Λίπος: Πώς αποδυναμώνει την ανοσολογική άμυνα του εγκεφάλου

Λίπος: Η σύνδεση μεταξύ της παχυσαρκίας και των νευρολογικών διαταραχών αναδεικνύει τη σημασία της διατήρησης ενός υγιούς βάρους για την προστασία του εγκεφάλου.

Η σύνδεση μεταξύ της παχυσαρκίας και των νευρολογικών διαταραχών γίνεται ολοένα και πιο εμφανής, με νέες έρευνες να αποκαλύπτουν ότι το υπερβολικό σωματικό λίπος μπορεί να επηρεάζει αρνητικά την ανοσολογική άμυνα του εγκεφάλου. Συγκεκριμένα, το υπερβολικό λίπος φαίνεται να αποδυναμώνει τη λειτουργία του αιματοεγκεφαλικού φραγμού, μιας προστατευτικής ασπίδας που εμποδίζει την είσοδο επιβλαβών ουσιών στον εγκέφαλο.

Τι είναι ο αιματοεγκεφαλικός φραγμός;

Ο αιματοεγκεφαλικός φραγμός είναι μια εξειδικευμένη δομή που αποτελείται από στενά συνδεδεμένα κύτταρα, τα οποία ελέγχουν την είσοδο ουσιών από το αίμα στον εγκέφαλο. Αυτή η προστατευτική ασπίδα επιτρέπει την είσοδο θρεπτικών ουσιών και οξυγόνου, ενώ εμποδίζει την είσοδο επιβλαβών μικροοργανισμών και τοξινών. Η ακεραιότητα αυτού του φραγμού είναι κρίσιμη για την υγεία του εγκεφάλου και τη σωστή λειτουργία του νευρικού συστήματος.

Πώς το λίπος επηρεάζει τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό;

Οι τελευταίες έρευνες δείχνουν ότι το υπερβολικό σωματικό λίπος μπορεί να προκαλέσει φλεγμονή στο σώμα, η οποία με τη σειρά της επηρεάζει αρνητικά τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό. Η φλεγμονή αυτή μπορεί να οδηγήσει σε διαταραχές της λειτουργίας του φραγμού, επιτρέποντας την είσοδο επιβλαβών ουσιών στον εγκέφαλο. Αυτές οι ουσίες μπορεί να προκαλέσουν βλάβες στα εγκεφαλικά κύτταρα και να συμβάλλουν στην ανάπτυξη νευρολογικών διαταραχών, όπως η άνοια και η νόσος του Αλτσχάιμερ.

Σύνδεση με νευρολογικές διαταραχές

Η αποδυνάμωση του αιματοεγκεφαλικού φραγμού λόγω του υπερβολικού λίπους μπορεί να έχει σοβαρές συνέπειες για την υγεία του εγκεφάλου. Η είσοδος επιβλαβών ουσιών στον εγκέφαλο μπορεί να προκαλέσει φλεγμονή και βλάβες στα εγκεφαλικά κύτταρα, οδηγώντας σε νευρολογικές διαταραχές. Ειδικότερα, η χρόνια φλεγμονή έχει συνδεθεί με την ανάπτυξη εκφυλιστικών νόσων του εγκεφάλου, όπως η άνοια και η νόσος του Αλτσχάιμερ.

Πρόληψη και αντιμετώπιση

Η διατήρηση ενός υγιούς βάρους και η αποφυγή της παχυσαρκίας είναι κρίσιμη για την προστασία του εγκεφάλου και τη διατήρηση της ακεραιότητας του αιματοεγκεφαλικού φραγμού. Η υγιεινή διατροφή, η τακτική άσκηση και η αποφυγή του καπνίσματος και της υπερβολικής κατανάλωσης αλκοόλ μπορούν να συμβάλουν στη μείωση της φλεγμονής και στην ενίσχυση της ανοσολογικής άμυνας του εγκεφάλου. Επιπλέον, η παρακολούθηση της υγείας του εγκεφάλου μέσω τακτικών ιατρικών εξετάσεων μπορεί να βοηθήσει στην έγκαιρη διάγνωση και αντιμετώπιση πιθανών προβλημάτων.

Η σύνδεση μεταξύ της παχυσαρκίας και των νευρολογικών διαταραχών αναδεικνύει τη σημασία της διατήρησης ενός υγιούς βάρους για την προστασία του εγκεφάλου. Η αποδυνάμωση του αιματοεγκεφαλικού φραγμού λόγω του υπερβολικού λίπους μπορεί να επιτρέψει την είσοδο επιβλαβών ουσιών στον εγκέφαλο, προκαλώντας φλεγμονή και βλάβες στα εγκεφαλικά κύτταρα. Η υιοθέτηση υγιεινών συνηθειών και η τακτική παρακολούθηση της υγείας του εγκεφάλου μπορούν να συμβάλουν στην πρόληψη και αντιμετώπιση αυτών των προβλημάτων.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Γρίπη 2025: Γιατί οι ιοί γίνονται πιο επικίνδυνοι και πώς να προστατευτείς

Η γρίπη παραμένει μια σοβαρή ασθένεια που μπορεί να προκαλέσει σοβαρές επιπλοκές, ειδικά σε ευπαθείς ομάδες. Είναι σημαντικό να ενημερωνόμαστε για τις τελευταίες εξελίξεις σχετικά με τον ιό.

Η γρίπη παρουσιάζεται ως μια περίοδος που πολλοί περιμένουν με ανησυχία κάθε χρόνο. Ωστόσο, τα τελευταία χρόνια, οι ιοί της γρίπης φαίνεται να γίνονται πιο επικίνδυνοι και ανθεκτικοί, προκαλώντας ανησυχία στους ειδικούς υγείας παγκοσμίως. Ας εξετάσουμε τους λόγους για τους οποίους οι ιοί της γρίπης γίνονται πιο επικίνδυνοι και πώς μπορούμε να προστατευτούμε.

1. Εξέλιξη και Μεταλλάξεις των Ιών

Οι ιοί της γρίπης είναι γνωστοί για την ικανότητά τους να μεταλλάσσονται γρήγορα. Αυτές οι μεταλλάξεις μπορεί να οδηγήσουν σε νέες στελέχη του ιού, που το ανοσοποιητικό σύστημα δεν αναγνωρίζει εύκολα. Ως αποτέλεσμα, οι άνθρωποι μπορεί να είναι πιο ευάλωτοι σε αυτές τις νέες μορφές του ιού, ακόμη και αν έχουν εμβολιαστεί στο παρελθόν.

2. Ανθεκτικότητα στα Αντιιικά Φάρμακα

Τα τελευταία χρόνια, παρατηρείται αυξημένη ανθεκτικότητα των ιών της γρίπης στα αντιιικά φάρμακα. Αυτό σημαίνει ότι τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της γρίπης μπορεί να είναι λιγότερο αποτελεσματικά, καθιστώντας τη θεραπεία πιο δύσκολη και αυξάνοντας τον κίνδυνο σοβαρών επιπλοκών.

3. Αυξημένη Μετάδοση και Πανδημίες

Η παγκοσμιοποίηση και οι αυξημένες μετακινήσεις των ανθρώπων έχουν διευκολύνει τη μετάδοση των ιών της γρίπης σε παγκόσμιο επίπεδο. Αυτό έχει οδηγήσει σε μεγαλύτερες πανδημίες, με περισσότερους ανθρώπους να προσβάλλονται από τον ιό και να παρουσιάζουν σοβαρά συμπτώματα.

4. Ευπαθείς Ομάδες και Σοβαρές Επιπλοκές

Ορισμένες ομάδες ανθρώπων, όπως οι ηλικιωμένοι, τα παιδιά και τα άτομα με υποκείμενα νοσήματα, είναι πιο ευάλωτες στις σοβαρές επιπλοκές της γρίπης. Αυτές οι επιπλοκές μπορεί να περιλαμβάνουν πνευμονία, καρδιολογικά προβλήματα και άλλες σοβαρές καταστάσεις που απαιτούν νοσηλεία.

5. Προληπτικά Μέτρα και Εμβολιασμός

Ο καλύτερος τρόπος για να προστατευτούμε από τη γρίπη είναι ο εμβολιασμός. Το εμβόλιο της γρίπης ενημερώνεται κάθε χρόνο για να καλύπτει τα πιο επικίνδυνα στελέχη του ιού. Εκτός από τον εμβολιασμό, είναι σημαντικό να τηρούμε βασικούς κανόνες υγιεινής, όπως το συχνό πλύσιμο των χεριών, η αποφυγή στενής επαφής με άτομα που έχουν συμπτώματα γρίπης και η χρήση μάσκας σε χώρους με συνωστισμό.

Η γρίπη παραμένει μια σοβαρή ασθένεια που μπορεί να προκαλέσει σοβαρές επιπλοκές, ειδικά σε ευπαθείς ομάδες. Είναι σημαντικό να ενημερωνόμαστε για τις τελευταίες εξελίξεις σχετικά με τον ιό και να λαμβάνουμε τα απαραίτητα προληπτικά μέτρα για την προστασία μας και των γύρω μας. Ο εμβολιασμός και η τήρηση των κανόνων υγιεινής παραμένουν οι πιο αποτελεσματικοί τρόποι για την πρόληψη της γρίπης και των επιπλοκών της.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Κορονοϊός και γρίπη: Πώς «ξυπνούν» τα καρκινικά κύτταρα – Νέα μελέτη

Κορονοϊός και γρίπη- Τι αποκαλύπτει νέα μελέτη

Ο Κορονοϊός και η γρίπη φαίνεται ότι ξυπνούν τα καρκινικά κύτταρα. Mία σημαντική μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο ιατρικό περιοδικό JAMA, φέρνει στο φως νέα δεδομένα, τα οποία μπορεί να αλλάξουν τον τρόπο με τον οποίο γίνονται αντιληπτές οι επιπτώσεις των λοιμώξεων στους επιζώντες καρκίνου.

