Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Επιφυλάξεις εκφράζει για τη γονιδιακή θεραπεία σε παιδιά με Νωτιαία Μυϊκή Ατροφία (SMA) ηλικίας κάτω των δύο ετών ο πρόεδρος της Παιδονευρολογικής εταιρίας, Αργ. Ντινόπουλος, με αφορμή την περίπτωση του μικρού Παναγιώτη-Ραφαήλ.

Η νωτιαία μυϊκή ατροφία με το γνωστό αγγλικό ακρωνύμιο SMA είναι ένα κληρονομικό νευρομυϊκό νόσημα που προκαλείται από ελλείμματα ή μεταλλάξεις του γονιδίου SMN1. Η SMN πρωτεϊνη που κωδικοποιείται από το γονίδιο SMN1 είναι σημαντική για την επιβίωση του κινητικού νευρώνα, με αποτέλεσμα η έλλειψή της να προκαλεί μη αναστρέψιμη βλάβη των νευρώνων και ατροφία των μυών.

Εμφάνιση συμπτωμάτων

Η SMA μπορεί να διακριθεί σε τρεις τύπους ανάλογα με την ηλικία εμφάνισης των συμπτωμάτων και το υψηλότερο επίπεδο κινητικής λειτουργίας που επιτυγχάνεται. Αναλυτικότερα, στον τύπο 1 τα συμπτώματα εμφανίζονται τους πρώτους 6 μήνες ζωής και τα πάσχοντα βρέφη παρουσιάζουν σοβαρή υποτονία, χωρίς να εξελίσσονται κινητικά. Ο θάνατος επέρχεται μέχρι τα 2 έτη. Στον τύπο 2 τα συμπτώματα εμφανίζονται από 6-18 μηνών και τα παιδιά καταφέρνουν να καθίσουν, αλλά δεν περπατούν. Η μέση επιβίωση είναι περίπου 25 έτη. Στον τύπο 3 υπάρχει μεγάλο εύρος στην ηλικία εμφάνισης συμπτωμάτων, από 18 μηνών έως και πάνω από 12 ετών. Τα παιδιά αυτά καταφέρνουν να περπατήσουν, αλλά μπορεί να χάσουν τη δυνατότητα αυτή τα επόμενα χρόνια. Tο προσδόκιμο επιβίωσης θεωρητικά δεν περιορίζεται στον τύπο 3, αλλά ο κίνδυνος επιπλοκών είναι σημαντικός και το προσδόκιμο επιβίωσης μπορεί να μειωθεί.

Υποστηρικτική φροντίδα

Ο Πρόεδρος της Παιδονευρολογικής εταιρίας αποσαφηνίζει ότι η υποστηρικτική φροντίδα ήταν η μόνη «θεραπευτική» επιλογή για άτομα με SMA και έχει βοηθήσει σημαντικά, μειώνοντας τη νοσηρότητα. Σήμερα, αν και η υποστηρικτική φροντίδα παραμένει επιτακτική, το τοπίο θεραπείας για την SMA αλλάζει ταχύτατα με την ανάδυση τόσο θεραπειών που στηρίζονται σε τεχνικές γονιδιακής επεξεργασίας όσο και γονιδιακής θεραπείας, σύμφωνα με τον κ. Ντινόπουλο.

Η πρώτη θεραπεία που εγκρίθηκε από τους αρμόδιους φορείς ελέγχου φαρμάκων (FDA για ΗΠΑ και EMA για Ευρώπη) είναι το ολιγονουκλεοτίδιο nusinersen (Spinraza). Το nusinersen έχει αποδειχθεί ότι είναι ασφαλές, αυξάνει τα επίπεδα της πρωτεΐνης SMN στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό, κατά τρόπο εξαρτώμενο από τη δόση και βελτιώνει την κινητική λειτουργία σε παιδιά με SMA τύπου 1 ή 2, που έχουν λάβει θεραπεία, ενώ αναμένεται ότι τα άτομα με τύπο 3 θα ωφεληθούν. Η έγκαιρη θεραπεία είναι απαραίτητη για τη μεγιστοποίηση του οφέλους από το φάρμακο.

