Συντάκτης: grammateia

Στο σχεδιασμό περιλαμβάνεται παραλληλόγραμμη διάταξη του χώρου Αναζωογόνησης με σταθερό ή φορητό εξοπλισμό, ώστε να βελτιστοποιείται η εργονομία και η ταχύτητα των ιατρικών πράξεων

Προ των πυλών είναι το νομοσχέδιο για τα Κέντρα Τραύματος που θα αναπτυχθούν στο ΕΣΥ προκειμένου να λαμβάνουν εξειδικευμένη φροντίδα θύματα τροχαίων ατυχημάτων αλλά και τραυματίες από κάθε αιτία.

Το Υπουργείο Υγείας ετοιμάζει νομοσχέδιο για τη σύσταση και οργάνωση του Εθνικού Συστήματος Τραύματος, το σχέδιο του οποίου θα παρουσιάσει ο Υπουργός Υγείας στο επόμενο Υπουργικό Συμβούλιο την ερχόμενη εβδομάδα.

Με το νομοσχέδιο, θεσμοθετούνται τα Κέντρα Τραύματος και ορίζονται οι προϋποθέσεις της οργανωμένης λειτουργίας τους. Μεταξύ άλλων, προβλέπεται νέο σχέδιο των χώρων Αναζωογόνησης των Τμημάτων Επειγόντων Περιστατικών (ΤΕΠ), ώστε να πληρούν τις μοντέρνες προδιαγραφές των Κέντρων Τραύματος που θα προβλέπει το νομοσχέδιο. Όπως προκύπτει από πληροφορίες, δίνεται έμφαση στην ανεμπόδιστη είσοδο – έξοδο φορείων προς και από τον χώρο αναζωογόνησης.

«Θα θεσμοθετήσουμε όλες εκείνες τις διαδικασίες και προϋποθέσεις προκειμένου, σε συνδυασμό και με την προσπάθεια της κυβέρνησης να δημιουργήσει 6-7 βάσεις ελικοπτέρων για διάσωση, να υπάρξει επιτέλους σύστημα για την αντιμετώπιση και τη διαχείριση του τραύματος», ανέφερε. Ο κ. Χρυσοχοΐδης υπογράμμισε ότι στο πλαίσιο αυτό, σε περίπου 90 νοσοκομεία, όπου υλοποιούνται παρεμβάσεις στα Τμήματα Επειγόντων Περιστατικών, δημιουργούνται και χώροι αναζωογόνησης.

Το χρονικό του σχεδιασμου για το Τραύμα

Την 7-2-2020, με την υπ’ αριθ. Α1β/ΓΠ.οικ.8171 Υπουργική Απόφαση, συγκροτήθηκε η Επιτροπή Οργάνωσης και Διαχείρισης Τραύματος. Η θητεία των μελών παρατάθηκε έως 10-3-2025 με την υπ’ αριθ. Α1β/Γ.Π. 52728/10-3-2023 ΥΑ. Την 7η-2-2022 θεσμοθετείται το Εθνικό Σύστημα Τραύματος με το άρθρ. 50 του ν. 4950/2022. Βάσει αυτού, καθορίζονται οι 4 βαθμίδες-κατηγορίες τραυματισμού, ανάλογα με τη βαρύτητα.

Στο μεταξύ, η Επιτροπή προχώρησε σε αξιολογήσεις νοσοκομείων, επιτόπιους ελέγχους χώρων και αντίστοιχες εισηγήσεις προς το Υπουργείο Υγείας, ώστε να προτείνει ένα σχέδιο υλοποίησης. Τις αξιολογήσεις αυτές έκανε δεκτές και το ΚΕΣΥ, το οποίο την 14η Αυγούστου 2022 υπέβαλε προς τον Υπουργό Υγείας μία πρόταση για σχέδιο νόμου. Με δεδομένη αυτή την πρόταση ετοιμάζεται το σχέδιο νόμου, που επιδιώκεται να έχει κατατεθεί στη Βουλή έως το τέλος του έτους.

Πηγη: https://www.ygeiamou.gr/

«Αυτή η μελέτη δίνει μια εικόνα για μια πιθανή γενετική αιτία για ανεξήγητη σοβαρή οστεοπόρωση και πιθανή στοχευμένη θεραπεία», είπε. «Στην περίπτωση που περιγράφηκε, ο σχηματισμός οστού δυνητικά επηρεάζεται από αυτή τη μετάλλαξη και ως εκ τούτου η βέλτιστη θεραπεία για αυτόν τον ασθενή θα ήταν τα φάρμακα που διεγείρουν τον σχηματισμό νέου οστού».

Ιδιοπαθής Οστεοπόρωση: Μια γενετική μετάλλαξη που ανακαλύφθηκε πρόσφατα θα μπορούσε να είναι η αιτία ορισμένων σοβαρών και μπερδεμένων περιπτώσεων οστεοπόρωσης—συμπεριλαμβανομένων περιπτώσεων σε νεαρά άτομα. Η κατάσταση που ονομάζεται ιδιοπαθής οστεοπόρωση (ΕΟΠ) εμφανίζεται σε νεότερους ενήλικες και συχνά περιλαμβάνει κατάγματα οστών, ακόμη και σε ασθενείς χωρίς ιστορικο σωματικού τραύματος.