Η καθηγήτρια Θεραπευτικής-Επιδημιολογίας-Προληπτικής Ιατρικής, παθολόγος (Θεραπευτική Κλινική Ιατρικής Σχολής ΕΚΠΑ, Νοσοκομείο Αλεξάνδρα) Θεοδώρα Ψαλτοπούλου, η βιολόγος Αλεξάνδρα Σταυροπούλου, η δρ. Μαρία Καπαρέλου (παθολόγος-ογκολόγος) και ο Θάνος Δημόπουλος (τ. πρύτανης ΕΚΠΑ, καθηγητής Θεραπευτικής-Ογκολογίας-Αιματολογίας, διευθυντής Θεραπευτικής Κλινικής Ιατρικής Σχολής ΕΚΠΑ, Νοσοκομείο Αλεξάνδρα) αναφέρουν ότι κατά τον πρώτο χρόνο της πανδημίας, σύμφωνα με τον καθηγητή Εντατικής Θεραπείας στο University College London, Hugh Montgomery, άρχισαν να καταγράφονται από συναδέλφους τους αναφορές για ασυνήθιστα αυξημένα περιστατικά ανθρώπων που εμφάνιζαν ξαφνικά μεταστατικό καρκίνο, κυρίως του μαστού και του εντέρου.

Η επικρατούσα εξήγηση απέδιδε το φαινόμενο στις καθυστερήσεις των ιατρικών ελέγχων και των θεραπειών λόγω της πανδημίας, που είχαν ως αποτέλεσμα οι διαγνώσεις να γίνονται σε πιο προχωρημένα στάδια. Ωστόσο, όπως υπογράμμισε ο ίδιος, «οι καρκίνοι δεν εξελίσσονται έτσι, δεν περνούν από ένα μικρό εξόγκωμα σε τερματικό στάδιο μέσα σε τρεις μήνες».

Κορονοϊός και γρίπη:Τι έδειξε η νέα μελέτη

Αυτό τον οδήγησε να ερευνήσει μία διαφορετική υπόθεση: Θα μπορούσαν οι αναπνευστικοί ιοί, όπως η γρίπη και η COVID-19, να «ξυπνούν» καρκινικά κύτταρα που βρίσκονται σε αδρανή κατάσταση και να προκαλούν μετάσταση;

Μία έρευνα, που δημοσιεύθηκε πρόσφατα στο περιοδικό Nature, ξεκίνησε με πειράματα σε ποντίκια τα οποία είχαν προγραμματιστεί γενετικά ώστε να φέρουν αδρανή διασπαρμένα καρκινικά κύτταρα. Αυτά τα κύτταρα προέρχονταν από τον μαστό και είχαν εγκατασταθεί στους πνεύμονες και σε άλλα όργανα.

Κανονικά, αυτά τα κύτταρα παραμένουν αδρανή για περίπου έναν χρόνο πριν αρχίσουν να αναπτύσσονται και να δημιουργούν καρκινικές βλάβες. Όμως, όταν τα ποντίκια εκτέθηκαν σε μία ήπια δόση του ιού της γρίπης, οι ερευνητές παρατήρησαν ότι μέσα σε λίγες ημέρες τα κύτταρα ενεργοποιήθηκαν και πολλαπλασιάστηκαν. Μέσα σε δύο εβδομάδες είχαν εξελιχθεί σε μεταστατικούς όγκους.

Το ίδιο συνέβη όταν τα ποντίκια μολύνθηκαν με έναν προσαρμοσμένο για ποντίκια SARS-CoV-2: Μέσα σε 28 ημέρες υπήρξε «εντυπωσιακή αύξηση» των καρκινικών κυττάρων.

«Η ιογενής λοίμωξη επιταχύνει σημαντικά την ανάπτυξη αυτών των κυττάρων», δήλωσε ο John Alcorn, καθηγητής Παιδιατρικής στο Πανεπιστήμιο του Πίτσμπουργκ.

Για να εξετάσουν αν το ίδιο συμβαίνει και στους ανθρώπους, οι ερευνητές ανέλυσαν δεδομένα από δύο μεγάλες βάσεις. Στην πρώτη, το UK Biobank, που περιλάμβανε περισσότερους από 4.800 καρκινοπαθείς σε ύφεση, διαπιστώθηκε ότι όσοι είχαν θετικό τεστ COVID-19 το 2020 είχαν σχεδόν διπλάσιο κίνδυνο θανάτου από καρκίνο σε σχέση με όσους είχαν αρνητικό τεστ. Η συσχέτιση ήταν ισχυρότερη τους πρώτους μήνες μετά τη λοίμωξη. Στη δεύτερη βάση, τη Flatiron Health, η οποία περιείχε δεδομένα από περίπου 37.000 γυναίκες σε ύφεση από καρκίνο του μαστού, εκείνες που είχαν νοσήσει από COVID-19 εμφάνισαν αυξημένη πιθανότητα να αναπτύξουν μεταστάσεις στους πνεύμονες, επιβεβαιώνοντας τα ευρήματα από τα πειράματα σε ποντίκια.

Η γρίπη και η COVID-19 προκαλούν έντονη φλεγμονή στον οργανισμό, καθώς το ανοσοποιητικό σύστημα προσπαθεί να καταπολεμήσει τον ιό. Οι ερευνητές εστίασαν σε μία συγκεκριμένη πρωτεΐνη, την ιντερλευκίνη-6 (IL-6), που αυξάνεται προσωρινά κατά τη διάρκεια μίας λοίμωξης. Η IL-6 παίζει κρίσιμο ρόλο στην άμυνα του οργανισμού, αλλά όταν υπάρχει παρουσία καρκινικών κυττάρων μπορεί να ενισχύσει την ανάπτυξή τους.

Στα ποντίκια, η IL-6 φάνηκε να είναι βασικός παράγοντας για την αφύπνιση των καρκινικών κυττάρων. Όμως, ακόμη και όταν τα επίπεδά της επέστρεψαν στο φυσιολογικό 15 ημέρες μετά τη λοίμωξη, τα κύτταρα συνέχισαν να αναπτύσσονται, γεγονός που υποδηλώνει ότι υπάρχουν και δευτερογενείς μηχανισμοί. Ένας από αυτούς φαίνεται να αφορά τα Τ-λεμφοκύτταρα: Τα CD4 Τ-κύτταρα καταστέλλουν τη δράση των CD8 Τ-κυττάρων, τα οποία είναι υπεύθυνα για την εξόντωση των καρκινικών κυττάρων. Έτσι, δημιουργείται ένα περιβάλλον που επιτρέπει στον καρκίνο να εξαπλωθεί ανεξέλεγκτα.

Παρ’ όλο που τα δεδομένα υποδεικνύουν σύνδεση ανάμεσα σε ιογενείς λοιμώξεις και μεταστάσεις, υπάρχουν ακόμα πολλά ερωτήματα. Οι ερευνητές θέλουν να εξετάσουν εάν το ίδιο ισχύει και για άλλους ιούς, όπως και για άλλους τύπους καρκίνου, καθώς και για διαφορετικά όργανα, όπως το ήπαρ, όπου συχνά εγκαθίστανται λανθάνοντα καρκινικά κύτταρα.

Μέχρι να υπάρξουν απαντήσεις, οι ειδικοί τονίζουν την αξία της πρόληψης. Ο εμβολιασμός κατά της γρίπης και της COVID-19 δεν εξαλείφει τον κίνδυνο, αλλά μειώνει σημαντικά τις πιθανότητες σοβαρής λοίμωξης.

ΠΗΓΗ: ΕΚΠΑ

 

COVID-19 και γρίπη «ξυπνούν» καρκινικά κύτταρα – Τι αποκαλύπτει νέα μελέτη

Mία σημαντική μελέτη, που δημοσιεύθηκε τον Αύγουστο του 2025 στο έγκριτο ιατρικό περιοδικό JAMA, φέρνει στο φως νέα δεδομένα, τα οποία μπορεί να αλλάξουν τον τρόπο με τον οποίο γίνονται αντιληπτές οι επιπτώσεις των λοιμώξεων στους επιζώντες καρκίνου.

Η καθηγήτρια Θεραπευτικής-Επιδημιολογίας-Προληπτικής Ιατρικής, παθολόγος (Θεραπευτική Κλινική Ιατρικής Σχολής ΕΚΠΑ, Νοσοκομείο Αλεξάνδρα) Θεοδώρα Ψαλτοπούλου, η βιολόγος Αλεξάνδρα Σταυροπούλου, η δρ. Μαρία Καπαρέλου (παθολόγος-ογκολόγος) και ο Θάνος Δημόπουλος (τ. πρύτανης ΕΚΠΑ, καθηγητής Θεραπευτικής-Ογκολογίας-Αιματολογίας, διευθυντής Θεραπευτικής Κλινικής Ιατρικής Σχολής ΕΚΠΑ, Νοσοκομείο Αλεξάνδρα) αναφέρουν ότι κατά τον πρώτο χρόνο της πανδημίας, σύμφωνα με τον καθηγητή Εντατικής Θεραπείας στο University College London, Hugh Montgomery, άρχισαν να καταγράφονται από συναδέλφους τους αναφορές για ασυνήθιστα αυξημένα περιστατικά ανθρώπων που εμφάνιζαν ξαφνικά μεταστατικό καρκίνο, κυρίως του μαστού και του εντέρου. Η επικρατούσα εξήγηση απέδιδε το φαινόμενο στις καθυστερήσεις των ιατρικών ελέγχων και των θεραπειών λόγω της πανδημίας, που είχαν ως αποτέλεσμα οι διαγνώσεις να γίνονται σε πιο προχωρημένα στάδια. Ωστόσο, όπως υπογράμμισε ο ίδιος, «οι καρκίνοι δεν εξελίσσονται έτσι, δεν περνούν από ένα μικρό εξόγκωμα σε τερματικό στάδιο μέσα σε τρεις μήνες».

Αυτό τον οδήγησε να ερευνήσει μία διαφορετική υπόθεση: Θα μπορούσαν οι αναπνευστικοί ιοί, όπως η γρίπη και η COVID-19, να «ξυπνούν» καρκινικά κύτταρα που βρίσκονται σε αδρανή κατάσταση και να προκαλούν μετάσταση;

Μία έρευνα, που δημοσιεύθηκε πρόσφατα στο περιοδικό Nature, ξεκίνησε με πειράματα σε ποντίκια τα οποία είχαν προγραμματιστεί γενετικά ώστε να φέρουν αδρανή διασπαρμένα καρκινικά κύτταρα. Αυτά τα κύτταρα προέρχονταν από τον μαστό και είχαν εγκατασταθεί στους πνεύμονες και σε άλλα όργανα.