Η θεραπεία βελτίωσε σημαντικά την επιβίωση, παρόλα ταύτα κανένα από τα παιδιά που έλαβε την αγωγή δεν πέτυχε φυσιολογική κινητική ανάπτυξη και σε μερικά από αυτά παρέμεινε η μηχανική υποστήριξη του αναπνευστικού, όπως διευκρινίζει ο κ. Ντινόπουλος.

Η γονιδιακή θεραπεία με φαρμακευτική ονομασία  Onasemnogene (Zolgensma) έλαβε την πρώτη έγκριση για τη θεραπεία παιδιών με SMA ηλικίας κάτω των δύο ετών στις 24 Μάϊου 2019 μόνο από τον Αμερικανικό φορέα (FDA).

Στη μελέτη που δημοσιεύτηκε στο NEJM μια εφάπαξ ενδοφλέβια έγχυση του ιού φορέα είχε ως αποτέλεσμα εκτεταμένη επιβίωση και βελτιωμένη κινητική λειτουργία, ενώ τα βρέφη που έλαβαν τη θεραπεία πολύ νωρίς στην εξέλιξη της νόσου είχαν υψηλότερη πιθανότητα καλύτερων αποτελεσμάτων.

Η θεραπεία δεν έχει εγκριθεί στην Ευρώπη, αφού η συλλογή στοιχείων της μελέτης που διεξάγεται στην Ευρώπη δεν έχει τελειώσει.

Είναι γεγονός ότι η εμφάνιση αυτών των δύο θεραπειών έχει μειώσει σαφώς τη θνητότητα και βελτιώνει  χωρίς να ομαλοποιεί τις κινητικές δεξιότητες, χωρίς όμως να εξαλείφουν το νόσημα.

Τα παιδιά με SMA τύπου 1 που υποβάλλονται σε θεραπεία με Spinraza ή Zolgensma μετά την εμφάνιση της μυϊκής αδυναμίας συχνά επιβιώνουν, αλλά η κινητική τους εξέλιξη δεν ακολουθεί τη φυσιολογική αναπτυξιακή διαδρομή. Τα καλύτερα αποτελέσματα αναμένονται στους ασθενείς που δεν έχουν εμφανίσει συμπτώματα στην έναρξη της θεραπείας.

Επιφυλάξεις

Δεν υπάρχουν μελέτες σε αυτή τη φάση που να συγκρίνουν την αποτελεσματικότητα των δύο εγκεκριμένων θεραπειών μεταξύ τους, ούτε  έχει μελετηθεί η συγχορήγηση των δύο θεραπειών.

Επειδή η γονιδιακή θεραπεία (Onasemnogene) και η θεραπεία με  ολιγονουκλεοτίδια (nusinersen) έχουν διαφορετικό μηχανισμό, με τον οποίο αυξάνουν τη λειτουργική SMN πρωτεΐνη, υπάρχει σκέψη για το εάν ο συνδυασμός των θεραπειών αυτών έχει καλύτερα αποτελέσματα.

Αυτό θεωρητικά ισχύει, ιδιαίτερα εάν χορηγηθούν πρώιμα στην έναρξη των συμπτωμάτων, πριν την ατροφία και θάνατο των κινητικών νευρώνων. Από τη βιβλιογραφία δεν προκύπτουν δεδομένα που να υποστηρίζουν επιπρόσθετo κλινικό όφελος από το συνδυασμό των θεραπειών, γεγονός που προκύπτει και από μη δημοσιευμένες πληροφορίες, όπως αυτές επικοινωνούνται μεταξύ των ερευνητών.

Πράγματι, έχει γίνει μεγάλο άλμα στην θεραπευτική αντιμετώπιση της Νωτιαίας Μυϊκής ατροφίας με τις νέες αιτιολογικές θεραπείες να αυξάνουν την επιβίωση και να επιτυγχάνουν κινητική βελτίωση, αλλά απέχουμε ακόμη από το να προσφέρουμε την ίαση.

 

Πηγή:https://virus.com.gr

Μια τεράστια ανακάλυψη στην έρευνα για τη νόσο Αλτσχάιμερ φαίνεται πως έκαναν οι επιστήμονες, δημιουργώντας ένα «ηλεκτρομαγνητικό κράνος» που μπορεί να αποκαταστήσει, πρόσκαιρα προς το παρόν, τη λειτουργία του εγκεφάλου

Μια συσκευή που τοποθετείται στο κεφάλι και επηρεάζει τον εγκέφαλο μέσω ηλεκτρομαγνητικών κυμάτων φαίνεται πως μπορεί να αναστρέψει τις επιπτώσεις της νόσου Αλτσχάιμερ, σύμφωνα με μία μελέτη που δημοσιεύθηκε στο Journal of Alzheimer’s Disease.