Η επικεφαλής της Ομάδας Έρευνας Μεταβολικών Οστών του Ινστιτούτου Hudson, Αναπληρώτρια Καθηγήτρια Φράνσις Μίλατ, λέει ότι η πάθηση είναι συχνά δύσκολη στη διάγνωση και τη θεραπεία λόγω παραγόντων όπως η κακή κατανόηση της υποκείμενης αιτίας, η έλλειψη οδηγιών διαχείρισης και η περιορισμένη έρευνα σε αυτόν τον τομέα. “Η ιδιοπαθής οστεοπόρωση ΕΟΠ έχει συσχετιστεί με ανώμαλη δομή των οστών. Θεωρείται ότι οι ασθενείς με ιδιοπαθή οστεοπόρωση ΕΟΠ μπορεί να έχουν μια γενετική μετάλλαξη που δεν έχει ανακαλυφθεί ακόμη που είναι υπεύθυνη για τη σοβαρή οστεοπόρωση και τα πολλαπλά κατάγματα”, δήλωσε ο A/Prof Milat, ο οποίος είναι επίσης Αναπληρωτής Διευθυντής Ενδοκρινολογίας στο Monash Υγείας. «Η ομάδα κλινικών και επιστημόνων μας εντόπισε μια νέα γενετιhttps://www.healthweb.gr/nea-ygeias/epistimonika-nea/reymatologia/ginetai-na-pathoun-ta-paidia-osteoporosiκή παραλλαγή RUNX1 σε νεαρό άνδρα ασθενή που μπορεί να προκάλεσε αλλαγές στη δομή των οστών και σοβαρή οστεοπόρωση. Αυτός ο ασθενής υπέφερε από πολλαπλά κατάγματα με ελάχιστο ή καθόλου τραύμα. «Αυτή η γενετική μετάλλαξη μπορεί να είναι η αιτία ορισμένων  ανεξήγητης σοβαρής οστεοπόρωσης σε νεαρούς ενήλικες», είπε. Η εύρεση γενετικής σύνδεσης ανοίγει επιλογές φροντίδας και θεραπείας Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο περιοδικό JBMR Plus. Ο πρώτος συγγραφέας Δρ. Tomasz Block, προχωρημένος ασκούμενος στην Ενδοκρινολογία στο Monash Health, είπε ότι η επιτυχής αναγνώριση των υποκείμενων γενετικών αιτιών της οστεοπόρωσης μπορεί να οδηγήσει σε κατάλληλη προληπτική φροντίδα για τους ασθενείς, συμπεριλαμβανομένης της επιτήρησης ή/και κατευθυνόμενης θεραπείας για τη μείωση του κινδύνου μελλοντικού κατάγματος.

«Αυτή η μελέτη δίνει μια εικόνα για μια πιθανή γενετική αιτία για ανεξήγητη σοβαρή οστεοπόρωση και πιθανή στοχευμένη θεραπεία», είπε. «Στην περίπτωση που περιγράφηκε, ο σχηματισμός οστού δυνητικά επηρεάζεται από αυτή τη μετάλλαξη και ως εκ τούτου η βέλτιστη θεραπεία για αυτόν τον ασθενή θα ήταν τα φάρμακα που διεγείρουν τον σχηματισμό νέου οστού».

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Απευθύνεται σε ιατρούς, φαρμακοποιούς, βιολόγους, χημικούς, βιοχημικούς, γενετιστές, χημικούς μηχανικούς, κλινικούς διαιτολόγους, νοσηλευτές και άλλους επιστήμονες και επαγγελματίες υγείας καθώς και σε φοιτητές.

4ο Διεθνές Συνέδριο: Η Ελληνική Εταιρεία Φαρμακογονιδιωματικής και Εξατομικευμένης Διάγνωσης και Θεραπείας (ΕΕΦΑΡΜ) και το Τμήμα Φαρμακευτικής της Σχολής Επιστημών Υγείας του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών (ΕΚΠΑ) διοργανώνουν το 4ο Διεθνές Συνέδριο Φαρμακογονιδιωματικής – Εξατομικευμένης Διάγνωσης & Θεραπείας που θα πραγματοποιηθεί στην Αθήνα, στην Πανεπιστημιούπολη Ζωγράφου στις 1, 2 και 3 Δεκεμβρίου 2023

Κάτω από τον γενικό τίτλο «Ιατρική Ακριβείας στη Διάγνωση και Θεραπεία Ασθενειών» θα συζητηθούν με καταξιωμένους ερευνητές, κλινικούς και εργαστηριακούς ιατρούς και εμπειρογνώμονες, οι πιο πρόσφατες εξελίξεις στον τομέα της ιατρικής ακριβείας και θα διερευνηθούν μελλοντικές κατευθύνσεις σε τομείς, όπως η Αθλητιατρική, η Νευρολογία, η Αντιμετώπιση Λοιμώξεων, η Δερματολογία – Δερματοφαρμακολογία, η Γυναικολογία, οι Καρδιαγγειακές Παθήσεις και οι Νέες Τεχνολογίες.

Συμμετέχουν διεθνώς καταξιωμένοι επιστήμονες, μεταξύ των οποίων οι: Εμμανουήλ Αγγελάκης, Ιωάννα Αναστασοπούλου, Στυλιανός Αντωναράκης, Ευάγγελος Γιαμαρέλλος-Μπουρμπούλης, Ουρανία Γεωργοπούλου, Ασημίνα Γκάγκα, Ευθύμιος Δαρδιώτης, Κώστας Δεμέτζος, Σπυρίδων Ζαννιάς, Σοφία Καλανταρίδου, Παρασκευή Κατσαούνου, Έλενα Μαλτέζου, Στέργιος Μόσχος, Μιχαήλ Ράλλης, Νικόλαος Σαλάκος, Sophie Siest, Δημήτριος Σπαντίδος, Κωνσταντίνος Στρατάκης, Νικόλαος Σύψας, Νικόλαος Τεντολούρης, Αριστείδης Τσατσάκης, Νικόλαος Τσιρίκος-Καραπάνος, Λεωνίδας Φυλακτού, Αλέξανδρος Χαλιάσος, Ευαγγελία Χαρμανδάρη, Γεώργιος Χρούσος κ.α.