Κανονικά, αυτά τα κύτταρα παραμένουν αδρανή για περίπου έναν χρόνο πριν αρχίσουν να αναπτύσσονται και να δημιουργούν καρκινικές βλάβες. Όμως, όταν τα ποντίκια εκτέθηκαν σε μία ήπια δόση του ιού της γρίπης, οι ερευνητές παρατήρησαν ότι μέσα σε λίγες ημέρες τα κύτταρα ενεργοποιήθηκαν και πολλαπλασιάστηκαν. Μέσα σε δύο εβδομάδες είχαν εξελιχθεί σε μεταστατικούς όγκους.

Το ίδιο συνέβη όταν τα ποντίκια μολύνθηκαν με έναν προσαρμοσμένο για ποντίκια SARS-CoV-2: Μέσα σε 28 ημέρες υπήρξε «εντυπωσιακή αύξηση» των καρκινικών κυττάρων.

«Η ιογενής λοίμωξη επιταχύνει σημαντικά την ανάπτυξη αυτών των κυττάρων», δήλωσε ο John Alcorn, καθηγητής Παιδιατρικής στο Πανεπιστήμιο του Πίτσμπουργκ.

Για να εξετάσουν αν το ίδιο συμβαίνει και στους ανθρώπους, οι ερευνητές ανέλυσαν δεδομένα από δύο μεγάλες βάσεις. Στην πρώτη, το UK Biobank, που περιλάμβανε περισσότερους από 4.800 καρκινοπαθείς σε ύφεση, διαπιστώθηκε ότι όσοι είχαν θετικό τεστ COVID-19 το 2020 είχαν σχεδόν διπλάσιο κίνδυνο θανάτου από καρκίνο σε σχέση με όσους είχαν αρνητικό τεστ. Η συσχέτιση ήταν ισχυρότερη τους πρώτους μήνες μετά τη λοίμωξη. Στη δεύτερη βάση, τη Flatiron Health, η οποία περιείχε δεδομένα από περίπου 37.000 γυναίκες σε ύφεση από καρκίνο του μαστού, εκείνες που είχαν νοσήσει από COVID-19 εμφάνισαν αυξημένη πιθανότητα να αναπτύξουν μεταστάσεις στους πνεύμονες, επιβεβαιώνοντας τα ευρήματα από τα πειράματα σε ποντίκια.

Η γρίπη και η COVID-19 προκαλούν έντονη φλεγμονή στον οργανισμό, καθώς το ανοσοποιητικό σύστημα προσπαθεί να καταπολεμήσει τον ιό. Οι ερευνητές εστίασαν σε μία συγκεκριμένη πρωτεΐνη, την ιντερλευκίνη-6 (IL-6), που αυξάνεται προσωρινά κατά τη διάρκεια μίας λοίμωξης. Η IL-6 παίζει κρίσιμο ρόλο στην άμυνα του οργανισμού, αλλά όταν υπάρχει παρουσία καρκινικών κυττάρων μπορεί να ενισχύσει την ανάπτυξή τους.

Στα ποντίκια, η IL-6 φάνηκε να είναι βασικός παράγοντας για την αφύπνιση των καρκινικών κυττάρων. Όμως, ακόμη και όταν τα επίπεδά της επέστρεψαν στο φυσιολογικό 15 ημέρες μετά τη λοίμωξη, τα κύτταρα συνέχισαν να αναπτύσσονται, γεγονός που υποδηλώνει ότι υπάρχουν και δευτερογενείς μηχανισμοί. Ένας από αυτούς φαίνεται να αφορά τα Τ-λεμφοκύτταρα: Τα CD4 Τ-κύτταρα καταστέλλουν τη δράση των CD8 Τ-κυττάρων, τα οποία είναι υπεύθυνα για την εξόντωση των καρκινικών κυττάρων. Έτσι, δημιουργείται ένα περιβάλλον που επιτρέπει στον καρκίνο να εξαπλωθεί ανεξέλεγκτα.

Παρ’ όλο που τα δεδομένα υποδεικνύουν σύνδεση ανάμεσα σε ιογενείς λοιμώξεις και μεταστάσεις, υπάρχουν ακόμα πολλά ερωτήματα. Οι ερευνητές θέλουν να εξετάσουν εάν το ίδιο ισχύει και για άλλους ιούς, όπως και για άλλους τύπους καρκίνου, καθώς και για διαφορετικά όργανα, όπως το ήπαρ, όπου συχνά εγκαθίστανται λανθάνοντα καρκινικά κύτταρα.

Μέχρι να υπάρξουν απαντήσεις, οι ειδικοί τονίζουν την αξία της πρόληψης. Ο εμβολιασμός κατά της γρίπης και της COVID-19 δεν εξαλείφει τον κίνδυνο, αλλά μειώνει σημαντικά τις πιθανότητες σοβαρής λοίμωξης.

Ο καθηγητής Montgomery υπογραμμίζει ότι η προσοχή δεν πρέπει να μετατραπεί σε φόβο που περιορίζει τη ζωή των επιζώντων του καρκίνου. Τελικά, το πόσο προσεκτικός θα είναι ο καθένας είναι προσωπική επιλογή.

Αυτή η μελέτη ρίχνει φως σε έναν νέο, ανησυχητικό μηχανισμό: Οι αναπνευστικές λοιμώξεις δεν είναι απλώς προσωρινές ενοχλήσεις αλλά μπορεί να αφήνουν μακροχρόνιες επιπτώσεις, ειδικά σε όσους έχουν ιστορικό καρκίνου.

 

Πηγή: ΑΠΕ-ΜΠΕ

«Εξολοθρευτής» μικροβίων από το Τμήμα Μηχανολόγων Μηχανικών του ΠΑΔΑ

Ένας «εξολοθρευτής» μικροβίων που δημιουργήθηκε από το Τμήμα Μηχανολόγων Μηχανικών του ΠΑΔΑ, λειτουργεί στο Νοσοκομείο Λάρισας, ενώ η ερευνητική ομάδα ετοιμάζει ακόμα μεγαλύτερα μοντέλα, για τα οποία θα έχουν την ευκαιρία να ενημερωθούν από κοντά οι επισκέπτες της 89ης ΔΕΘ, στο Περίπτερο 17.

Μιλώντας στο Αθηναϊκό-Μακεδονικό Πρακτορείο Ειδήσεων, ο Γιώργος Νικολαΐδης, καθηγητής στο Τμήμα Μηχανολόγων Μηχανικών του Πανεπιστημίου Δυτικής Αττικής, εξήγησε πως η ιδέα ξεκίνησε κατά την περίοδο της πανδημίας, όταν η ομάδα ασχολείτο με την προστασία της δημόσιας υγείας, μέσω της ανάπτυξης καθαριστών-αποστειρωτών αέρα.

Αγορά βιταμινών και συμπληρωμάτων

«Μετά από ενδελεχή έρευνα σε διεθνές επίπεδο, διαπιστώσαμε ότι οι προσφερόμενες συσκευές δεν πληρούσαν τις απαραίτητες προδιαγραφές. Έτσι, αποφασίσαμε να αναπτύξουμε τη δική μας συσκευή», αναφέρει και σημειώνει πως μετά από πολλές ώρες δουλειάς με προσήλωση στο στόχο ήρθε η στιγμή που δικαιώθηκαν με το παραπάνω.

«Εξολοθρευτής» μικροβίων από το ΠΑΔΑ

«Καταλήξαμε σε μια τεχνολογία που χρησιμοποιεί υπεριώδη ακτινοβολία (UV-C) με ασφαλή τρόπο, η οποία εξοντώνει μικρόβια, ιούς και μύκητες σε ποσοστό 100%. Η τεχνολογία αυτή κατοχυρώθηκε αρχικά με ελληνικό δίπλωμα ευρεσιτεχνίας και στη συνέχεια κατατέθηκε και για διεθνή, ενώ τώρα προχωρούμε και σε ευρωπαϊκή κατοχύρωση. Ήδη η συσκευή έχει παραχθεί και έχει προκαλέσει ενδιαφέρον τόσο εντός του Πανεπιστημίου όσο και από ιδιώτες επενδυτές. Μάλιστα, δημιουργήθηκε και η πρώτη spin-off εταιρεία του Πανεπιστημίου Δυτικής Αττικής, με συμμετοχή του ίδιου του Πανεπιστημίου», εξηγεί στο ΑΠΕ-ΜΠΕ ο κ. Νικολαΐδης.

Όπως σημειώνει, η έρευνα χρηματοδοτήθηκε από τον Ειδικό Λογαριασμό Κονδυλίων Έρευνας του Πανεπιστημίου. Η εταιρεία απέκτησε όλες τις απαιτούμενες πιστοποιήσεις (ISO), ενώ η συσκευή έχει χαρακτηριστεί ως Medical Device και είναι η μοναδική παγκοσμίως με τέτοια πιστοποίηση στην κατηγορία της.

Μικροβιακό φορτίο

«Η συσκευή έχει ήδη τοποθετηθεί στο νοσοκομείο Λάρισας και τα αποτελέσματα είναι ιδιαίτερα θετικά. Ωστόσο, το μεγαλύτερο ενδιαφέρον προέκυψε μέσα από μια συνεργασία με το Ινστιτούτο Παστέρ, στο πλαίσιο ενός πειράματος που πραγματοποιήθηκε σε βαγόνι του μετρό. Συγκεκριμένα, σε έναν συρμό με εσωτερικό όγκο 90 κυβικά μέτρα και γεμάτο με κόσμο, η συσκευή μείωσε το μικροβιακό φορτίο κατά 90% μέσα σε μόλις 15 λεπτά. Το αποτέλεσμα ήταν εντυπωσιακό», εξηγεί ο καθηγητής.

