Συντάκτης: grammateia

Δεκαέξι θέσεις παραμένουν κενές και θα ενταχθούν σε νέα προκήρυξη τον Σεπτέμβριο – Πρόσθετη καθαρή ενίσχυση 1.500 ευρώ τον μήνα για τους γιατρούς που θα επιλεγούν

Μια πρωτοβουλία που ξεκίνησε από τις πραγματικές ανάγκες των Σπετσών έχει πλέον εξελιχθεί σε πρόγραμμα εθνικής εμβέλειας για τη στελέχωση των δημόσιων δομών υγείας στα μικρά νησιά της Ελλάδας.

Η ανακήρυξη του Sir Στέλιου Χατζηιωάννου, ιδρυτή και προέδρου του Φιλανθρωπικού Ιδρύματος Στέλιος Χατζηιωάννου, σε Επίτιμο Δημότη Σπετσών έφερε ξανά στο προσκήνιο τη μεγάλη δωρεά του Ιδρύματος για την ενίσχυση γιατρών και αγροτικών γιατρών στη νησιωτική χώρα.

Η τελετή πραγματοποιήθηκε το Σάββατο 18 Ιουλίου στο Δημαρχείο Σπετσών, παρουσία εκπροσώπων της κυβέρνησης, της τοπικής αυτοδιοίκησης και της κοινωνίας του νησιού.

Επταετές πρόγραμμα άνω των 11 εκατ. ευρώ

Το Φιλανθρωπικό Ίδρυμα Στέλιος Χατζηιωάννου διαθέτει περισσότερα από 11 εκατ. ευρώ, με χρονικό ορίζοντα επτά ετών, για να στηρίξει την παραμονή 90 γιατρών και αγροτικών γιατρών σε 50 μικρά νησιά της Ελλάδας.

Οι επαγγελματίες υγείας που θα ενταχθούν στο πρόγραμμα θα λαμβάνουν, πέρα από τις τακτικές αποδοχές τους από το Δημόσιο, πρόσθετη καθαρή οικονομική ενίσχυση ύψους 1.500 ευρώ τον μήνα.

Το Ίδρυμα θα καταβάλλει την ενίσχυση για δώδεκα μήνες κάθε χρόνο, δημιουργώντας ένα ουσιαστικό οικονομικό κίνητρο για την προσέλκυση και την παραμονή γιατρών σε απομακρυσμένες και νησιωτικές περιοχές.

Η πρωτοβουλία επιχειρεί να αντιμετωπίσει ένα από τα διαχρονικότερα προβλήματα του Εθνικού Συστήματος Υγείας: τη δυσκολία σταθερής στελέχωσης των μονάδων πρωτοβάθμιας φροντίδας στα μικρά νησιά και στην άγονη γραμμή.

Δεκαέξι θέσεις παραμένουν ανοιχτές

Από τις συνολικά 90 θέσεις που προβλέπει το πρόγραμμα, 16 παραμένουν ανοιχτές.

Οι διαθέσιμες θέσεις αφορούν τον Άγιο Ευστράτιο, τα Ψαρά, τη Φολέγανδρο, το Αγαθονήσι, την Αστυπάλαια, τη Σίφνο, τη Νίσυρο, τα Κουφονήσια, τη Θύμαινα, τη Σέριφο, την Κίμωλο, την Κέα, τη Χάλκη και τις Σπέτσες.

Οι αρμόδιοι αναμένεται να συμπεριλάβουν τις θέσεις αυτές σε συμπληρωματική προκήρυξη, η οποία προγραμματίζεται να εκδοθεί τον Σεπτέμβριο.

Η πρόσθετη οικονομική ενίσχυση των 1.500 ευρώ τον μήνα έρχεται να προστεθεί στις αποδοχές που καταβάλλει το Δημόσιο και στοχεύει στη διαμόρφωση πιο ελκυστικών συνθηκών για τους γιατρούς που επιλέγουν να υπηρετήσουν σε περιοχές με αυξημένες ανάγκες και περιορισμένες υποδομές.

Ευγενία Φραγγιά: Η προσφορά ξεπερνά τις ακτές των Σπετσών

Κατά την τελετή ανακήρυξης, η Δήμαρχος Σπετσών, Ευγενία Φραγγιά, στάθηκε στην εθνική διάσταση που απέκτησε η πρωτοβουλία, η οποία ξεκίνησε από την καθημερινότητα και τις ανάγκες των κατοίκων του νησιού.

«Το μεγαλείο της προσφοράς δεν σταματά στις ακτές των Σπετσών. Η εμπειρία της καθημερινότητας στα μικρά νησιά οδήγησε σε μια εθνικής εμβέλειας πρωτοβουλία, που στηρίζει ουσιαστικά την κοινωνία και κρατά ζωντανές τις υγειονομικές δομές της άγονης γραμμής», ανέφερε.

Η δήμαρχος υπογράμμισε με αυτόν τον τρόπο τη σημασία που έχει η παρουσία γιατρού όχι μόνο για την υγειονομική ασφάλεια των μόνιμων κατοίκων, αλλά και για τη συνοχή και τη βιωσιμότητα των μικρών νησιωτικών κοινωνιών.

Κωστής Χατζηδάκης: Επιχειρηματική επιτυχία και κοινωνική προσφορά

Ο Αντιπρόεδρος της Κυβέρνησης, Κωστής Χατζηδάκης, αναφέρθηκε στη συμβολή του Sir Στέλιου Χατζηιωάννου και στη σημασία της ιδιωτικής πρωτοβουλίας για την αντιμετώπιση κρίσιμων κοινωνικών αναγκών.

«Η πρωτοβουλία που ανακοινώθηκε παρουσία του Πρωθυπουργού, Κυριάκου Μητσοτάκη, πριν από μερικούς μήνες αφορά τη στήριξη της δημόσιας υγείας στα νησιά μας και ιδιαίτερα στα μικρά νησιά. Ο Sir Στέλιος Χατζηιωάννου είναι ένας άνθρωπος που συνδυάζει την επιτυχία στον χώρο των επιχειρήσεων με μια ακόμη μεγαλύτερη επιτυχία στον χώρο της κοινωνικής προσφοράς, που η πατρίδα μας χρειάζεται», σημείωσε.

Η συγκεκριμένη δράση αποτελεί παράδειγμα συνεργασίας ανάμεσα στην Πολιτεία και την κοινωνική προσφορά, με στόχο την κάλυψη αναγκών που επηρεάζουν άμεσα την καθημερινότητα χιλιάδων κατοίκων της νησιωτικής Ελλάδας.

Από τις Σπέτσες σε 50 μικρά ελληνικά νησιά

Η πρωτοβουλία ξεκίνησε από τις Σπέτσες, όταν η τοπική κοινωνία ήρθε αντιμέτωπη με την ανάγκη σταθερής παρουσίας γιατρού στο νησί.

Στη συνέχεια, το πρόγραμμα διευρύνθηκε και απέκτησε πανελλαδική διάσταση, καλύπτοντας συνολικά 50 μικρά νησιά. Στόχος του είναι να ενισχύσει τις δημόσιες δομές πρωτοβάθμιας φροντίδας και να περιορίσει τα κενά που συχνά αφήνουν κατοίκους και επισκέπτες χωρίς άμεση πρόσβαση σε βασικές υπηρεσίες υγείας.

Η γεωγραφική απομόνωση, οι δυσκολίες στις μετακινήσεις και το αυξημένο κόστος διαβίωσης αποτρέπουν συχνά τους γιατρούς από το να επιλέξουν μικρά νησιά για την υπηρεσία τους. Η πρόσθετη ενίσχυση επιδιώκει να περιορίσει αυτά τα αντικίνητρα και να εξασφαλίσει μεγαλύτερη διάρκεια παραμονής στις τοπικές δομές.

Το πρόγραμμα κατατάσσεται στις μεγαλύτερες ιδιωτικές πρωτοβουλίες στήριξης της δημόσιας υγείας στη νησιωτική Ελλάδα και φιλοδοξεί να συμβάλει στη σταθερή στελέχωση των μονάδων υγείας της άγονης γραμμής.

Το κοινωνικό έργο του Ιδρύματος

Το Φιλανθρωπικό Ίδρυμα Στέλιος Χατζηιωάννου αποτελεί μη κερδοσκοπικό και μη κυβερνητικό οργανισμό. Υποστηρίζει κοινωνικές και εκπαιδευτικές δράσεις σε χώρες όπου έχει δραστηριοποιηθεί ο ιδρυτής του, όπως η Ελλάδα, η Κύπρος, το Ηνωμένο Βασίλειο, η Ιρλανδία, η Γαλλία και το Μονακό.

Μέσω της πρωτοβουλίας «Φαγητό από Καρδιάς», το Ίδρυμα στηρίζει ανθρώπους που αντιμετωπίζουν οικονομικές δυσκολίες. Το πρόγραμμα ξεκίνησε το 2013 και προσφέρει σνακ κάθε εργάσιμη ημέρα σε ευάλωτες κοινωνικές ομάδες, διανέμοντας κατά μέσο όρο 300.000 σνακ σε 150.000 επισκέπτες τον μήνα.

Παράλληλα, το Ίδρυμα διοργανώνει επτά βραβεία επιχειρηματικότητας στην Ελλάδα, την Κύπρο, το Ηνωμένο Βασίλειο, την Ιρλανδία, τη Γαλλία και το Μονακό.

Χρηματοδοτεί επίσης υποτροφίες για νέους που φοιτούν σε σχολικά και πανεπιστημιακά ιδρύματα, μεταξύ των οποίων τα Εκπαιδευτήρια Δούκα, το BCA College και η ΩMEGA Yachting Academy στην Αθήνα, το University of Cyprus, το London School of Economics και το Bayes Business School του City University of London.

Επιπλέον, παραχωρεί δωρεάν σε μη κερδοσκοπικές οργανώσεις το Stelios Foundation Conference Hall, μια αίθουσα συνεδρίων χωρητικότητας έως 200 ατόμων. Η αίθουσα στεγάζεται σε ιστορικό κτίριο στην οδό Κυδαθηναίων 22, στην Πλάκα, το οποίο το Ίδρυμα ανακαίνισε πλήρως και εγκαινίασε το φθινόπωρο του 2023.

