα δεδομένα για να αποφασίσει τι θα κάνει για την πέμπτη δόση.

Αμφιβάλλουν οι επιστήμονες για το όφελος από την αλλαγή της σύνθεσης των εμβολίων

Η Pfizer αρνήθηκε να κάνει κάποιο σχόλιο στο Bloomberg αναφορικά με την εξωτερική έρευνα, ωστόσο ένας εκπρόσωπός είπε ότι η εταιρεία θα αποκαλύψει πρόσθετα δεδομένα 30 ημερών για το δισθενές εμβόλιο της τις επόμενες εβδομάδες. Η Moderna επίσης δεν απάντησε σε αίτημα για σχόλιο.

Στις αρχές Οκτωβρίου, οι ερευνητές της Moderna δημοσίευσαν δεδομένα από την κλινική δοκιμή ενός διαφορετικού δισθενούς ενισχυτικού εμβολίου που είναι προσαρμοσμένο στο αρχικό στέλεχος της Όμικρον. Αυτή η μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο New England Journal of Medicine, διαπίστωσε ότι μια τέταρτη δόση αυτού του δισθενούς παρήγαγε υψηλότερα επίπεδα αντισωμάτων σε σύγκριση με τέσσερα εμβόλια του αρχικού της Moderna. Το δισθενές της Moderna κατά του αρχικού στελέχους Όμικρον, που ονομάζεται mRNA-1273.214, δεν είναι εγκεκριμένο στις ΗΠΑ, αλλά έχει εγκριθεί για χρήση σε πολλές χώρες, συμπεριλαμβανομένου του Ηνωμένου Βασιλείου και του Καναδά.

Ωστόσο, οι επιστήμονες έχουν αμφιβολίες για το όφελος από την αλλαγή της σύνθεσης των εμβολίων. Πριν ξεκινήσει η κυκλοφορία των ενισχυτικών στις ΗΠΑ τον Σεπτέμβριο, ο καθηγητής μικροβιολογίας και ανοσολογίας στο Weill Cornell Medical College, Τζον Μουρ, είπε ότι τα νέα εμβόλια θα ήταν «λίγο ή καθόλου καλύτερα» από τα προηγούμενα σκευάσματα.

Πηγη: https://healthpharma.gr/

Το «πράσινο φως» έλαβε η πρώτη γονιδιακή θεραπεία για την ανεπάρκεια του ενζύμου της AADC  από τον Ευρωπαϊκό Οργανισμό Φαρμάκων. Το eladocagene exuparvovec είναι η πρώτη εγκεκριμένη θεραπεία τροποποίησης της νόσου AADCd (Ανεπάρκεια του ενζύμου της Αρωματικής L-Άμινο-Οξικής-Δεκαρβοξυλάσης (AADC).

Συγκεκριμένα, η ανεπάρκεια του ενζύμου της  AADC είναι μια σπάνια γενετική νόσος, που προκαλεί σοβαρή αναπηρία και είναι δυνητικά θανατηφόρα. Η συγκεκριμένη ασθένεια ανήκει στην κατηγορία των διαταραχών νευροδιαβιβαστών, χωρίς καμία ειδική θεραπεία μέχρι τώρα. Εκτιμάται ότι στην Ευρώπη επηρεάζει περίπου 1 στα 116.000 παιδιά. Πρόκειται για μια νόσο

Πρόκειται για σπάνια γενετική διαταραχή, που συνήθως εκδηλώνεται με έντονη συμπτωματολογία από τους πρώτους μήνες της ζωής, επηρεάζοντας τη σωματική, ψυχική και συμπεριφορική σφαίρα. Συνέπειά της είναι σοβαρές κινητικές διαταραχές στο προσβεβλημένο παιδί, με αδυναμία επίτευξης των κινητικών στόχων, όπως είναι η δυνατότητα να βαδίσει, να καθίσει, ή ακόμα και να ελέγξει το κεφάλι του. Ακόμη υπάρχουν επιπτώσεις σε γνωσιακές λειτουργίες, με αποτέλεσμα την εμφάνιση νοητικής υστέρησης και διαταραχής ομιλίας. Συχνά προστίθενται επεισόδια οφθαλμικών κρίσεων που μοιάζουν με επιληπτικές κρίσεις, συχνούς εμέτους, προβλήματα συμπεριφοράς και διαταραχές ύπνου. Ο συνδυασμός αναπτυξιακής διαταραχής με συνοδό υποτονία, και ταυτόχρονη παρουσία οφθαλμογυρικών κρίσεων και διαταραχών από το αυτόνομο νευρικό σύστημα, θέτουν ισχυρά την υποψία ανεπάρκειας του ενζύμου της AADC. Για την διαχείριση της ασθένειας χρειάζονται φυσικοθεραπεία και λογοθεραπεία, ακόμη και χειρουργικούς επεμβάσεις. Στόχος είναι να αποφευχθούν επιπλοκές όπως είναι λοιμώξεις ή και σοβαρά προβλήματα σίτισης και αναπνοής.