Κατά τη διάρκεια της δοκιμής, οκτώ ασθενείς με ήπια ή μέτρια μορφή της νευροεκφυλιστικής διαταραχής έλαβαν μέρος σε μια πειραματική διακρανιακή ηλεκτρομαγνητική θεραπεία (TEMT), όπου οι συμμετέχοντες έπρεπε να φορέσουν ένα είδος κράνους με μαγνήτες, το οποίο έστελνε ηλεκτρικές ώσεις για να διασπάσουν τη συσσώρευση των πρωτεϊνών που διακόπτουν τη σωστή λειτουργία των νευρικών κυττάρων.

Οι ασθενείς χρησιμοποίησαν το σύστημα TEMT, η λειτουργία του οποίου είναι να διασπά τη συγκέντρωση των πρωτεϊνών β-αμυλοειδές και tau που ενοχοποιούνται για την πρόκληση της νόσου Αλτσχάιμερ, δύο φορές την ημέρα για μία ώρα, με τη λογική ότι όταν αυτές οι πρωτεΐνες καταστρέφονται, τα προηγουμένως μπλοκαρισμένα νευρικά κύτταρα του εγκεφάλου μπορούν, θεωρητικά, να λειτουργήσουν και πάλι κανονικά.

Σύμφωνα με την επιστημονική ομάδα που ανέπτυξε το εν λόγω σύστημα, οι ενδείξεις δηλώνουν ότι η μέθοδος πράγματι δουλεύει, αλλά η έκταση των δυνατοτήτων της για την αναστροφή ή την πρόληψη της φθοράς που δημιουργείται από τη νόσο είναι ακόμα ασαφής.

Για να μπορέσουν να εκτιμήσουν τα αποτελέσματα της θεραπείας, οι ερευνητές υπέβαλαν τους ασθενείς σε μετρήσεις από το 0 έως το 70 στην κλίμακα ADAS, η οποία μετρά την ένταση της νόσου Αλτσχάιμερ, με την υψηλότερη τιμή να αντιπροσωπεύει τη χειρότερη κατάσταση του ασθενούς. Μετά από δύο μήνες, λοιπόν, οι επτά στους οκτώ ασθενείς παρουσίασαν βελτίωση κατά τουλάχιστον τέσσερις βαθμούς στην κλίμακα, ποσοστό που θεωρείται κλινικά σημαντικό.

Σημειώνεται ότι οι πάσχοντες από τη νόσο συνήθως παρουσιάζουν πτώση της τάξης των τεσσάρων βαθμών σε διάστημα ενός χρόνου στην κλίμακα ADAS, γεγονός που υποδεικνύει ότι το σύστημα TEMT ουσιαστικά μετέφερε την κατάσταση των ασθενών στο επίπεδο που βρίσκονταν ένα χρόνο πριν. Επίσης, οι συμμετέχοντες στη δοκιμή είχαν καλύτερη απόδοση και στα τεστ ανάκλησης λέξεων.

Όπως αναφέρει η εταιρεία που ανέπτυξε το σύστημα TEMT, μάλιστα, «η δοκιμή ήταν τόσο πετυχημένη, με σημαντικά μεγάλη βελτίωση στα τεστ μνήμης, γλώσσας, προσοχής, συμπεριφοράς και διάθεσης, που παρατάθηκε για 17 μήνες», καθώς οι ασθενείς δεν ήθελαν να επιστρέψουν τον εξοπλισμό. Στο πλαίσιο αυτό οι ερευνητές πλέον ευελπιστούν ότι τα αισιόδοξα αυτά αποτελέσματα θα είναι η αρχή μιας τεράστιας ανακάλυψης για την έρευνα της νόσου Αλτσχάιμερ.

«Ήταν εντυπωσιακό το γεγονός ότι η σημαντική βελτίωση στην κλίμακα ADAS διατηρήθηκε ακόμα και δύο εβδομάδες μετά τη θεραπεία. Η πιθανότερη εξήγηση για αυτό το συνεχόμενο όφελος μετά τη λήξη της δοκιμής είναι ότι η μέθοδος αυτή επηρεάζει την ίδια η διαδικασία της νόσου Αλτσχάιμερ», αναφέρει ο Δρ. Gary Arendash, διευθυντής της εταιρείας που ανέπτυξε το σύστημα TEMT.