Πηγη: https://healthpharma.gr

Ο καύσωνας που πλήττει τη χώρα αυξάνει τους κινδύνους για την υγεία, ιδιαίτερα για τις ευάλωτες ομάδες του πληθυσμού

Με αφορμή τις ιδιαίτερα υψηλές θερμοκρασίες το Πανεπιστήμιο απευθύνει έκκληση προς όλους τους πολίτες να λάβουν τα απαραίτητα μέτρα προστασίας, καθώς η παρατεταμένη έκθεση στη ζέστη μπορεί να έχει σοβαρές επιπτώσεις στην υγεία.

Οι παρατεταμένοι καύσωνες και τα φαινόμενα εγκλωβισμού θερμών αέριων μαζών στην ατμόσφαιρα, διατηρούν τις υψηλές θερμοκρασίες για μεγάλο χρονικό διάστημα, αυξάνοντας σημαντικά τον κίνδυνο εμφάνισης προβλημάτων υγείας, ιδιαίτερα σε καρδιοπαθείς και στις ευπαθείς ομάδες του πληθυσμού.

Η έκθεση σε υπερβολική ζέστη μπορεί να διαταράξει τους φυσιολογικούς μηχανισμούς θερμορρύθμισης του οργανισμού, οδηγώντας σε αφυδάτωση, διαταραχές των ηλεκτρολυτών, επιβάρυνση της λειτουργίας της καρδιάς, των νεφρών και του εγκεφάλου, καθώς και σε σοβαρές φλεγμονώδεις αντιδράσεις. Η έγκαιρη πρόληψη και η σωστή ενημέρωση αποτελούν τους σημαντικότερους παράγοντες προστασίας της δημόσιας υγείας.
Καύσωνας: Τι πρέπει να προσέξουν οι καρδιοπαθείς

Ιατρική παρακολούθηση: Ευπαθείς ομάδες, όπως οι καρδιοπαθείς, θα πρέπει να παρακολουθούνται συστηματικά, ιδιαίτερα τις ημέρες καύσωνα. Η έγκαιρη αναγνώριση πρώιμων συμπτωμάτων, όπως η έντονη κόπωση, η ζάλη ή η σύγχυση, επιτρέπει την άμεση παρέμβαση και συμβάλλει στην πρόληψη της εξέλιξης σε σοβαρότερες μορφές θερμικής καταπόνησης, όπως η θερμική εξάντληση και η θερμοπληξία.

Η αποτελεσματική προστασία από τις επιπτώσεις των υψηλών θερμοκρασιών βασίζεται στην έγκαιρη λήψη προληπτικών μέτρων και στην αναγνώριση των πρώτων ενδείξεων θερμικής καταπόνησης. Η θερμική καταπόνηση μπορεί να εκδηλωθεί με διάφορους τρόπους, ανάλογα με την ένταση, τη διάρκεια της έκθεσης και την ευαλωτότητα του ατόμου. Από ήπιες ενοχλήσεις έως απειλητικές για τη ζωή καταστάσεις, οι κλινικές εικόνες περιλαμβάνουν:

• Θερμική εξάντληση: Αποτελεί μία από τις συχνότερες και πρώιμες εκδηλώσεις της θερμικής καταπόνησης. Χαρακτηρίζεται από έντονη κόπωση, αδυναμία, ζάλη, αυξημένη εφίδρωση, ταχυκαρδία και μυϊκές κράμπες, ενώ συχνά συνοδεύεται από αίσθημα λιποθυμίας ή γενική κακουχία.

• Θερμοπληξία: Αποτελεί τη σοβαρότερη μορφή θερμικής καταπόνησης και συνιστά επείγουσα ιατρική κατάσταση που απαιτεί άμεση αντιμετώπιση. Εκδηλώνεται με σημαντική αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, συνήθως άνω των 40°C, και μπορεί να συνοδεύεται από νευρολογικές διαταραχές, όπως σύγχυση, διαταραχή του επιπέδου συνείδησης, λήθαργο ή σπασμούς. Η απουσία εφίδρωσης αποτελεί συχνό χαρακτηριστικό. Σε περίπτωση καθυστερημένης αντιμετώπισης, υπάρχει κίνδυνος σοβαρών επιπλοκών, συμπεριλαμβανομένης της πολυοργανικής ανεπάρκειας.

• Επιδείνωση χρόνιων νοσημάτων: Οι συνθήκες έντονης ζέστης, σε συνδυασμό με την απώλεια υγρών και τις διαταραχές της ισορροπίας των ηλεκτρολυτών, μπορούν να επιδεινώσουν την πορεία χρόνιων νοσημάτων. Οι ακραίες θερμοκρασίες επιβαρύνουν σημαντικά την καρδιαγγειακή λειτουργία, ιδιαίτερα στους καρδιοπαθείς, αυξάνοντας τον κίνδυνο εμφάνισης δύσπνοιας, θωρακικού άλγους, αίσθημα παλμών, ζάλης και, σε σοβαρές περιπτώσεις, θερμοπληξίας. Ιδιαίτερα ευάλωτοι είναι και οι ασθενείς με αναπνευστικές και νεφρικές παθήσεις, στους οποίους αυξάνεται ο κίνδυνος εμφάνισης σοβαρών επιπλοκών.
Τρεις πρακτικές συμβουλές

Αποφυγή έκθεσης στον ήλιο, περιορισμός μετακινήσεων και διατήρηση επαρκούς ενυδάτωσης: Αποφυγή της παραμονής σε εξωτερικούς χώρους κατά τις ώρες υψηλής θερμικής επιβάρυνσης (12:00–16:00) και προτίμηση δροσερών, σκιερών ή κλιματιζόμενων χώρων. Η συστηματική πρόσληψη υγρών – ακόμα και χωρίς αίσθημα δίψας – αποτελεί βασικό προληπτικό μέτρο. Καλό είναι να αποφεύγονται τα αλκοολούχα και τα καφεϊνούχα ποτά, που έχουν διουρητική δράση και εντείνουν την αφυδάτωση. Για τα άτομα με καρδιακή ανεπάρκεια, τήρηση των οδηγιών του θεράποντος ιατρού σχετικά με την πρόσληψη υγρών και παρακολούθηση του σωματικού βάρους.

Περιορισμός της σωματικής καταπόνησης και υιοθέτηση ισορροπημένης διατροφής: Αποφυγή έντονης σωματικής δραστηριότητας και βαριάς εργασίας κατά τις θερμές ώρες της ημέρας, με παράλληλη προτίμηση ελαφρών γευμάτων, πλούσιων σε φρούτα και λαχανικά.

Ορθή διαχείριση της φαρμακευτικής αγωγής: Τροποποίηση της συνταγογραφημένης φαρμακευτικής αγωγής (π.χ. μείωση λήψης διουρητικών) μόνο μετά από οδηγίες από τους θεράποντες ιατρούς. Άμεση επικοινωνία με τον θεράποντα ιατρό για ενδεχόμενη σε περίπτωση εμφάνισης συμπτωμάτων όπως αδυναμία, ζάλη ή υπόταση.

 

 

Πηγη: https://www.healthreport.gr

Ο καύσωνας πολιορκεί τη χώρα και η Ελληνική Πνευμονολογική Εταιρεία υπενθυμίζει τα μέτρα προστασίας τονίζοντας ότι οι υψηλές θερμοκρασίες προκαλούν κάθε χρόνο δεκάδες περιστατικά θερμοπληξίας που απαιτούν νοσηλεία.

Οι ηλικιωμένοι, τα παιδιά και οι ασθενείς με χρόνια καρδιαγγειακά ή αναπνευστικά νοσήματα διατρέχουν τον μεγαλύτερο κίνδυνο, ενώ η υγρασία και η έντονη σωματική δραστηριότητα επιδεινώνουν την κατάσταση.

Η έκθεση σε ακραία ζέστη μπορεί να οδηγήσει σε ηλίαση και θερμοπληξία, προκαλώντας βλάβες στον εγκέφαλο και σε ζωτικά όργανα όταν ο οργανισμός αδυνατεί να αποβάλει τη θερμότητα.

Οι ειδικοί συστήνουν την παραμονή σε δροσερούς χώρους, την επαρκή ενυδάτωση, την αποφυγή του αλκοόλ και τη χρήση ελαφρού ρουχισμού για την αποτελεσματική προστασία της υγείας.

Με αφορμή το νέο κύμα καύσωνα, η Ελληνική Πνευμονολογική Εταιρεία (ΕΠΕ) υπενθυμίζει τα βασικά μέτρα προστασίας από τις υψηλές θερμοκρασίες, επισημαίνοντας ότι, παρά το γεγονός πως τα ακραία θερμικά φαινόμενα είναι συχνά στη χώρα μας, εξακολουθούν να καταγράφονται κάθε χρόνο δεκάδες περιστατικά θερμοπληξίας που οδηγούν σε νοσηλεία.

Η ΕΠΕ τονίζει ότι η σωστή ενημέρωση και η έγκαιρη λήψη προληπτικών μέτρων είναι καθοριστικής σημασίας για την προστασία της υγείας, ιδιαίτερα των ευπαθών ομάδων του πληθυσμού.
Τι είναι ο καύσωνας;

Ο καύσωνας είναι η περίοδος του καλοκαιριού που η θερμοκρασία είναι πολύ υψηλότερη σε σχέση με τον μέσο όρο. Η ύπαρξη αυξημένων επιπέδων υγρασίας καθιστά τις υψηλές θερμοκρασίες πιο επικίνδυνες για τον οργανισμό μας.

Ποια νοσήματα προκαλούνται από την έκθεση σε αυξημένες θερμοκρασίες στον καύσωνα;

Οι υψηλές θερμοκρασίες του καύσωνα προκαλούν, κυρίως, δύο παθήσεις: Την ηλίαση (θερμική εξάντληση) και τη θερμοπληξία.

Ο οργανισμός μας, για να λειτουργεί σωστά, πρέπει να διατηρεί στο εσωτερικό του μία σταθερή θερμοκρασία.

Σε περιπτώσεις που αυτή αυξάνεται, προσπαθεί να αποβάλει την περίσσεια θερμότητα κυρίως με τον ιδρώτα. Όταν, όμως, στο περιβάλλον υπάρχει υπερβολική ζέστη, αυτός ο μηχανισμός δεν επαρκεί για τη μείωση τη θερμοκρασίας του οργανισμού μας. Η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματός μας μπορεί να προκαλέσει βλάβες στον εγκέφαλο και σε άλλα ζωτικά όργανα.

Ποιοι κινδυνεύουν περισσότερο;

Από την αυξημένη θερμοκρασία κινδυνεύουν περισσότερο οι ηλικιωμένοι, τα μικρά παιδιά και όσοι πάσχουν από χρόνια καρδιαγγειακά ή αναπνευστικά νοσήματα (όπως η Χρόνια Αποφρακτική Πνευμονοπάθεια).

