Συντάκτης: grammateia

Η νέα υπολογιστική τους προσέγγιση τους επέτρεψε να εντοπίσουν αξιόπιστα τα μικρόβια που έχουν διαφορετική αφθονία μεταξύ ατόμων με Διαταραχή Αυτιστικού Φάσματος ΔΦΑ και νευροτυπικών ατόμων.

Αυτισμός και Μικροβιώμα: Οι βιολογικές ρίζες του αυτισμού συνεχίζουν να προβληματίζουν τους ερευνητές, παρά τον αυξανόμενο όγκο μελετών που εξετάζουν όλο και περισσότερα γενετικά, κυτταρικά και μικροβιακά δεδομένα. Πρόσφατα, οι επιστήμονες εστίασαν σε μια νέα και πολλά υποσχόμενη περιοχή εστίασης: το μικροβίωμα. Αυτή η συλλογή μικροβίων που κατοικούν στο ανθρώπινο έντερο έχει αποδειχθεί ότι παίζει ρόλο στον αυτισμό, αλλά οι μηχανισμοί αυτής της σύνδεσης έχουν παραμείνει γεμάτοι ασάφεια.

Με μια νέα υπολογιστική προσέγγιση του προβλήματος, μια μελέτη που δημοσιεύεται σήμερα, 26 Ιουνίου, στο Nature Neuroscience ρίχνει νέο φως στη σχέση μεταξύ του μικροβιώματος και του αυτισμού. Η έρευνα αυτή -η οποία προήλθε από την Πρωτοβουλία Έρευνας για τον Αυτισμό του Ιδρύματος Simons (SFARI) και περιελάμβανε ένα καινοτόμο επανέλεγχο δεκάδων προηγουμένως δημοσιευμένων συνόλων δεδομένων- ευθυγραμμίζεται με μια πρόσφατη, μακροχρόνια μελέτη αυτιστικών ατόμων που επικεντρώθηκε σε μια θεραπευτική παρέμβαση με επίκεντρο το μικροβίωμα. Τα ευρήματα αυτά υπογραμμίζουν επίσης τη σημασία των διαχρονικών μελετών για τη διαλεύκανση της αλληλεπίδρασης μεταξύ του μικροβιώματος και πολύπλοκων καταστάσεων όπως ο αυτισμός. “Καταφέραμε να εναρμονίσουμε φαινομενικά διαφορετικά δεδομένα από διαφορετικές μελέτες και να βρούμε μια κοινή γλώσσα με την οποία να τα ενώσουμε. Με αυτόν τον τρόπο, καταφέραμε να εντοπίσουμε μια μικροβιακή υπογραφή που διακρίνει τα αυτιστικά από τα νευροτυπικά άτομα σε πολλές μελέτες”, λέει ο Jamie Morton, ένας από τους αντίστοιχους συγγραφείς της μελέτης, ο οποίος ξεκίνησε το έργο αυτό όταν ήταν μεταδιδακτορικός ερευνητής στο Ίδρυμα Simons και τώρα είναι ανεξάρτητος σύμβουλος. “Αλλά το μεγαλύτερο θέμα είναι ότι, προχωρώντας προς τα εμπρός, χρειαζόμαστε ισχυρές μακροπρόθεσμες μελέτες που να εξετάζουν όσο το δυνατόν περισσότερα σύνολα δεδομένων και να κατανοούν πώς αλλάζουν όταν υπάρχει θεραπευτική παρέμβαση”.

Με 43 συγγραφείς, αυτή η μελέτη συγκέντρωσε ηγέτες στην υπολογιστική βιολογία, τη μηχανική, την ιατρική, τον αυτισμό και το μικροβίωμα, οι οποίοι προέρχονταν από ιδρύματα της Βόρειας Αμερικής, της Νότιας Αμερικής, της Ευρώπης και της Ασίας. “Ο τεράστιος αριθμός των τομέων και των ειδικοτήτων σε αυτή τη μεγάλης κλίμακας συνεργασία είναι αξιοσημείωτος και απαραίτητος για να αποκτήσουμε μια νέα και συνεπή εικόνα του αυτισμού”, λέει ο Rob Knight, διευθυντής του Κέντρου Καινοτομίας για το Μικροβίωμα στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνιας στο Σαν Ντιέγκο και συν-συγγραφέας της μελέτης. Ο αυτισμός είναι εγγενώς πολύπλοκος και οι μελέτες που προσπαθούν να εντοπίσουν συγκεκριμένα μικρόβια του εντέρου που εμπλέκονται στην πάθηση έχουν μπερδευτεί από αυτή την πολυπλοκότητα. Πρώτον, ο αυτισμός παρουσιάζεται με ετερογενείς τρόπους – τα αυτιστικά άτομα διαφέρουν μεταξύ τους γενετικά, φυσιολογικά και συμπεριφορικά. Δεύτερον, το μικροβίωμα παρουσιάζει μοναδικές δυσκολίες. Οι μελέτες του μικροβιώματος συνήθως αναφέρουν απλώς τις σχετικές αναλογίες συγκεκριμένων μικροβίων, απαιτώντας εξελιγμένη στατιστική για να γίνει κατανοητό ποιες μεταβολές του μικροβιακού πληθυσμού είναι σχετικές με την κατάσταση που μας ενδιαφέρει. Αυτό καθιστά δύσκολη την εύρεση του σήματος μέσα στον θόρυβο. Κάνοντας τα πράγματα ακόμη πιο περίπλοκα, οι περισσότερες μελέτες μέχρι σήμερα ήταν εφάπαξ στιγμιότυπα των μικροβιακών πληθυσμών που υπάρχουν σε αυτιστικά άτομα. “Ένα μοναδικό χρονικό σημείο είναι μόνο τόσο ισχυρό- θα μπορούσε να είναι πολύ διαφορετικό αύριο ή την επόμενη εβδομάδα”, λέει η συν-συγγραφέας της μελέτης Brittany Needham, επίκουρη καθηγήτρια ανατομίας, κυτταρικής βιολογίας και φυσιολογίας στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου της Ιντιάνα. “Θέλαμε να ασχοληθούμε με το συνεχώς εξελισσόμενο ερώτημα του πώς το μικροβίωμα σχετίζεται με τον αυτισμό και σκεφτήκαμε “ας επιστρέψουμε σε υπάρχοντα σύνολα δεδομένων και ας δούμε πόσες πληροφορίες μπορούμε να πάρουμε από αυτά”, λέει ο συν-συγγραφέας Gaspar Taroncher-Oldenburg, διευθυντής του Therapeutics Alliances στο Πανεπιστήμιο της Νέας Υόρκης, ο οποίος ξεκίνησε την εργασία με τον Morton, ενώ ήταν σύμβουλος in-residence για την Πρωτοβουλία Έρευνας για τον Αυτισμό του Ιδρύματος Simons SFARI.

Στη νέα μελέτη, η ερευνητική ομάδα ανέπτυξε έναν αλγόριθμο για την εκ νέου ανάλυση 25 ήδη δημοσιευμένων συνόλων δεδομένων που περιείχαν μικροβίωμα και άλλες “omic” πληροφορίες -όπως η γονιδιακή έκφραση, η απόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος και η διατροφή- από αυτιστικές και νευροτυπικές ομάδες. Μέσα σε κάθε σύνολο δεδομένων, ο αλγόριθμος βρήκε τα καλύτερα ταιριαστά ζεύγη αυτιστικών και νευροτυπικών ατόμων, όσον αφορά την ηλικία και το φύλο, δύο παράγοντες που συνήθως μπορούν να προκαλέσουν σύγχυση στις μελέτες αυτισμού. “Αντί να συγκρίνουμε τα αποτελέσματα του μέσου όρου των κοορτών εντός των μελετών, αντιμετωπίσαμε κάθε ζεύγος ως ένα μοναδικό σημείο δεδομένων και έτσι μπορέσαμε να αναλύσουμε ταυτόχρονα πάνω από 600 ζεύγη με Διαταραχή Αυτιστικού Φάσματος ΔΦΑ-έλεγχου που αντιστοιχούν σε μια de facto κοόρτη άνω των 1.200 παιδιών”, λέει η Taroncher-Oldenburg. “Από τεχνικής άποψης, αυτό απαιτούσε την ανάπτυξη νέων υπολογιστικών μεθοδολογιών συνολικά”, προσθέτει. Η νέα υπολογιστική τους προσέγγιση τους επέτρεψε να εντοπίσουν αξιόπιστα τα μικρόβια που έχουν διαφορετική αφθονία μεταξύ ατόμων με Διαταραχή Αυτιστικού Φάσματος ΔΦΑ και νευροτυπικών ατόμων.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

“Οι πλατφόρμες πρέπει να επενδύσουν σε ισχυρά συστήματα συντονισμού περιεχομένου για τον εντοπισμό και την αφαίρεση δόλιων καταχωρίσεων και μπορούν να διαδραματίσουν σημαντικό ρόλο στην εκπαίδευση των χρηστών σχετικά με τους κινδύνους”, δήλωσε ο Schouker. “Η αντιμετώπιση αυτού του ζητήματος απαιτεί συλλογική προσπάθεια από τις πλατφόρμες, τις ρυθμιστικές αρχές και τις υπηρεσίες επιβολής του νόμου”.