Τέλος, πρέπει να σημειώσουμε αφενός ότι κανείς από τους ασθενείς δεν παρουσίασε παρενέργειες από τη θεραπεία, με την εταιρεία να ευελπιστεί σε διεύρυνση των δοκιμών σε 150 επιπλέον άτομα, καθώς ο μικρός αριθμός συμμετεχόντων στην παρούσα δοκιμή περιορίζει τις πιθανότητες των αποτελεσμάτων.

 

Πηγή:https://ygeiamou.gr

Τα κύτταρα του καρκίνου είναι κύριοι στην αποφυγή της ανίχνευσης, αλλά ένα νέο σύστημα που αναπτύχθηκε από τους επιστήμονες του Yale μπορεί να τους κάνει να ξεχωρίζουν από το πλήθος και να βοηθήσουν το σημείο του ανοσοποιητικού συστήματος και να εξαλείψουν τους όγκους που μπορεί να χάσουν άλλες μορφές ανοσοθεραπειών. Το νέο σύστημα μείωσε ή εξάλειψε το μελάνωμα και τους τριπλά αρνητικούς όγκους του μαστού και του παγκρέατος σε ποντίκια, ακόμη και εκείνα που βρίσκονται μακριά από την πηγή του πρωτοπαθούς όγκου, αναφέρουν οι ερευνητές. “Αυτή είναι μια εντελώς νέα μορφή ανοσοθεραπείας”, δήλωσε ο Sidi Chen, επίκουρος καθηγητής γενετικής και ανώτερος συγγραφέας της μελέτης.

Η ανοσοθεραπεία έχει ξεσηκώσει τη θεραπεία του καρκίνου, αλλά οι υπάρχουσες θεραπείες δεν λειτουργούν σε όλους τους ασθενείς ή καθόλου κατά ορισμένων καρκίνων. Οι υπάρχουσες θεραπείες μερικές φορές δεν αναγνωρίζουν όλες τις μοριακές μεταμφιέσεις των καρκινικών κυττάρων, καθιστώντας τα λιγότερο αποτελεσματικά.

Για να αντιμετωπίσει αυτές τις αδυναμίες, το εργαστήριο του Τσεν ανέπτυξε ένα νέο σύστημα που εξασφάλισε την γονιδιακή θεραπεία ιών και την τεχνολογία επεξεργασίας γονιδίων CRISPR. Αντί να εντοπίζει και να επεξεργάζεται κομμάτια DNA και να εισάγει νέα γονίδια, το νέο σύστημα που ονομάζεται πολλαπλή ενεργοποίηση ενδογενών γονιδίων ως ανοσοθεραπεία (MAEGI) – σφραγίζει ένα μαζικό κυνήγι δεκάδων χιλιάδων γονιδίων που σχετίζονται με τον καρκίνο και στη συνέχεια δρα σαν ένα GPS τη θέση τους και να ενισχύσουν τα σήματα.

Το MAEGI σηματοδοτεί τα κύτταρα όγκου για την άνοση καταστροφή, που μετατρέπει έναν ψυχρό όγκο (που στερείται ανοσοκυττάρων) σε ένα θερμό όγκο (με κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος). Είναι το μοριακό ισοδύναμο της επικάλυψης των καρκινικών κυττάρων σε πορτοκαλί κοστούμια, επιτρέποντας στην αστυνομία να βρει γρήγορα και να εξαλείψει τα θανάσιμα κύτταρα, δήλωσε ο Chen. “Και όταν αυτά τα κύτταρα εντοπιστούν, το ανοσοποιητικό σύστημα τα αναγνωρίζει αμέσως αν εμφανιστούν στο μέλλον”, δήλωσε ο Chen. Το νέο σύστημα θεωρητικά θα πρέπει να είναι αποτελεσματικό εναντίον πολλών τύπων καρκίνου, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που είναι σήμερα ανθεκτικοί στην ανοσοθεραπεία, είπε. Οι προσεχείς μελέτες θα βελτιστοποιήσουν το σύστημα για την απλούστερη παρασκευή και την προετοιμασία για κλινικές δοκιμές σε ασθενείς με καρκίνο.