Το συνέδριο θα προλογίσουν οι Ευστάθιος Ευσταθόπουλος (Αντιπρύτανης, ΕΚΠΑ), Εμμανουήλ Πικουλής (Κοσμήτωρ Σχολής Επιστήμων Υγείας, ΕΚΠΑ), Χρήστος Ρέππας (Πρόεδρος Τμήματος Φαρμακευτικής, ΕΚΠΑ) και Ευάγγελος Μανωλόπουλος (Πρόεδρος ΕΟΦ) Απευθύνεται σε ιατρούς, φαρμακοποιούς, βιολόγους, χημικούς, βιοχημικούς, γενετιστές, χημικούς μηχανικούς, κλινικούς διαιτολόγους, νοσηλευτές και άλλους επιστήμονες και επαγγελματίες υγείας καθώς και σε φοιτητές.

Τόσο η δια ζώσης όσο και η διαδικτυακή παρακολούθηση είναι δωρεάν. Απαραίτητη προϋπόθεση η εγγραφή μέσω του website του συνεδρίου : https://congress2023.esptnet-eu.gr/

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

«Η έρευνά μας όχι μόνον ανοίγει νέους δρόμους για τη διερεύνηση της πολυπλοκότητας της μόλυνσης από τον ιό HIV, αλλά παρέχει επίσης πολύτιμες γνώσεις που εκτείνονται πέρα από τον θεραπευτικό σχεδιασμό, ενισχύοντας τη συνολική κατανόησή σας για τη δυναμική του ιού.”

HIV: Ο ιός της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας (HIV) είναι ένα τρομερό παθογόνο. Μεταλλάσσεται γρήγορα. Στην πραγματικότητα, οι εκτιμήσεις δείχνουν ότι η γενετική ποικιλομορφία του ιού της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας HIV σε ένα άτομο σε μια χρονική στιγμή είναι ίση με την ποικιλομορφία της γρίπης σε ολόκληρο τον κόσμο για ένα χρόνο. Ο ιός της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας HIV έχει επίσης αναπτύξει δομές για να προστατεύεται από την αναγνώριση και την επίθεση από αντισώματα και θεραπευτικά μέσα. Όλοι αυτοί οι παράγοντες συμβάλλουν στο να είναι ο ιός της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας HIV επικίνδυνος δύσκολα αντιμετωπίσιμος ιός. Όσο περισσότεροι ερευνητές μπορούν να κατανοήσουν τις βιολογικές διεργασίες που διέπουν τον τρόπο με τον οποίο ο ιός της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας HIV μολύνει τα κύτταρα, τόσο καλύτερα μπορούν να σχεδιάσουν θεραπείες για να διεισδύσουν στην άμυνα του ιού και να τον καταστρέψουν.

Τώρα, οι ερευνητές του Caltech απεικόνισαν μια άπιαστη δομή πρωτεΐνης του ιού της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας HIV σε ατομική κλίμακα, βλέποντας λεπτομέρειες με ανάλυση ενός δισεκατομμυριοστού του μέτρου. Η εργασία διεξήχθη στο εργαστήριο των Pamela Björkman, David Baltimore, Καθηγητή Βιολογίας και Βιολογικής Μηχανικής και Καθηγητή του Ινστιτούτου Merkin. Μια εργασία που περιγράφει τη μελέτη εμφανίζεται στο περιοδικό Nature. Οι πρώτοι συγγραφείς της μελέτης είναι οι μεταδιδακτορικοί μελετητές του Caltech Kim-Marie Dam και Chengcheng Fan. Ο ιός της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας HIV επιτίθεται κυρίως στα κύτταρα του ανοσοποιητικού που ονομάζονται Τ κύτταρα, απενεργοποιώντας τα έτσι ώστε να μην μπορούν να υπερασπιστούν άλλα κύτταρα του σώματος από μόλυνση. Όταν ένα ιοσωμάτιο του ιού της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας HIV προετοιμάζεται να εισέλθει σε ένα Τ κύτταρο, υφίσταται κάποιες αλλαγές που αλλάζουν σχήμα. Αυτά λαμβάνουν χώρα στη λεγόμενη πρωτεΐνη φακέλου του ιού, την πρωτεΐνη στην επιφάνεια του ιού που του επιτρέπει να εισέλθει στα κύτταρα. Καθώς οι πρωτεΐνες του φακέλου είναι τόσο σημαντικές για τη διαδικασία μόλυνσης του ιού, είναι καλοί στόχοι για θεραπευτικά ή εμβόλια. Η πρωτεΐνη του φακέλου του HIV είναι «τριμερική», που μοιάζει με ένα λουλούδι το οποίο μοιάζει με τρίποδο με τρία τμήματα «βλαστών» – το καθένα που ονομάζεται gp41 – και τρεις περιοχές «πετάλων» που ονομάζονται gp120. Για να ξεκινήσει η μόλυνση, καθεμία από τις τρεις πρωτεΐνες gp120 αρπάζει ένα είδος υποδοχέα στο Τ κύτταρο που ονομάζεται CD4. Μόλις τρεις υποδοχείς CD4 ασφαλιστούν από τις τρεις πρωτεΐνες gp120, εκθέτουν θέσεις που αναγνωρίζονται από έναν συν-υποδοχέα ξενιστή και, στη συνέχεια, μια δομή που μοιάζει με βελόνα αναδύεται από τις περιοχές στελέχους του “λουλουδιού”, επιτρέποντας στον ιό να μολύνει και να αποκτήσει είσοδο στο ανθρώπινο κύτταρο. Τι γίνεται, όμως , αν τα “πέταλα” gp120 της πρωτεΐνης φακέλου μπορούν να πιάσουν μόνον έναν ή δύο υποδοχείς CD4; Μπορεί η πρωτεΐνη του φακέλου να ανοίξει ακόμη πλήρως ώστε ο ιός να μολύνει το κύτταρο; Η κατανόηση αυτής της διαδικασίας θα μπορούσε να έχει σημαντικές επιπτώσεις στον σχεδιασμό θεραπευτικών μεθόδων.  Εάν οι ερευνητές μπορούσαν να αποτρέψουν μόνο έναν ή δύο υποδοχείς CD4 από το να πιαστούν από ένα “πέταλο” gp120, θα ήταν αρκετό για να αποτρέψει τη μόλυνση; Για να απαντήσει σε αυτήν την ανοιχτή ερώτηση, η ομάδα προσπάθησε να απεικονίσει την πρωτεΐνη του φακέλου σε αυτά τα σενάρια με μόνο ένα ή δύο υποδοχείς CD4 δεσμευμένα. «Ο δομικός χαρακτηρισμός των διαμορφώσεων του ενδιάμεσου περιβλήματος είναι απίστευτα πολύτιμος για να κατανοήσουμε πώς λειτουργούν οι πρωτεΐνες του ιού της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας HIV σε θεμελιώδες επίπεδο», λέει ο Dam. Αλλά η απεικόνιση αυτών των δομών είναι μια πρόκληση: Η δημιουργία «ετεροτριμερών», ή πρωτεϊνών φακέλου που δεσμεύουν μόνο έναν ή δύο υποδοχείς CD4, δεν είναι εύκολο να γίνει σε έναν δοκιμαστικό σωλήνα για βιοχημικούς λόγους. Μέσω μιας καινοτόμου μηχανικής προσέγγισης, η ομάδα μπόρεσε να επινοήσει ένα πρωτόκολλο για τη δημιουργία σταθερών ετεροτριμερών.

