Νέα Σύσταση της Εθνικής Επιτροπής Βιοηθικής και Τεχνοηθικής για τα πρόγραμμα γενετικού ελέγχου νεογνών

Τη νέα της Σύσταση σχετικά με τις βιοηθικές διαστάσεις του νεογνικού γενετικού ελέγχου, με αλληλούχηση του ανθρώπινου γονιδιώματος, δημοσιεύει η Εθνική Επιτροπή Βιοηθικής και Τεχνοηθικής

Η Επιτροπή παρατηρεί ότι η αλματώδης ανάπτυξη και το διαρκώς μειούμενο κόστος της αλληλούχησης του DNA ολόκληρου του γονιδιώματος καθιστά πλέον τεχνικά δυνατή τη μοριακή ανίχνευση των σήμερα γνωστών 6,630 μονογονιδιακών σπάνιων νοσημάτων, τα οποία είναι πλέον διαχειρίσιμα ή και θεραπεύσιμα. Χάρη σε αυτές τις τεχνολογικές δυνατότητες, μάλιστα, ο κλασικός νεογνικός έλεγχος για μία κληρονομούμενη ασθένεια μπορεί να εξελιχθεί σε έναν εκτεταμένο νεογνικό γονιδιωματικό έλεγχο.

Η ανάλυση του γονιδιώματος των νεογνών εξυπηρετεί τόσο την υγεία του ίδιου του νεογνού (π.χ. πρόληψη ασθένειας, προστασία νεογνού από βλάβες της υγείας) όσο και το κράτος, στο μέτρο που αυτή επιτρέπει την έγκαιρη λήψη μέτρων για την πρόληψη τέτοιων ασθενειών ή τουλάχιστον για την αποτελεσματικότερη αντιμετώπισή τους, εφόσον εκδηλωθούν.

Κατά την Επιτροπή, τα σημαντικά οφέλη τόσο για τα νεογνά και τις οικογένειές τους όσο και για τη δημόσια υγεία προκύπτουν υπό σαφείς εγγυήσεις επιστημονικής αξιοπιστίας και προϋποθέσεις ηθικής, δεοντολογικής και νομικής υφής.

14 προτάσεις

Με την παρούσα Σύσταση η Επιτροπή θέτει τις θεμελιώδεις ηθικές αρχές και τις νομικές αρχές συλλογής και επεξεργασίας δεδομένων προσωπικού χαρακτήρα που πρέπει να διέπουν κάθε πρόγραμμα γενετικού ελέγχου νεογνών και καταλήγει σε 14 συγκεκριμένες προτάσεις προς την Πολιτεία.

1. Προτροπή για υπογραφή και κύρωση του Πρόσθετου Πρωτοκόλλου της Σύμβασης του Οβιέδο για τον γενετικό έλεγχο για σκοπούς υγείας (27.11.2008) από την Ελλάδα.

2. Εκπόνηση συγκεκριμένου και ολοκληρωμένου ερευνητικού πρωτοκόλλου πριν από την πραγματοποίηση κάθε προγράμματος γονιδιωματικού ελέγχου νεογνών, υποβολή, αξιολόγηση και έγκριση αυτού από αρμόδια επιστημονική επιτροπή και επιτροπή ηθικής και δεοντολογίας της έρευνας.

3. Διασφάλιση της εποπτείας δημόσιου φορέα κατά την εκτέλεση κάθε προγράμματος γονιδιωματικού ελέγχου.

4. Συμβουλευτική Γνωμοδότηση από την ΕΕΒΤ πριν από τη λήψη αποφάσεων νεογνικού πληθυσμιακού γονιδιωματικού ελέγχου.

5. Δημοσιοποίηση των πολιτικών νεογνικού ελέγχου προς υλοποίηση, καθώς και ενδελεχής ενημέρωση από αρμόδιους φορείς, προκειμένου να εμπεδωθεί η διαφάνεια και να ενισχυθεί η δημόσια εμπιστοσύνη.

6. Συντονισμένη, συστηματική και υπεύθυνη ενημέρωση των γονέων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, πριν από και μετά τη γέννηση του παιδιού από εξειδικευμένο επαγγελματία υγείας (κλινικό γενετιστή και γενετικό σύμβουλο) για την κατάλληλη κατανόηση της διαδικασίας και των πιθανών αποτελεσμάτων που μπορεί να προκύψουν από τον διευρυμένο γονιδιωματικό νεογνικό έλεγχο.

7. Νομική ρύθμιση του τρόπου συναίνεσης για κάθε σχεδιαζόμενο πρόγραμμα γονιδιωματικού ελέγχου.

8. Διαμόρφωση πλαισίου κατευθυντήριων οδηγιών που θα διέπουν την επιλογή των υπό εξέταση νεογνικών γενετικών νοσημάτων, ανάλογα με τις διαθέσιμες εξειδικευμένες υποδομές και διαχειριστικές δυνατότητες του Εθνικού Συστήματος Υγείας της χώρας.

9. Δημοσιοποίηση και επικαιροποίηση του πίνακα με όλα τα υπό εξέταση νοσήματα.

10. Εκπόνηση DPIA για τον αντίκτυπο της συλλογής και επεξεργασίας ευαίσθητων δεδομένων υγείας/γενετικών δεδομένων.

11. Χάραξη εκ μέρους της Πολιτείας κατάλληλου σχεδιασμού και πολιτικής διαχείρισης των αποτελεσμάτων των γενετικών εξετάσεων.