Κίνδυνο μπορεί να διατρέξουν ακόμα και νεότεροι άνθρωποι όταν αθλούνται ή εκτελούν έντονες σωματικές εργασίες την περίοδο ενός καύσωνα, καταναλώνουν αλκοόλ, δεν προστατεύονται από τον ήλιο και δεν προσλαμβάνουν αρκετά υγρά.
Πότε είναι αυξημένος ο κίνδυνος στον καύσωνα;

• Όταν υπάρχουν αυξημένα επίπεδα υγρασίας.

• Όταν αθλούμαστε ή εκτελούμε κάποια έντονη σωματική εργασία την περίοδο του καύσωνα.

• Με την κατανάλωση αλκοόλ

• Με τη χρήση φαρμάκων που προκαλούν απώλεια υγρών, π.χ. διουρητικών.

• Όταν δεν προσλαμβάνουμε αρκετά υγρά.

• Όταν υπάρχει παχυσαρκία.

• Όταν υπάρχουν καρδιολογικά ή αναπνευστικά προβλήματα.
Τι είναι η ηλίαση (θερμική εξάντληση) και τι η θερμοπληξία;

Η έκθεση στις υψηλές θερμοκρασίες του καύσωνα μπορεί να οδηγήσει από την ηλίαση στη θερμοπληξία.

Κατά την ηλίαση η άνοδος της θερμοκρασίας του σώματος και η απώλεια υγρών και ηλεκτρολυτών οδηγεί στα παρακάτω συμπτώματα:

• Έντονη αδιαθεσία και αδυναμία

• Λιποθυμικές τάσεις – υπόταση

• Κεφαλαλγία, ζάλη

• Μυϊκές κράμπες

• Έντονη δίψα

• Εφίδρωση με πιθανώς κρύο δέρμα

• Ταχυκαρδία

Αν τα συμπτώματα της ηλίασης δεν αντιμετωπιστούν γρήγορα, τότε μπορεί να συμβεί θερμοπληξία στην οποία υπάρχει επιπλέον:

• Απώλεια συνείδησης-σύγχυση και αποπροσανατολισμός

• Μεγάλη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος ( ≥40 to 41°C)
Τρόποι προστασίας από τον καύσωνα

Ο καλύτερος τρόπος προστασίας από τον καύσωνα είναι η ενημέρωση και η εφαρμογή των παρακάτω οδηγιών:

• Αποφύγετε την έκθεση σε αυξημένες θερμοκρασίες (π.χ. εξωτερικοί χώροι ή ηλιοθεραπεία) και παραμείνετε σε δροσερά και κλιματιζόμενα μέρη.

• Αποφύγετε μέρη όπου επικρατεί συνωστισμός.

• Αναβάλλετε την εργασία ή την άσκηση σε εξωτερικούς χώρους.

• Μειώστε τις άσκοπες μετακινήσεις για εργασία ή αναψυχή.

• Φορέστε άνετα, ελαφριά, ανοιχτόχρωμα ρούχα και χρησιμοποιήστε καπέλο και γυαλιά ήλιου.

• Φροντίστε να είστε επαρκώς ενυδατωμένοι πριν την έξοδο από το σπίτι ή την εργασία και να πίνετε άφθονα υγρά (νερό και χυμούς φρούτων) όσο βρίσκεστε σε εξωτερικούς χώρους.

• Αποφύγετε το αλκοόλ και τα βαριά γεύματα.

• Φροντίστε η διατροφή σας να αποτελείται από ελαφρά και μικρά γεύματα, φρούτα και λαχανικά. Αποφύγετε τις λιπαρές τροφές.

• Εάν αισθανθείτε την παραμικρή αδιαθεσία αναζητήστε άμεσα έναν κλιματιζόμενο χώρο, πιείτε αρκετά υγρά και εάν είναι δυνατόν κάντε ένα χλιαρό ντους. Διαφορετικά τοποθετείστε υγρά επιθέματα στο κεφάλι και τον λαιμό.

• Εάν πάσχετε από χρόνια καρδιαγγειακά ή αναπνευστικά νοσήματα να είστε επιπλέον προσεκτικοί την περίοδο του καύσωνα και να ακολουθείτε πιστά τις οδηγίες του γιατρού σας. Συμβουλευτείτε τον για πιθανές επιπλέον ειδικές οδηγίες την περίοδο του καύσωνα.

• Προστατεύστε τα μικρά παιδιά και τους ηλικιωμένους μετακινώντας τους σε δροσερούς και κλιματιζόμενους χώρους. Φροντίστε να υπάρχει επίβλεψή τους όσο διαρκεί το φαινόμενο του καύσωνα.

• Εάν γνωρίζετε ότι υπάρχουν ηλικιωμένοι που ζουν μόνοι τους σε γειτονικά διαμερίσματα ή οικίες μεριμνήστε ώστε να υπάρχει επικοινωνία και να τους έχουν παρασχεθεί τα απαραίτητα μέτρα προστασίας για τον καύσωνα. Με το ενδιαφέρον σας μπορεί να σώσετε μια ζωή.

Έχουν οι ασθενείς με αναπνευστικά προβλήματα επιπλέον κίνδυνο σε περίπτωση καύσωνα;

Οι ασθενείς με αναπνευστικά προβλήματα, όπως άσθμα και Χρόνια Αποφρακτική Πνευμονοπάθεια, διατρέχουν επιπλέον κίνδυνο την περίοδο του καύσωνα. Για αυτόν τον λόγο θα πρέπει να ακολουθούν τις γενικές οδηγίες προστασίας, να λαμβάνουν την καθημερινή αγωγή τους και να τους έχουν δοθεί σαφείς οδηγίες σε περίπτωση που αναπτύξουν συμπτώματα όπως δύσπνοια και βήχα.

 

 

Πηγη: https://www.healthreport.gr

Σε κατάσταση αυξημένης ετοιμότητας τίθενται οι υγειονομικές αρχές της χώρας, καθώς το νέο κύμα καύσωνα που πλήττει την Ελλάδα αναμένεται να διατηρήσει τον υδράργυρο σε ιδιαίτερα υψηλά επίπεδα για αρκετές ημέρες, με θερμοκρασίες που κατά τόπους θα ξεπεράσουν τους 40 βαθμούς Κελσίου.

Με εγκύκλιό του, το Υπουργείο Υγείας καλεί όλες τις δημόσιες υπηρεσίες, τους δήμους, τις περιφέρειες, τα νοσοκομεία και τους φορείς υγείας να εφαρμόσουν σχέδιο πρόληψης για την προστασία των πολιτών, επισημαίνοντας ότι τα ακραία θερμικά επεισόδια αποτελούν πλέον σοβαρή απειλή για τη δημόσια υγεία λόγω της κλιματικής αλλαγής.
Στην εγκύκλιο επισημαίνεται ότι οι δήμοι οφείλουν να εξασφαλίσουν κλιματιζόμενους χώρους φιλοξενίας για τους πολίτες, ιδιαίτερα για τις ευάλωτες ομάδες, ενώ εξετάζεται ακόμη και η προσαρμογή των ωραρίων εργασίας σε δημόσιο και ιδιωτικό τομέα, ώστε να περιοριστεί η έκθεση στις θερμότερες ώρες της ημέρας.

Η κλιματική αλλαγή αυξάνει την ένταση των καυσώνων

Το Υπουργείο Υγείας υπενθυμίζει ότι, σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, η κλιματική αλλαγή αυξάνει τόσο τη συχνότητα όσο και την ένταση των ακραίων θερμικών φαινομένων.

Ο καύσωνας ορίζεται ως περίοδος δύο ή περισσότερων ημερών με ασυνήθιστα υψηλές θερμοκρασίες, οι οποίες συνοδεύονται από χαμηλή ή υψηλή σχετική υγρασία, επηρεάζοντας σημαντικά την ανθρώπινη υγεία αλλά και τη λειτουργία των οικοσυστημάτων.
Οι ειδικοί επισημαίνουν ότι στις μεγάλες πόλεις το φαινόμενο είναι ακόμη πιο έντονο λόγω της λεγόμενης «αστικής θερμικής νησίδας», όπου η άσφαλτος και τα κτίρια απορροφούν και επανεκπέμπουν θερμότητα ακόμη και κατά τις νυχτερινές ώρες.

Πώς αντιδρά ο οργανισμός στη μεγάλη ζέστη

Η φυσιολογική θερμοκρασία του ανθρώπινου σώματος διατηρείται μέσω της εφίδρωσης και της εξάτμισης του ιδρώτα.

Όταν όμως η εξωτερική θερμοκρασία πλησιάζει ή ξεπερνά τη θερμοκρασία του σώματος, ιδιαίτερα όταν υπάρχει αυξημένη υγρασία και άπνοια, ο μηχανισμός αυτός γίνεται λιγότερο αποτελεσματικός.

Το αποτέλεσμα είναι η σταδιακή αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, η αφυδάτωση και η επιβάρυνση της καρδιάς, του εγκεφάλου και των υπόλοιπων ζωτικών οργάνων.

Τα πρώτα συμπτώματα που δεν πρέπει να αγνοήσετε

Πριν εκδηλωθεί θερμοπληξία, ο οργανισμός συνήθως εμφανίζει προειδοποιητικά σημάδια.

Τα συχνότερα είναι:

• έντονος πονοκέφαλος,
• αδυναμία,
• καταβολή,
• ζάλη,
• τάση λιποθυμίας,
• χαμηλή αρτηριακή πίεση,
• ναυτία,
• έμετοι,
• ταχυκαρδία.

Η έγκαιρη αναγνώριση αυτών των συμπτωμάτων είναι ιδιαίτερα σημαντική, καθώς η κατάσταση μπορεί να εξελιχθεί γρήγορα σε θερμοπληξία.

Θερμοπληξία: Επείγουσα κατάσταση που απειλεί τη ζωή

Η θερμοπληξία αποτελεί το σοβαρότερο στάδιο της θερμικής καταπόνησης.

Χαρακτηρίζεται από:

• θερμοκρασία σώματος άνω των 40,5°C,
• πολύ ζεστό, κόκκινο και ξηρό δέρμα,
• διακοπή της εφίδρωσης,
• σύγχυση,
• δυσκολία στην ομιλία,
• επιθετική ή ασυνήθιστη συμπεριφορά,
• σπασμούς,
• απώλεια συνείδησης ή κώμα.