Ακολούθησε πείραμα και σε ΜΕΘ COVID. Εκεί, μέσα σε μία ώρα, το μικροβιακό φορτίο μειώθηκε κατά 70%. Όταν ο κ. Νικολαΐδης ρώτησε γιατί χρειάστηκε περισσότερος χρόνος, η απάντηση που πήρε ήταν ότι υπήρχαν δύο ασθενείς που αποτελούσαν συνεχή πηγή μόλυνσης και όχι ο χώρος που κλήθηκε να καθαρίσει η συσκευή.

Τα αποτελέσματα της μελέτης έχουν δημοσιευθεί και σε διεθνή επιστημονικά περιοδικά στις ΗΠΑ, σε συνεργασία με το Πανεπιστήμιο Δυτικής Μακεδονίας.

Αυτή τη στιγμή, η εταιρεία του ΠΔΑ συνεχίζει να αναπτύσσει νέα μοντέλα (μεγαλύτερες συσκευές), ενώ η τεχνολογία της εφαρμόζεται όχι μόνο σε νοσοκομεία, αλλά και σε μονάδες επεξεργασίας τροφίμων.

 

 

Πηγη: https://healthpharma.gr/

Γονιδιακή θεραπεία vs Κόστος: Γιατί δεν πρέπει να αποτελεί πολυτέλεια

Η γονιδιακή θεραπεία μπορεί να θεραπεύσει θανατηφόρες ασθένειες, να μειώσει το μακροχρόνιο κόστος περίθαλψης και να αλλάξει ζωές. Όμως, τόσο το αμερικανικό όσο και το ευρωπαϊκό ασφαλιστικό σύστημα ακόμη δεν είναι έτοιμο να την καλύψει.

 

Φανταστείτε να λέτε σε ένα παιδί με δρεπανοκυτταρική αναιμία ότι υπάρχει θεραπεία—αλλά είναι υπερβολικά ακριβή για να την καλύψει η ασφάλειά του. Δεν πρόκειται για υπόθεση. Είναι η σκληρή πραγματικότητα της γονιδιακής θεραπείας σήμερα: Μια ιατρική επανάσταση που σκοντάφτει στη στενή οικονομική λογική των συστημάτων υγείας.

Αγορά βιταμινών και συμπληρωμάτων

Η γονιδιακή θεραπεία δεν αποτελεί πια σενάριο επιστημονικής φαντασίας. Καταφέρνει και θεραπεύει ασθένειες που θεωρούνταν ανίατες ή θανατηφόρες. Αντί όμως να εγκαινιάσει μια νέα εποχή στην ιατρική, συγκρούεται με τα παλιά μοντέλα ασφάλισης και αποζημίωσης – με το κόστος να καλούνται να το πληρώσουν οι ίδιοι οι ασθενείς.

Θεραπείες όπως το Zolgensma για τη νωτιαία μυϊκή ατροφία (2,1 εκατ. δολάρια) και το Hemgenix για την αιμορροφιλία Β (3,5 εκατ. δολάρια) συγκαταλέγονται στα ακριβότερα φάρμακα του κόσμου, με τις συνολικές δαπάνες γονιδιακής θεραπείας στις ΗΠΑ να αναμένεται να αγγίξουν τα 20,4 δισ. δολάρια ετησίως την επόμενη δεκαετία.

Παρά τις εγκρίσεις από την Αμερικανική Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA), η πρόσβαση παραμένει περιορισμένη. Μέχρι το φθινόπωρο του 2024, μόλις περίπου 100 ασθενείς παγκοσμίως είχαν λάβει νέες εγκεκριμένες θεραπείες για τη δρεπανοκυτταρική νόσο, κυρίως λόγω δισταγμού των ασφαλιστικών εταιρειών, υψηλών συμμετοχών και πολύπλοκων διαδικασιών έγκρισης.

Μακροπρόθεσμοι έναντι βραχυπρόθεσμων δαπανών

Πράγματι, οι γονιδιακές θεραπείες είναι πανάκριβες—κάποιες ξεπερνούν τα 2 ή 3 εκατ. δολάρια η δόση. Το 2024, το Lenmeldy της Orchard Therapeutics για μια σπάνια παιδιατρική ανοσολογική διαταραχή έσπασε ρεκόρ με τιμή 4,25 εκατ. δολάρια.

Όμως, σε αντίθεση με τις διαρκείς θεραπείες που συσσωρεύουν «αθόρυβα» εκατομμύρια σε μακροχρόνιες δαπάνες, οι γονιδιακές θεραπείες κοστίζουν ακριβά στην αρχή αλλά προσφέρουν μακροχρόνια οφέλη και… αξία.

Μελέτη στο JAMA έδειξε ότι οι θεραπείες για τη δρεπανοκυτταρική αναιμία είναι «συμφέρουσες» εφόσον τιμολογούνται κάτω από τα 2 εκατ. δολάρια. Παρ’ όλα αυτά, οι πραγματικές τιμές των εγκεκριμένων θεραπειών (Casgevy στα 2,2 εκατ. δολάρια και Lyfgenia στα 3,1 εκατ. δολάρια) ξεπερνούν το όριο.

Το μοντέλο ασφάλισης

Το πραγματικό πρόβλημα είναι ότι το αμερικανικό ασφαλιστικό μοντέλο δεν έχει σχεδιαστεί για «θεραπείες μιας κι έξω». Οι περισσότερες ιδιωτικές ασφαλιστικές εταιρείες λειτουργούν με ετήσιο προϋπολογισμό, αποτιμώντας δαπάνες σε κύκλους 12 μηνών—όχι σε ορίζοντα 20ετίας. Επιπλέον, οι ασθενείς συχνά αλλάζουν ασφαλιστικό πάροχο: αν η Blue Cross πληρώσει σήμερα για τη θεραπεία σας, αλλά εσείς αλλάξετε σε UnitedHealthcare τον επόμενο χρόνο, η πρώτη δεν θα αποκομίσει τα μακροπρόθεσμα οφέλη.

Οι εργοδότες με αυτοασφαλιζόμενα προγράμματα δυσκολεύονται να αντέξουν το οικονομικό «βάρος» μιας γονιδιακής θεραπείας, ενώ όσοι έχουν ομαδικά συμβόλαια βλέπουν αυξήσεις ασφαλίστρων – 7% το 2023, σύμφωνα με το Kaiser Family Foundation.

Άρνηση κάλυψης

Η μη κάλυψη των γονιδιακών θεραπειών δεν αποτελεί μόνο άρνηση πρόσβασης σε ασθενείς αλλά και μακροπρόθεσμα ένα… οικονομικό σφάλμα, όπως τονίζουν οι αναλυτές. Η χρόνια θεραπεία της δρεπανοκυτταρικής νόσου, για παράδειγμα, μπορεί να κοστίσει εκατομμύρια σε βάθος ζωής.

Παράλληλα, η αβεβαιότητα γύρω από τις αποζημιώσεις απειλεί και την ίδια τη βιοτεχνολογία. Η bluebird bio, κάποτε με αξία σχεδόν 10 δισ. δολάρια, κατέρρευσε και εξαγοράστηκε με λιγότερα από 50 εκατ. Οι επενδυτές αποθαρρύνονται, τα ερευνητικά κονδύλια μειώνονται και οι ασθενείς κινδυνεύουν να χάσουν μελλοντικές θεραπείες.

Η έλλειψη πρόσβασης πλήττει δυσανάλογα και κοινότητες που ήδη βιώνουν ανισότητες υγείας. Η δρεπανοκυτταρική νόσος πλήττει κυρίως έγχρωμους πληθυσμούς, και η άρνηση κάλυψης βαθαίνει το χάσμα.

Αγορά βιταμινών και συμπληρωμάτων
Πώς λύνεται το πρόβλημα

Η λύση δεν είναι να απορρίψουμε τη γονιδιακή θεραπεία ως «πολυτέλεια» αλλά να προσαρμόσουμε το σύστημα.

  • Αξιολογητική αποζημίωση: Οι πληρωμές να συνδέονται με την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.
  • Ασφαλιστικές δεξαμενές (reinsurance pools): Κατανομή του κόστους μεταξύ πολλών εταιρειών.
  • Ομοσπονδιακή στήριξη: Κρατικά ταμεία-«δίχτυ ασφαλείας», όπως στο Medicare Part D.
  • Μεταφορά κάλυψης: Εάν ο ασθενής αλλάξει ασφαλιστική, το κόστος να κατανέμεται δίκαια.
  • Συνεργασίες ΣΔΙΤ: Όπως συνέβη με τα αντιρετροϊκά φάρμακα ή τα εμβόλια COVID.

Η ιατρική καινοτομία τρέχει ταχύτερα από τα ασφαλιστικά μοντέλα. Εάν δεν εκσυγχρονίσουμε το πλαίσιο, οι θεραπείες που μπορούν να σώσουν ζωές θα παραμένουν απρόσιτες.