Στη συνέχεια, χρησιμοποιώντας την τεχνογνωσία του Fan σε μια λεπτή διαδικασία που ονομάζεται κρυοηλεκτρονική μικροσκοπία, μπόρεσαν να τραβήξουν εικόνες από τις εύθραυστες δομές των ετεροτριμερών που ήταν συνδεδεμένες με τους υποδοχείς CD4. Οι δομές έδειξαν ότι εάν είναι συνδεδεμένοι μόνο ένας ή δύο υποδοχείς CD4, η πρωτεΐνη του φακέλου δεν είναι σε θέση να ανοίξει πλήρως και να υποβληθεί στη διαδικασία αλλαγής σχήματος που σχετίζεται με τη μόλυνση. “Ένα σημαντικό ερώτημα που προκύπτει από αυτήν την εργασία είναι: Μπορούν οι πρωτεΐνες του φακέλου που δεν ανοίγουν πλήρως να διευκολύνουν τη μόλυνση;” λέει ο Νταμ. Στη συνέχεια, η ομάδα μοιράστηκε τα αποτελέσματα με το εργαστήριο του Walther Mothes στο Πανεπιστήμιο Yale, το οποίο διεξήγαγε παρόμοιες προσπάθειες απεικόνισης ετεροτριμερών. Η ανταλλαγή πληροφοριών μεταξύ των δύο εργαστηρίων έδειξε ότι η συμπεριφορά των κατασκευασμένων ετεροτριμερών που επιπλέουν ελεύθερα σε δοκιμαστικό σωλήνα (μια πειραματική διάταξη όπου οι πρωτεΐνες είναι σε διάλυμα ή διαλυτές σε αντίθεση με τις δεσμευμένες σε ιικές μεμβράνες) είναι εντυπωσιακά παρόμοια με το πώς οι πρωτεΐνες φακέλου στην επιφάνεια του ιού συμπεριφέρονται σε ένα πιο “πραγματικό κόσμο” σενάριο μόλυνσης. Αυτό είναι ένα σημαντικό εύρημα επειδή οι διαλυτές κατασκευές χρησιμοποιούνται ως βάση για την ανάπτυξη νέων θεραπευτικών μεθόδων και είναι σημαντικό να γνωρίζουμε εάν μιμούνται με ακρίβεια τις φυσικές διεργασίες. Η έρευνα δομικής βιολογίας όπως αυτή δεν είναι σημαντική μόνο για τη μελέτη του HIV αλλά και πολλών διαφορετικών ειδών ιών. «Έχουμε μάθει τόσα πολλά από τον ιό της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας HIV», λέει ο Dam. «Όταν ξεκίνησε η πανδημία COVID-19, εφαρμόσαμε όσα είχαμε μάθει από τον ιό της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας HIV στον SARS-CoV-2». «Οι δομές αυτών των προηγουμένως άγνωστων, ενδιάμεσων διαμορφώσεων φακέλου προσφέρουν συναρπαστικές πληροφορίες για τις δομικές αλλαγές που προκαλούνται από τις αλληλεπιδράσεις των υποδοχέων πριν από τη σύντηξη της μεμβράνης του ξενιστή και του ιού», λέει ο Björkman. «Η έρευνά μας όχι μόνον ανοίγει νέους δρόμους για τη διερεύνηση της πολυπλοκότητας της μόλυνσης από τον ιό HIV, αλλά παρέχει επίσης πολύτιμες γνώσεις που εκτείνονται πέρα από τον θεραπευτικό σχεδιασμό, ενισχύοντας τη συνολική κατανόησή σας για τη δυναμική του ιού.”