Πρόκειται για επείγον ιατρικό περιστατικό που απαιτεί άμεση μεταφορά στο νοσοκομείο.

Οι πολίτες που διατρέχουν τον μεγαλύτερο κίνδυνο

Σύμφωνα με την εγκύκλιο, ιδιαίτερα ευάλωτοι στις υψηλές θερμοκρασίες είναι:

• οι ηλικιωμένοι,
• τα βρέφη και τα μικρά παιδιά,
• οι έγκυες και οι θηλάζουσες,
• τα υπέρβαρα και παχύσαρκα άτομα,
• όσοι εργάζονται σε εξωτερικούς χώρους,
• αθλητές και εργαζόμενοι σε θερμό περιβάλλον,
• ασθενείς με καρδιοπάθειες,
• άτομα με υπέρταση,
• διαβητικοί,
• ασθενείς με χρόνια πνευμονοπάθεια,
• νεφροπαθείς,
• ηπατοπαθείς,
• άτομα με ψυχικές διαταραχές ή άνοια,
• όσοι νοσούν με πυρετό ή γαστρεντερίτιδα.

Ιδιαίτερη αναφορά γίνεται και σε όσους λαμβάνουν διουρητικά, αντιχολινεργικά, ψυχοφάρμακα ή αντιδιαβητική αγωγή, οι οποίοι θα πρέπει να συμβουλεύονται τον θεράποντα ιατρό τους για ενδεχόμενη προσαρμογή της θεραπείας κατά τη διάρκεια του καύσωνα.

Οι οδηγίες του Υπουργείου για ασφαλή προστασία

Το Υπουργείο Υγείας συστήνει στους πολίτες:

• να παραμένουν σε κλιματιζόμενους ή καλά αεριζόμενους χώρους,
• να φορούν ανοιχτόχρωμα, ελαφριά και άνετα ρούχα,
• να χρησιμοποιούν καπέλο και γυαλιά ηλίου,
• να αποφεύγουν την έκθεση στον ήλιο,
• να περιορίζουν τη βαριά σωματική εργασία,
• να αποφεύγουν πολύωρα ταξίδια χωρίς κλιματισμό,
• να κάνουν συχνά χλιαρά ντους,
• να καταναλώνουν άφθονο νερό και φυσικούς χυμούς,
• να προτιμούν μικρά και ελαφρά γεύματα,
• να αποφεύγουν το αλκοόλ.

Πρώτες βοήθειες μέχρι να φτάσει το ασθενοφόρο

Σε περίπτωση θερμοπληξίας πρέπει να εφαρμοστούν άμεσα μέτρα ψύξης του σώματος.

Οι οδηγίες του Υπουργείου περιλαμβάνουν:

• μεταφορά του ατόμου σε δροσερό ή κλιματιζόμενο χώρο,
• αφαίρεση των ρούχων,
• εφαρμογή παγοκύστεων ή ψυχρών επιθεμάτων στον λαιμό, στις μασχάλες και στη βουβωνική χώρα,
• δροσερό ντους ή ψεκασμό με νερό,
• μικρές γουλιές νερού μόνο εφόσον το άτομο έχει πλήρη επαφή με το περιβάλλον,
• άμεση κλήση του ΕΚΑΒ και μεταφορά σε νοσοκομείο.

Προσοχή και στην ατμοσφαιρική ρύπανση

Η εγκύκλιος υπενθυμίζει ότι ο καύσωνας συχνά συνοδεύεται από αυξημένες συγκεντρώσεις όζοντος και αιωρούμενων σωματιδίων.

Για τον λόγο αυτό, άτομα με άσθμα, ΧΑΠ ή καρδιαγγειακά νοσήματα θα πρέπει να παραμένουν σε εσωτερικούς χώρους και να αποφεύγουν τόσο τις μετακινήσεις όσο και την έντονη σωματική δραστηριότητα όταν τα επίπεδα της ατμοσφαιρικής ρύπανσης είναι αυξημένα.

Ο ρόλος των δήμων και των υπηρεσιών

Το Υπουργείο ζητά από τις περιφέρειες, τους δήμους και τις υγειονομικές αρχές να βρίσκονται σε αυξημένη επιφυλακή.

Μεταξύ άλλων προβλέπεται:

• λειτουργία κλιματιζόμενων αιθουσών για το κοινό,
• προστασία ηλικιωμένων που ζουν μόνοι,
• μέριμνα για δομές φιλοξενίας παιδιών, ηλικιωμένων και ατόμων με αναπηρία,
• ενημέρωση των πολιτών μέσω των ΜΜΕ,
• συνεργασία όλων των εμπλεκόμενων φορέων για την προστασία της δημόσιας υγείας.

Η πρόληψη σώζει ζωές

Οι ειδικοί τονίζουν ότι οι περισσότερες σοβαρές επιπλοκές από τον καύσωνα μπορούν να προληφθούν με απλά αλλά κρίσιμα μέτρα: έγκαιρη ενυδάτωση, παραμονή σε δροσερό περιβάλλον, αποφυγή της έκθεσης στον ήλιο και άμεση αναγνώριση των συμπτωμάτων θερμικής καταπόνησης.

Η έγκαιρη εφαρμογή αυτών των οδηγιών μπορεί να αποτρέψει περιστατικά θερμοπληξίας, ιδιαίτερα στις ευπαθείς ομάδες του πληθυσμού, προστατεύοντας ανθρώπινες ζωές κατά τη διάρκεια των ακραίων θερμοκρασιών του φετινού καλοκαιριού.

 

 

Πηγη: https://healthpharma.gr

Έναν βιολογικό μηχανισμό που συνδέει τη νευρωνική επικοινωνία, την κυτταρική ανακύκλωση και την υγιή γήρανση ανέδειξαν ερευνητές του ΙΤΕ και του Πανεπιστημίου Κρήτης. Η CYLD-1 προστάτευσε τις συνάψεις, τη μνήμη και την κινητικότητα του νηματώδους C. elegans, διατηρώντας παράλληλα λειτουργικό το σύστημα αυτοφαγίας και λυσοσωμάτων.

Μια νέα ελληνική έρευνα φωτίζει τον τρόπο με τον οποίο τα νευρικά κύτταρα διατηρούν τη λειτουργικότητά τους καθώς ο οργανισμός γερνά και αναδεικνύει την πρωτεΐνη CYLD ως πιθανό μοριακό σύνδεσμο ανάμεσα στη νευρωνική επικοινωνία, την κυτταρική «καθαριότητα» και τη διάρκεια ζωής.

Η μελέτη των Αγγελικής Σωτηρίου, Γεωργίου Κωνσταντινίδη και Νεκτάριου Ταβερναράκη δημοσιεύθηκε στις 4 Ιουνίου 2026 στο Nature Communications. Oι ερευνητές προέρχονται από το Ινστιτούτο Μοριακής Βιολογίας και Βιοτεχνολογίας του Ιδρύματος Τεχνολογίας και Έρευνας, ενώ η Αγγελική Σωτηρίου και ο Νεκτάριος Ταβερναράκης συνδέονται επίσης με την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Κρήτης. Οι δύο πρώτοι συγγραφείς είχαν ισότιμη συμβολή στην εργασία.

Οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν τον νηματώδη Caenorhabditis elegans, έναν μικροσκοπικό οργανισμό που αποτελεί καθιερωμένο πειραματικό μοντέλο για τη μελέτη της γήρανσης και του νευρικού συστήματος. Διαπίστωσαν ότι η απουσία ή η αδρανοποίηση της CYLD-1, της αντίστοιχης πρωτεΐνης του νηματώδους, αποδιοργάνωσε τη συναπτική μετάδοση, επηρέασε τη μάθηση και επιτάχυνε την ηλικιακή έκπτωση της κινητικότητας. Παράλληλα, περιόρισε τη φυσιολογική διάρκεια ζωής των ζώων.

Τα αποτελέσματα δεν αποδεικνύουν ότι η CYLD μπορεί να αποτελέσει άμεσα θεραπεία για τη νόσο Αλτσχάιμερ ή για άλλες νευροεκφυλιστικές παθήσεις. Αποκαλύπτουν, όμως, έναν διατηρημένο κυτταρικό μηχανισμό που μπορεί να βοηθήσει τους επιστήμονες να κατανοήσουν γιατί οι συνάψεις, η μνήμη και τα συστήματα απομάκρυνσης των κυτταρικών αποβλήτων εξασθενούν με την ηλικία.

Η «ετικέτα» της ουβικιτίνης

Στο επίκεντρο της μελέτης βρίσκεται η ουβικιτίνη, μια μικρή πρωτεΐνη που λειτουργεί ως μοριακή ετικέτα. Τα κύτταρα προσθέτουν μία ή περισσότερες μονάδες ουβικιτίνης σε άλλες πρωτεΐνες, ώστε να καθορίσουν την τύχη, τη θέση ή τη λειτουργία τους.

Η διαδικασία δεν οδηγεί πάντοτε στην καταστροφή μιας πρωτεΐνης. Το αποτέλεσμα εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τον τρόπο με τον οποίο συνδέονται μεταξύ τους οι μονάδες της ουβικιτίνης. Διαφορετικές αλυσίδες μεταφέρουν διαφορετικά βιολογικά μηνύματα.

Η πολυουβικιτινίωση μέσω της λυσίνης 63 – K63 εμφανίζεται συχνά στους νευρώνες. Συμμετέχει στην κυτταρική σηματοδότηση και διευκολύνει την απομάκρυνση ανεπιθύμητων ή κατεστραμμένων συστατικών μέσω του συστήματος αυτοφαγίας–λυσοσωμάτων, χωρίς να βασίζεται αποκλειστικά στο πρωτεάσωμα, τον άλλο κύριο μηχανισμό αποδόμησης πρωτεϊνών.

Η ισορροπία αυτών των μοριακών σημάτων εξαρτάται από δύο αντίθετες κατηγορίες ενζύμων. Οι λιγάσες προσθέτουν ουβικιτίνη στις πρωτεΐνες, ενώ οι αποουβικιτινάσες την αφαιρούν ή κόβουν τις αλυσίδες της.

Η CYLD ανήκει στις αποουβικιτινάσες και παρουσιάζει εξειδίκευση σε αλυσίδες που συνδέονται μέσω της λυσίνης 63 και της μεθειονίνης 1. Με απλά λόγια, λειτουργεί σαν μοριακό «ψαλίδι» που απομακρύνει συγκεκριμένα σήματα ουβικιτίνης, αποτρέποντας την υπερβολική ή λανθασμένη ενεργοποίηση κυτταρικών διεργασιών.