 

 

 

Πηγη: https://healthpharma.gr/

«Η… ληστεία του υπουργείου υγείας σε βάρος γιατρών»

Τι ζήτησαν οι εργαστηριακοί γιατροί από τον Αδ Γεωργιάδη – Τι λέει στο theopinion.gr η καθηγήτρια βιοπαθολογίας και αντιπρόεδρος του ΙΣΘ Μαρία Χατζηδημητρίου
Με τη βαλίτσα στο χέρι βρίσκονται χιλιάδες γιατροί στην Ελλάδα λόγω ενός μέτρου που τους… εξαφανίζει
Οι εργαστηριακοί γιατροί στην Ελλάδα “βρίσκονται στα κάγκελα” με το υπουργείο υγείας και τον Άδωνι Γεωργιάδη εξαιτίας του clawback, ενός μέτρου που τους έχει φέρει στα όρια της απόγνωσης. Το clawback είναι ουσιαστικά ένας μηχανισμός που μέσω ΕΟΠΠΥ, υποχρεώνει τους γιατρούς και τα διαγνωστικά κέντρα να… επιστρέφουν χρήματα όταν οι δαπάνες για εξετάσεις ξεπερνούν τον προϋπολογισμό που έχει ορίσει το κράτος. Δηλαδή είναι σαν να δουλεύετε και στο τέλος να σας ζητούν να επιστρέψετε σχεδόν τα μισά από αυτά που σας πληρώνουν από 45% έως 55% των λογαριασμών, και σε κάποιες περιπτώσεις ακόμα και 76% γιατί ο εργοδότης έχει βάλει πλαφόν στον ιδρώτα και στο μισθό σας.
Διαμαρτυρία στο stand του υπ. υγείας στη ΔΕΘ
Οι γιατροί το αποκαλούν «ληστεία» και τονίζουν ότι τους οδηγεί σε οικονομική καταστροφή, βάζοντας σε κίνδυνο τη λειτουργία των εργαστηρίων τους. Η Πανελλήνια Ομοσπονδία Εργαστηριακών Ιατρών (ΠΟΕΡΓΙ) ο Πανελλήνιος Ιατρικός Σύλλογος (ΠΙΣ), ο ΙΣΘ και η αντιπρόεδρος του συλλόγου καθηγήτρια βιοπαθολογίας στο Διεθνές Πανεπιστήμιο Ελλάδας Μαρία Χατζηδημητρίου έχουν βγει μπροστά πολλές φορές, ζητώντας από την ηγεσία του υπουργείου υγείας να λύσει ΕΠΙΤΕΛΟΥΣ το πρόβλημα.
Διαμαρτυρία γιατρών και απαξίωση υπουργείου
Η ένταση κορυφώθηκε πρόσφατα κατά τη διάρκεια ομιλίας του υπουργού στο περίπτερο της 89ης ΔΕΘ. Οι εργαστηριακοί γιατροί, εξοργισμένοι από την αδιαλλαξία της πολιτείας, εξέφρασαν την αγανάκτησή τους, καθώς θεωρούν ότι οι πολιτικές του οδηγούν σε κατάρρευση και της πρωτοβάθμιας φροντίδας υγείας. Όπως μας είπαν,αντί να το συζητήσει ήταν για μία ακόμη φορά προσβλητικός και προκλητικός σε βάρος τους, απευθυνόμενος με απρεπείς εκφράσεις που δεν τιμούν ούτε την επιστημονική τους διαδρομή, ούτε τον κόσμιο τρόπο που έθεσαν για μία ακόμη φορά το πρόβλημα ζωής και θανάτου, όχι μόνο για το δικό τους κλάδο αλλά και για τη δημόσια υγεία. Χαρακτηριστικά η κα Χατζηδημητρίου είπε στο theopinion γιατί ζήτησαν το λόγο από τον υπουργό αλλά αυτός δεν τους τον έδωσε…
Το clawback, λένε, δεν είναι μόνο άδικο, αλλά και παράνομο, αφού χρεώνει τους γιατρούς για εξετάσεις που δεν ελέγχουν οι ίδιοι, αλλά προκύπτουν από την υπερβολική συνταγογράφηση. Ζητούν να καταργηθεί άμεσα, να διαγραφούν τα χρέη που έχουν δημιουργηθεί και να εφαρμοστούν πιο δίκαιοι κανόνες, όπως επιστημονικά πρωτόκολλα που θα περιορίζουν τις περιττές εξετάσεις. Ο ΠΙΣ και η ΠΟΕΡΓΙ έχουν προτείνει λύσεις για να μην σπαταλιέται το δημόσιο χρήμα, αλλά χωρίς να καταστρέφεται ο κλάδος τους. Νωρίτερα ανάλογη παρέμβαση και συζήτηση έκανε η αντιπρόεδρος η κα Χατζηδημητρίου και στον υφυπουργό υγείας και ένα από τα παλιά μέλη του ΙΣΘ Δημήτρη Βαρτζόπουλο.
“Βγάλτε τον σκασμό” (!!!)
Ο υπουργός υγείας υποστήριξε ότι οι γιατροί δεν πρέπει να μιλάνε τώρα, αλλά όταν ήταν ο ΣΥΡΙΖΑ και ο Παύλος Πολάκης στην κυβέρνηση γεγονός που τους έβγαλε από τα ρούχα τους! Την ίδια ώρα ο πρώην υπουργός υγείας απάντησε με βίντεο χρησιμοποιώντας βαρείς χαρακτηρισμούς για την έλλειψη αξιοπιστίας του επισημαίνοντας ότι είναι εμετικά όσα υποστηρίζει, έξι χρόνια μετά τα μνημόνια που ακόμη και τότε το συγκεκριμένο μέτρο δεν ξεπερνούσε το 23%. Μάλιστα πρόσθεσε ότι αν δεν είχε κάνει σχετική παρέμβαση ο πρόεδρος του ΙΣΑ Πατούλης με απεργίες κλπ θα υπήρχε καλύτερη εκβαση τόσο για τους γιατρούς όσο και για το ΕΣΥ.
Το θέμα στις… καλένδες;
Η κατάσταση είναι τόσο σοβαρή που πολλοί γιατροί προειδοποιούν ότι τα διαγνωστικά κέντρα κινδυνεύουν να κλείσουν, κάτι που θα πλήξει σκληρά την πρωτοβάθμια φροντίδα υγείας. Ειδικά σε νησιά και απομακρυσμένες περιοχές, όπως πχ στην Κως, όπου γιατροί έχουν ήδη καταγγείλει τις συμβάσεις τους με τον ΕΟΠΥΥ, οι πολίτες κινδυνεύουν να μείνουν χωρίς πρόσβαση σε βασικές εξετάσεις. Ο κ. Γεωργιάδης λίγα λεπτά αργότερα εγκαινίασε το περίπτερο του ΙΣΘ σημειώνοντας ότι είναι το σημαντικότερο περίπτερο ύστερα από αυτό του υπουργείου υγείας και ότι το ΕΣΥ αυτή τη στιγμή είναι καλύτερο παρά ποτέ!
Επιστολή και στον πρωθυπουργό
Σας θυμίζουμε ότι έχουν στείλει σχετική επιστολή και στον πρωθυπουργό αφού νιώθουν ότι το Υπουργείο Υγείας τους αγνοεί, αφήνοντας το σύστημα υγείας να καταρρέει. «Εκτός κι αν θέλει το υπουργείο, τα εργαστήρια να κλείσουν, οι γιατροί να φύγουν στο εξωτερικό και οι ασθενείς να μείνουν χωρίς φροντίδα, ειδικά στις πιο ευάλωτες περιοχές της χώρας.» Αυτό όμως δεν θα οδηγήσει μόνο στην κατάρρευση της ΠΦΥ και του ΕΣΥ αλλά και της… κυβέρνησης
Πηγη: https://medispin.blogspot.com/

Χάπι που θεραπεύει τον εγκέφαλο θα μπορούσε να φέρει επανάσταση στη νευροεπιστήμη

Οι νευρολόγοι διερευνούν φάρμακα που θα μπορούσαν να βοηθήσουν τον εγκέφαλο να ανακάμψει μετά από εγκεφαλικό επεισόδιο ή τραυματική βλάβη.

Σε περίπτωση εγκεφαλικής βλάβης, σε αντίθεση με ένα κάταγμα οστού, δεν υπάρχει σαφής δρόμος προς την ανάρρωση. Ούτε υπάρχουν ιατρικά εργαλεία ή θεραπείες που να βοηθούν τον εγκέφαλο να γιατρευτεί. Το μόνο που μπορούν να κάνουν οι γιατροί είναι να ενθαρρύνουν τους ασθενείς να εργαστούν σκληρά στην αποκατάσταση και να ελπίζουν. Γι’ αυτό, εδώ και δεκαετίες, η στάση των γιατρών απέναντι στους επιζώντες από εγκεφαλική βλάβη ήταν σε μεγάλο βαθμό μια στάση νευρολογικού «μηδενισμού», όπως λέει ο Δρ Fernando Testai, νευρολόγος στο Πανεπιστήμιο του Ιλινόις στο Σικάγο και αρχισυντάκτης του Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. Το εγκεφαλικό επεισόδιο, σημειώνει, «συχνά θεωρείτο ως μια κατάσταση η οποία διαγιγνώσκεται μεν, αλλά δεν αντιμετωπίζεται. Αυτό, όμως, μπορεί να αλλάξει σύντομα.

Ο Δρ. S. Thomas Carmichael, επικεφαλής νευρολογίας στην Ιατρική Σχολή Geffen στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια, διδάχθηκε αυτό που πίστευαν μέχρι τώρα σχεδόν όλοι: ο εγκέφαλος δεν αναγεννάται. «Σε αντίθεση, ας πούμε, με το συκώτι, δεν υπάρχει αναγεννητική ικανότητα», θυμήθηκε να του λένε τη δεκαετία του 1990. «Εργάζεσαι με αυτό που σου δίνεται», προσθέτει μιλώντας στους New York Times.

Ωστόσο, σε ένα κέντρο αποκατάστασης για επιζώντες εγκεφαλικών τραυματισμών, ο Δρ Carmichael είδε στοιχεία που αποδεικνύουν το αντίθετο. Οι ασθενείς του μάθαιναν ξανά πώς να περπατούν, να πιάνουν, να συνδέουν λέξεις σε προτάσεις. Κατά κάποιο τρόπο, οι εγκέφαλοί τους θεραπεύονταν και προσαρμόζονταν. Έτσι, ξεκίνησε να ανακαλύψει αν ο εγκέφαλος μπορούσε να επιδιορθωθεί μόνος του. Αυτό που έμαθε θα εξέπληττε τον κόσμο: Μετά τον τραυματισμό, υγιείς νευρώνες μακριά από το σημείο της βλάβης έβγαζαν νέους άξονες, «πλοκάμια» που μοιάζουν με ρίζες και άγουν ηλεκτρικά σήματα.

Ένα εγκεφαλικό επεισόδιο δεν σκοτώνει απλώς ένα μέρος του εγκεφάλου. Διαταράσσει επίσης ένα τεράστιο δίκτυο νευρώνων που ανταλλάσσουν μηνύματα με απομακρυσμένες περιοχές. Ο θάνατος ενός νευρώνα μπορεί να αφαιρέσει μαζί του χιλιάδες από αυτές τις συνδέσεις.