Θεραπεία eladocagene exuparvovec

Σύμφωνα με την Ελληνική Παιδονευρολογική Εταιρεία, η συγκεκριμένη θεραπεία αποτελεί ένα σημαντικό ιατρικό και τεχνολογικό επίτευγμα, καθώς είναι η πρώτη εγκεκριμένη γονιδιακή θεραπεία, που εγχύεται σε σημεία στόχους, απευθείας εντός του εγκεφάλου. Ειδικότερα, μέσω ενός ιού φορέα μεταφέρεται το υγιές γονίδιο και αντικαθιστά το παθολογικό. Πλέον ο εγκέφαλος μπορεί να παράξει σε φυσιολογικές πλέον ποσότητες το ένζυμο της AADC, ώστε να επιτευχθεί η προοδευτική βελτίωση των κλινικών συμπτωμάτων που σχετίζονται με αυτό.

Η  χορήγηση είναι δυνατή εκτός Ελλάδας σε δυο εξειδικευμένα κέντρα εντός της Ευρωπαϊκής Ένωσης, μετά από αξιολόγηση και έγκριση της προβλεπόμενης αποζημίωσης από τις Ελληνικές Υγειονομικές Υπηρεσίες. Η μετάβαση στο εξωτερικό αφορά αποκλειστικά τη χορήγηση της γονιδιακής θεραπείας, αλλά η συνέχιση της παρακολούθησης και αξιολόγησης πραγματοποιείται από τους θεράποντες ιατρούς στην Ελλάδα.

Πηγη: https://virus.com.gr/

Η απώλεια βάρους στην πρώιμη νόσο του Πάρκινσον (PD) σχετίζεται με μείωση της γνωστικής λειτουργίας, σύμφωνα με μια μελέτη.

Η απώλεια βάρους στην πρώιμη νόσο του Πάρκινσον (PD) σχετίζεται με μείωση της γνωστικής λειτουργίας, σύμφωνα με μια μελέτη που δημοσιεύτηκε διαδικτυακά στις 19 Οκτωβρίου στο Neurology.

Ο Ryul Kim, M.D., από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Inha στην Κορέα, και οι συνεργάτες του χρησιμοποίησαν δεδομένα από την κοόρτη του Parkinson’s Progression Markers Initiative για να εξετάσουν εάν η πρώιμη αλλαγή βάρους σχετίζεται με επακόλουθη επιδείνωση της γνωστικής λειτουργίας στην PD. Για έως και οκτώ χρόνια παρακολούθησης, οι ασθενείς υποβλήθηκαν σε ετήσιες μη κινητικές αξιολογήσεις που κάλυπταν νευροψυχιατρικά συμπτώματα, συμπτώματα που σχετίζονται με τον ύπνο και αυτόνομο. Το Montreal Cognitive Assessment (MoCA) και λεπτομερής νευροψυχολογική εξέταση χρησιμοποιήθηκαν για τη μέτρηση της γνωστικής λειτουργίας.

Συνολικά 358 πρώιμοι ασθενείς με PD ταξινομήθηκαν σε απώλεια βάρους (μείωση >3 τοις εκατό σωματικού βάρους κατά τον πρώτο χρόνο, 98 ασθενείς), διατήρηση βάρους (εντός ±3 τοις εκατό, 201 ασθενείς) και αύξηση βάρους (αύξηση >3 τοις εκατό 59 ασθενείς) ομάδες. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι σε σύγκριση με την ομάδα διατήρησης βάρους, η ομάδα απώλειας βάρους είχε σημαντικά ταχύτερη μείωση στις βαθμολογίες MoCA.

Όσον αφορά συγκεκριμένους γνωστικούς τομείς, παρατηρήθηκαν πιο απότομες μειώσεις στη βαθμολογία του τεστ σημασιολογικής ευχέρειας και στις βαθμολογίες φωνητικής ευχέρειας MoCA και, σε μικρότερο βαθμό, στις βαθμολογίες Αλληλουχίας Γραμμάτων-Αριθμών για την ομάδα απώλειας βάρους έναντι της ομάδας διατήρησης βάρους. Παρατηρήθηκε βραδύτερη μείωση στη βαθμολογία του Τεστ Τροποποιήσεων Συμβόλων-Ψηφίων στην ομάδα αύξησης βάρους, αν και δεν παρατηρήθηκε συσχέτιση με τις διαχρονικές αλλαγές στις βαθμολογίες του MoCA.