 

Πηγή:https://www.healthweb.gr

Η νέα χαρτογράφηση καρδιάς υψηλής τεχνολογίας θα μπορούσε να βοηθήσει προκειμένου να εντοπιστεί το τέλειο σημείο για έναν βηματοδότη, γεγονός που θα αποδειχθεί σωτήριο για χιλιάδες ασθενείς που πάσχουν από καρδιακή ανεπάρκεια. Χάρη σε μια πρωτοποριακή τεχνική σάρωσης, οι χειρουργοί μπορούν πλέον να τοποθετήσουν ένα ειδικό είδος βηματοδότη με εξαιρετική ακρίβεια – για να βοηθήσουν στη ρύθμιση της καρδιάς. Οι ειδικοί πιστεύουν ότι η προσέγγιση, που αποτελεί αντικείμενο διετούς διεθνούς δίκης, θα μπορούσε να βοηθήσει περισσότερους ασθενείς να ζήσουν περισσότερο και πιο υγιείς. «Αυτό θα μπορούσε να βελτιώσει ριζικά τις ζωές ανθρώπων με καρδιακή ανεπάρκεια», λέει ο Aldo Rinaldi,  καρδιολόγος στο Guy’s και St Thomas ‘NHS Foundation Trust στο Λονδίνο.

«Για πρώτη φορά είμαστε σε θέση να τοποθετήσουμε με ακρίβεια ένα βηματοδότη στην καρδιά, πράγμα που σημαίνει ότι μπορούμε να αποφύγουμε τον ιστό ουλής σε άτομα με καρδιακή ανεπάρκεια. Ο λόγος για τον οποίο αυτό είναι τόσο σημαντικό είναι ότι ο ιστός ουλής είναι κατεστραμμένος ιστός που προκαλείται από καρδιακές προσβολές και αυτό είναι λιγότερο αποτελεσματικό στη διεξαγωγή του ηλεκτρικού παλμού από τον βηματοδότη. Κατά τη νέα διαδικασία χρησιμοποιείται μια συσκευή με τρία καλώδια, τα οποία εισάγονται στην επάνω και κάτω δεξιά πλευρά της καρδιάς και στην κάτω αριστερή πλευρά, επιτρέποντας την επανασυγχρονισμό των δύο πλευρών. Η καρδιακή ανεπάρκεια είναι ένας ευρύς όρος για ένα ευρύ φάσμα προβλημάτων που σημαίνει ότι η καρδιά δεν είναι σε θέση να αντλεί αίμα σωστά. Αυτό συμβαίνει εάν η καρδιά έχει γίνει πολύ αδύναμη ή άκαμπτη. Τα συμπτώματα περιλαμβάνουν κόπωση, δύσπνοια και πρήξιμο των ποδιών.

Περίπου το ένα τρίτο των ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια έχουν προβλήματα που σημαίνει ότι η δεξιά και η αριστερή πλευρά της καρδιάς δεν κτυπιούνται από κοινού. Αυτοί οι ασθενείς μπορούν να βοηθηθούν από τον ειδικό βηματοδότη. Όλοι οι βηματοδότες αποτελούνται από ένα πακέτο μπαταριών μικρού μεγέθους, το οποίο εμφυτεύεται κάτω από την κλείδα και συνδέεται με τους οδηγούς που τοποθετούνται στον καρδιακό μυ. Τα καλώδια παρακολουθούν τυχόν ανωμαλίες στον κτύπο της καρδιάς και εκπέμπουν μικροσκοπικούς παλμούς ηλεκτρικού ρεύματος για να διορθώσουν τα προβλήματα ρυθμού όταν είναι απαραίτητο. Οι βηματοδότες με δύο καλώδια χρησιμοποιούνται για προβλήματα στα οποία επηρεάζονται οι άνω και κάτω θάλαμοι σε μία πλευρά της καρδιάς, με ένα μόλυβδο τοποθετημένο σε κάθε θάλαμο.