Κι όμως, διαπίστωσε ο Δρ Carmichael, ο τραυματισμός ξεκινά ένα κύμα πλαστικότητας και ανάπτυξης σε όλο τον εγκέφαλο, ένα γεγονός που προηγουμένως θεωρείτο ότι συνέβαινε μόνο κατά την ανάπτυξη. Οι νευρώνες ζωντανεύουν ξανά, βγάζοντας νέες ρίζες που εισχωρούν στη φαιά ουσία και προσπαθούν να αποκαταστήσουν τις χαμένες συνδέσεις.

Δεν το πετυχαίνουν πολλοί. Αλλά μπορεί να χρειαστούν μόνο λίγοι για να επανασυνδέσουν απομακρυσμένα μέρη του εγκεφάλου. Ενώ ο εγκέφαλος μπορεί να αναγεννηθεί, η διαδικασία αυτή είναι περιορισμένη. Πολύ λίγοι επιζώντες εγκεφαλικού επεισοδίου επιτυγχάνουν σχεδόν πλήρη ανάρρωση, σύμφωνα με την Αμερικανική Ένωση Εγκεφαλικού Επεισοδίου. Είναι σαν, σε κάποιο σημείο, ο εγκέφαλος να αποφασίζει ότι έχει ολοκληρώσει την ανάρρωση και να επιστρέφει στην προεπιλεγμένη του κατάσταση. Ο Δρ Carmichael, όμως, ήθελε να προχωρήσει παραπέρα, να κρατήσει το παράθυρο της πλαστικότητας ανοιχτό περισσότερο καιρό και να επιτρέψει στον εγκέφαλο να επουλωθεί πέρα ​​από τα φυσικά του όρια.

Το 2015, ο Δρ. Alcino Silva, κορυφαίος ερευνητής μνήμης και συνάδελφος στο U.C.L.A., μελετούσε «έξυπνα» ποντίκια – ποντίκια με μεταλλάξεις που βελτίωναν την ικανότητά τους να μαθαίνουν και να θυμούνται. Μια μέρα, κάλεσε τον Δρ Carmichael να δει ένα ποντίκι που ήταν έξυπνο για έναν απροσδόκητο λόγο: του έλειπε ένα ανοσοποιητικό γονίδιο.

Το γονίδιο κωδικοποιούσε έναν υποδοχέα που ονομάζεται CCR5, ο οποίος, όπως είχε διαπιστώσει το εργαστήριο του Δρ Silva, φαινόταν να καταστέλλει την πλαστικότητα, τη μνήμη και τη μάθηση. Αναρωτήθηκε αν θα μπορούσε να παίξει ρόλο στην ανάρρωση από εγκεφαλικό επεισόδιο, το οποίο ενεργοποιεί το ανοσοποιητικό σύστημα να κατακλύσει τον εγκέφαλο με φλεγμονώδη κύτταρα.

Σε έναν υγιή ανθρώπινο εγκέφαλο, το CCR5 δεν υπήρχε στους νευρώνες. Αλλά μετά από ένα εγκεφαλικό επεισόδιο ή άλλη εγκεφαλική βλάβη, ο υποδοχέας εμφανιζόταν ξαφνικά παντού στον εγκέφαλο.

Η περίοδος της αρχικής πλαστικότητας μετά από ένα εγκεφαλικό επεισόδιο, συνειδητοποίησε, διακόπτονταν απότομα από το CCR5. Σαν ένα φράγμα που κλείνει, ο υποδοχέας φάνηκε να λέει στον εγκέφαλο: Αρκετά. Ας κλειδώσουμε αυτά που έχουμε μάθει και ας το λήξουμε. Ίσως αυτός ήταν ο λόγος που οι επιζώντες από εγκεφαλικό επεισόδιο σπάνια ανάρρωναν πλήρως: Ο εγκέφαλος συγκρατείται.

Τα μεταλλαγμένα ποντίκια, ωστόσο, δεν είχαν αυτή τη βαλβίδα ασφαλείας. Το παράθυρο πλαστικότητας του εγκεφάλου τους παρέμεινε ανοιχτό περισσότερο χρόνο. Μετά από ένα εγκεφαλικό επεισόδιο ή τραυματικό τραυματισμό, διαπίστωσαν οι Carmichael και Silva, ανάρρωναν ταχύτερα και πληρέστερα.

Το επόμενο βήμα ήταν να διαπιστωθεί αν το ίδιο ίσχυε και για τους ανθρώπους που έφεραν τη μετάλλαξη. Μέχρι τότε, οι ερευνητές ηγούνταν μιας προσπάθειας που χρηματοδοτούσε το Ίδρυμα Ιατρικής Έρευνας Adelson για την εξεύρεση νέων προσεγγίσεων στην ανάρρωση από εγκεφαλική βλάβη.

Το ίδρυμα τους έφερε σε επαφή με τη Δρ Einor Ben Assayag, νευρολόγο στο Πανεπιστήμιο του Τελ Αβίβ, η οποία παρακολουθούσε μια ομάδα 600 ασθενών με εγκεφαλικό επεισόδιο για να δει ποιοι από αυτούς εμφάνισαν άνοια.

Παραδόξως, είχε κρατήσει δείγματα αίματος από κάθε ασθενή, πέραν των γνωστικών αξιολογήσεων. Όταν ανέλυσε τα δεδομένα της, διαπίστωσε ότι οι ασθενείς με κάποια μορφή της μετάλλαξης CCR5 είχαν καλύτερες επιδόσεις στη γλώσσα, τη μνήμη και την προσοχή. Είχαν εντοπίσει το πρώτο γονίδιο που σχετίζεται με την ανάρρωση από εγκεφαλικό επεισόδιο.

Αλλά οι ερευνητές είχαν κάτι περισσότερο από έναν απλό στόχο. Είχαν επίσης ένα φάρμακο που μιμούνταν τη μετάλλαξη. Ονομαζόταν Maraviroc.

Το 2019, ο Δρ Carmichael παρουσίασε τρεις σειρές στοιχείων που έδειχναν ότι το Maraviroc ενίσχυσε τη νευροπλαστικότητα μετά από εγκεφαλική βλάβη και δημοσίευσε τα ευρήματά του σε μια σημαντική δημοσίευση στο περιοδικό Cell.

Το Maraviroc δεν είναι ένα τέλειο φάρμακο, λέει ο Δρ Carmichael. Διαπερνά τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, αλλά μόνο σε περιορισμένες ποσότητες. Γι’ αυτό και ο στόχος του δεν είναι ένα και μόνο φάρμακο, αλλά το να θέσει τις βάσεις για μελλοντικές θεραπείες, εμβαθύνοντας την κατανόηση των συστημάτων αποκατάστασης του εγκεφάλου.

Πρόσφατα εντόπισε ένα φάρμακο που παρήγαγε παρόμοιο αποτέλεσμα στον εγκέφαλο, οδηγώντας σε καλύτερη κινητική ανάρρωση σε ποντίκια. Όμως, αν και πολλά υποσχόμενο, θα χρειαστούν χρόνια και πολλή επιστήμη για να κυκλοφορήσει στην αγορά αυτό το «χάπι νευροαποκατάστασης».

Εάν κάποια από αυτές τις θεραπείες φτάσει να πάρει έγκριση από τον αμερικανικό Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA), θα μπορούσε να αλλάξει όχι μόνο τον τρόπο με τον οποίο οι γιατροί αντιμετωπίζουν τους ασθενείς με εγκεφαλική βλάβη, αλλά και τον τρόπο με τον οποίο αυτοί οι ασθενείς φαντάζονται το μέλλον τους.

 

 

Πηγη: https://www.iatropedia.gr/

Η καφεΐνη επηρεάζει την αποτελεσματικότητα των μεταγγίσεων αίματος [μελέτη]

Tι έδειξαν τα κλινικά δεδομένα μεγάλης κλίμακας μελέτης.

Η καφεΐνη, η πιο διαδεδομένη ψυχοδραστική ουσία παγκοσμίως, μπορεί να επηρεάσει την ποιότητα των αιμοδοσιών και την αποτελεσματικότητα των μεταγγίσεων. Αυτό τουλάχιστον υποδηλώνει μια μεγάλης κλίμακας μελέτη του Anschutz Medical Campus του Πανεπιστημίου του Κολοράντο, η οποία δημοσιεύθηκε πρόσφατα στο περιοδικό “Haematologica”.

Οι ερευνητές ανέλυσαν δεδομένα από περισσότερους από 13.000 αιμοδότες. Διαπίστωσαν μια συσχέτιση μεταξύ υψηλών επιπέδων καφεΐνης και ερυθρών αιμοσφαιρίων, τα οποία ήταν πιο ευαίσθητα σε βλάβες κατά την αποθήκευση και είχαν χειρότερη απόδοση μετά τη μετάγγιση.

Στα κλινικά δεδομένα, αυτό εκφράστηκε με μικρότερη αύξηση των επιπέδων αιμοσφαιρίνης και ισχυρότερα σημάδια αιμόλυσης στους λήπτες. Ιδιαίτερα επηρεάστηκαν άτομα με συχνές παραλλαγές του γονιδίου ADORA2b, το οποίο ρυθμίζει το μεταβολισμό των ερυθροκυττάρων σε συνθήκες έλλειψης οξυγόνου.

Για να διερευνήσει αυτές τις συσχετίσεις, η ερευντική ομάδα χρησιμοποίησε τα δεδομένα της μεγάλης κλίμακας μελέτης REDS RBC-Omics. Σε αυτή προσδιορίστηκε η περιεκτικότητα σε καφεΐνη σε κονσέρβες ερυθροκυττάρων και συσχετίστηκε με μεταβολικά προφίλ, σταθερότητα αποθήκευσης και κλινικά αποτελέσματα μετάγγισης.

Επιπλέον, 8 υγιείς εθελοντές έλαβαν μια κούπα καφέ για να μετρηθούν οι βραχυπρόθεσμες επιδράσεις στις τιμές του αίματος. Οι ερευνητές πραγματοποίησαν επίσης μηχανιστικές αναλύσεις σε μοντέλα ποντικών με απενεργοποιημένο υποδοχέα ADORA2b και μπόρεσαν να δείξουν σε ενζυμικές δοκιμές ότι η καφεΐνη αναστέλλει άμεσα τη γλυκόζη-6-φωσφορική αφυδρογονάση (G6PD).