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

«Επομένως, επανεξετάσαμε συστηματικά προκλινικές μελέτες θεραπειών ανοσοτροποποίησης για να βελτιώσουμε τα νευρολογικά αποτελέσματα στον περιγεννητικό εγκέφαλο και αξιολογήσαμε τις θεραπευτικές τους δυνατότητες»

Φλεγμονή Βρέφη: Μια σημαντική συστηματική ανασκόπηση των θεραπειών για την προστασία του εγκεφάλου του νεογέννητου από τις αρνητικές επιπτώσεις της φλεγμονής έχει βρει ότι η πρώιμη αντιφλεγμονώδης παρέμβαση είναι η καλύτερη. Ουσιαστικά, η ανασκόπηση, που δημοσιεύθηκε στο Περιοδικό Νευροφλεγμονής (Journal of Neuroinflammation) έδειξε ότι όσο νωρίτερα εντοπιστεί και αντιμετωπιστεί η φλεγμονή στα νεογνά, τόσο καλύτερο είναι το αποτέλεσμα, αλλά η θεραπεία σε οποιοδήποτε στάδιο είναι καλύτερη από τη μη θεραπεία.

Φλεγμονή στον εγκέφαλο του νεογέννητου

Η νευροφλεγμονή μπορεί να έχει ένα ευρύ φάσμα επιδράσεων στον εγκέφαλο του νεογέννητου, όπως:

* Διαταραχή της φυσιολογικής ανάπτυξης του εγκεφάλου

* Βλάβη σε εγκεφαλικά κύτταρα και ιστούς

* Διαταραχή της επικοινωνίας μεταξύ των εγκεφαλικών κυττάρων

* Αλλαγές στη δομή και τη λειτουργία του εγκεφάλου

* Αυξημένος κίνδυνος νευρολογικών διαταραχών, όπως ο αυτισμός και η σχιζοφρένεια.

Η περιγεννητική λοίμωξη/φλεγμονή σχετίζεται με υψηλό κίνδυνο για νευρολογικό τραυματισμό και νευροαναπτυξιακή εξασθένηση μετά τη γέννηση, έτσι το Hudson Institute Ph.D. υποψήφια, Sharmony Kelly επανεξέτασε τα τελευταία 10 χρόνια έρευνας στον τομέα για να καθορίσει ποιες θεραπείες έχουν τη μεγαλύτερη προστασία. Γιατί ο εγκέφαλος του νεογέννητου χρειάζεται προστασία «Γνωρίζουμε ότι η φλεγμονή μπορεί να προκαλέσει ένα ευρύ φάσμα προβλημάτων υγείας στα νεογέννητα μωρά», είπε. «Τα πάντα, από την εγκεφαλική παράλυση και άλλες αναπτυξιακές παθήσεις που επηρεάζουν την ανάπτυξη, την κίνηση, την όραση και την ακοή, μέχρι προβλήματα που επηρεάζουν το έντερο, όπως η νεκρωτική εντεροκολίτιδα (NEC). «Παρά την αυξανόμενη βάση προκλινικών στοιχείων, στοχευμένες αντιφλεγμονώδεις παρεμβάσεις δεν έχουν καθιερωθεί στην κλινική πράξη, εν μέρει λόγω του εύρους των πιθανών στόχων. «Αυτό ήταν κάτι περισσότερο από μια απλή ανασκόπηση· περιλάμβανε εκ νέου ανάλυση δέκα ετών προκλινικών δεδομένων και αξιολόγηση αλλαγών σε θεραπείες που βασίζονται στο ανοσοποιητικό που έχουν δείξει υποσχέσεις ότι θα μεταφραστούν σε κλινικές δοκιμές». Ο επόπτης της Sharmony, Δρ Ρομπ Γκαλίνσκι, χαρακτήρισε την έρευνα σημαντική συμβολή στον τομέα της έρευνας για την προστασία του εγκεφάλου νεογνών. Θωράκιση του νεογέννητου εγκεφάλου «Μία από τις μεγαλύτερες απειλές για τον αναπτυσσόμενο εγκέφαλο είναι η φλεγμονή», είπε ο Galinsky. «Η φλεγμονή είναι η φυσική απόκριση του σώματος σε τραυματισμό ή μόλυνση, αλλά όταν υπάρχει υπερβολική αχαλίνωτη φλεγμονή στον εγκέφαλο, μπορεί να έχει καταστροφικές συνέπειες. «Αυτή η μελέτη ρώτησε «ποια είναι τα κενά γνώσης στο πεδίο και πώς μπορούμε να τα λύσουμε, για να προστατεύσουμε τον εγκέφαλο του νεογέννητου;». «Επομένως, επανεξετάσαμε συστηματικά προκλινικές μελέτες θεραπειών ανοσοτροποποίησης για να βελτιώσουμε τα νευρολογικά αποτελέσματα στον περιγεννητικό εγκέφαλο και αξιολογήσαμε τις θεραπευτικές τους δυνατότητες». Η Kelly είπε, «Ένα από τα σημαντικά σημεία από αυτήν την ανασκόπηση είναι ότι ενίσχυσε την προσέγγισή μου στη στόχευση των κυτοκινών και του ρόλου τους στη διαδικασία φλεγμονής και τραυματισμού στην προστασία του νεογέννητου εγκεφάλου».