Υγεία Παραπληροφόρηση: Ένας γιατρός από την Ταϊλάνδη που υποστηρίζει μια αμφίβολη θεραπεία για τον διαβήτη, ένας γιατρός από τις Φιλιππίνες που διαφημίζει εσώρουχα που ενισχύουν τον καβάλο, ένας γιατρός από τις ΗΠΑ που πυροδοτεί συνωμοσίες κατά των εμβολίων – όλοι τους είναι θύματα της κλοπής ταυτότητας που πλήττει τους επαγγελματίες υγείας. Οι ελεγκτές γεγονότων του AFP έχουν αποκαλύψει μια σειρά από περιπτώσεις σε όλον τον κόσμο στις οποίες απατεώνες παρίσταναν τους γιατρούς, κατασκευάζοντας τα σχόλιά τους ή τις εγκρίσεις τους για να προωθήσουν ψεύτικες θεραπείες και προϊόντα ή να προωθήσουν προπαγάνδα. Η τάση αυτή υπογραμμίζει ότι οι επαγγελματίες του ιατρικού κλάδου είναι συχνά εύκολος στόχος των διαδικτυακών απατεώνων που επιδιώκουν να επωφεληθούν από την παραπληροφόρηση, η οποία αφήνει τη φήμη τους αμαυρωμένη, προκαλεί παρενοχλήσεις και, σε ορισμένες περιπτώσεις, νομικές προκλήσεις. Για τους απλούς καταναλωτές, το αυξανόμενο κύμα απάτης πλαστοπροσωπίας εγκυμονεί οικονομικούς κινδύνους και συχνά θέτει σε κίνδυνο την πρόσβαση σε ασφαλή και αξιόπιστη υγειονομική περίθαλψη. “Με υποδύονται (σχεδόν) κάθε μήνα”, δήλωσε στο AFP ο Thiravat Hemachudha, νευρολόγος από την Ταϊλάνδη. “Αυτοί οι απατεώνες θέλουν να βγάλουν χρήματα, οπότε επικαλούνται διάσημους ή αξιόπιστους επαγγελματίες υγείας για να υποστηρίξουν τους ισχυρισμούς τους”. Το όνομα του Thiravat έχει συνδεθεί ψευδώς με διαφημίσεις και αναρτήσεις στο Facebook που προωθούν μια σειρά από θεραπείες, από διαβήτη μέχρι διεύρυνση πέους. Δεν είναι σαφές ποιος βρισκόταν πίσω από την παραπληροφόρηση, αλλά προειδοποίησε ότι δημιουργεί “σημαντικές απειλές για την υγεία των καταναλωτών”.

“Θαυματουργές θεραπείες

Στις Φιλιππίνες, η καταναλώτρια Marissa David πίστεψε ότι είχε βρει την καλύτερη θεραπεία για έναν καλοήθη όγκο στο σώμα της, όταν αγόρασε μια κρέμα που μια διαφήμιση στο Facebook έλεγε ότι τη συνιστούσε ο δημοφιλής γιατρός Willie Ong. Όμως, η κρέμα που κόστισε 12,50 δολάρια, μια μικρή περιουσία για τη μητέρα από τις Φιλιππίνες, ήταν αναποτελεσματική και δεν εγκρίθηκε από τον Ong. “Είναι ένα μάθημα που πήραμε”, δήλωσε η David στο AFP. “Δεν πρέπει να εμπιστεύομαι τόσο εύκολα, ειδικά αν τα προϊόντα αυτά δεν συνιστώνται από γιατρό που γνωρίζω προσωπικά”. Ο Winston Kilimanjaro Creones Tiwaquen, ένας Φιλιππινέζος γιατρός που είναι επίσης δημοφιλής influencer στα μέσα κοινωνικής δικτύωσης, έχει υποδυθεί τον εαυτό του σε σελίδες στο Facebook που προωθούν μαγνητικά εσώρουχα, τα οποία ισχυρίζονται ψευδώς ότι μεγεθύνουν τα ανδρικά γεννητικά όργανα. Το AFP, το οποίο έχει εντοπίσει παρόμοιες απάτες πλαστοπροσωπίας και σε άλλες χώρες όπως η Μιανμάρ και η Βουλγαρία, διαθέτει μια παγκόσμια ομάδα δημοσιογράφων που συνεργάζεται με το πρόγραμμα ελέγχου γεγονότων από τρίτους του ιδιοκτήτη του Facebook, Meta, για την αποδόμηση της παραπληροφόρησης. Το AFP έχει διαψεύσει περίπου μισή ντουζίνα αναρτήσεις στο Facebook που χρησιμοποιούσαν πειραγμένα βίντεο του Ong ή μιμήθηκαν τον Tiwaquen, μέρος ενός κατακλυσμού διαδικτυακού περιεχομένου στις Φιλιππίνες που προωθεί “συνιστώμενες από γιατρούς” γρήγορες θεραπείες ακόμη και για περίπλοκες ασθένειες. “Οι άνθρωποι συχνά αναζητούν γρήγορες λύσεις και μπορούν να πέσουν θύματα απάτης που υπόσχεται θαυματουργές θεραπείες ή εύκολες θεραπείες -ιδιαίτερα οι κοινότητες που δεν έχουν πρόσβαση σε αξιόπιστες υπηρεσίες υγειονομικής περίθαλψης”, δήλωσε στο AFP η Patricia Schouker, συνεργάτης του Ινστιτούτου Payne με έδρα το Κολοράντο. “Το να υποδύονται τους γιατρούς δίνει σε αυτούς τους απατεώνες έναν αέρα αξιοπιστίας “.

‘Αντισταθείτε στην παραπληροφόρηση’

Για γιατρούς όπως η Ναταλία Σολένκοβα, ειδικός στην εντατική θεραπεία με έδρα τη Φλόριντα, η παραπληροφόρηση αυτή προκάλεσε επιθετική διαδικτυακή παρενόχληση. Νωρίτερα φέτος, συντηρητικοί σχολιαστές, συμπεριλαμβανομένου του Αμερικανού οικοδεσπότη podcast Joe Rogan, ενίσχυσαν ένα στιγμιότυπο οθόνης ενός κατασκευασμένου tweet σχετικά με το εμβόλιο COVID-19, το οποίο χρησιμοποιούσε το όνομα και τον κωδικό της στο Twitter. “Γνωρίζοντας ότι αυτός (ο Rogan) έχει εκατομμύρια οπαδούς, αυτό το ένιωσα απειλητικό”, δήλωσε η Solenkova στον Αμερικανικό Ιατρικό Σύλλογο. “Αυτό το αισθάνθηκα απειλητικό για την καριέρα μου, απειλητικό για τη δουλειά μου, απειλητικό για τη φήμη μου”. Ο Rogan αναγνώρισε το λάθος του, αλλά όχι πριν η Solenkova κατακλυστεί από μηνύματα μίσους. “Εμείς (οι γιατροί) πρέπει να συνεχίσουμε να οργανωνόμαστε ενάντια στην παραπληροφόρηση”, δήλωσε η Solenkova. “Πρέπει να αντισταθούμε σε αυτή την παραπληροφόρηση και την παρενόχληση”. Ορισμένοι γιατροί, όπως ο Ong, από τις Φιλιππίνες, έχουν επίσης αντιμετωπίσει νομικές απειλές σχετικά με ιογενείς διαφημίσεις για μια μάρκα ανάμεικτων ξηρών καρπών με την οποία δεν είχε καμία σχέση. Η μικρότερη αδελφή του εκλιπόντος προέδρου των Φιλιππίνων Benigno Aquino III ζήτησε από τον Ong να σταματήσει να χρησιμοποιεί το όνομά της για την προώθηση του προϊόντος στη σελίδα του στο Facebook, αναφέρουν δημοσιεύματα. Ο Ong διευκρίνισε σε μια σειρά από βίντεο τον Απρίλιο ότι οι διαφημίσεις προέρχονταν από απατηλές σελίδες στο Facebook. “Δεν μπορώ να πιστέψω ότι δεν ήξεραν ότι αυτές οι σελίδες ήταν ψεύτικες”, είπε σε ένα βίντεο. “Αυτό που μου συμβαίνει αυτή τη στιγμή είναι πάρα πολύ… Δεν μπορώ να το πιστέψω”. Η Meta λέει ότι αντιμετωπίζει με σοβαρότητα την “απειλή των απάτης”. Αντιμετωπίζει εκκλήσεις για πιο έντονη διαδικτυακή αστυνόμευση από τους χρήστες και τους ακτιβιστές των καταναλωτών. “Οι πλατφόρμες πρέπει να επενδύσουν σε ισχυρά συστήματα συντονισμού περιεχομένου για τον εντοπισμό και την αφαίρεση δόλιων καταχωρίσεων και μπορούν να διαδραματίσουν σημαντικό ρόλο στην εκπαίδευση των χρηστών σχετικά με τους κινδύνους”, δήλωσε ο Schouker. “Η αντιμετώπιση αυτού του ζητήματος απαιτεί συλλογική προσπάθεια από τις πλατφόρμες, τις ρυθμιστικές αρχές και τις υπηρεσίες επιβολής του νόμου”.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Οι ψευδαισθήσεις είναι συχνό φαινόμενο στους μισούς περίπου ασθενείς με Πάρκινσον, ενώ περίπου το ένα τρίτο τις βιώνει πριν από την έναρξη των κινητικών συμπτωμάτων.