Από τον καρκίνο στο νευρικό σύστημα

Η CYLD μελετήθηκε αρχικά ως ογκοκατασταλτική πρωτεΐνη. Μεταλλάξεις στο ανθρώπινο γονίδιο συνδέθηκαν με οικογενείς μορφές κυλινδρωμάτωσης, μιας κληρονομικής κατάστασης που προδιαθέτει στην ανάπτυξη πολλαπλών όγκων του δέρματος.

Σταδιακά, όμως, οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι η CYLD εκφράζεται σε υψηλά επίπεδα και στον εγκέφαλο. Η πρωτεΐνη εντοπίζεται στις συνάψεις και μπορεί να συγκεντρώνεται στις μετασυναπτικές περιοχές όταν ενεργοποιούνται οι νευρώνες.

Προγενέστερα πειραματικά δεδομένα είχαν συνδέσει την ανεπάρκειά της με διαταραχές στη μορφολογία των δενδριτών, στη συναπτική πλαστικότητα, στη μνήμη και στη συμπεριφορά. Ωστόσο, δεν είχε διευκρινιστεί επαρκώς ο τρόπος με τον οποίο η CYLD επηρεάζει τη νευρωνική λειτουργία κατά τη γήρανση.

Η ελληνική ερευνητική ομάδα επιχείρησε να καλύψει αυτό το κενό. Επικεντρώθηκε στη CYLD-1 του C. elegans, το μοναδικό αντίστοιχο γονίδιο της ανθρώπινης CYLD στον νηματώδη. Η ύπαρξη ενός μόνο ομολόγου επέτρεψε στους ερευνητές να μελετήσουν τη λειτουργία του χωρίς την πιθανή επικάλυψη δράσης από συγγενικές πρωτεΐνες.

Η έλλειψη της CYLD-1 μείωσε τη διάρκεια ζωής

Οι επιστήμονες εξέτασαν δύο διαφορετικές γενετικές παραλλαγές του C. elegans, στις οποίες έλειπε το τμήμα του γονιδίου που κωδικοποιεί την καταλυτική περιοχή της CYLD-1. Και στις δύο περιπτώσεις, τα ζώα έζησαν λιγότερο σε σύγκριση με τα φυσιολογικά πειραματόζωα.

Η επαναφορά της φυσιολογικής έκφρασης του γονιδίου αποκατέστησε τη διάρκεια ζωής των μεταλλαγμένων οργανισμών. Η υπερέκφραση της CYLD-1 σε φυσιολογικούς νηματώδεις, ωστόσο, δεν παρέτεινε περαιτέρω την επιβίωσή τους.

Το εύρημα δείχνει ότι η CYLD-1 δεν λειτουργεί ως ένας απλός «διακόπτης μακροζωίας», τον οποίο αρκεί να ενεργοποιήσει κάποιος περισσότερο για να αυξήσει τη διάρκεια ζωής. Αντίθετα, φαίνεται ότι τα φυσιολογικά επίπεδά της είναι απαραίτητα για τη διατήρηση της ισορροπίας του οργανισμού.

Η απώλεια της CYLD-1 περιόρισε ακόμη και την παράταση της ζωής που προκαλούν γνωστοί μηχανισμοί μακροζωίας στον νηματώδη, όπως η μειωμένη σηματοδότηση ινσουλίνης και IGF-1, ο περιορισμός της πρόσληψης τροφής και η αναστολή της αναπαραγωγικής δραστηριότητας.

Οι παρατηρήσεις υποδεικνύουν ότι η CYLD-1 αποτελεί βασική προϋπόθεση τόσο για τη φυσιολογική διάρκεια ζωής όσο και για την πλήρη δράση διαφορετικών μονοπατιών μακροζωίας. Πιθανότατα λειτουργεί παράλληλα ή ανεξάρτητα από αυτά, σύμφωνα με την ερμηνεία των ερευνητών.

Η ενζυμική δραστηριότητα αποδείχθηκε απαραίτητη

Για να αποσαφηνίσουν εάν η προστατευτική δράση εξαρτάται πράγματι από την ικανότητα της CYLD-1 να αφαιρεί αλυσίδες ουβικιτίνης K63, οι ερευνητές δημιούργησαν με την τεχνική CRISPR μια πρωτεΐνη που διατηρούσε τη δομή της αλλά είχε χάσει την καταλυτική της ικανότητα.

Άλλαξαν το κρίσιμο αμινοξύ κυστεΐνη στη θέση 774, αντικαθιστώντας το με σερίνη. Η μεταλλαγμένη πρωτεΐνη δεν μπορούσε πλέον να επιτελέσει κανονικά την αποουβικιτινίωση.

Τα ζώα που έφεραν αυτή την καταλυτικά ανενεργή CYLD-1 εμφάνισαν αυξημένα επίπεδα αλυσίδων ουβικιτίνης K63 και μικρότερη διάρκεια ζωής, παρόμοια με εκείνη των ζώων από τα οποία έλειπε το γονίδιο.

Επομένως, δεν αρκεί η απλή παρουσία της πρωτεΐνης. Η ενζυμική της δραστηριότητα είναι αυτή που διατηρεί υπό έλεγχο τα σήματα ουβικιτίνης και στηρίζει τη μακροζωία.

Ο κρίσιμος ρόλος των νευρώνων

Η ομάδα εντόπισε έκφραση της CYLD-1 σε νευρώνες του νευρικού δακτυλίου και της κοιλιακής νευρικής χορδής του C. elegans. Στις συγκεκριμένες περιοχές βρίσκονται κινητικοί νευρώνες που χρησιμοποιούν ακετυλοχολίνη ή γ-αμινοβουτυρικό οξύ – GABA για να ελέγξουν την κίνηση.

Όταν οι επιστήμονες περιόρισαν τη CYLD-1 αποκλειστικά στο νευρικό σύστημα, η διάρκεια ζωής των ζώων μειώθηκε. Το αποτέλεσμα καταδεικνύει ότι η νευρωνική λειτουργία της πρωτεΐνης δεν επηρεάζει μόνο τη συμπεριφορά ή την κίνηση, αλλά συμβάλλει και στη συνολική επιβίωση του οργανισμού.

Οι νευρώνες δεν αποτελούν, επομένως, παθητικά θύματα της γήρανσης. Η ικανότητά τους να ρυθμίζουν την πρωτεϊνική ισορροπία και να απομακρύνουν κατεστραμμένα συστατικά μπορεί να επηρεάζει ευρύτερα τη φυσιολογική κατάσταση και τη διάρκεια ζωής.

Η βλάβη εμφανίστηκε κυρίως με την ηλικία

Στους νεαρούς νηματώδεις, η έλλειψη της CYLD-1 δεν προκάλεσε εμφανείς μορφολογικές αλλοιώσεις στους χολινεργικούς και GABAεργικούς κινητικούς νευρώνες.

Η εικόνα άλλαξε στα μεγαλύτερης ηλικίας ζώα. Οι μεταλλαγμένοι νηματώδεις παρουσίασαν εντονότερη εκφύλιση των κινητικών νευρώνων, αλλοιώσεις στους νευράξονες, απώλεια νευρωνικών συνδέσεων και διαταραχές στην ακεραιότητα των κύριων νευρικών χορδών.

Παράλληλα, μειώθηκε ο αριθμός των χολινεργικών και GABAεργικών κινητικών νευρώνων που παρέμεναν λειτουργικοί. Η απουσία της πρωτεΐνης δεν δημιούργησε, δηλαδή, άμεσα μια βαριά νευροαναπτυξιακή διαταραχή. Έκανε όμως το νευρικό σύστημα πιο ευάλωτο στη φθορά που συσσωρεύεται με την πάροδο του χρόνου.

Η ίδια ηλικιακή εξάρτηση εμφανίστηκε και στην κίνηση. Οι νεαροί μεταλλαγμένοι νηματώδεις κινούνταν σε παρόμοιο βαθμό με τα φυσιολογικά ζώα. Τη δέκατη ημέρα της ενήλικης ζωής τους, όμως, εμφάνισαν ταχύτερη μείωση της κινητικότητας.

Το στοιχείο αυτό συνδέει τις κυτταρικές αλλοιώσεις με ένα μετρήσιμο λειτουργικό αποτέλεσμα: τα ζώα δεν παρουσίαζαν μόνο διαφορετική εικόνα στους νευρώνες, αλλά έχαναν ταχύτερα και την ικανότητα φυσιολογικής κίνησης.

Η CYLD-1 στις συνάψεις

Με μικροσκοπία υψηλής ανάλυσης, οι ερευνητές εντόπισαν τη CYLD-1 στις προσυναπτικές απολήξεις, όπου τα νευρικά κύτταρα απελευθερώνουν τους νευροδιαβιβαστές τους.

Η πρωτεΐνη συνυπήρχε με δείκτες των συναπτικών κυστιδίων και των ενεργών ζωνών, των εξειδικευμένων περιοχών της σύναψης από τις οποίες απελευθερώνονται τα χημικά μηνύματα.

Η θέση της CYLD-1 υποστήριξε την υπόθεση ότι η πρωτεΐνη δεν επηρεάζει τη νευρική λειτουργία μόνο έμμεσα, μέσω γενικών κυτταρικών μηχανισμών. Παρεμβαίνει και στο ίδιο το σημείο της επικοινωνίας μεταξύ των νευρώνων.

Διαταραχή της χολινεργικής μετάδοσης

Για να εξετάσουν τη συναπτική λειτουργία, οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν φαρμακολογικές δοκιμασίες που προκαλούν παράλυση στον νηματώδη, ανάλογα με την αποτελεσματικότητα της νευροδιαβίβασης.

Η αλδικαρβή εμποδίζει τη διάσπαση της ακετυλοχολίνης στη συναπτική σχισμή. Η συσσώρευση του νευροδιαβιβαστή υπερενεργοποιεί τους μυϊκούς υποδοχείς και οδηγεί τελικά σε παράλυση.

Οι νηματώδεις χωρίς λειτουργική CYLD-1 παρέλυσαν ταχύτερα από τους φυσιολογικούς οργανισμούς. Παρόμοια εικόνα παρουσίασαν τα ζώα με την καταλυτικά ανενεργή πρωτεΐνη, αλλά και εκείνα στα οποία η CYLD-1 μειώθηκε μόνο στους νευρώνες.