Τι είναι οι κυτοκίνες; Οι κυτοκίνες είναι μικρές πρωτεΐνες που είναι ζωτικής σημασίας για τον έλεγχο της ανάπτυξης και της δραστηριότητας άλλων κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος και των κυττάρων του αίματος. Όταν απελευθερώνονται, δίνουν σήμα στο ανοσοποιητικό σύστημα να κάνει τη δουλειά του. Οι κυτοκίνες επηρεάζουν την ανάπτυξη όλων των κυττάρων του αίματος και άλλων κυττάρων που βοηθούν τις ανοσολογικές και φλεγμονώδεις αποκρίσεις του σώματος.

Τι σημαίνει περιγεννητικός;

Η περιγεννητική περίοδος, η οποία περιλαμβάνει την εγκυμοσύνη και τον πρώτο μήνα μετά τη γέννηση, είναι μια κρίσιμη περίοδος για την ανάπτυξη του εγκεφάλου. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, ο εγκέφαλος είναι εξαιρετικά ευάλωτος σε βλάβες και διαταραχές, οι οποίες μπορεί να έχουν μακροχρόνιες επιπτώσεις στη γνωστική και συμπεριφορική ανάπτυξη του παιδιού.

Η νευροφλεγμονή και οι επιπτώσεις της στον αναπτυσσόμενο εγκέφαλο

Η νευροφλεγμονή είναι ένας τύπος φλεγμονής που εμφανίζεται στον εγκέφαλο. Χαρακτηρίζεται από την ενεργοποίηση των κυττάρων του ανοσοποιητικού και την απελευθέρωση φλεγμονωδών μορίων, όπως οι κυτοκίνες και οι χημειοκίνες. Η φλεγμονή στον εγκέφαλο μπορεί επίσης να έχει μακροχρόνιες επιπτώσεις, καθώς μπορεί να αλλάξει την ανάπτυξη του εγκεφάλου και να αυξήσει τον κίνδυνο γνωστικών και συμπεριφορικών προβλημάτων αργότερα στη ζωή.

Περιγεννητική φλεγμονή του εγκεφάλου

Η περιγεννητική φλεγμονή του εγκεφάλου εμφανίζεται κατά την περιγεννητική περίοδο. Μπορεί να προκληθεί από διάφορους παράγοντες, όπως η μητρική μόλυνση, η εμβρυϊκή μόλυνση, η στέρηση οξυγόνου και η έκθεση σε τοξίνες. Η περιγεννητική φλεγμονή του εγκεφάλου μπορεί να έχει σοβαρές συνέπειες για τον αναπτυσσόμενο εγκέφαλο. Η φλεγμονή κατά τη διάρκεια αυτής της κρίσιμης περιόδου μπορεί να διαταράξει την κανονική ανάπτυξη του εγκεφάλου και να αυξήσει τον κίνδυνο νευρολογικών διαταραχών αργότερα στη ζωή.

Αιτίες περιγεννητικής φλεγμονής του εγκεφάλου

Υπάρχουν πολλές πιθανές αιτίες περιγεννητικής φλεγμονής του εγκεφάλου, όπως:

Μητρική λοίμωξη: Η μόλυνση στη μητέρα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μπορεί να προκαλέσει μια φλεγμονώδη απόκριση στον πλακούντα και τον εγκέφαλο του εμβρύου.

Εμβρυϊκή μόλυνση: Η μόλυνση στο έμβρυο μπορεί να προκαλέσει άμεσα φλεγμονή στον αναπτυσσόμενο εγκέφαλο.

Έκθεση σε τοξίνες: Η έκθεση σε τοξίνες, όπως το αλκοόλ και τα ναρκωτικά, μπορεί να προκαλέσει φλεγμονή στον αναπτυσσόμενο εγκέφαλο.

Επιπλοκές κατά τη γέννηση: Οι επιπλοκές κατά τη γέννηση, όπως η στέρηση οξυγόνου, μπορεί να οδηγήσουν σε φλεγμονή στον εγκέφαλο του νεογέννητου.

Επιδράσεις της περιγεννητικής φλεγμονής του εγκεφάλου Η περιγεννητική φλεγμονή του εγκεφάλου μπορεί να έχει ένα ευρύ φάσμα επιδράσεων στον αναπτυσσόμενο εγκέφαλο, όπως:

Διαταραχή της φυσιολογικής ανάπτυξης του εγκεφάλου: Η φλεγμονή μπορεί να επηρεάσει το σχηματισμό και την οργάνωση των εγκεφαλικών κυττάρων και κυκλωμάτων, οδηγώντας σε μακροπρόθεσμες αλλαγές στη δομή και τη λειτουργία του εγκεφάλου.

Βλάβη σε εγκεφαλικά κύτταρα και ιστούς: Η φλεγμονή μπορεί να προκαλέσει βλάβη στα εγκεφαλικά κύτταρα και ιστούς, γεγονός που μπορεί να βλάψει τη λειτουργία του εγκεφάλου και να αυξήσει τον κίνδυνο νευρολογικών διαταραχών.

Διαταραχή της επικοινωνίας μεταξύ των εγκεφαλικών κυττάρων: Η φλεγμονή μπορεί να διαταράξει την επικοινωνία μεταξύ των εγκεφαλικών κυττάρων, κάτι που είναι απαραίτητο για τη λειτουργία του εγκεφάλου.