Νέα έρευνα για τη νόσο του Πάρκινσον αποκαλύπτει ότι οι ασθενείς που εμφανίζουν πρώιμες παραισθήσεις διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο ταχύτερης νοητικής παρακμής. Αυτές οι ψευδαισθήσεις, γνωστές ως “ψευδαισθήσεις παρουσίας”, συχνά περιλαμβάνουν μια έντονη αίσθηση ότι κάποιος είναι παρών και παρακολουθεί, παρά το γεγονός ότι κανείς δεν είναι πραγματικά εκεί. Δυστυχώς, αυτά τα συμπτώματα συχνά παραβλέπονται και υποδηλώνονται από τους ασθενείς με Πάρκινσον.

Νόσος του Πάρκινσον

Ο Dr. Olaf Blanke, επικεφαλής του Εργαστηρίου Γνωστικής Νευροεπιστήμης στο Ελβετικό Ομοσπονδιακό Ινστιτούτο Τεχνολογίας, τονίζει τη σημασία των πρώιμων ψευδαισθήσεων στη νόσο του Πάρκινσον. Τονίζει ότι οι ασθενείς πρέπει να λαμβάνουν σοβαρά υπόψη τους αυτά τα συμπτώματα και να ενημερώνουν αμέσως τους γιατρούς τους. Αν και η μελέτη επικεντρώνεται στη νόσο του Πάρκινσον, ο Blanke υποστηρίζει ότι η σχέση μεταξύ της γνωστικής παρακμής και των πρώιμων ψευδαισθήσεων θα μπορούσε να επεκταθεί και σε άλλες νευροεκφυλιστικές ασθένειες.

Στη μελέτη συμμετείχαν 75 ασθενείς ηλικίας 60 έως 70 ετών, οι οποίοι είχαν διαγνωστεί με τη νόσο του Πάρκινσον. Μέσω συνεντεύξεων και μετρήσεων ηλεκτροεγκεφαλογραφίας (EEG) της εγκεφαλικής δραστηριότητας σε κατάσταση ηρεμίας, οι ερευνητές αξιολόγησαν τη γνωστική κατάσταση των ασθενών και την παρουσία ψευδαισθήσεων. Τα ευρήματα έδειξαν ότι οι ασθενείς με πρώιμες ψευδαισθήσεις παρουσίαζαν ταχύτερη γνωστική έκπτωση κατά τα επόμενα πέντε χρόνια.

Η ανίχνευση της νόσου του Πάρκινσον και άλλων νευροεκφυλιστικών ασθενειών γίνεται συχνά σε προχωρημένα στάδια, περιορίζοντας την αποτελεσματικότητα των προληπτικών μέτρων και των θεραπειών τροποποίησης της νόσου. Οι ερευνητές στοχεύουν να το αλλάξουν αυτό, εντοπίζοντας τα πρώιμα σημάδια και προωθώντας την έγκαιρη παρέμβαση για την επιβράδυνση της εξέλιξης των γνωστικών και ψυχιατρικών συμπτωμάτων στους ασθενείς.

Οι ψευδαισθήσεις είναι συχνό φαινόμενο στους μισούς περίπου ασθενείς με Πάρκινσον, ενώ περίπου το ένα τρίτο τις βιώνει πριν από την έναρξη των κινητικών συμπτωμάτων. Ενώ το Πάρκινσον συνδέεται κυρίως με κινητικά συμπτώματα όπως το τρέμουλο, η μελέτη υπογραμμίζει την παρουσία διαφόρων μη κινητικών συμπτωμάτων στα αρχικά στάδια της νόσου.

Η ανίχνευση των πρώτων σημείων άνοιας επιτρέπει την έγκαιρη αντιμετώπιση της νόσου, επιτρέποντας την ανάπτυξη βελτιωμένων και εξατομικευμένων θεραπειών για την τροποποίηση της πορείας της και την ενίσχυση της γνωστικής λειτουργίας. Αναγνωρίζοντας τη σημασία των πρώιμων ψευδαισθήσεων και τις δυνατότητές τους ως δείκτες, οι ερευνητές ελπίζουν να ανοίξουν το δρόμο για καλύτερες στρατηγικές θεραπείας για ασθενείς με νόσο του Πάρκινσον και άλλες νευροεκφυλιστικές ασθένειες.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Ένα μικροσκοπικό θαλάσσιο πλάσμα, το Hydractinia symbiolongicarpus, ήταν η αιτία για να ανακαλύψουν οι επιστήμονες του Εθνικού Ινστιτούτου Υγείας των ΗΠΑ μηχανισμούς που σχετίζονται με την γήρανση και την αναγέννηση, καθώς το ζωύφιο αυτό, μπορεί να αναγεννήσει ολόκληρο το σώμα του, μόνο από το στόμα του.

Το Hydractinia symbiolongicarpus, το ζωύφιο με σχήμα σωλήνα που ζει πάνω στα καβούρια – ερημίτες, τη στιγμή που ξεκινά την αναγέννησή του, ακολουθεί μια μοριακή διαδικασία που σχετίζεται με αυτήν της γήρανσης. Σύμφωνα με τη μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Cell Reports, το Hydractinia αποδεικνύει ότι οι θεμελιώδεις βιολογικές διαδικασίες της αναγέννησης και της γήρανσης είναι αλληλένδετες, παρέχοντας νέα προοπτική για το πώς εξελίχθηκε η γήρανση.

Όπως επισημαίνουν οι ερευνητές στη μελέτη τους «η σταθερότητα στην πορεία της ζωής των κυττάρων είναι απαραίτητη για τη διατήρηση του «νόμου και της τάξης» στα πολύπλοκα ζώα. Όμως αυτή η σταθερότητα, μειώνει την πλαστικότητα των κυττάρων και περιορίζει έτσι, την ικανότητά τους να αναγεννιούνται.

Αυτή η αντισταθμιστική λειτουργία έχει ως αποτέλεσμα τα περισσότερα σύγχρονα ζώα να είναι είτε απλά και αναγεννητικά, είτε πολύπλοκα και μη αναγεννητικά.

Οι μηχανισμοί που μεσολαβούν στην κυτταρική πλαστικότητα και επιτρέπουν την αναγέννηση παραμένουν άγνωστοι.

Δείχνουμε ότι τα σήματα που εκπέμπονται από γηρασμένα κύτταρα μπορούν να αποσταθεροποιήσουν τη διαφοροποιημένη κατάσταση των γειτονικών σωματικών κυττάρων, επαναπρογραμματίζοντάς τα σε βλαστοκύτταρα που είναι ικανά να οδηγήσουν την αναγέννηση ολόκληρου του σώματος στο Hydractinia symbiolongicarpus.

Η φαρμακολογική ή γενετική αναστολή της γήρανσης εμποδίζει τον επαναπρογραμματισμό και την αναγέννηση.

Αντίθετα, η επαγωγή παροδικής έκτοπης γήρανσης σε ένα αναγεννητικό πλαίσιο έχει ως αποτέλεσμα υπεράριθμα βλαστοκύτταρα και ταχύτερη αναγέννηση.

Εκτιμούμε ότι η σηματοδότηση γήρανσης είναι ένας αρχαίος μηχανισμός που μεσολαβεί στην κυτταρική πλαστικότητα. Η κατανόηση του περιβάλλοντος γήρανσης που προωθεί τον κυτταρικό επαναπρογραμματισμό θα μπορούσε να προσφέρει μια νέα διαδρομή για την ενίσχυση της αναγέννησης».

Σύμφωνα με τον Τσάρλς Ρότιμι, διευθυντή του Εσωτερικού Προγράμματος Έρευνας του Εθνικού Ινστιτούτου Έρευνας Ανθρώπινου Γονιδιώματος (NHGRI), το οποίο αποτελεί τμήμα του Εθνικού Ινστιτούτου Υγείας των ΗΠΑ, «Μελέτες όπως αυτή που διερευνούν τη βιολογία ασυνήθιστων οργανισμών, αποκαλύπτουν πόσο καθολικές είναι πολλές βιολογικές διεργασίες και πόσα πρέπει να καταλάβουμε ακόμη για τις λειτουργίες, τις σχέσεις και την εξέλιξή τους. Τέτοια ευρήματα έχουν μεγάλες δυνατότητες για την παροχή νέων γνώσεων για την ανθρώπινη βιολογία».