Η νέα διαδικασία χρησιμοποιεί μια συσκευή με τρία καλώδια, τα οποία εισάγονται στην πάνω και κάτω δεξιά πλευρά της καρδιάς και στην κάτω αριστερή πλευρά, επιτρέποντας την επανασυγχρονισμό των δύο πλευρών. Ωστόσο, η τοποθέτηση της συσκευής είναι δύσκολη. Αν ο τρίτος ηλεκτροκινητήρας είναι τυχαία τοποθετημένος σε ουλώδη ιστό, οι ηλεκτρικοί παλμοί είναι λιγότερο αποτελεσματικοί. Αυτό, λένε οι ειδικοί, είναι γιατί το 30% περίπου των ασθενών δεν βελτιώνονται μετά την εμφύτευση. «Οι ασθενείς θα αισθάνονται καλύτερα, θα έχουν καλύτερη ποιότητα ζωής και θα ζήσουν περισσότερο», δήλωσε ο κ. Rinaldi. «Είναι επίσης λιγότερο πιθανό ότι θα πρέπει να υποβληθούν σε περαιτέρω θεραπεία».

Ο χάρτης των ουλών καρδιακού ιστού μπορεί να δημιουργηθεί εβδομάδες πριν από τη διαδικασία. Οι μαγνητικές τομογραφίες και οι ακτινογραφίες λαμβάνονται, επεξεργάζονται και συνδυάζονται, δημιουργώντας μια εικόνα της καρδιάς για να βοηθήσουν τους καρδιολόγους να βρουν την καλύτερη θέση για το τρίτο προβάδισμα. Η διαδικασία συνήθως διαρκεί λιγότερο από δύο ώρες. Οι ασθενείς είναι ήρεμοι και λαμβάνουν τοπικό αναισθητικό. Στη συνέχεια γίνεται μια τομή μήκους 7cm έως 10cm κάτω από την αριστερή κλείδα και ένας μαλακός κοίλος σωλήνας εισάγεται μέσα από μια φλέβα στην καρδιά. Οι τρεις αγωγοί του βηματοδότη τροφοδοτούνται επίσης μέσω αυτού του σωλήνα και – με τη βοήθεια του καρδιακού χάρτη – οδηγούνται στην καλύτερη δυνατή θέση. Τα καλώδια συνδέονται με τη γεννήτρια του βηματοδότη – το σώμα της μικροσκοπικής συσκευής – η οποία εισάγεται κάτω από το δέρμα, κάτω από το λιπαρό στρώμα. Η τομή στο στήθος στη συνέχεια κλείνει.

 

Πηγή:https://www.healthweb.gr

Το American College of Cardiology και η American Heart Association, το συμβουλευτικό σώμα στις ΗΠΑ, μείωσαν δραστικά τα κατώτατα όρια για τη διάγνωση της υπέρτασης. Στις ΗΠΑ, η υπέρταση σταδίου 1 χαρακτηρίζεται ως συστολική πίεση πάνω από τα 130 mmHg και σταδίου 2 πάνω από τα 140 mmHg. Λαμβάνοντας υπόψη αυτή την αλλαγή, στις ΗΠΑ πάνω από το 46% του ενήλικου πληθυσμού έχει υψηλή αρτηριακή πίεση. Η ιδέα της μείωσης των κατώτατων ορίων της υψηλής αρτηριακής πίεσης στο Ηνωμένο Βασίλειο έχει προωθηθεί επίσης. Ο λόγος είναι ότι η υψηλή αρτηριακή πίεση αποτελεί βασικό παράγοντα για την πρόβλεψη του κινδύνου για καρδιαγγειακό πρόβλημα.

Μερικοί από αυτούς τους παράγοντες κινδύνου είναι μη τροποποιήσιμοι όπως η ηλικία, η φυλή, το φύλο, το οικογενειακό ιστορικό και η γενετική, ωστόσο άλλα μπορούν να τροποποιηθούν. Οι παράγοντες του τρόπου ζωής, όπως η διατροφή, μπορούν να επηρεάσουν την αρτηριακή σας πίεση. Μια κλινική μελέτη με την επωνυμία SPRINT (Systolic Blood Pressure Intervention Trial) περιέλαβε 9.361 άτομα ηλικίας άνω των 50 ετών με τουλάχιστον έναν καρδιαγγειακό παράγοντα κινδύνου ή με προϋπάρχουσα νεφρική νόσο που λάμβαναν φάρμακα για να μειώσουν την αρτηριακή πίεση σύμφωνα με τις νέες οδηγίες των ΗΠΑ.