Αλλαγές στη δομή και τη λειτουργία του εγκεφάλου: Η φλεγμονή μπορεί να αλλάξει τη δομή και τη λειτουργία του εγκεφάλου, οδηγώντας σε αλλαγές στη συμπεριφορά, τη γνώση και το συναίσθημα.

Αυξημένος κίνδυνος νευρολογικών διαταραχών: Η περιγεννητική φλεγμονή του εγκεφάλου έχει συνδεθεί με αυξημένο κίνδυνο νευρολογικών διαταραχών, όπως ο αυτισμός, η σχιζοφρένεια και η εγκεφαλική παράλυση.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Σχέδιο με στόχο οι νέοι γιατροί να έχουν περισσότερα κίνητρα, οικονομικά καθώς και καλύτερο μονοπάτι καριέρας μέσα στο Εθνικό Σύστημα Υγείας επεξεργάζεται η κυβέρνηση όπως τόνισε στον ΣΚΑΪ 100,3 η αναπληρώτρια υπουργός Yγείας Ειρήνη Αγαπηδάκη.

Επίσης, η ίδια παραδέχθηκε ότι μέχρι σήμερα δεν έχουμε πλαίσιο εκπαίδευσης στην πρωτοβάθμια φροντίδα υγείας όπως θα έπρεπε.

Επεσήμανε ότι το σχέδιο της κυβέρνησης περιλαμβάνει αναβάθμιση του αγροτικού γιατρού, επέκταση του δικτύου τηλεϊατρικής και καθιέρωση του προσωπικού γιατρού που δεν αντικαθιστά τον παθολόγο, αλλά, όπως είπε αποτελεί τον πλοηγό μέσα στο σύστημα υγείας.

Τέλος, η κ. Αγαπηδάκη δήλωσε ότι «η βασική προσέγγιση του σχεδιασμού του υπουργείου Υγείας τα επόμενα χρόνια είναι να πηγαίνουμε εμείς στον πολίτη και να μην περιμένουμε να πάει ο πολίτης στις υπηρεσίες υγείας» και πρόσθεσε: «Επίσης, με τις Τοπικές Μονάδες Υγείας (ΤΟΜΥ) να έχουμε τη δυνατότητα να χορηγούμε ενέσιμες θεραπείες στην κοινότητα, για να μην χρειάζεται ο κόσμος να ταλαιπωρείται στα νοσοκομεία, κάτι που γίνεται σε πολλές ευρωπαϊκές χώρες.

Πηγη: https://www.liberal.gr/

Πηγη: https://www.iatropedia.gr/

Με χρήση οργανοειδών, οι ερευνητές εξέτασαν διάφορα φάρμακα με στόχο την εύρεση κάποιου που θα είναι ικανό να απομακρύνει αυτά τα γηρασμένα κύτταρα.

Ερευνητές του University of Queensland ανακάλυψαν τρόπο να αναστρέψουν κυτταρική διαδικασία που προκαλείται από την COVID-19, η οποία συμβάλλει στην πρόωρη γήρανση του εγκεφάλου.

Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν συνθετικά οργανοειδή μοντέλα εγκεφάλου που αναπτύχθηκαν στο εργαστήριο από ανθρώπινα βλαστικά κύτταρα, για να μελετήσουν την επίδραση διαφόρων παραλλαγών του SARS-COV-2 στον εγκεφαλικό ιστό.

Ο Dr Julio Aguado δήλωσε ότι η ομάδα διαπίστωσε ότι η COVID-19 επιταχύνει την παρουσία γηρασμένων κυττάρων ή ‘’ζόμπι’’, τα οποία συσσωρεύονται φυσιολογικά και σταδιακά στον εγκέφαλο καθώς κάποιος γερνά.

Αυτά τα κύτταρα, είναι γνωστό πως καθοδηγούν τη φλεγμονή και την εκφύλιση ιστού, αφήνοντας τους ασθενείς εκτεθειμένους σε νοητική βλάβη όπως ομίχλη του νου και απώλεια μνήμης.

Ο Dr Aguado δήλωσε, ότι η επιβεβαίωση πως η COVID-19 είναι καταλύτης για αυτή την πρόωρη γήρανση οδήγησε στην προσπάθεια επαναφοράς του βιολογικού ρολογιού του εγκεφάλου.

Με χρήση των οργανοειδών, οι ερευνητές εξέτασαν διάφορα φάρμακα με στόχο την εύρεση κάποιου που θα είναι ικανό να απομακρύνει αυτά τα γηρασμένα κύτταρα.

Οι ερευνητές ανακάλυψαν 4 φάρμακα που απομάκρυναν επιλεκτικά τα κύτταρα που προκλήθηκαν από την  COVID-19 – navitoclax, ABT-737, fisetin και ένα κοκτέιλ dasatinib και κερσετίνης (D+Q).

Ο Dr Aguado δήλωσε ότι τα φάρμακα αναζωογόνησαν τον εγκέφαλο και μείωσαν τις πιθανότητες για νευροεκφυλιστικά συμπτώματα στα οργανοειδή καθώς και σε μοντέλα ποντικών που μολύνθηκαν με COVID-19.

Χρειάζεται περαιτέρω έρευνα, αλλά η συγκεκριμένη αποτελεί σημαντικό βήμα μπροστά όσον αφορά τη γνώση της σχέσης μεταξύ ιογενών λοιμώξεων, γήρανσης και νευρολογικής ευεξίας, δήλωσε ο ερευνητής.

Μακροπρόθεσμα, μπορούμε να περιμένουμε πως η ευρεία χρήση αυτών των φαρμάκων θα αντιμετωπίζει εμμένοντα σύνδρομα μετά την οξεία φάση λοιμώξεων που προκαλούνται από ιογενείς λοιμώξεις όπως η COVID-19.