Η αποκάλυψη της εξελικτικής προέλευσης των θεμελιωδών βιολογικών διεργασιών, όπως η γήρανση και η θεραπεία, είναι απαραίτητη για την κατανόηση της ανθρώπινης υγείας και των ασθενειών.

Οι άνθρωποι έχουν κάποια ικανότητα να αναγεννώνται, όπως να θεραπεύσουν ένα σπασμένο κόκκαλο ή ακόμα και να αναγεννήσουν ένα κατεστραμμένο συκώτι. Κάποια άλλα ζώα, όπως οι σαλαμάνδρες και τα ψάρια ζέβρα, μπορούν να αντικαταστήσουν ολόκληρα άκρα και να αναπληρώσουν μια σειρά οργάνων. Ωστόσο, τα ζώα με απλό σώμα, όπως η Hydractinia, έχουν συχνά τις πιο ακραίες αναγεννητικές ικανότητες, όπως η ανάπτυξη ενός ολόκληρου νέου σώματος από ένα κομμάτι ιστού.

Ο αναγεννητικός ρόλος για τη γήρανση είναι αντίθετος με τα ευρήματα στα ανθρώπινα κύτταρα.

«Οι περισσότερες μελέτες για τη γήρανση σχετίζονται με τη χρόνια φλεγμονή, τον καρκίνο και τις ασθένειες που σχετίζονται με την ηλικία. Τυπικά, στους ανθρώπους, τα γηρασμένα κύτταρα παραμένουν γηρασμένα και αυτά τα κύτταρα προκαλούν χρόνια φλεγμονή και προκαλούν γήρανση στα γειτονικά κύτταρα. Από ζώα όπως η Hydractinia, μπορούμε να μάθουμε πώς η γήρανση μπορεί να είναι ευεργετική και να διευρύνουμε την κατανόησή μας για τη γήρανση και τη θεραπεία», δήλωσε ο Ανδρέας Μπαξεβάνης, ανώτερος επιστήμονας στο NHGRI και συγγραφέας της μελέτης.

Το Hydractinia αποθηκεύει τα βλαστοκύτταρα

Προηγουμένως, οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι το Hydractinia έχει μια ειδική ομάδα βλαστοκυττάρων για αναγέννηση. Τα βλαστοκύτταρα μπορούν να μετατραπούν σε άλλους τύπους κυττάρων και επομένως είναι χρήσιμα για τη δημιουργία νέων τμημάτων του σώματος. Στους ανθρώπους, τα βλαστοκύτταρα δρουν κυρίως στην ανάπτυξη, αλλά οργανισμοί υψηλής αναγέννησης όπως η Hydractinia χρησιμοποιούν βλαστοκύτταρα καθ ‘όλη τη διάρκεια της ζωής τους.

Το Hydractinia αποθηκεύει τα βλαστοκύτταρα που οδηγούν στην αναγέννηση στον κάτω κορμό του σώματός του. Ωστόσο, όταν οι ερευνητές αφαιρούν το στόμα – ένα μέρος μακριά από το σημείο όπου βρίσκονται τα βλαστοκύτταρα – το στόμα αναπτύσσει ένα νέο σώμα. Σε αντίθεση με τα ανθρώπινα κύτταρα, τα οποία είναι κλειδωμένα στη μοίρα τους, τα ενήλικα κύτταρα ορισμένων έντονα αναγεννητικών οργανισμών μπορούν να ξαναγίνουν βλαστοκύτταρα όταν ο οργανισμός τραυματιστεί, αν και αυτή η διαδικασία δεν είναι καλά κατανοητή. Οι ερευνητές λοιπόν θεώρησαν ότι η Hydractinia πρέπει να δημιουργήσει νέα βλαστοκύτταρα και αναζήτησαν μοριακά σήματα που θα μπορούσαν να κατευθύνουν αυτή τη διαδικασία.

Όταν η αλληλουχία του RNA έδειξε τη γήρανση, οι ερευνητές σάρωσαν το γονιδίωμα της Hydractinia για αλληλουχίες όπως αυτές των γονιδίων που σχετίζονται με τη γήρανση στον άνθρωπο. Από τα τρία γονίδια που εντόπισαν, το ένα «ενεργοποιήθηκε» σε κύτταρα κοντά στο σημείο όπου κόπηκε το ζώο. Όταν οι ερευνητές διέγραψαν αυτό το γονίδιο, η ικανότητα των ζώων να αναπτύσσουν γηρασμένα κύτταρα μπλοκαρίστηκε και χωρίς τα γηρασμένα κύτταρα, τα ζώα δεν ανέπτυξαν νέα βλαστοκύτταρα και δεν μπορούσαν να αναγεννηθούν.

Οι ερευνητές παρακολούθησαν τα γηρασμένα κύτταρα στην Hydractinia για να βρουν πώς αυτό το ζώο παρακάμπτει τις βλαβερές συνέπειες της γήρανσης. Απροσδόκητα, τα ζώα εξώθησαν τα γηρασμένα κύτταρα από το στόμα τους.

Ενώ οι άνθρωποι δεν μπορούν να απαλλαγούν από τα γηρασμένα κύτταρα τόσο εύκολα, οι ρόλοι των γονιδίων που σχετίζονται με τη γήρανση στο Hydractinia υποδηλώνουν πώς εξελίχθηκε η διαδικασία της γήρανσης.

Εμείς οι άνθρωποι είχαμε για τελευταία φορά έναν πρόγονο με την Hydractinia – και τους στενούς της συγγενείς, τις μέδουσες και τα κοράλλια – πριν από περισσότερα από 600 εκατομμύρια χρόνια, και αυτά τα ζώα δεν γερνούν καθόλου. Εξαιτίας αυτών των παραγόντων, το Hydractinia μπορεί να παρέχει κρίσιμες πληροφορίες για τους πρώτους ζωικούς προγόνους μας. Ως εκ τούτου, οι ερευνητές θεωρούν ότι η αναγέννηση μπορεί να ήταν η αρχική λειτουργία της γήρανσης στα πρώτα ζώα.

«Ακόμα δεν καταλαβαίνουμε πώς τα γηρασμένα κύτταρα πυροδοτούν την αναγέννηση ή πόσο διαδεδομένη είναι αυτή η διαδικασία στο ζωικό βασίλειο», είπε ο Δρ Μπαξεβάνης. «Ευτυχώς, μελετώντας μερικούς από τους πιο μακρινούς συγγενείς μας, μπορούμε να αρχίσουμε να αποκαλύπτουμε μερικά από τα μυστικά της αναγέννησης και της γήρανσης – μυστικά που μπορεί τελικά να προωθήσουν τον τομέα της αναγεννητικής ιατρικής και τη μελέτη ασθενειών που σχετίζονται με την ηλικία».

Πηγη: https://healthpharma.gr/

Στα υψηλότερα επίπεδα που έχουν καταγραφεί ως σήμερα έφτασαν τα κρούσματα της νόσου των λεγεωνάριων (Legionella) στην Ευρώπη το 2021, τελευταίο έτος για το οποίο υπάρχουν διαθέσιμα στοιχεία, προειδοποιεί έκθεση του Ευρωπαϊκού Κέντρου Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων (ECDC).

Το βακτήριο Legionella, το οποίο αναπτύσσεται σε στάσιμα νερά και κλιματιστικά μηχανήματα και μεταδίδεται από σταγονίδια στον αέρα, προκάλεσε 10.720 γνωστά κρούσματα πνευμονίας στον Ευρωπαϊκό Οικονομικό Χώρο, ο οποίος περιλαμβάνει την ΕΕ συν τη Νορβηγία, το Λίχτενσταϊν και την Ισλανδία.

Από τα κρούσματα αυτά, τα 704 είχαν θανατηφόρο κατάληξη.

Τέσσερις χώρες (Ιταλία, Γαλλία, Ισπανία και Γερμανία) αντιστοιχούν το 75% των περιστατικών του 2021, ενώ η Ελλάδα ανέφερε 25 κρούσματα, αριθμός μειωμένος σε σχέση με τα 29 κρούσματα του 2020 και τα 45 του 2019.

Σε ευρωπαϊκό επίπεδο, οι άνδρες ηλικίας 65 ετών και άνω ήταν η πιο επηρεασμένη ομάδα με 8,9 κρούσματα ανά 100.000 πληθυσμού.

Σύμφωνα με το ECDC, παραμένουν άγνωστοι οι λόγοι που οδήγησαν στην αύξηση του 2021, αν και η μεταβολή είναι πιθανό να συνδέεται με αυξημένη επιδημιολογική επιτήρηση, τη γήρανση του πληθυσμού, αλλαγές στις υποδομές υδροδότησης και αλλαγές στα μοτίβα του καιρού.

Το 2021 υπήρξαν επίσης 895 κρούσματα νόσου των λεγεωνάριων που συνδέονται με ταξίδια, αριθμός αυξημένος κατά 38% σε σύγκριση με το 2020.

