Η νέα γενιά θεραπειών υπόσχεται σταθερή μείωση της LDL (χοληστερόλη) και δραστική μείωση του κινδύνου εμφράγματος. Ερευνητές και φαρμακοβιομηχανίες επενδύουν σε τεχνολογίες που αναδιαμορφώνουν την αντιμετώπιση των δυσλιπιδαιμιών.
Η μάχη κατά της δυσλιπιδαιμίας μπαίνει σε μια εντελώς νέα φάση. Οι εξελίξεις στη γονιδιακή θεραπεία και στις στοχευμένες βιολογικές παρεμβάσεις αλλάζουν ριζικά τη στρατηγική πρόληψης και αντιμετώπισης του καρδιομεταβολικού κινδύνου. Οι επιστήμονες μιλούν πλέον για «θεραπεία μιας δόσης» που θα μπορούσε να ρυθμίσει μόνιμα τη χοληστερόλη.
Η πρόσφατη παρουσίαση των δεδομένων στο συνέδριο AHA 2025 στη Νέα Ορλεάνη ανέδειξε τον ρόλο των θεραπειών που στοχεύουν το γονίδιο PCSK9 και τους νέους μηχανισμούς γονιδιακής τροποποίησης μέσω CRISPR. Αυτές οι προσεγγίσεις επιτρέπουν την απενεργοποίηση γονιδίων που αυξάνουν τα επίπεδα της LDL χοληστερόλης, προσφέροντας μείωση άνω του 50% με μία μόνο παρέμβαση.
Η Amgen, με το φάρμακο Repatha, και η Merck, με τον υπό ανάπτυξη από του στόματος αναστολέα enlicitide decanoate, καθορίζουν τη νέα κλινική πραγματικότητα. Η πρώτη εστίασε σε μείωση 25% των μείζονων καρδιαγγειακών συμβαμάτων και 36% στον κίνδυνο πρώτου εμφράγματος, ενώ η δεύτερη απέδειξε αποτελεσματικότητα ισάξια των ενέσιμων μορφών σε ασθενείς υψηλού κινδύνου.
Γονιδιακό υπόστρωμα
Παράλληλα, η CRISPR Therapeutics και η Intellia ανοίγουν τον δρόμο για gene editing θεραπείες που επιδρούν απευθείας στο γονιδιακό υπόστρωμα, προσφέροντας σταθερή μείωση λιπιδίων για χρόνια. Οι πρώτες μελέτες δείχνουν ότι η μέση μείωση της τρανσθυρετίνης και των τριγλυκεριδίων μπορεί να ξεπεράσει το 80%, χωρίς ανάγκη για συνεχή φαρμακευτική αγωγή.
Η προοπτική μιας μόνιμης ρύθμισης της LDL αλλάζει όχι μόνο τη φαρμακολογική προσέγγιση, αλλά και τη φιλοσοφία της πρόληψης. Εφόσον οι θεραπείες αυτές αποδειχθούν ασφαλείς, θα μπορούσαν να μειώσουν δραστικά το παγκόσμιο βάρος της καρδιαγγειακής νόσου, που παραμένει η πρώτη αιτία θανάτου διεθνώς.
Οι ειδικοί τονίζουν ότι βρισκόμαστε «στην αυγή μιας νέας εποχής» όπου η γενετική μηχανική θα καθορίζει τον καρδιομεταβολικό μας κίνδυνο πριν εκδηλωθεί η νόσος. Οι θεραπείες αυτές δεν αντικαθιστούν ακόμη τις στατίνες ή τα υπάρχοντα βιολογικά, αλλά δείχνουν καθαρά προς το μέλλον της εξατομικευμένης, μακροχρόνιας ρύθμισης της χοληστερόλης.
Πηγη: https://healthpharma.gr