Η SPRINT πέτυχε 25% μείωση του κινδύνου θανάτου κατά τη διάρκεια της εξαετούς παρακολούθησης μεταξύ των ατόμων που έλαβαν έντονη θεραπεία για να φτάσουν το στόχο των 120 mmHg, σε σύγκριση με τα άτομα που έλαβαν θεραπεία για να φτάσουν τα 140 mmHg. Αυτό οδήγησε σε πρόωρο τερματισμό της μελέτης καθώς έδειξε ένα προφανές όφελος από τη μείωση της πίεσης ηρεμίας έως τα 120 mmHg ή λιγότερο και έδωσε 30% χαμηλότερο σχετικό κίνδυνο καρδιαγγειακών προβλημάτων όπως εγκεφαλικό επεισόδιο ή καρδιακή προσβολή. Ως εκ τούτου υπάρχει ένα σαφές επιχείρημα για να διατηρηθεί μια αρτηριακή πίεση ηρεμίας γύρω στα 120/70 mmHg ως στόχος για όλους μας.

 

Πηγή:https://www.healthweb.gr/

Μια νέα μελέτη που δημοσιεύθηκε στο JAMA Network Open, μάλιστα, δείχνει ότι οι γυναίκες που λαμβάνουν υψηλές δόσεις βιταμίνης B6 σε συνδυασμό με υψηλές δόσεις B12 έχουν αυξημένο κίνδυνο κατάγματος στο ισχίο.

Ο καθηγητής Haakon E. Meyer και οι συνεργάτες του στο Πανεπιστήμιο του Χάρβαρντ ανέλυσαν δεδομένα από την Αμερικανική Μελέτη Υγείας Νοσοκόμων, στην οποία συμμετείχαν 75.000 γυναίκες. Τα δεδομένα αυτής της μελέτης κοόρτης συλλέχθηκαν σε μια περίοδο περισσότερων από 30 χρόνων, με τις συμμετέχουσες να αναφέρουν τακτικά τη διατροφή τους και τα συμπληρώματα διατροφής που λάμβαναν.

«Η μελέτη αυτή μπορεί να αφορά και άλλους πληθυσμούς, όπως αυτόν της Νορβηγίας, παρόλο που οι Αμερικανίδες χρησιμοποιούν πολλά περισσότερα συμπληρώματα από τους πολίτες άλλων χωρών. Είναι κάτι που αντιληφθήκαμε όταν αναλύσαμε ξανά δεδομένα από δύο μεγάλες νορβηγικές μελέτες του 2017, στις οποίες οι συμμετέχοντες έλαβαν είτε υψηλές δόσεις βιταμίνης B είτε εικονικό φάρμακο», σημειώνει ο Δρ. Meyer.

Το εντυπωσιακό, όπως φαίνεται, είναι ότι οι άνθρωποι που έλαβαν υψηλές δόσεις βιταμίνης B6 και B12 συνδυαστικά, είχαν σημαντικά αυξημένο κίνδυνο κατάγματος στα ισχία, πράγμα που επιβεβαιώθηκε και σε αυτή τη νέα αμερικανική μελέτη.

 

Πηγή:https://www.healthweb.gr/

Παλαιότερες μελέτες έχουν δείξει ότι η θεραπεία με στατίνες δρα προστατευτικά στα οστά. Φαίνεται όμως ότι παίζει ρόλο η δοσολογία. Νέα μεγάλη έρευνα δείχνει ότι σε μεγάλες δόσεις οι στατίνες συνδέονται με οστεοπόρωση.

Η μελέτη δημοσιεύτηκε on line στο περιοδικό Annals of the Rheumatic Diseases. Οι ερευνητές ανέλυσαν δεδομένα για όλους τους κατοίκους της Αυστρίας κάτω των 90 ετών, δηλαδή, σχεδόν 8 εκατ. άτομα από τον Ιανουάριο του 2006 έως τον Δεκέμβριο του 2007.

Εντοπίστηκαν 353.502 άτομα, που λάμβαναν μία από τις 7 διαθέσιμες στατίνες για τουλάχιστον 1 χρόνο (σιμβαστατίνη, λοβαστατίνη, πραβαστατίνη, φλουβαστατίνη, ατορβαστατίνη, κεριβαστατίνη και ροσουβαστατίνη). Οι ασθενείς ήταν περίπου ομοιόμορφα κατανεμημένοι μεταξύ των δύο φύλων.