Αυτό πιθανώς οφείλεται στην άρση των ταξιδιωτικών περιορισμών για την πανδημία Covid-19.

Για την πρόληψη της μετάδοσης συστήνεται η απολύμανση και σωστή συντήρηση των κλιματιστικών μονάδων, δικτύων υδροδότησης και δεξαμενών νερού.

Πηγη: https://healthpharma.gr/

Πηγη: https://www.iatropedia.gr/

Έμφραγμα: Στα σκαριά συσκευή διάγνωσης με νανοσωματίδια

Μια συσκευή για διάγνωση του εμφράγματος με τη χρήση νανοσωματιδίων βρίσκεται στα σκαριά. Τα νανοσωματίδια αποτελούν πολύτιμα εργαλεία σε ένα ευρύ φάσμα βιοϊατρικών εφαρμογών, καθώς μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την ανίχνευση, τη διάγνωση και τη θεραπεία παθήσεων, αλλά και για την αντιγήρανση.

Με την εφαρμογή της νανοτεχνολογίας στην ιατρική, μέσω της χρήσης νανοσωματιδίων, ήδη μπορεί να γίνει στοχευμένη θεραπεία του καρκίνου, χωρίς ο ασθενής να έχει γενικευμένες ανεπιθύμητες ενέργειες, όπως η τριχόπτωση και η καταβολή. Σήμερα κυκλοφορούν στην αγορά περίπου 100 σχετικά προϊόντα, τα οποία αυξάνουν το προσδόκιμο επιβίωσης των καρκινοπαθών.

Στις νεότερες εφαρμογές των νανοσωματιδίων περιλαμβάνεται η διάγνωση του εμφράγματος με μία συσκευή, η οποία βρίσκεται στο στάδιο του πρωτότυπου και παρουσιάζεται στο πλαίσιο του διεθνούς συνεδρίου Νanotexnology 2023, που διεξάγεται στη Θεσσαλονίκη.

Tα νανοσωματίδια μπορούν να ανιχνεύσουν τις αθηρωματικές πλάκες

«Τα νανοσωματίδια μπορούν να χρησιμοποιηθούν για διάφορες εφαρμογές, όπως για τη διάγνωση του εμφράγματος», ανέφερε η εξειδικευμένη σε θέματα νανοτεχνολογίας καρδιολόγος, διδάκτωρ του ΑΠΘ, Βαρβάρα Καραγκιοζάκη. Σημείωσε, μάλιστα, ότι η διάγνωση μπορεί να γίνει είτε με ενδοφλέβια χορήγηση των νανοσωματιδίων είτε με χρήση των νανοσωματιδίων ως τμήματος ενός βιοαισθητήρα σε μία φορετή ή φορητή συσκευή.

«Λόγω του πολύ μικρού μεγέθους τους τα νανοσωματίδια μπορούν να ανιχνεύσουν τους αντίστοιχους βιοδείκτες-αντιγόνα που υπάρχουν πάνω στην επιφάνεια των κυττάρων, στα οποία θέλουμε να στοχεύσουμε. Στην αθηρωματική πλάκα, όπου δημιουργούνται στενώσεις στις αρτηρίες, τα ενδοθηλιακά κύτταρα, δηλαδή τα κύτταρα που περιβάλλουν το τοίχωμα του αγγείου, έχουν στην επιφάνειά τους κάποια βιομόρια.

Αυτά μπορεί να αλληλεπιδράσουν με αντίστοιχα βιομόρια που βάζουμε πάνω στο νανοσωματίδιο. Οπότε ενώνονται αυτά σαν ένα σύμπλεγμα αντιγόνο-αντίσωμα και το νανοσωματίδιο πηγαίνει στην αθηρωματική πλάκα. Αυτό γίνεται για τη διάγνωση του εμφράγματος.

Tα νανοσωματίδια που έχουν υψηλή εκλεκτικότητα μπορούν να ανιχνεύσουν τις αθηρωματικές πλάκες, οι οποίες θα σπάσουν και θα προκαλέσουν το έμφραγμα. Ουσιαστικά γίνεται διάγνωση του εμφράγματος από ρήξη της αθηρωματικής πλάκας. Ο μηχανισμός εμφράγματος στους νέους ανθρώπους οφείλεται στη ρήξη της αθηρωματικής πλάκας μέσα στο αγγείο. Δημιουργείται θρόμβος και κλείνει το αγγείο και παθαίνει κάποιος έμφραγμα» εξήγησε η κυρία Καραγκιοζάκη, σύμφωνα με όσα μεταφέρει το ΑΠΕ-ΜΠΕ.

Αναφερόμενη στη διάγνωση του εμφράγματος με χρήση των νανοσωματιδίων ως τμήματος ενός βιοαισθητήρα, σημείωσε ότι δημιουργούνται από την εταιρεία Bl NanoBiomed πρωτότυπα για βιοαισθητήρες, που μπορούν να ανιχνεύσουν με μία σταγόνα αίματος τους δείκτες του εμφράγματος, σε όποιο σημείο κι αν βρίσκεται κανείς.

Παράλληλα, επισήμανε ότι μπορεί με τη χρήση της νανοτεχνολογίας να γίνεται ταυτόχρονα διάγνωση και θεραπεία των ασθενειών, αναφέροντας ως παράδειγμα ότι μπορεί έναν νανοσωματίδιο που ανιχνεύει και διαγιγνώσκει το έμφραγμα να μεταφέρει ένα φάρμακο, το οποίο θα προκαλεί λύση το θρόμβου.

Ήδη τα νανοσωματίδια χρησιμοποιούνται για τον καρκίνο

«Τα νανοσωματίδια μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε διάφορες εφαρμογές για διάγνωση και θεραπεία των ασθενειών. Ήδη χρησιμοποιούνται για τον καρκίνο. Υπάρχουν στην αγορά νανοφάρμακα, τα οποία είναι είδος νανοσωματίδιων. Κυρίως είναι λιποσώματα τα οποία χρησιμοποιούνται για στοχευμένη θεραπεία του καρκίνου.

Το νανοσωματίδιο, το οποίο μπορεί να μεταφέρει ένα χημειοθεραπευτικό φάρμακο, πηγαίνει στοχευμένα στη περιοχή του καρκίνου, απελευθερώνει το χημειοθεραπευτικό φάρμακο, οπότε ουσιαστικά διαλύει τον καρκίνο στοχευμένα, τοπικά. Οπότε δεν έχουμε τις γενικευμένες ανεπιθύμητες ενέργειες με την πτώση των τριχών με την καταβολή κ.λπ.

Αντίστοιχα, μπορούν να χρησιμοποιηθούν στις νευρεκφυλιστικές παθήσεις σε αρθροπάθειες, σε αυτοάνοσα κ.λπ. Ουσιαστικά, η νανοϊατρική χρησιμεύει για τη διάγνωση αλλά και για να λύσουμε άλυτα κλινικά προβλήματα. Υπάρχουν ήδη στην αγορά με τη μορφή λιποσωμάτων, νομίζω υπάρχουν γύρω στα 100 προϊόντα νανοϊατρικής που ήδη χρησιμοποιούνται», πρόσθεσε η κ. Καραγκιοζάκη.

Αναφερόμενη στις εφαρμογές της νανοτεχνολογίας στην κοσμετολογία, επισήμανε ότι ήδη κυκλοφορούν αντιγηραντικά καλλυντικά με αντιοξειδωτικά νανοσωματίδια, τα οποία λόγω του πολύ μικρού τους μεγέθους μπορούν να διεισδύσουν εκεί όπου βρίσκονται οι ινοβλάστες που παράγουν κολλαγόνο και ελαστίνη.

Δύο τέτοια καλλυντικά που έχουν τη μορφή κρέμας έχει δημιουργήσει η ελληνική εταιρεία VK Nano. Πρόκειται για μία αντιοξειδωτική, αντιρυτιδική, συσφικτική κρέμα με κουρκουμά και οργανικά υλικά της φύσης, και για μία κρέμα επίσης αντιοξειδωτική με blueburry που επιπλέον έχει πεπτίδιο για λάμψη.

Όπως ανέφερε η κ. Καραγκιοζάκη, έχουν ολοκληρωθεί οι κλινικές μελέτες που δείχνουν ότι τα δύο προϊόντα είναι υποαλλεργικά και ασφαλή, ενώ ειδικά για την πρώτη κρέμα οι κλινικές μελέτες έδειξαν ότι μειώνει το βάθος των ρυτίδων στατιστικά σημαντικά, ενώ αυξάνει την ελαστικότητα του δέρματος κατά 9% σε 56 μέρες, όταν οι γυναίκες χάνουν την ελαστικότητα του δέρματός τους κατά 1%-2% τον χρόνο.