Τα πειράματα έδειξαν ότι η αποουβικιτινωτική δράση της CYLD-1 είναι απαραίτητη για την ορθή ρύθμιση της χολινεργικής νευροδιαβίβασης. Η έλλειψή της διαταράσσει την ισορροπία των διεγερτικών σημάτων που ελέγχουν τη μυϊκή συστολή.

Λιγότερες GABAεργικές συνάψεις

Η απουσία της CYLD-1 επηρέασε και τη μορφολογία των ανασταλτικών συνάψεων. Οι μεταλλαγμένοι νηματώδεις είχαν μικρότερο αριθμό GABAεργικών συνάψεων, ενώ κάθε σύναψη περιείχε λιγότερα συναπτικά κυστίδια.

Παρά τις δομικές αλλοιώσεις, οι ειδικές φαρμακολογικές δοκιμασίες δεν αποκάλυψαν σαφή διαταραχή της GABAεργικής μετάδοσης. Οι ερευνητές απέδωσαν, επομένως, τις κύριες λειτουργικές ανωμαλίες που παρατήρησαν στη χολινεργική σηματοδότηση.

Το εύρημα αναδεικνύει μια σημαντική διάκριση: μια σύναψη μπορεί να παρουσιάζει μορφολογικές αλλαγές χωρίς να έχει χάσει ακόμη ολοκληρωτικά τη λειτουργία της. Τέτοιες πρώιμες αλλοιώσεις ενδέχεται να προηγούνται μιας πιο σοβαρής νευρωνικής δυσλειτουργίας.

Επιπτώσεις στη μάθηση και τη μνήμη

Οι ερευνητές εξέτασαν επίσης κατά πόσο οι διαταραχές της συναπτικής επικοινωνίας επηρεάζουν τη συμπεριφορά.

Το C. elegans μπορεί να μάθει να συνδέει μια οσμή που φυσιολογικά σηματοδοτεί την παρουσία τροφής με μια αρνητική εμπειρία, όπως η παραμονή σε περιβάλλον χωρίς τροφή. Μετά την εκπαίδευση, τα φυσιολογικά ζώα αποφεύγουν την οσμή.

Οι νηματώδεις που στερούνταν τη CYLD-1 μπορούσαν να ανιχνεύσουν κανονικά το οσφρητικό ερέθισμα. Δυσκολεύονταν, όμως, να μάθουν τη νέα συσχέτιση και συνέχιζαν να κατευθύνονται προς την οσμή παρά την εκπαίδευση.

Η επιλεκτική μείωση της CYLD-1 στους νευρώνες προκάλεσε επίσης έλλειμμα στη συνειρμική μάθηση. Το αποτέλεσμα συνδέει άμεσα τη νευρωνική δράση της πρωτεΐνης με γνωστικές λειτουργίες, πέρα από την κίνηση και τη νευρομυϊκή μετάδοση.

Η αυτοφαγία ως σύστημα κυτταρικής ανακύκλωσης

Η δεύτερη μεγάλη περιοχή της μελέτης αφορά την αυτοφαγία, τη διαδικασία μέσω της οποίας το κύτταρο εγκλωβίζει κατεστραμμένες πρωτεΐνες, οργανίδια και άλλα συστατικά σε ειδικά κυστίδια, τα αυτοφαγοσώματα.

Τα αυτοφαγοσώματα ενώνονται με τα λυσοσώματα, οργανίδια που περιέχουν όξινα ένζυμα και διασπούν το φορτίο. Τα προϊόντα της αποδόμησης επαναχρησιμοποιούνται ή απομακρύνονται.

Η διαδικασία έχει ιδιαίτερη σημασία για τους νευρώνες. Τα κύτταρα αυτά δεν διαιρούνται εύκολα και πρέπει να διατηρήσουν την ακεραιότητά τους για ολόκληρη τη ζωή του οργανισμού. Επομένως, εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από αποτελεσματικούς μηχανισμούς πρωτεόστασης και κυτταρικής ανακύκλωσης.

Η αυτοφαγική ροή «μπλόκαρε»

Στους νευρώνες των ζώων χωρίς CYLD-1, οι επιστήμονες εντόπισαν αυξημένο αριθμό αυτοφαγοσωμάτων. Παρόμοια συσσώρευση εμφανίστηκε και σε περιφερικούς ιστούς, γεγονός που υποδεικνύει ευρύτερο ρόλο της πρωτεΐνης.

Η αύξηση των αυτοφαγοσωμάτων δεν σημαίνει απαραιτήτως ότι το κύτταρο ενεργοποιεί περισσότερο την αυτοφαγία. Μπορεί να δείχνει ότι ξεκινά η διαδικασία, αλλά τα κυστίδια δεν ολοκληρώνουν την πορεία τους προς τα λυσοσώματα.

Με ειδικούς φθορίζοντες δείκτες, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η έλλειψη της CYLD-1 περιόρισε την αυτοφαγική ροή. Το κυτταρικό υλικό εισερχόταν στον μηχανισμό ανακύκλωσης, αλλά η αποδόμησή του δεν ολοκληρωνόταν αποτελεσματικά.

Η γενετική αναστολή βασικών πρωτεϊνών της αυτοφαγίας προκάλεσε παρόμοια ελλείμματα στη διάρκεια ζωής, στη χολινεργική μετάδοση και στη βραχυπρόθεσμη συνειρμική μνήμη.

Όταν οι ερευνητές συνδύασαν την αναστολή της αυτοφαγίας με την απουσία της CYLD-1, οι βλάβες δεν επιδεινώθηκαν περαιτέρω. Αυτό υποδηλώνει ότι η CYLD-1 και η αυτοφαγία συμμετέχουν στο ίδιο ή σε συγκλίνοντα μονοπάτια που διατηρούν τη νευρωνική λειτουργία και τη μακροζωία.

Αποδιοργάνωση των λυσοσωμάτων

Η έλλειψη της CYLD-1 δεν επηρέασε μόνο τον αριθμό των αυτοφαγικών κυστιδίων. Άλλαξε και την αρχιτεκτονική των αυτολυσοσωμάτων, των δομών που προκύπτουν όταν τα αυτοφαγοσώματα ενώνονται με τα λυσοσώματα.

Στα φυσιολογικά ζώα, τα αυτολυσoσώματα είχαν κυρίως στρογγυλό ή κυστιδιακό σχήμα. Στα μεταλλαγμένα ζώα σχημάτιζαν επιμήκη σωληνοειδή και πολύπλοκα διασυνδεδεμένα δίκτυα.

Το ίδιο φαινόμενο εμφανίστηκε στους νευρώνες και στους περιφερικούς ιστούς. Οι ερευνητές κατέγραψαν περισσότερους κλάδους, περισσότερα σημεία διασταύρωσης και μεγαλύτερο συνολικό μήκος του λυσοσωμικού δικτύου.

Η εικόνα έμοιαζε με τις μεταβολές που εμφανίζουν φυσιολογικά τα λυσοσώματα του C. elegans κατά τη γήρανση. Η απώλεια της CYLD-1 φαίνεται, επομένως, να προκαλεί σε νεαρή ηλικία ένα λυσοσωμικό πρότυπο που θυμίζει γηρασμένο κύτταρο.

Παράλληλα, τα λυσοσώματα παρουσίασαν μικρότερη οξύτητα. Η μεταβολή έχει λειτουργική σημασία, επειδή τα ένζυμα που διασπούν το κυτταρικό φορτίο χρειάζονται όξινο περιβάλλον για να λειτουργήσουν αποτελεσματικά.

Η καταλυτικά ανενεργή CYLD-1 προκάλεσε επίσης προβλήματα στην οξίνιση των λυσοσωμάτων, επιβεβαιώνοντας ότι η απομάκρυνση των αλυσίδων ουβικιτίνης K63 αποτελεί κρίσιμο τμήμα του μηχανισμού.

Ένας πιθανός σύνδεσμος ανάμεσα στις συνάψεις και τη γήρανση

Η έρευνα προτείνει ένα συνεκτικό βιολογικό μοντέλο. Όταν λειτουργεί φυσιολογικά, η CYLD-1 κρατά σε ισορροπία την πολυουβικιτινίωση K63. Με αυτόν τον τρόπο στηρίζει την αυτοφαγική ροή, διατηρεί τα λυσοσώματα όξινα και λειτουργικά και επιτρέπει στους νευρώνες να ανακυκλώνουν αποτελεσματικά κατεστραμμένα συστατικά.

Η διατήρηση της κυτταρικής καθαριότητας προστατεύει τις συνάψεις και την επικοινωνία των νευρώνων. Έτσι, ο οργανισμός διατηρεί για μεγαλύτερο διάστημα την κινητικότητα, τη μάθηση και τη μνήμη του.

Όταν η CYLD-1 απουσιάζει ή χάνει την ενζυμική της δράση, συσσωρεύονται αλυσίδες ουβικιτίνης K63, μειώνεται η αυτοφαγική ροή, αποδιοργανώνονται τα λυσοσώματα και εμφανίζονται συναπτικά και συμπεριφορικά ελλείμματα. Με την ηλικία, οι βλάβες γίνονται εντονότερες και η επιβίωση μειώνεται.

Ο πιθανός ρόλος του mTOR

Οι ερευνητές κατέγραψαν επίσης αυξημένη δραστηριότητα του μονοπατιού mTOR όταν έλειπε η CYLD-1.

Το mTOR αποτελεί βασικό αναστολέα της αυτοφαγίας. Όταν το κύτταρο διαθέτει άφθονα θρεπτικά συστατικά, το μονοπάτι ενεργοποιείται και περιορίζει την ανακύκλωση. Όταν οι θρεπτικοί πόροι μειώνονται, η δραστηριότητά του υποχωρεί και η αυτοφαγία αυξάνεται.

Η ομάδα θεωρεί ότι το mTOR μπορεί να αποτελεί άμεσο ή έμμεσο στόχο της CYLD-1. Η σταθεροποίηση αλυσίδων ουβικιτίνης K63 μετά την απώλεια της αποουβικιτινάσης ενδέχεται να διατηρεί το μονοπάτι υπερδραστήριο και να εμποδίζει την αυτοφαγία.

Η υπόθεση δεν έχει ακόμη αποδειχθεί πλήρως. Οι ερευνητές επισημαίνουν ότι πρέπει να εντοπιστούν τα συγκεκριμένα υποστρώματα από τα οποία η CYLD-1 αφαιρεί τις αλυσίδες K63. Μεταξύ των πιθανών στόχων βρίσκονται το mTOR και βασικές πρωτεΐνες της αυτοφαγίας.