«Αυτά τα ευρήματα υπογραμμίζουν τη δυνητική σημασία της διαχείρισης βάρους στα πρώιμα στάδια της νόσου του Πάρκινσον», δήλωσε ένας από τους συγγραφείς σε μια δήλωση. Η μελέτη χρηματοδοτήθηκε εν μέρει από την Πρωτοβουλία του Parkinson’s Progression Markers Initiative, η οποία έχει βιοφαρμακευτικές εταιρείες ως εταίρους χρηματοδότησης.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Οι ερευνητές έχουν σημειώσει πρώιμη πρόοδο προς μια νέα προσέγγιση για τη θεραπεία της θανατηφόρας νόσου του εγκεφάλου, της αμυοτροφικής πλευρικής σκλήρυνσης (ALS).

Οι ερευνητές έχουν σημειώσει πρώιμη πρόοδο προς μια νέα προσέγγιση για τη θεραπεία της θανατηφόρας νόσου του εγκεφάλου, της αμυοτροφικής πλευρικής σκλήρυνσης (ALS): χρησιμοποιώντας Τ κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος των ασθενών. Το ALS είναι μια σπάνια πάθηση που σκοτώνει τα νευρικά κύτταρα του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού που ελέγχουν την κίνηση. Με την πάροδο του χρόνου, στερεί από τους ανθρώπους την ικανότητά τους να κινούνται, να μιλάνε, να τρώνε και να αναπνέουν.

Αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση

Δεν υπάρχει θεραπεία και τα άτομα με ALS συνήθως πεθαίνουν από αναπνευστική ανεπάρκεια μέσα σε τρία έως πέντε χρόνια. Η πάθηση ονομάζεται συνήθως νόσος του Lou Gehrig, από το όνομα του παίκτη του μπέιζμπολ που πέθανε από αυτήν το 1941. Στη νέα μελέτη, οι ερευνητές δοκίμασαν μια πειραματική θεραπεία που επικεντρώνεται στα ρυθμιστικά Τ κύτταρα ή «Tregs». Είναι ένας τύπος κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος που συνήθως βοηθούν στην καταστολή της υπερβολικής φλεγμονής στο σώμα.

Η έρευνα έχει δείξει ότι ο Tregs χάνει αυτή την ικανότητα σε ορισμένες ασθένειες, συμπεριλαμβανομένης της ALS. Και αυτή η δυσλειτουργία Treg πιστεύεται ότι επιταχύνει την εξέλιξη της ALS. Έτσι, η ελπίδα είναι ότι η αποκατάσταση της λειτουργίας Treg νωρίς στην πορεία του ALS θα μπορούσε να βοηθήσει στη σταθεροποίηση της νόσου, εξήγησε ο Δρ Jason Thonhoff, επικεφαλής ερευνητής στη νέα μελέτη.

Αυτός και οι συνάδελφοί του ανέπτυξαν μια διαδικασία με στόχο να κάνουν ακριβώς αυτό: Αφαιρούν το Tregs από το αίμα ασθενών με ALS, επεκτείνουν τα κύτταρα στο εργαστήριο σε διάστημα μερικών εβδομάδων και στη συνέχεια τα εγχέουν ξανά στο σώμα των ασθενών. Ανακάλυψαν ότι δεν υπάρχει τίποτα εγγενώς λάθος με τα Tregs των ασθενών, εξήγησε ο Thonhoff, νευρολόγος στο Houston Methodist Hospital Research Institute. Είπε ότι η αφαίρεση των κυττάρων από την «τοξική» φλεγμονή που σηματοδοτεί την ALS είναι ένα μέρος της αποκατάστασης της λειτουργίας τους. η διαδικασία επέκτασής τους στο εργαστήριο βελτιώνει περαιτέρω την ικανότητα καταστολής της φλεγμονής.

Σε μια προηγούμενη μελέτη τριών ασθενών, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η προσέγγιση ήταν ασφαλής και μείωσε τους δείκτες φλεγμονής στο σώμα των ασθενών. Με βάση αυτό, αυτή η τελευταία μελέτη περιελάμβανε επτά ασθενείς που τυχαία ανατέθηκαν είτε να υποβληθούν στην ίδια διαδικασία είτε να λάβουν εικονικό φάρμακο (ανενεργές) εγχύσεις, κάθε τέσσερις εβδομάδες για έξι μήνες. Μετά από αυτό, έξι ασθενείς, μαζί με άλλους δύο, πέρασαν σε μια μελέτη “ανοιχτής ετικέτας”, όπου όλοι έλαβαν μηνιαίες εγχύσεις Treg για άλλους έξι μήνες.