Πηγη: https://healthpharma.gr/

Πηγη: https://www.iatropedia.gr/

Ο ιολόγος μιλά για τα σημαντικά ευρήματα εξαετούς μελέτης στη Γλασκώβη, τα κρούσματα γρίπης σε γάτες και τον κίνδυνο εμφάνισης ενός ζώου – ενδιάμεσου ξενιστή.

Η εμφάνιση κρουσμάτων γρίπης των πτηνών (Η5Ν1) σε οικόσιτες και αδέσποτες γάτες στην Πολωνία, που αποκαλύφθηκε πριν από λίγες μέρες, ήταν το πιο πρόσφατο από μια σειρά ανησυχητικών γεγονότων του τελευταίου διαστήματος, όπως η επιβεβαίωση κρουσμάτων σε ανθρώπους, εργαζόμενους σε πτηνοτροφική μονάδα του Ηνωμένου Βασιλείου, ένα μήνα νωρίτερα. Επιστήμονες και αρμόδιοι οργανισμοί έχουν επισημάνει την ανάγκη επαγρύπνησης και εντατικής επιτήρησης του ιού και των μεταλλάξεών του, προκειμένου να προληφθεί η πιθανότητα εμφάνισης κάποιου στελέχους που θα σπάσει τον ανθρώπινο γονιδιακό φραγμό και θα μπορούσε δυνητικά να προκαλέσει ακόμα και πανδημία.

«Είναι δύσκολο να προβλέψουμε την εξέλιξη, αλλά δεν είναι θετικά όσα βλέπουμε τα τελευταία δύο χρόνια», λέει στο iatronet.gr o εξελικτικός ιολόγος στο Κέντρο Ιολογίας του Πανεπιστημίου της Γλασκώβης, Σπύρος Λύτρας. Ο ίδιος διευκρινίζει πως μέχρι τώρα τα όποια κρούσματα μετάδοσης γρίπης των πτηνών στον άνθρωπο είναι μεμονωμένα, οφείλονται σε συγκεκριμένες μεταλλάξεις και δεν υπάρχει μετάδοση μεταξύ των ανθρώπων. Η μεγαλύτερη ανησυχία, κατά τον ίδιο, είναι να προκύψει κάποιο θηλαστικό που θα παίξει τον ρόλο του ενδιάμεσου ξενιστή μεταξύ των πουλερικών και του ανθρώπου.

Ο Έλληνας επιστήμονας είχε ενεργό συμμετοχή στην πολύ σημαντική εξαετή μελέτη του Κέντρου Ιολογίας της Γλασκώβης, που δημοσιεύτηκε πριν από λίγες μέρες στο Nature, και αποκάλυψε τον ρόλο ενός συγκεκριμένου ανθρώπινου γονιδίου, ως φραγμού απέναντι στον ιό της γρίπης. Όπως εξηγεί, η κατανόηση του συγκεκριμένου μηχανισμού μπορεί να βοηθήσει στον έγκαιρο εντοπισμό των μεταλλάξεων που αποφεύγουν αυτόν τον φραγμό και στην άμεση λήψη μέτρων για την αναζήτηση της πηγής και την αποφυγή πιθανής μετάδοσης.

Η εξάπλωση της Η5Ν1 τα τελευταία 2 χρόνια

Η μετάδοση διάφορων στελεχών γρίπης των πτηνών στους ανθρώπους δεν είναι κάτι σπάνιο. Από το τέλος του 2021 παρατηρείται εξάπλωση της μετάδοσης της Η5Ν1 μεταξύ άγριων πτηνών και θηλαστικών. «Έχει περάσει από την Ευρώπη στην Αμερική και παρατηρούνται όλο και περισσότερες μεταδόσεις, μεταξύ άλλων σε θαλάσσια θηλαστικά, όπως θαλάσσιους ελέφαντες και φώκιες, που βρίσκονται νεκρά στις ακτές», σημειώνει ο κ.Λύτρας και προσθέτει: «Το γεγονός αυτό σε κάνει να αναρωτιέσαι πόσο κοντά είμαστε να κολλήσουν άνθρωποι. Προς το παρόν υπάρχουν μεμονωμένα κρούσματα αυτής της συγκεκριμένης γρίπης σε ανθρώπους, αλλά δεν έχουμε μετάδοση μεταξύ ανθρώπων».

Σύμφωνα με τον εξελικτικό ιολόγο, η συγκεκριμένη ανησυχία είναι διάχυτη και έχει βάση. «Σίγουρα πρέπει να το παρακολουθούμε στενά, όπως γίνεται σήμερα. Υπάρχει τεράστια κινητοποίηση σε αυτό το επίπεδο, διεθνώς», αναφέρει και χαρακτηρίζει ως ένα πολύ καλό παράδειγμα το γεγονός της Πολωνίας με τις νεκρές γάτες.

«Ορισμένες από αυτές τις γάτες είναι κατοικίδια και προφανώς έρχονται σε πολύ άμεση επαφή με ανθρώπους. Υπάρχουν προηγουμένως περιστατικά με μετάδοση γρίπης από γάτα στον ιδιοκτήτη της, αλλά είναι σποραδικές και αφορούν άλλου είδους γρίπες», υπογραμμίζει και συμπληρώνει: «Αν και δεν υπάρχει μετάδοση από άνθρωπο σε άνθρωπο, η ανησυχία είναι ότι αυτές οι γρίπες θα περάσουν σε όλο και περισσότερα θηλαστικά τα οποία είναι κοντά στον άνθρωπο και όπως ανέφερε το ECDC πιθανόν να γίνουν μεταλλάξεις που να αποφύγουν τους φραγμούς του ανθρώπινου οργανισμού. Έτσι, αντί να έχουμε την άμεση μετάδοση από πουλιά σε ανθρώπους, υπάρχει ο κίνδυνος να έχουμε την δημιουργία ενός νέου ενδιάμεσου ξενιστή μεταξύ των πουλερικών και των ανθρώπων. Αυτή είναι κατ΄ εμέ η μεγαλύτερη ανησυχία».

Το γονίδιο – φραγμός

Η επιστημονική ομάδα του Κέντρου Ιολογίας της Γλασκώβης, με καθοριστική συμβολή και του Έλληνα επιστήμονα, διαπίστωσε στο πλαίσιο της εξαετούς έρευνας πως το γνωστό γονίδιο ΒΤΝ3Α3 έχει συγκεκριμένη λειτουργία κατά του ιού της γρίπης των πτηνών. «Το πρώτο δεδομένο που είδαμε και μας ξάφνιασε ήταν ότι το γονίδιο αυτό ουσιαστικά σταματούσε την αναπαραγωγή της γρίπης των πουλερικών, αλλά δεν είχε κανένα αποτέλεσμα σε κανέναν άλλο ιό, συμπεριλαμβάνομένης και της γρίπης των ανθρώπων. Έχει δηλαδή κάποια συγκεκριμένη λειτουργία», εξηγεί, προσθέτοντας πως όλες οι περιπτώσεις μόλυνσης ανθρώπων από τη γρίπη των πουλερικών οφείλονται σε στελέχη που είναι ανθεκτικά απέναντι στο συγκεκριμένο γονίδιο.

Ποια είναι η σημασία αυτής της ανακάλυψης; «Εκτός από τη μελλοντική δυνατότητα να δημιουργηθούν φάρμακα, η άμεση αξία έχει να κάνει με την παρακολούθηση», λέει ο κ.Λύτρας και εξηγεί: «Είναι πολύ εύκολο να δούμε τις μεταλλάξεις που αποφεύγουν το γονίδιο αν κάνουμε γενετική παρακολούθηση. Όλα τα είδη γρίπης έχουν χρησιμοποιήσει αυτές τις μεταλλάξεις για να περάσουν στους ανθρώπους. Οπότε, από τη στιγμή που θα τις εντοπίσουμε, χτυπάει γρήγορα το καμπανάκι και μπορούμε να κάνουμε επιδημιολογική ανάλυση, ιχνηλάτηση για την αναζήτηση της πηγής, απομόνωση του κρούσματος και άλλες παρεμβάσεις για την αποφυγή της μετάδοσης».

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Νεότερος τύπος ανοσοθεραπείας έχει ήδη λάβει έγκριση από τον Αμερικανικό Οργανισμό Τροφίμων και  Φαρμάκων (FDA) και από τον Ευρωπαϊκό Οργανισμό Φαρμάκων (ΕΜΑ).

Το πολλαπλούν μυέλωμα είναι η δεύτερη πιο συχνή αιματολογική κακοήθεια. Τα κακοήθη κύτταρα του πολλαπλού μυελώματος, τα πλασματοκύτταρα, δημιουργούν μια «ασπίδα» γύρω τους για να εμποδίσουν τα κύτταρα της άμυνας να εισχωρήσουν, να τα προσεγγίσουν και να τα εξουδετερώσουν.Τα αμφιειδικά αντισώματα (bispecifics) είναι αντισώματα τα οποία με το ένα άκρο τους προσδένονται στο μυελωματικό κύτταρο και με το άλλο τους άκρο σε ένα κύτταρο της άμυνας του οργανισμού,το Τ-λεμφοκύτταρο.