Μεταξύ αυτών, 11.701 άτομα (1.765 άνδρες και 9.936 γυναίκες), διαγνώστηκαν με οστεοπόρωση. Στη συνέχεια έγινε σύγκριση με μια ομάδα ελέγχου περίπου 7,5 εκατομμυρίων ατόμων, που δεν έλαβαν θεραπεία με στατίνες. Περίπου 3,5 εκατ. ήταν άνδρες και 4 εκατ. ήταν γυναίκες. Μεταξύ αυτών, 68.699 διαγνώστηκαν με οστεοπόρωση, συμπεριλαμβανομένων 10.410 ανδρών και 58.289 γυναικών.

Συνολικά, η θεραπεία με στατίνες συσχετίστηκε με περισσότερο από τρεις φορές μεγαλύτερη πιθανότητα εμφάνισης οστεοπόρωσης, σε σύγκριση με τη μη λήψη μεταξύ των ατόμων της ομάδας ελέγχου. Από την άλλη, η θεραπεία με στατίνες χαμηλής δόσης (έως 10 mg / ημέρα) συσχετίστηκε με χαμηλότερο κίνδυνο για οστεοπόρωση. Τα αποτελέσματα ήταν παρόμοια για όλες τις στατίνες.

Ο κίνδυνος οστεοπόρωσης αυξήθηκε μεταξύ εκείνων που έπαιρναν υψηλότερες δόσεις στατινών, που ορίζονται ως δόσεις που υπερβαίνουν τα 40 mg για σιμβαστατίνη και υπερβαίνουν τα 20 mg για την ατορβαστατίνη και τη ροσουβαστατίνη, σε σύγκριση με τα άτομα ελέγχου.

«Προτείνουμε ότι η παρακολούθηση των υψηλού κινδύνου ασθενών, δηλαδή των μετεμμηνοπαυσιακών γυναικών σε θεραπείες με υψηλή δόση στατίνης, μπορεί να είναι χρήσιμη για να προσφέρει μια ατομική θεραπεία για την πρόληψη ή τη θεραπεία της οστεοπόρωσης», δήλωσε η Δρ. Alexandra Kautzky-Willer από το πανεπιστήμιο της Βιέννης.

Από την άλλη, ο καθηγητής Ching-Lung Cheung από το τμήμα φαρμακολογίας του πανεπιστημίου του Χονγκ Κονγκ δήλωσε ότι «η αυξημένη χοληστερόλη χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεϊνών (LDL) στον ορό συσχετίζεται με μειωμένη πυκνότητα οστικής μάζας. Επομένως, είναι πιθανό οι ασθενείς που λαμβάνουν στατίνες υψηλής δόσης να έχουν χαμηλότερη οστική πυκνότητα κατά την έναρξη της θεραπείας, σε σύγκριση με εκείνους που λαμβάνουν στατίνες χαμηλής δόσης».

Οι ερευνητές βρήκαν ακόμη ότι οι στατίνες επηρεάζουν αρνητικά τις ορμόνες σε κάθε φύλο. Τα οιστρογόνα, που παίζουν σημαντικό ρόλο στη διατήρηση της οστικής πυκνότητας, προέρχονται από τη χοληστερόλη. Συνεπώς, οι στατίνες σε υψηλή δόση που μειώνουν τη χοληστερόλη μπορεί να λειτουργούν όπως η ίδια η εμμηνόπαυση. Πάντως, τόνισαν ότι χρειάζονται περαιτέρω έρευνες για την επίδραση στις ορμόνες φύλου.

 

Πηγή:https://virus.com.gr

Μια νέα συσκευή που δοκιμάστηκε σε πειραματόζωα φαίνεται να μπορεί να πετύχει απώλεια βάρους και διαχείριση του διαβήτη με τρόπο αποτελεσματικότερο από άλλες κλασσικές βαριατρικές τεχνικές

 

Πηγη:https://ygeiamou.gr/

Επιστήμονες ανέπτυξαν ένα διαγνωστικό τεστ που ανιχνεύει την παρουσία της δεσμοσίνης, ενός αμινοξέος που εκκρίνουν οι νοσούντες αρτηρίες στο αίμα και στα ούρα

 

Πηγη:https://ygeiamou.gr/