Τι σημαίνει η μελέτη για τις νευροεκφυλιστικές νόσους

Η εξασθένηση των συνάψεων, η διαταραχή της πρωτεόστασης και η δυσλειτουργία του συστήματος αυτοφαγίας–λυσοσωμάτων αποτελούν επαναλαμβανόμενα χαρακτηριστικά πολλών νευροεκφυλιστικών παθήσεων.

Η νέα εργασία συνδέει αυτές τις διεργασίες μέσω ενός ενζύμου που ρυθμίζει τα σήματα ουβικιτίνης K63. Το εύρημα μπορεί να κατευθύνει την έρευνα προς νέα μόρια που θα αποκαθιστούν την ισορροπία της ουβικιτινίωσης, θα βελτιώνουν την κυτταρική ανακύκλωση ή θα προστατεύουν τις συνάψεις.

Ωστόσο, η CYLD συμμετέχει σε πολλά διαφορετικά βιολογικά μονοπάτια, μεταξύ των οποίων η ανοσολογική απόκριση, η φλεγμονή, η κυτταρική επιβίωση και ο έλεγχος του πολλαπλασιασμού. Η γενικευμένη ενίσχυση ή αναστολή της μπορεί να προκαλέσει ανεπιθύμητες συνέπειες.

Μια θεραπευτική στρατηγική θα χρειαζόταν, επομένως, μεγάλη ακρίβεια. Θα έπρεπε να στοχεύει πιθανώς συγκεκριμένα υποστρώματα της CYLD, ορισμένους τύπους νευρώνων ή επιμέρους στάδια του συστήματος αυτοφαγίας–λυσοσωμάτων. Η ίδια η μελέτη δεν αξιολόγησε φαρμακευτικές παρεμβάσεις.

Τα όρια των ευρημάτων

Το σημαντικότερο όριο είναι το πειραματικό μοντέλο. Το C. elegans διαθέτει νευρικό σύστημα μόλις μερικών εκατοντάδων νευρώνων και παρουσιάζει θεμελιώδεις διαφορές από τον ανθρώπινο εγκέφαλο.

Οι κοινές κυτταρικές διεργασίες επιτρέπουν στους επιστήμονες να ανακαλύπτουν βασικούς μηχανισμούς γήρανσης, αλλά δεν εγγυώνται ότι οι ίδιες παρεμβάσεις θα λειτουργήσουν με τον ίδιο τρόπο στα θηλαστικά ή στους ανθρώπους.

Θα χρειαστούν πειράματα σε ανθρώπινα νευρικά κύτταρα, οργανοειδή εγκεφάλου και ζωικά μοντέλα θηλαστικών. Οι μελλοντικές μελέτες πρέπει να εξετάσουν επίσης εάν η ρύθμιση της CYLD μπορεί να προστατεύσει τον εγκέφαλο αφού έχει ήδη αρχίσει η νευρωνική βλάβη και όχι μόνο όταν η πρωτεΐνη λειτουργεί φυσιολογικά από την αρχή της ζωής.

Παράλληλα, το Nature Communications έχει διαθέσει προς το παρόν μια μη τελικώς επιμελημένη εκδοχή του χειρογράφου για πρώιμη πρόσβαση. Το περιοδικό επισημαίνει ότι το κείμενο θα υποβληθεί σε πρόσθετη επιμέλεια πριν από την τελική δημοσίευση και ότι ενδέχεται να περιέχει σφάλματα.

Ελληνική χρηματοδότηση και ευρωπαϊκή υποστήριξη

Η έρευνα υποστηρίχθηκε από το ευρωπαϊκό Excellence Hub CHAngeing, το οποίο επικεντρώνεται στους μηχανισμούς της γήρανσης.

Χρηματοδότηση προσέφεραν επίσης το Ελληνικό Ίδρυμα Έρευνας και Καινοτομίας μέσω των έργων Neuromitophagy και GliaAge, το Εθνικό Σχέδιο Ανάκαμψης και Ανθεκτικότητας «Ελλάδα 2.0», το ευρωπαϊκό πρόγραμμα Horizon 2020 FETOPEN μέσω του έργου Dynamic και υποτροφία του Ιδρύματος Κρατικών Υποτροφιών προς την Αγγελική Σωτηρίου.

Η μελέτη εντάσσεται σε μια ευρύτερη ερευνητική προσπάθεια που εξετάζει πώς η κυτταρική ανακύκλωση, η λειτουργία των μιτοχονδρίων, τα γλοιακά κύτταρα και οι μηχανισμοί πρωτεόστασης επηρεάζουν τη γήρανση του νευρικού συστήματος.

Το επόμενο βήμα

Οι ίδιοι οι ερευνητές θεωρούν κρίσιμη την αναγνώριση των συγκεκριμένων πρωτεϊνών από τις οποίες η CYLD-1 αφαιρεί την ουβικιτίνη K63.

Η χαρτογράφηση αυτών των υποστρωμάτων μπορεί να εξηγήσει με μεγαλύτερη ακρίβεια πώς η ίδια αποουβικιτινάση ρυθμίζει ταυτόχρονα τη συναπτική μετάδοση, την αυτοφαγία, τη λυσοσωμική λειτουργία και τη διάρκεια ζωής.

Μπορεί επίσης να αναδείξει πιο εξειδικευμένους θεραπευτικούς στόχους από την ίδια τη CYLD. Αν οι επιστήμονες εντοπίσουν ένα επιμέρους μόριο που συνδέει τη λανθασμένη ουβικιτινίωση με τη δυσλειτουργία των λυσοσωμάτων ή των συνάψεων, θα μπορούσαν να παρέμβουν σε αυτό χωρίς να επηρεάσουν όλες τις υπόλοιπες λειτουργίες της πρωτεΐνης.

Η νέα μελέτη δεν προσφέρει μια έτοιμη θεραπεία κατά της γήρανσης ή της νευροεκφύλισης. Προσφέρει όμως κάτι θεμελιώδες: έναν μηχανιστικό χάρτη που συνδέει τον έλεγχο των πρωτεϊνών με τη λειτουργία του νευρικού συστήματος και τη μακροζωία.

Η CYLD-1 φαίνεται να βοηθά τους νευρώνες να επικοινωνούν σωστά, να ανακυκλώνουν τα φθαρμένα συστατικά τους και να αντιστέκονται στη συσσωρευμένη φθορά της ηλικίας. Η διερεύνηση του ίδιου μηχανισμού στον ανθρώπινο εγκέφαλο θα κρίνει εάν το εύρημα μπορεί να μετατραπεί από βασική βιολογική γνώση σε μελλοντική θεραπευτική δυνατότητα.

 

 

Πηγη: https://healthpharma.gr

6.ΚΗΜΔΗΣ ΠΡΟΣΚΛΗΣΗ ΕΚΔΗΛ. ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΝΤΟΣ_ΠΑΙΔΙΑΤΡΟΙ 2026-2027

 

 

..

ΡΘΥΙΟΡΡ3-ΠΙ1 ΔΙΑΥΓΕΙΑ ΠΡΟΣΚΛΗΣΗ ΕΞΩΤΕΡΙΚΩΝ ΣΥΝΕΡΓΑΤΩΝ ΑΠΥ ΙΑΤΡΩΝ ΠΑΙΔΙΑΤΡΟΥ ΑΙΜΑΤΟΛΟΓΟΥ

ΡΛΑΔΟΡΡ3-ΛΦΝ ΔΙΑΥΓΕΙΑ ΠΡΟΣΚΛΗΣΗ ΛΟΙΠΟ ΠΡΟΣΩΠΙΚΟ ΑΠΥ ΝΟΣΗΛΕΥΤΗ ΔΙΟΙΚΗΤΙΚΟ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΚΗΣ

 

Εκ μέρους του Εντεταλμένου Συμβούλου για Διοίκηση ΓΝ Θήρας & Αντιπροέδρου ΔΣ ΑΕΜΥ ΑΕ  Δρ. Λυκοστράτη Κωνσταντίνου σας αποστέλλονται συνημμένα  προσκλήσεις <<Υποβολή για τη σύναψη συνεργασίας με ιατρούς  ειδικότητας (ΠΑΙΔΙΑΤΡΙΚΗΣ,ΑΙΜΑΤΟΛΟΓΙΑΣ) και Διοικητικού – Λοιπού προσωπικού (ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗΣ,ΔΙΟΙΚΗΤΙΚΟΥ,ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΚΗΣ)με ΑΠΥ εξωτερικούς συνεργάτες με καθεστώς έκδοσης δελτίου απόδειξης παροχής υπηρεσιών για το ΓΝ Θήρας>>  αναρτημένες στη ΔΙΑΥΓΕΙΑ.

 

Με εκτίμηση,

Μάγδα Ρεκλείτη

Γραφείο Προστασίας Δικαιωμάτων Ληπτών Υπηρεσιών Υγείας

Γραμματεία Διοίκησης ΓΝ Θήρας

 

+ Καρτεράδος Θήρας 84700

(  +30 22860 35469

Σημαντικές αλλαγές στο πλαίσιο ηλεκτρονικής συνταγογράφησης των εξετάσεων θυρεοειδικής λειτουργίας ανακοίνωσε η Ελληνική Ενδοκρινολογική Εταιρεία, έπειτα από συστηματικές παρεμβάσεις προς την ΗΔΙΚΑ. Οι νέες ρυθμίσεις απελευθερώνουν τη συνταγογράφηση της TSH για ασθενείς με υποθυρεοειδισμό και υπερθυρεοειδισμό, ενώ δρομολογείται και η αναμόρφωση της διαδικασίας για τις εξετάσεις FT4 και FT3.

Η Ελληνική Ενδοκρινολογική Εταιρεία ανακοίνωσε ότι η σημαντικότερη εξέλιξη αφορά την ουσιαστική απελευθέρωση της συνταγογράφησης της εξέτασης TSH για την παρακολούθηση ασθενών με υποθυρεοειδισμό. Η ίδια ρύθμιση θα ισχύσει και για τους ασθενείς με υπερθυρεοειδισμό, διευκολύνοντας την κλινική πρακτική και μειώνοντας τα εμπόδια που αντιμετώπιζαν οι θεράποντες ιατροί. Η αλλαγή αυτή θεωρείται κρίσιμη, καθώς η TSH αποτελεί βασικό δείκτη για την αξιολόγηση της θυρεοειδικής λειτουργίας και την προσαρμογή της θεραπείας.