Με αυτό τον τρόπο δρουν διττά αφ’ενός καταστρέφοντας απευθείας τα μυελωματικά κύτταρα αλλά ταυτόχρονα τα Τ-λεμφοκύτταρα της άμυνας μπορούν να βρεθούν πλησίον των μυελωματικών κυττάρων, να τα αναγνωρίσουν και να τα εξοντώσουν και αυτά με τη σειρά τους ευκολότερα. Πρόκειται, λοιπόν, για ένα νεότερο τύπο ανοσοθεραπείας που έχει ήδη λάβει έγκριση από τον Αμερικανικό Οργανισμό Τροφίμων και  Φαρμάκων (FDA) και από τον Ευρωπαϊκό Οργανισμό Φαρμάκων (ΕΜΑ). Συγκεκριμένα το αμφιειδικό αντίσωμα teclistamab έχει λάβει έγκριση για τους ασθενείς που είναι ανθεκτικοί σε έναν από τους αναστολείς πρωτεασώματος (μπορτεζομίμπη, καρφιλζομίμπη, ιξαζομίμπη), σε ένα ανοσοτροποποιητικό φάρμακο, όπως η λεναλιδομίδη ή η πομαλιδομίδη και σε ένα μονοκλωνικό αντίσωμα, όπως το daratumumab ή το isatuximab.

Παράλληλα, τόσο στο φετινό Αμερικανικό Συνέδριο Ογκολογίας(ASCO) όσο και στο Ευρωπαϊκό Συνέδριο Αιματολογίας (EHA), υπήρξαν πολλές ανακοινώσεις για άλλα αμφιειδικά αντισώματα, όπως το elranatamab, το talquetamab, και το linvoseltamab που στοχεύουν διαφορετικά αντιγόνα στην επιφάνεια του μυελωματικού κυττάρου.

Στην κλινική μελέτη φάσης 1β RedirecTT-1, 63 ασθενείς με υποτροπιάζον/ανθεκτικό πολλαπλό μυέλωμα και διάμεσο αριθμό 5 προηγούμενων θεραπειών έλαβαν θεραπεία με το συνδυασμό δύο αμφιειδικών αντισωμάτων, το teclistamab που στοχεύει το BCMA και το talquetamab που στοχεύει το GPRC5D. Η συχνότερη παρενέργεια που καταγράφηκε ήταν το σύνδρομο απελευθέρωσης κυτοκινών (81%), η ουδετεροπενία (76%) και η αναιμία (60%). Το συνολικό ποσοστό ανταπόκρισης ανήλθε στο 84% σε όλα τα δοσολογικά επίπεδα που χρησιμοποιήθηκαν, ενώ έφτασε το 92% στη συνιστώμενη δόση για τη μετέπειτα μελέτη φάσης 2. Ειδικά για τους ασθενείς που είχαν εξωμυελική νόσο που αποτελεί επιθετικό χαρακτηριστικό της νόσου και επηρεάζει την πρόγνωση αυτών των ασθενών, το ποσοστό ανταπόκρισης ανήλθε στο 73% για όλα τα δοσολογικά επίπεδα.

Στην κλινική μελέτη TRIMM-2 65 ασθενείς με υποτροπιάζον/ανθεκτικό πολλαπλό μυέλωμα και τουλάχιστον 3 προηγούμενες γραμμές θεραπείας έλαβαν το συνδυασμό του αμφιειδικού αντισώματος talquetamab και του μονοκλωνικού αντισώματος έναντι του CD38 daratumumab χωρίς παράλληλη χορήγηση δεξαμεθαζόνης. Το συνολικό ποσοστό ανταπόκρισης ανήλθε στο 78% και οι ανταποκρίσεις βελτιώθηκαν στην πάροδο του χρόνου. Το διάμεσο διάστημα ελεύθερο προόδου νόσου ήταν 19.4 μήνες, ενώ το 93% των ασθενών επιβίωσαν τουλάχιστον 1 έτος από την έναρξη της θεραπείας. Σημαντικό είναι το γεγονός ότι τα ποσοστά ανταπόκρισης ήταν υψηλά και στις υπο-ομάδες των ασθενών που ήταν ανθεκτικοί σε προηγούμενες θεραπείες με παράγοντες έναντι του CD38, έναντι του BCMA, καθώς και σε άλλα αμφιειδικά αντισώματα και αντι-BCMA θεραπεία μεCAR Τ-λεμφοκύτταρα. Οι συχνότερες παρενέργειες που καταγράφηκαν ήταν το σύνδρομο απελευθέρωσης κυτοκινών (78%), η δυσγευσία (75%), η ξηροστομία (55%), η αναιμία (52%), η καταβολή (45%) και η δερματική απολέπιση (45%).

Στην κλινική μελέτη φάσης 1/2 LINKER-MM1 252 ασθενείς μευποτροπιάζον/ανθεκτικό πολλαπλό μυέλωμα και διάμεσο αριθμό 5 προηγούμενων θεραπειών έλαβαν θεραπεία με το αμφιειδικό αντίσωμα έναντι του BCMA linvoseltamab. Οι ασθενείς που έλαβαν linvoseltamab στη δόση των 200mg είχαν συνολικό ποσοστό ανταπόκρισης 64% ενώ όσοι έλαβαν linvoseltamab 50mg είχαν συνολικό ποσοστό ανταπόκρισης 50%. Στις υπο-αναλύσεις φάνηκε ότι η δόση του linvoseltamab 200mg ήταν πιο αποτελεσματική από τη δόση των 50mg στους υψηλού κινδύνου ασθενείς με υψηλή τιμή του βιοδείκτη BCMA στον ορό, υψηλό ποσοστό διήθησης του μυελού από πλασματοκύτταρα και προχωρημένο στάδιο νόσου RISS 3. Η πιο συχνή παρενέργεια του φαρμάκου ήταν το σύνδρομο απελευθέρωσης κυτοκινών (έως 53% των ασθενών), η καταβολή (έως 33% των ασθενών) και η αναιμία (έως 40% των ασθενών).

Στις κλινικές μελέτες MagnetisMM-1, MagnetisMM-3 και MagnetisMM-9 συμπεριελήφθησαν 86 ασθενείς με διάμεσο αριθμό 7 προηγούμενων γραμμών θεραπείας και έλαβαν το αμφιειδικό αντίσωμα έναντι του BCMA elranatamab σε διάφορα δοσολογικά επίπεδα. Το συνολικό ποσοστό ανταπόκρισης ανήλθε στο 45%, ενώ ήταν 41% για του ασθενείς που είχαν λάβει προηγουμένως συζευγμένα μονοκλωνικά αντισώματα έναντι του BCMA, και 53% για του ασθενείς που είχαν προηγουμένως λάβει θεραπεία με CAR Τ-λεμφοκύτταρα έναντι του BCMA. Για τους ασθενείς που ανταποκρίθηκαν φαίνεται ότι οι ανταποκρίσεις διαρκούν τουλάχιστον 9 μήνες στο 72% των ασθενών. Το διάμεσο διάστημα ελεύθερο προόδου νόσου για όλους τους ασθενείς ήταν 4.8 μήνες, ενώ το 60% των ασθενών επιβίωσαν για τουλάχιστον 9 μήνες από την έναρξη της θεραπείας. Οι συχνότερες ανεπιθύμητες ενέργειες περιελάμβαναν το σύνδρομο απελευθέρωσης κυτοκινών (65%), την αναιμία (59%), την ουδετεροπενία (44%), τη θρομβοπενία (41%), τη διάρροια (34%) και τη λεμφοπενία (33%).

Πολλά από τα αμφιειδικά αυτά αντισώματα βρίσκονται κοντά στην ολοκλήρωση των μελετών και οδεύουν σύντομα προς έγκριση από τις ρυθμιστικές αρχές. Οι θεραπείες με αυτά τα φάρμακα σε ασθενείς που δεν είχαν άλλη θεραπευτική επιλογή, έχουν οδηγήσει σε επιμήκυνση της επιβίωσης κατά τουλάχιστον 1-1,5 έτος. Επιπλέον, βρίσκονται σε εξέλιξη πολλές κλινικές μελέτες με σκοπό την εφαρμογή αυτών των καινοτόμων θεραπειών σε πρωιμότερες γραμμές θεραπείας για να βελτιστοποιηθούν τα θεραπευτικά αποτελέσματα.

Η Αιματολογική-Ογκολογική Μονάδα της Θεραπευτικής Κλινικής της Ιατρικής Κλινικής του ΕΚΠΑ στο Νοσοκομείο Αλεξάνδρα συμμετέχει ενεργά σε πληθώρα κλινικών μελετών μεαμφιειδικά αντισώματα ώστε οι ασθενείς να αποκτούν πρώιμα πρόσβαση σε καινοτόμες θεραπείες. Συγκεκριμένα, αυτή τη στιγμή βρίσκονται σε εξέλιξη 8 κλινικές μελέτες αμφιειδικών αντισωμάτων που περιλαμβάνουν το teclistamab, elranatamab, talquetamab, linvoseltamab, cevostamab σε διάφορους θεραπευτικούς συνδυασμούς και σε διαφορετικά χρονικά σημεία της νόσου. Ακολουθεί αναφορά με τις συγκεκριμένες μελέτες και τα κυριότερα κριτήρια επιλογής των ασθενών.