Η ίδια μέθοδος αξιολόγησης φαρμάκων θα μπορούσε επίσης να βοηθήσει στην έρευνα για τη νόσο Alzheimer και άλλες νευροεκφυλιστικές νόσους.

Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο Nature Aging.

Πηγές:
Nature Aging.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Το σεμινάριο πραγματεύεται θέματα που αφορούν στην προετοιμασία, από πλευράς δημόσιας υγείας των πυλών εισόδου στην επικράτεια, αλλά και τη βελτίωση της διακρατικής συνεργασίας σε θέματα δημόσιας υγείας.

Με τη συμμετοχή του ΕΟΔΥ και του Υπουργείου Υγείας συνεχίζεται σήμερα για δεύτερη ημέρα στη Θεσσαλονίκη το τριήμερο (21-23 Νοεμβρίου) σεμινάριο του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (Ευρωπαϊκό Γραφείο) για τη διασυνοριακή δημόσια υγεία και τη διακρατική συνεργασία.

Το σεμινάριο, το οποίο συγκεντρώνει εκπροσώπους από τα Δυτικά Βαλκάνια, την ευρύτερη περιοχή, καθώς και στρατηγικούς εταίρους, πραγματεύεται θέματα που αφορούν στην προετοιμασία, από πλευράς δημόσιας υγείας των πυλών εισόδου στην επικράτεια, αλλά και τη βελτίωση της διακρατικής συνεργασίας σε θέματα δημόσιας υγείας, τόσο σε κανονικές συνθήκες, όσο και σε περιπτώσεις έκτακτης ανάγκης.

Απώτερος στόχος είναι η δημιουργία ενός Δικτύου φορέων δημόσιας υγείας στην ευρύτερη των Βαλκάνιων περιοχή, για την ενίσχυση της διασυνοριακής συνεργασίας τόσο σε επίπεδο πυλών εισόδου, όσο και πέρα αυτών.

Με τα διδάγματα της πανδημίας COVID-19 ακόμη νωπά, η βελτίωση των διασυνοριακών δυνατοτήτων και της συνεργασίας για τη δημόσια υγεία αναδεικνύεται ως αδιαμφισβήτητη προϋπόθεση για μια πιο σθεναρή και συντονισμένη παγκόσμια απάντηση στις διεθνείς κρίσεις δημόσιας υγείας.

Οι πύλες εισόδου ανήκουν στην πρώτη γραμμή της πρόληψης, της ανίχνευσης και της απόκρισης σε περιστατικά δημόσιας υγείας, που ενδέχεται να προκύψουν μέσω των διεθνών ταξιδιών και μεταφορών. Στις πύλες εισόδου συγκαταλέγονται τα λιμάνια, οι χερσαίες συνοριακές διαβάσεις και τα αεροδρόμια. Σύμφωνα δε, με τον Διεθνή Υγειονομικό Κανονισμό (IHR), οι πύλες εισόδου πρέπει να είναι κατάλληλα οργανωμένες, ώστε να μπορούν να ανταποκριθούν στις ανάγκες της δημόσιας υγείας, υπό κανονικές συνθήκες, όσο και σε έκτακτες υγειονομικές.

Στο πλαίσιο αυτό, ειδικότεροι στόχοι του σεμιναρίου είναι οι εξής:

• Η εισαγωγή και εξοικείωση των συμμετεχόντων με τις απαιτήσεις εφαρμογής του IHR (2005)
• Η καθοδήγηση και η ανάδειξη των καλών πρακτικών στη διασυνοριακή συνεργασία, αλλά και η σύναψη Μνημονίου Συνεργασίας, πρωτοκόλλων επικοινωνίας και συντονισμού, διασυνοριακής χρήσης δεδομένων και εναρμόνιση των μέτρων επιτήρησης και ελέγχου της δημόσιας υγείας
• Ο προσδιορισμός των κινδύνων δημόσιας υγείας αμοιβαίου ενδιαφέροντος, σε πολυμερές και διμερές επίπεδο και η συμφωνία σχετικά με τα κενά και τις προτεραιότητες για την ενδυνάμωση της περιφερειακής συνεργασίας
• Η απόκτηση πρακτικής εμπειρίας μέσω επιτόπιας επίσκεψης σε λιμάνι (πύλη εισόδου).

Στο σεμινάριο συμμετέχουν μέρος 36 Εκπρόσωποι από 12 χώρες (Σερβία, Αλβανία, Βοσνία, Κοσσυφοπέδιο, Μαυροβούνιο, Βόρεια Μακεδονία, Ελλάδα, Κροατία, Ουγγαρία, Ρουμανία, Σλοβενία, Βουλγαρία), από την Ευρωπαϊκή Επιτροπή  (DG SANTE και DG NEAR), το Ευρωπαϊκό Κέντρο Ελέγχου Νοσημάτων (ECDC) και τον Διεθνή Οργανισμό για τη Μετανάστευση (ΙΟΜ).

Το σεμινάριο χρηματοδοτείται από την Ευρωπαϊκή Επιτροπή και υποστηρίζεται από το Εργαστήριο Υγιεινής και Επιδημιολογίας του Πανεπιστημίου Θεσσαλίας, που αποτελεί Συνεργαζόμενο Κέντρο του ΠΟΥ.

Την έναρξη της συνάντησης έκανε ο Πρόεδρος του ΕΟΔΥ, Καθηγητής κ. Χρήστος Χατζηχριστοδούλου, ο οποίος συμμετέχει και στις εργασίες του σεμιναρίου.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/