Νέο πλαίσιο για FT4 και FT3 – Στάδιο υλοποίησης

Παράλληλα, έχει συμφωνηθεί με την ΗΔΙΚΑ και βρίσκεται σε φάση υλοποίησης η νέα διαδικασία συνταγογράφησης των εξετάσεων FT4 και FT3. Οι αλλαγές αυτές στοχεύουν στη διευκόλυνση των κλινικών ιατρών και στην αποσαφήνιση των κανόνων που διέπουν τη συνταγογράφηση των ορμονικών εξετάσεων. Σύμφωνα με την επίσημη ενημέρωση που έχει η Ελληνική Ενδοκρινολογική Εταιρεία, οι νέες ρυθμίσεις που βρίσκονται «υπό υλοποίηση» αναμένεται να τεθούν σε παραγωγική λειτουργία κατά το δεύτερο δεκαπενθήμερο του Ιουλίου 2026.

Ο πίνακας με τις ισχύουσες και νέες διατάξεις
Στον σχετικό πίνακα που συνοδεύει την ανακοίνωση της Εταιρείας παρουσιάζονται:

• οι ισχύουσες διατάξεις,
• οι αλλαγές που έχουν ήδη εφαρμοστεί,
• οι ρυθμίσεις που έχουν συμφωνηθεί και αναμένεται να ενεργοποιηθούν.

Η συνοπτική αυτή αποτύπωση επιτρέπει στους κλινικούς ενδοκρινολόγους να παρακολουθούν με σαφήνεια τις μεταβολές στο σύστημα ηλεκτρονικής συνταγογράφησης.

Συνεχής θεσμική παρακολούθηση από την Ενδοκρινολογική Εταιρεία

Η Ελληνική Ενδοκρινολογική Εταιρεία επισημαίνει ότι θα συνεχίσει να παρακολουθεί στενά την εφαρμογή των νέων ρυθμίσεων και να παρεμβαίνει θεσμικά όπου απαιτείται. Στόχος της παραμένει η βελτίωση της καθημερινής κλινικής πρακτικής και η εξασφάλιση της καλύτερης δυνατής φροντίδας για τους ασθενείς με παθήσεις του θυρεοειδούς.

Διαβάστε περισσότερα:ΚΕΙΜΕΝΟ-ΕΝΗΜΕΡΩΣΗΣ-ΑΠΟ-ΗΔΙΚΑ

 

 

Πηγη: https://virus.com.gr/

 

Νέες κατευθυντήριες οδηγίες
Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (ΠΟΥ) δημοσίευσε επικαιροποιημένες
κατευθυντήριες οδηγίες για τη μείωση του κινδύνου γνωστικής έκπτωσης και
άνοιας, παρέχοντας στις χώρες συστάσεις βασισμένες σε επιστημονικά δεδομένα,
με στόχο την πρόληψη ή την καθυστέρηση της εμφάνισης της άνοιας σε όλα
τα στάδια της ζωής. Η άνοια επηρεάζει τη μνήμη, τη σκέψη και τη λειτουργική
ικανότητα. Περισσότερα από 57 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως ζουν
με άνοια, ενώ κάθε χρόνο διαγιγνώσκονται με αυτήν σχεδόν 10 εκατομμύρια
άτομα. Η νόσος Αλτσχάιμερ αποτελεί τη συχνότερη μορφή άνοιας και εκτιμάται
ότι ευθύνεται για το 60-70% των περιπτώσεων. Αν και δεν υπάρχει θεραπεία
για την άνοια, έως και το 45% του κινδύνου εμφάνισής της μπορεί να αποδοθεί
σε τροποποιήσιμους παράγοντες, όπως το κάπνισμα, η κατανάλωση αλκοόλ, η
κοινωνική απομόνωση, η σωματική αδράνεια, η ατμοσφαιρική ρύπανση και τα
μη μεταδοτικά νοσήματα (ΜΜΝ), συμπεριλαμβανομένης της υψηλής αρτηριακής
πίεσης και του διαβήτη. Πέρα από την υγεία, η άνοια επηρεάζει την ανεξαρτησία,
την αξιοπρέπεια και την ασφάλεια του ατόμου.
Μετατρέποντας τη γνώση σε δράση
«Σήμερα γνωρίζουμε περισσότερα από ποτέ για τους παράγοντες που αυξάνουν
τον κίνδυνο άνοιας και αυτές οι κατευθυντήριες γραμμές μετατρέπουν τη γνώση σε
δράση», δήλωσε ο Δρ. Tedros Adhanom Ghebreyesus, Γενικός Διευθυντής του
ΠΟΥ. «Οι χώρες διαθέτουν πλέον σαφείς συστάσεις, βασισμένες σε επιστημονικά
δεδομένα, τις οποίες μπορούν να εφαρμόσουν άμεσα για την προστασία της
γνωστικής υγείας των πολιτών». Οι νέες κατευθυντήριες οδηγίες του ΠΟΥ
αντικατοπτρίζουν τα πιο πρόσφατα επιστημονικά δεδομένα και τις καινοτομίες
σχετικά με τη μείωση του κινδύνου άνοιας, προτείνοντας τεκμηριωμένες
παρεμβάσεις που μπορούν να περιορίσουν αποτελεσματικά τον κίνδυνο αυτό
μέσω της έγκαιρης ενημέρωσης και της άμεσης δράσης.
Μείωση του κινδύνου, πρόληψη της νόσου
Οι επικαιροποιημένες κατευθυντήριες οδηγίες παρέχουν συστάσεις για την
αντιμετώπιση ανθυγιεινών συμπεριφορών, τη διαχείριση παθήσεων και τη μείωση
της έκθεσης σε περιβαλλοντικούς παράγοντες που ενδέχεται να συμβάλλουν στη
γνωστική έκπτωση και την άνοια. Συστήνουν παρεμβάσεις στον τρόπο ζωής για τη
μείωση του κινδύνου άνοιας, συμπεριλαμβανομένης της γνωστικής εκπαίδευσης,
της γνωστικής διέγερσης και της συμμετοχής σε κοινωνικές δραστηριότητες, για
ενήλικες με φυσιολογική γνωστική λειτουργία ή ήπια γνωστική εξασθένηση.
Οι επικαιροποιημένες οδηγίες περιλαμβάνουν επίσης παρεμβάσεις που μειώνουν
τον κίνδυνο μη μεταδοτικών νοσημάτων, όπως η αύξηση της σωματικής
δραστηριότητας, η διακοπή της χρήσης καπνού, η μείωση της κατανάλωσης
αλκοόλ, η υιοθέτηση υγιεινής διατροφής, καθώς και μια νέα σύσταση για τη
μείωση της έκθεσης στην ατμοσφαιρική ρύπανση.
Ανθρώπινο και οικονομικό κόστος
Η άνοια συνεπάγεται τεράστια οικονομική απώλεια, καθώς εκτιμάται ότι κοστίζει
στην παγκόσμια οικονομία 1,3 τρισεκατομμύρια δολάρια ΗΠΑ ετησίως. Περίπου
το μισό αυτού του κόστους αφορά τη μη αμειβόμενη φροντίδα που παρέχεται από
οικογένειες και φίλους.

 

 

Πηγη:HealthDaily

Τι αποκαλύπτει νέα μελέτη
Μια μικρή μελέτη από την Ιταλία έδειξε ότι όσοι έχουν επιβιώσει από καρδιακή
προσβολή παρουσιάζουν υψηλότερα επίπεδα μικροσκοπικών σωματιδίων
πλαστικού στο αίμα τους, σε σύγκριση με καρδιοπαθείς που δεν έχουν
υποστεί ποτέ καρδιακή προσβολή και με άτομα που διαθέτουν φυσιολογικά
αιμοφόρα αγγεία που τροφοδοτούν την καρδιά. Οι ερευνητές αναφέρουν ότι τα
συμπεράσματα της μελέτης, η οποία περιέλαβε 61 ασθενείς, ενισχύει τα ολοένα
αυξανόμενα στοιχεία που δείχνουν ότι η περιβαλλοντική ρύπανση ενδέχεται
να επηρεάζει την καρδιαγγειακή υγεία. Μικροπλαστικά και νανοπλαστικά
ανιχνεύθηκαν στο 84% των ατόμων που επέζησαν από καρδιακή προσβολή, στο
40% των ασθενών με χρόνια ισχαιμική καρδιοπάθεια και στο 32% των ασθενών
με φυσιολογικές στεφανιαίες αρτηρίες, σύμφωνα με έκθεση στο περιοδικό
European Heart Journal. Οι ασθενείς που είχαν υποστεί καρδιακή προσβολή
παρουσίαζαν μεγαλύτερη ποικιλία τύπων πλαστικού στο αίμα τους. Ο συχνότερος
τύπος ήταν το πολυαιθυλένιο, το οποίο χρησιμοποιείται ευρέως σε συσκευασίες
και καταναλωτικά προϊόντα. Οι ερευνητές συνέλεξαν επίσης δεδομένα σχετικά
με το αν οι ασθενείς ήταν καπνιστές και την έκθεσή τους στη ρύπανση κατά τη
διάρκεια των δύο προηγούμενων ετών.
Τα ευρήματα σε ασθενείς που είχαν εκτεθεί σε υψηλότερα επίπεδα
ατμοσφαιρικής ρύπανσης
Οι ασθενείς που είχαν εκτεθεί σε υψηλότερα επίπεδα ατμοσφαιρικής ρύπανσης
μακροπρόθεσμα ήταν πιο πιθανό να φέρουν μικροπλαστικά στο αίμα τους,
ενώ οι καπνιστές είχαν εξαπλάσια πιθανότητα να έχουν μικροπλαστικά στο αίμα
τους. Επιπλέον, όλοι οι καπνιστές που ήταν εκτεθειμένοι σε υψηλότερα επίπεδα
ατμοσφαιρικής ρύπανσης είχαν πλαστικά στο αίμα τους, σε σύγκριση με μόλις το
12,5% των ασθενών που δεν κάπνιζαν και δεν ήταν εκτεθειμένοι σε υψηλότερα
επίπεδα ατμοσφαιρικής ρύπανσης. «Τα ευρήματα αυτά δεν αποδεικνύουν ότι
τα μικροπλαστικά προκαλούν καρδιακές προσβολές, αλλά αποκαλύπτουν
μια ισχυρή συσχέτιση μεταξύ της περιβαλλοντικής έκθεσης, της παρουσίας
μικροπλαστικών στο αίμα και των καρδιαγγειακών παθήσεων», δήλωσε ο
επικεφαλής της μελέτης, καθηγητής Emanuele Barbato.

 

 

Πηγη:HealthDaily