Η καφεΐνη επηρεάζει τα ερυθρά αιμοσφαίρια

“Γνωρίζουμε από καιρό τις επιδράσεις της καφεΐνης στον εγκέφαλο και στο κεντρικό νευρικό σύστημα, αλλά αυτή είναι η πρώτη μεγάλης κλίμακας μελέτη που αποδεικνύει την επίδρασή της στη βιολογία των ερυθρών αιμοσφαιρίων”, αναφέρεται σε ανακοίνωση ο Angelo D’Alessandro, καθηγητής βιοχημείας στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Κολοράντο και επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης.

“Αυτά τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι κάτι τόσο συνηθισμένο όσο η πρωινή κούπα καφέ μπορεί να έχει σημαντικές επιπτώσεις στην ποιότητα του αποθηκευμένου αίματος και στην αποτελεσματικότητά του κατά τη μετάγγιση σε ασθενείς”, λέει ο D’Alessandro.

Αποφυγή καφέ πριν από την αιμοδοσία

Οι συγγραφείς τονίζουν ότι η καφεΐνη είναι ένας μεταβλητός παράγοντας. “Λόγω της σύντομης βιολογικής ημιζωής της καφεΐνης, προσωρινές αλλαγές στη διατροφή γύρω από την ημερομηνία της αιμοδοσίας θα μπορούσαν να μετριάσουν τις αρνητικές επιπτώσεις της, κάτι που συνάδει με τις οδηγίες για τους αιμοδότες σε πολλές ευρωπαϊκές χώρες, όπου συνιστάται στους αιμοδότες να περιορίσουν την πρόσληψη καφεΐνης πριν από την αιμοδοσία”, αναφέρεται στη μελέτη.

Αντίθετα, σε άλλες περιοχές, όπως οι Ηνωμένες Πολιτείες ή η Ιταλία, η κατανάλωση καφεΐνης πριν από την αιμοδοσία δεν απορρίπτεται ενεργά και, λόγω των γνωστών θετικών επιδράσεών της στην αρτηριακή πίεση, ενθαρρύνεται ακόμη και σιωπηρά, καθώς μπορεί να επιταχύνει τη διαδικασία της αιμοδοσίας και να μειώσει τις αγγειοβαγικές αντιδράσεις, συνεχίζει η μελέτη.

Στη Γερμανία, ορισμένες υπηρεσίες αιμοδοσίας, όπως η Γερμανική Ερυθρά Σταυρός (DRK) της Βάδης-Βυρτεμβέργης, αναφέρουν ότι η κατανάλωση καφέ σε μέτρια ποσότητα πριν από την αιμοδοσία επιτρέπεται.

Η μελέτη καταδεικνύει πάντως την αμφιθυμία της καφεΐνης στο πλαίσιο της αιμοδοσίας. “Στην πραγματικότητα, η μέτρια πρόσληψη καφεΐνης μπορεί να αυξήσει προσωρινά την αρτηριακή πίεση και τον αγγειακό τόνο του δότη, διευκολύνοντας την φλεβική πρόσβαση και την αποτελεσματικότητα της αιμοληψίας”, γράφουν οι συγγραφείς υτηε μελέτης.

Ωστόσο, αυτό το πλεονέκτημα πρέπει να σταθμιστεί με τις ελαφρώς διουρητικές ιδιότητες της καφεΐνης, οι οποίες μπορεί να προδιαθέτουν τους δότες σε αφυδάτωση – ένας γνωστός παράγοντας κινδύνου για ανεπιθύμητα συμβάντα σε σχέση με την αιμοδοσία και χειρότερη κυκλοφορία του αίματος κατά τη διάρκεια της λήψης.

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Απαγορεύει το κάπνισμα και σε εξωτερικούς χώρους η Ισπανία

Καθολική απαγόρευση του καπνίσματος, συμβατικού και ηλεκτρονικού τσιγάρου, σε δημόσιους εξωτερικούς χώρους προωθεί η ισπανική κυβέρνηση.

Νομοσχέδιο ορίζει την απαγόρευση του καπνίσματος σε βεράντες μπαρ και εστιατορίων, σε υπαίθριες συναυλίες και στην περίμετρο σχολείων και νοσοκομείων, μεταξύ άλλων, σύμφωνα με αντίγραφο που είδε το Bloomberg. Το νομοσχέδιο εγκρίθηκε από το Υπουργικό Συμβούλιο την Τρίτη και τώρα θα τεθεί σε δημόσια διαβούλευση, πριν κατατεθεί στο Κοινοβούλιο.

«Το κάπνισμα είναι από τις κύριες απειλές για τη δημόσια υγεία και προκαλεί το 30% των καρκίνων», δήλωσε η υπουργός Υγείας Μόνικα Γκαρθία. «Κάθε χώρος που ανακτούμε από τον καπνό είναι χώρος που κερδίζεται για την υγεία και τη ζωή».
Οι βεράντες κατέχουν εμβληματικό ρόλο στον ισπανικό τρόπο ζωής και καταλαμβάνουν μεγάλες εκτάσεις στις πόλεις. Το κάπνισμα σε εσωτερικούς χώρους -όπως υπηρεσίες, μπαρ και εστιατόρια- έχει απαγορευτεί από το 2005.

Ένας στους τέσσερις Ισπανούς καπνίζει καθημερινά ενώ η κατανάλωση μεταξύ των ανηλίκων αυξάνεται, κυρίως λόγω των ηλεκτρονικών τσιγάρων και των νέων καπνικών προϊόντων με γεύση, σύμφωνα με κυβερνητικές εκτιμήσεις. Περίπου το 55% των εφήβων ηλικίας 14 έως 18 ετών έχουν δοκιμάσει ηλεκτρονικό τσιγάρο, σύμφωνα με έρευνα του 2023.

Περισσότεροι από 50.000 άνθρωποι πεθαίνουν ετησίως στην Ισπανία από ασθένειες που συνδέονται με το κάπνισμα, όπως από καρκίνο του πνεύμονα και χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια, σύμφωνα με το υπουργείο Υγείας της χώρας.

Η προτεινόμενη απαγόρευση ευθυγραμμίζεται με παρόμοιες πρωτοβουλίες σε άλλες ευρωπαϊκές χώρες. Η Σουηδία έχει απαγορεύσει το κάπνισμα σε εξωτερικούς χώρους των μπαρ, ενώ Γαλλία και Βέλγιο το απαγορεύουν σε δημόσιους χώρους όπως πάρκα ή παραλίες.

Η πρόταση περιλαμβάνει επίσης απαγόρευση διαφημίσεων τόσο για παραδοσιακά όσο και για ηλεκτρονικά τσιγάρα, ενώ θα απαγορευτεί και η κατανάλωση από ανηλίκους.

Στους χώρους όπου θα απαγορευτεί το κάπνισμα περιλαμβάνονται γήπεδα ποδοσφαίρου, πανεπιστημιουπόλεις, παιδικές χαρές και περιοχές σε απόσταση 15 μέτρων από νοσοκομεία, σχολεία και δημόσια κτίρια. Τα ηλεκτρονικά τσιγάρα μιας χρήσης θα απαγορευτούν πλήρως. Το κάπνισμα είχε ήδη απαγορευτεί σε πολλά ποδοσφαιρικά γήπεδα με απόφαση των συλλόγων.

Ωστόσο, η πρόταση είναι πιο αδύναμη απ’ ό,τι είχε αρχικά σχεδιαστεί και έχει δεχθεί επικρίσεις από αντικαπνιστές. Η κυβέρνηση αρχικά είχε στόχο να περιορίσει τα σημεία πώλησης για τα ηλεκτρονικά τσιγάρα και να αυξήσει τους φόρους, αλλά απέσυρε αυτές τις προτάσεις μετά από αντιδράσεις του κλάδου.

 

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Νανοσωματίδιο κατά του έρπητα

Ερευνητές στο Αμβούργο και στο Γκέτινγκεν κατάφεραν να ανακαλύψουν ένα μίνι-αντίσωμα με το οποίο μπορεί να απενεργοποιηθεί μια πρωτεΐνη που είναι απαραίτητη για τη μόλυνση.

 

Αίσθηση καύσης, φουσκάλες, πόνος: Κάθε χρόνο, περισσότερα από 40 εκατομμύρια άτομα σε όλο τον κόσμο μολύνονται από τον ιό του έρπητα. Για τα νεογέννητα και τα άτομα με εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα, ο ιός μπορεί να αποτελεί σοβαρή απειλή. Ερευνητές στο Αμβούργο και στο Γκέτινγκεν κατάφεραν να ανακαλύψουν ένα μίνι αντίσωμα με το οποίο μπορεί να απενεργοποιηθεί μια πρωτεΐνη που είναι απαραίτητη για τη μόλυνση. Τα ευρήματα που δημοσιεύθηκαν στο επιστημονικό περιοδικό “Nature” ανοίγουν μεσοπρόθεσμα νέες δυνατότητες για τη θεραπεία και την πρόληψη σοβαρών λοιμώξεων από έρπητα.

Μόλις μολυνθεί κάποιος, ο ιός του έρπητα παραμένει στον οργανισμό για όλη τη ζωή. Οι πάσχοντες είναι λανθάνων μολυσμένοι. Ο ιός κρύβεται στα νευρικά κύτταρα από το ανοσοποιητικό σύστημα και περιμένει, σε μεγάλο βαθμό ανενεργός, την κατάλληλη στιγμή.

Όταν παρουσιαστεί μια “ευνοϊκή” ευκαιρία – για παράδειγμα, όταν το ανοσοποιητικό σύστημα είναι εξασθενημένο ή σε περίπτωση στρες – ο ιός πολλαπλασιάζεται ξανά, κυρίως για να μολύνει νέους “ξενιστές”. Περίπου το 60% του ανθρώπινου πληθυσμού είναι φορέας του ιού του απλού έρπητα τύπου 1 (HSV-1), ο οποίος συνήθως προκαλεί δερματικές αλλοιώσεις και είναι επίσης γνωστός ως έρπης των χειλιών. Σχεδόν το 20% του πληθυσμού πάσχει από έρπητα των γεννητικών οργάνων, ο οποίος προκαλείται κυρίως από τον συγγενή, σεξουαλικά μεταδιδόμενο HSV-2 ή από τον HSV-1.