Η θεραπεία περιελάμβανε επίσης ενέσεις στο δέρμα ενός φαρμάκου που ονομάζεται IL-2, μια συνθετική μορφή μιας φυσικής πρωτεΐνης του ανοσοποιητικού συστήματος. Οι ασθενείς έπαιρναν αυτές τις ενέσεις τρεις φορές την εβδομάδα. Στο τέλος, η θεραπεία αποδείχθηκε και πάλι ασφαλής. Και οι εξετάσεις αίματος έδειξαν ότι αποκατέστησε μέρος της ικανότητας των κυττάρων Treg να καταστέλλουν τη φλεγμονή.

«Αυτό δίνει περισσότερες αποδείξεις ότι αυτή η προσέγγιση είναι εφικτή και καλά ανεκτή», δήλωσε ο Kuldip Dave, ανώτερος αντιπρόεδρος έρευνας για τη μη κερδοσκοπική Ένωση ALS, η οποία βοήθησε στη χρηματοδότηση της μελέτης. Ο Dave είπε επίσης ότι φαίνεται ότι η τακτική “κάνει αυτό που υποτίθεται ότι πρέπει να κάνει” — ενισχύει την κανονική λειτουργία Treg. Το μεγάλο ερώτημα είναι αν αυτό επιβραδύνει την εξέλιξη της ALS. Από τους οκτώ ασθενείς που παρακολουθήθηκαν σε διάστημα ενός έτους, οι έξι εμφάνισαν αργή εξέλιξη ή καθόλου.

Ωστόσο, ο Dave προέτρεψε να είμαστε προσεκτικοί στην ερμηνεία των αποτελεσμάτων από μια τόσο μικρή ομάδα ασθενών. Ο Thonhoff συμφώνησε, αλλά πρόσθεσε ότι η ομάδα του ήταν «ενθουσιασμένη» από τα ευρήματα στους έξι ασθενείς. Σχεδιάζεται μια μεγαλύτερη μελέτη, είπε. Ο Dave σημείωσε ότι δεν υπήρχαν ενδείξεις ότι η θεραπεία επιδείνωσε την εξέλιξη της ALS. «Δεν υπήρξαν επιβλαβείς επιπτώσεις, κάτι που είναι σημαντικό», είπε.

Κανείς δεν ισχυρίζεται ότι μια θεραπεία που βασίζεται στο Treg θα μπορούσε να θεραπεύσει την ALS. Ο Thonhoff είπε ότι η ελπίδα είναι να σταθεροποιηθεί η πορεία των ασθενών και να βελτιωθεί και να παραταθεί η ζωή τους. Αλλά αν αποδειχθεί ότι η προσέγγιση το κάνει αυτό, δεν θα είναι μια απλή θεραπεία: Τα λειτουργικά Tregs δεν διαρκούν πολύ στο σώμα και οι εγχύσεις πρέπει να επαναλαμβάνονται. Ο Thonhoff αναγνώρισε τα εμπόδια στον πραγματικό κόσμο, αλλά είπε ότι θα υπήρχαν τρόποι να γίνει το σχήμα λιγότερο επαχθές για τους ασθενείς. Θα μπορούσαν, για παράδειγμα, να συλλέξουν τα Tregs τους στο τοπικό τους ιατρικό κέντρο και στη συνέχεια να σταλούν για επεξεργασία — ίσως χρειαστεί να το κάνουν μία ή δύο φορές το χρόνο.

Ο Thonhoff και ο Dave επεσήμαναν και οι δύο μια άλλη πιθανότητα: Θα μπορούσαν να ληφθούν Tregs από υγιείς δότες, για να δημιουργηθεί ένα “εκτός ράφι” προμήθεια για ασθενείς με ALS; Αλλά αυτά είναι μακροπρόθεσμα ερωτήματα. Σε αυτό το σημείο, είπε ο Thonhoff, η ομάδα του ελπίζει να ξεκινήσει μια μεγαλύτερη δοκιμή μέχρι το τέλος του επόμενου έτους, ανάλογα με τη χρηματοδότηση. Αυτήν τη στιγμή, τρία φάρμακα ALS έχουν εγκριθεί στις Ηνωμένες Πολιτείες, συμπεριλαμβανομένου ενός που πήρε το πράσινο φως μόλις τον περασμένο μήνα. Αυτό το φάρμακο, που ονομάζεται Relyvrio, εγκρίθηκε με βάση μια μικρή δοκιμή που υποδηλώνει ότι μπορεί να παρατείνει τη ζωή των ασθενών κατά περίπου πέντε μήνες.

Το ALS είναι μια πολύπλοκη ασθένεια και ο Dave είπε ότι οι ερευνητές προσπαθούν ακόμα να πάρουν μια λαβή για την υποκείμενη βιολογία. Μπορεί να είναι απαραίτητες συνδυαστικές θεραπείες, με στόχο διαφορετικούς μηχανισμούς που οδηγούν τη νόσο, είπε.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/