• MAGNETISMM-7: Θεραπεία συντήρησης με το αμφιειδικό αντίσωμα elranatamab έναντι lenalidomide εντός 120 ημερών μετά από αυτόλογη μεταμόσχευση ή εντός 60 ημερών από την ολοκλήρωση της θεραπείας εδραίωσης σε νεοδιαγνωσθέντες ασθενείς με πολλαπλό μυέλωμα (τυχαιοποιημένη κλινική μελέτη φάσης 3)
• EMN 30-MAJESTEC 4: Θεραπεία συντήρησης με το συνδυασμό του αμφιειδικού αντισώματος teclistamab με lenalidomide έναντι μονοθεραπείας με lenalidomide εντός 120 ημερών μετά από αυτόλογη μεταμόσχευση σε νεοδιαγνωσθέντες ασθενείς με πολλαπλό μυέλωμα (τυχαιοποιημένη κλινική μελέτη φάσης 3)
• MAGNETISMM-5: Μονοθεραπεία με το αμφιειδικό αντίσωμαelranatamab έναντι του συνδυασμού elranatamab με daratumumab και dexamethasone έναντι του συνδυασμού daratumumab με pomalidomide και dexamethasone σε ασθενείς με υποτροπιάζον/ανθεκτικό πολλαπλό μυέλωμα μετά από τουλάχιστον μια προηγούμενη γραμμή θεραπείας που περιελάμβανε λεναλιδομίδη και έναν αναστολέα πρωτεασώματος (τυχαιοποιημένη κλινική μελέτη φάσης 3)
• R5458-ONC-2012: Συνδυαστική θεραπεία με το αμφιειδικό αντίσωμα linvoseltamab, δεξαμεθαζόνη και daratumumab ή carfilzomib ή lenalidomide ή bortezomib σε ασθενείς με υποτροπιάζον/ανθεκτικό πολλαπλό μυέλωμα και τουλάχιστον 2 προηγούμενες γραμμές θεραπείας (κλινική μελέτη φάσης 1β)
• GO43227: Μονοθεραπεία με cevostamab (αμφιειδικό αντίσωμα έναντι του FcRH5) σε ασθενείς με υποτροπιάζον/ανθεκτικό πολλαπλό μυέλωμα που έχουν λάβει όλες τις διαθέσιμες θεραπευτικές επιλογές (κλινική μελέτη φάσης 1β)
• GO43980: Συνδυαστική θεραπεία με cevostamab και μονοκλωνικό αντίσωμα έναντι της ιντερλευκίνης 15 σε ασθενείς με υποτροπιάζον/ανθεκτικό πολλαπλό μυέλωμα και τουλάχιστον 3 προηγούμενες γραμμές θεραπείας (κλινική μελέτη φάσης 1β)
• MajesTEC-9: Μονοθεραπεία με το αμφιειδικό αντίσωμα teclistamab έναντι του συνδυασμού pomalidomide με bortezomib και dexamethasone ή carfilzomib με dexamethasone σε ασθενείς με υποτροπιάζον/ανθεκτικό πολλαπλό μυέλωμα και 1 έως 3 προηγούμενες γραμμές θεραπείας (τυχαιοποιημένη κλινική μελέτη φάσης 3)
• MONUMENTAL-3: Συνδυαστική θεραπεία με το αμφιειδικό αντίσωμα talquetamab μαζί με daratumumab και pomalidomide έναντι talquetamab με daratumumab έναντι daratumumab, pomalidomide και dexamethasone σε ασθενείς με υποτροπιάζον/ανθεκτικό πολλαπλό μυέλωμα και τουλάχιστον 1 προηγούμενη γραμμή θεραπείας που περιλάμβανε λεναλιδομίδη και έναν αναστολέα πρωτεασώματος (τυχαιοποιημένη κλινική μελέτη φάσης 3).

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Ο δείκτης μάζας σώματος (ΔΜΣ), ο οποίος αξιολογεί το βάρος ενός ατόμου σε σχέση με το ύψος του, δεν είναι ακριβές μέτρο για την εκτίμηση του σωματικού λίπους και της κατανομής του.

Μια σύγκριση με τη διπλή απορροφησιομετρία ακτίνων Χ (DXA), που παρουσιάστηκε στη συνάντηση ENDO 2023 στο Σικάγο, δείχνει ότι ο ΔΜΣ υποτιμά σημαντικά την έκταση της επιδημίας της παχυσαρκίας.

Οι ολόσωμες μετρήσεις DXA είναι επί του παρόντος η πιο ακριβής μέθοδος για τον προσδιορισμό της ποσότητας λίπους στο σώμα. Είναι πολύ ακριβή για τον έλεγχο του πληθυσμού και ενέχει επίσης μικρό κίνδυνο ακτινοβολίας. Ο προσδιορισμός της περιεκτικότητας σε λίπος χωρίς ακτινοβολία είναι δυνατός με τη χρήση μαγνητικής τομογραφίας (MRI), αλλά αυτό συνδέεται με ακόμη υψηλότερο κόστος.

Στο πλαίσιο της Εθνικής Έρευνας για την Υγεία και τη Διατροφή (NHANES), η οποία διεξάγεται τακτικά από την Εθνική Στατιστική Υπηρεσία των ΗΠΑ, διενεργήθηκε DXA σε σχεδόν 10.000 ενήλικες ηλικίας 20 έως 59 ετών μεταξύ 2011 και 2018. Ως παχύσαρκες ορίζονται γενικά οι γυναίκες με ποσοστό σωματικού λίπους άνω του 30% και οι άνδρες με ποσοστό σωματικού λίπους άνω του 25%.

Ο Aayush Visaria από το Πανεπιστήμιο Rutgers στο New Brunswick συνέκρινε τις διαγνώσεις παχυσαρκίας της DXA με την ταξινόμηση βάσει του ΔΜΣ. Οι άνδρες και οι γυναίκες θεωρούνται παχύσαρκοι από μια τιμή 30 kg/m2.

Αποτέλεσμα: Σχεδόν οι μισοί από τους ενήλικες που είχαν ταξινομηθεί ως φυσιολογικού βάρους ή υπέρβαροι με βάση τον ΔΜΣ τους ήταν παχύσαρκοι σύμφωνα με την ανάλυση DXA. Μεταξύ των μη ισπανόφωνων λευκών, το ποσοστό ήταν 44 % και μεταξύ των Ισπανόφωνων και των Ασιατών έφθανε το 49 %, αλλά μόνο το 29 % μεταξύ των Αφροαμερικανών.

Συνολικά, το 74 %, ή τα τρία τέταρτα, όλων των ενήλικων Αμερικανών ηλικίας 20-59 ετών θα έπρεπε να χαρακτηριστούν ως παχύσαρκοι με βάση την ανάλυση DXA. Με βάση τον ΔΜΣ, θα ήταν “μόνο” το 36 %.

Ο Visaria συνιστά ανεπιφύλακτα τη χρήση άλλων παραμέτρων εκτός από τον ΔΜΣ για τη διάγνωση της παχυσαρκίας.

Η DXA δεν αποτελεί επί του παρόντος ρεαλιστική επιλογή με τιμές εξοπλισμού της τάξης των 30.000 ευρώ. Η ανάλυση βιοηλεκτρικής αντίστασης είναι πολύ φθηνότερη. Εδώ, συσκευές για τον καταναλωτικό τομέα προσφέρονται πλέον για περίπου 100 ευρώ.

Ακόμη φθηνότερος είναι ο προσδιορισμός της περιφέρειας της κοιλιάς με μια μετροταινία, η οποία διατίθεται για λίγα ευρώ. Οι γυναίκες με φυσιολογικό βάρος έχουν περιφέρεια κοιλιάς ή μέσης μικρότερη από 80 εκατοστά. Για τους άνδρες, πρέπει να είναι μικρότερη από 94 εκατοστά. Το όριο της σπλαχνικής παχυσαρκίας είναι 88 εκατοστά για τις γυναίκες και 102 εκατοστά για τους άνδρες.

Ο Αμερικανικός Ιατρικός Σύλλογος τάχθηκε πρόσφατα κατά της αποκλειστικής χρήσης του ΔΜΣ για τη διάγνωση της παχυσαρκίας στην ετήσια συνάντησή του. Συμβουλεύει να λαμβάνονται υπόψη και άλλα χαρακτηριστικά, όπως το σπλαχνικό λίπος, ο δείκτης σωματικής παχυσαρκίας, η σύνθεση του σώματος, η σχετική λιπώδης μάζα, η περιφέρεια μέσης, καθώς και γενετικοί και μεταβολικοί παράγοντες.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/