Αυτό που για τους κατά τα άλλα υγιείς πάσχοντες είναι κυρίως επώδυνο και δυσάρεστο, μπορεί να έχει δραστικές, εν μέρει θανατηφόρες, συνέπειες για άτομα με προϋπάρχουσες παθήσεις. Οι σοβαρές περιπτώσεις επηρεάζουν το κεντρικό νευρικό σύστημα. Ιδιαίτερα ευάλωτα είναι τα νεογνά: εάν η μητέρα έχει ενεργή λοίμωξη από έρπητα, το παιδί μπορεί εύκολα να μολυνθεί κατά τη διάρκεια του τοκετού. Αυτός ο λεγόμενος νεογνικός έρπης συχνά συνοδεύεται από μόνιμες νευρολογικές βλάβες και μπορεί ακόμη και να αποβεί θανατηφόρος για το παιδί.

Για να μολύνει ένα κύτταρο-ξενιστή, ο ιός του έρπητα προσκολλάται πρώτα στην εξωτερική κυτταρική μεμβράνη του. Στο επόμενο στάδιο, συγχωνεύει το μεμβρανικό του περίβλημα με αυτό του κυττάρου-ξενιστή.

Στη συνέχεια, εισάγει το γενετικό του υλικό στο προσβεβλημένο κύτταρο για να παράγει νέους ιούς. Η γλυκοπρωτεΐνη Β (gB) παίζει καθοριστικό ρόλο στη συγχώνευση. Είναι “γεμάτη ενέργεια” και χρησιμοποιεί αυτή την ενέργεια για να συγχωνεύσει το κέλυφος του ιού με την κυτταρική μεμβράνη.

Κατά τη διάρκεια αυτής της διαδικασίας συγχώνευσης, η gB αλλάζει την τρισδιάστατη μορφή της. Αυτό την καθιστά ελκυστικό στόχο για φάρμακα, αλλά μέχρι στιγμής δεν υπάρχουν αντιιικά φάρμακα που να στοχεύουν την gB, καθώς κρίσιμες περιοχές της πρωτεΐνης είναι απρόσιτες ή προστατευμένες.

Ερευνητές του Ινστιτούτου Ιολογίας Leibniz (LIV), του Πανεπιστημίου του Αμβούργου (UHH), και του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου Αμβούργου-Eppendorf (UKE) στο Κέντρο Δομικής Συστημικής Βιολογίας (CSSB) στο Αμβούργο, καθώς και του Ινστιτούτου Max Planck (MPI) για τις Πολυεπιστημονικές Φυσικές Επιστήμες στο Γκέτινγκεν, κατάφεραν να σταθεροποιήσουν τον σύμπλεγμα gB στη μορφή του που ήταν μέχρι τώρα απρόσιτη και έτοιμη για σύντηξη.

Μπόρεσαν να προσδιορίσουν τη δομή του σε υψηλή ανάλυση με τη χρήση κρυο-ηλεκτρονικής μικροσκοπίας, ανάλυσης εικόνας και μοντελοποίησης δομής. Οι τεχνολογικές πλατφόρμες για προηγμένη οπτική μικροσκοπία και κρυο-ηλεκτρονική μικροσκοπία (Kryo-EM) στο CSSB ήταν ουσιαστικής σημασίας για την επιτυχία της έρευνας.

Το νανοσώμα αλπακά εξουδετερώνει την πρωτεΐνη σύντηξης

Η ομάδα του Γκέτινγκεν απομόνωσε από εμβολιασμένα αλπακά ένα μίνι αντίσωμα, ένα λεγόμενο νανοσωματίδιο, το οποίο εξουδετερώνει το gB σε πολύ χαμηλές συγκεντρώσεις. Το νανοσωματίδιο δεσμεύει τη μορφή του gB που είναι έτοιμη για σύντηξη και το εμποδίζει να εκτελέσει τις κινήσεις και να απελευθερώσει την ενέργεια που απαιτείται για τη σύντηξη.

Τα αλπάκα, τα λάμα και άλλα καμήλα έχουν αντισώματα που είναι απλούστερα από τα κανονικά αντισώματα των θηλαστικών. Αυτά μπορούν να μειωθούν περαιτέρω σε εργαστήριο σε λεγόμενα νανοσωματίδια.

Ερευνητές της ομάδας του Kay Grünewald, επικεφαλής του Τμήματος Δομικής Κυτταρικής Βιολογίας των Ιών στο LIV, UHH και CSSB στο Αμβούργο, παρήγαγαν ένα παρασκεύασμα gB, με το οποίο η ομάδα στο Γκέτινγκεν ανοσοποίησε ένα αλπάκα και προκάλεσε την παραγωγή αντισωμάτων. «Η επιβάρυνση για το αλπακά μας, τον Μαξ, ήταν πολύ μικρή, συγκρίσιμη με έναν εμβολιασμό και μια εξέταση αίματος σε ανθρώπους”, εξηγεί ο Ντίρκ Γκέρλιχ, διευθυντής στο MPI και επικεφαλής του Τμήματος Κυτταρικής Λογιστικής.

Μετά από μια αιμοδοσία, η αποστολή του Μαξ είχε τελειώσει. Η περαιτέρω εργασία πραγματοποιήθηκε στο εργαστήριο με τη βοήθεια συσκευών υψηλής τεχνολογίας, ενζύμων, βακτηρίων, βακτηριοφάγων και υπολογιστών. Τελικά, τα νανοσώματα παράγονται μικροβιολογικά – δηλαδή με τρόπο παρόμοιο με την μπύρα.

Από το δείγμα αίματος, οι ερευνητές απέκτησαν αρχικά τα σχέδια για περίπου ένα δισεκατομμύριο διαφορετικά νανοσώματα. Ωστόσο, μόνο ένα ελάχιστο ποσοστό από αυτά στοχεύει στον πραγματικό στόχο.

Οι ερευνητές του Γκέτινγκεν απομόνωσαν τα gB-ειδικά νανοσωματίδια με τη βοήθεια βακτηριοφάγων και στη συνέχεια παρήγαγαν μεμονωμένα αντιπροσωπευτικά δείγματα με μικροβιολογικές μεθόδους. Αυτά στη συνέχεια δοκιμάστηκαν στο Αμβούργο για την αντιική τους δράση. “Μπορέσαμε να προσδιορίσουμε με ακρίβεια ένα νανοσωματίδιο που έχει ισχυρή εξουδετερωτική δράση. Το ενδιαφέρον είναι ότι δρα τόσο κατά του HSV-1 όσο και κατά του HSV-2”, αναφέρει ο Görlich.

Στο Αμβούργο, η ομάδα κατάφερε να διασαφηνίσει τη δομή 3D του φυσικού HSV-2 gB με το συνδεδεμένο νανοσωματίδιο. Αυτό το μοντέλο και άλλα μοντέλα κρυο-ηλεκτρονικής μικροσκοπίας υψηλής ανάλυσης του gB πριν και μετά τη σύντηξη – που δημιουργήθηκαν με τη βοήθεια της ομάδας της Maya Topf, επικεφαλής του Τμήματος Ολοκληρωμένης Ιολογίας στο LIV, UKE και CSSB, η οποία χρησιμοποίησε προηγμένα υπολογιστικά εργαλεία για τη μοντελοποίηση και την επικύρωση – παρείχαν πληροφορίες για κρίσιμες θέσεις στο gB και αποκρυπτογράφησαν έτσι τον μηχανισμό εξουδετέρωσης. “Τα αποτελέσματά μας υποδηλώνουν ότι η σύνδεση του νανοσωματιδίου εμποδίζει την πρωτεΐνη να αλλάξει τη μορφή της, ώστε να μπορεί να συγχωνεύσει τις μεμβράνες. Έτσι αποτρέπεται η μόλυνση”, λέει ο Grünewald.

Οι ανακαλύψεις των ομάδων υπόσχονται μια νέα προσέγγιση για τη θεραπεία και την πρόληψη των λοιμώξεων από έρπητα. «Τα νανοσωματίδια δεν μπορούν να χρησιμοποιηθούν μόνο ως συμπλήρωμα των συνήθων φαρμάκων σε περίπτωση υπάρχουσας λοίμωξης από έρπητα.

Στο μέλλον, θα μπορούσαν να προστατεύσουν άτομα που διατρέχουν ιδιαίτερο κίνδυνο από λοίμωξη από έρπητα ή από την επανεμφάνιση μιας λανθάνουσας λοίμωξης”, λέει ο Benjamin Vollmer, επικεφαλής επιστήμονας του έργου στην ομάδα του Grünewald και πρώτος συγγραφέας της μελέτης.

“Μέχρι εκεί είναι ακόμα μακρύς ο δρόμος, αλλά τα άτομα με ιδιαίτερα αδύναμο ανοσοποιητικό σύστημα θα επωφεληθούν ακόμη περισσότερο από τα καινοτόμα αντισώματα. Σε αυτά περιλαμβάνονται, για παράδειγμα, τα νεογέννητα, τα άτομα με HIV και τα άτομα με καρκίνο, αυτοάνοσες ασθένειες ή επικείμενη μεταμόσχευση οργάνου”.

Εάν μια έγκυος πάσχει από ενεργή λοίμωξη από έρπητα, η προφυλακτική χορήγηση νανοσωμάτων στη μέλλουσα μητέρα θα μπορούσε να αποτρέψει τη μόλυνση του νεογέννητου. Η αίτηση για δίπλωμα ευρεσιτεχνίας, προκειμένου να αναπτυχθούν περαιτέρω τα νανοσωματίδια για κλινική χρήση και να προσελκυστούν συνεργάτες από τη βιομηχανία, έχει ήδη υποβληθεί.

Πηγές:
Μαx Planck Institut

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/