12. Θεσμική κατοχύρωση και ενίσχυση του ρόλου των ειδικών γενετικών συμβούλων.

13. Οργάνωση εκ μέρους του Υπουργείου Υγείας των κατάλληλων πολιτικών και των απαραίτητων υποδομών του συστήματος υγείας για την αντιμετώπιση των εξεταζόμενων νοσημάτων.

14. Παρακολούθηση και αποτίμηση του αντικτύπου κάθε σχεδιαζόμενου προγράμματος γενετικού ελέγχου νεογνών στο πλαίσιο του τρέχοντος εθνικού προγράμματος προληπτικού ελέγχου νεογνών.

 

 

Πηγη: https://eportal.gr

Εισαγωγή της τεχνητής νοημοσύνης στο Εθνικό Σύστημα Υγείας: Αρχή με τη γραμμή «1566»

Ο Υπουργός Υγείας Άδωνις Γεωργιάδης υποδέχτηκε σήμερα, Δευτέρα, 24 Νοεμβρίου 2025, την Πρέσβη των Ηνωμένων Πολιτειών στην Ελλάδα, Kimberly Ann Guilfoyle, με την οποία παρουσίασαν από κοινού συνέντευξη Τύπου για την έναρξη της συνεργασίας μεταξύ της αμερικανικής εταιρείας «Sword Health» και του Υπουργείου Υγείας για τη δημιουργία μιας από τις πρώτες «έξυπνες» εισόδους στο Εθνικό Σύστημα Υγείας, βασισμένης σε εργαλεία τεχνητής νοημοσύνης. Στη συνέντευξη Τύπου συμμετείχε ο Ιδρυτής και CEO της «Sword Health» Virgilio Bento, ενώ την  παρουσίαση ανέλαβε ο Γενικός Διευθυντής της «Sword Intelligence» Ed Buckley.

Το « παρών» έδωσαν η Αναπληρώτρια Υπουργός Υγείας Ειρήνη Αγαπηδάκη, οι Υφυπουργοί Υγείας Μάριος Θεμιστοκλέους και Δημήτρης Βαρτζόπουλος, η Γενική Γραμματέας Υπηρεσιών Υγείας Λίλιαν Βιλδιρίδη και ο Επικεφαλής του Γραφείου του ΠΟΥ/Ευρώπης για την Ποιότητα της Φροντίδας και την Ασφάλεια των Ασθενών João Breda.

Η υπηρεσία του «AI Agent» έχει ως στόχο να αναβαθμίσει και να επεκτείνει τις υπηρεσίες ενημέρωσης και εξυπηρέτησης των πολιτών. Εντάσσεται στην περαιτέρω επέκταση του Έργου «Ανάπτυξη και Λειτουργία Μηχανισμού Συντονισμού, Πλοήγησης και Πολυκαναλικής Εξυπηρέτησης του Υπουργείου Υγείας», που υλοποιείται από την Ένωση Εταιρειών «CHOOSE – COSMOTE E-VALUE – EY – ICOMM», στο πλαίσιο του Εθνικού Σχεδίου Ανάκαμψης και Ανθεκτικότητας «Ελλάδα 2.0», με χρηματοδότηση της Ευρωπαϊκής Ένωσης- NextGeneration EU.

Η συνεργασία μεταξύ της «Sword Health» και του Υπουργείου Υγείας θα ξεκινήσει με την ενίσχυση μίας από τις πιο κρίσιμες υπηρεσίες υγείας της χώρας: της νέας Εθνικής Γραμμής Πληροφόρησης Υγείας «1566». Το «1566» αποτελεί το πρώτο σημείο επαφής για εκατομμύρια πολίτες, από επείγοντα περιστατικά μέχρι καθημερινές ερωτήσεις σχετικά με την πλοήγηση στο σύστημα φροντίδας. Με την ενσωμάτωση της Τεχνητής Νοημοσύνης στις διαδικασίες διαλογής και συντονισμού, στόχος είναι η αύξηση της δυνατότητας εξυπηρέτησης, η βελτίωση των χρόνων απόκρισης και η συνεπή υποστήριξη πανελλαδικά – ενώ παράλληλα ενισχύεται η ανθεκτικότητα της υπηρεσίας απέναντι σε αιφνίδιες αυξήσεις ζήτησης.

Για να διασφαλιστούν η ασφάλεια και η εμπιστοσύνη του κοινού, η πρωτοβουλία θα παρακολουθείται και θα αξιολογείται από ανεξάρτητες αρχές. Το Υπουργείο Υγείας έχει ζητήσει από τον ΠΟΥ στην Ελλάδα και θα καλέσει τον Πανελλήνιο Ιατρικό Σύλλογο και άλλους ιατρικούς συλλόγους να συνεργαστούν στον σχεδιασμό μιας μελέτης εφαρμογής, η οποία θα εξετάζει τον σχεδιασμό και την απόδοση του συστήματος σύμφωνα με τα διεθνή πρότυπα ασφάλειας, ποιότητας και προστασίας δεδομένων, ενώ θα αξιολογεί τα αποτελέσματα και τον αντίκτυπο για τους ασθενείς στην Ελλάδα.

Ο Υπουργός Υγείας Άδωνις Γεωργιάδης δήλωσε: «Θέλω να καλωσορίσω στο Υπουργείο Υγείας την νέα Πρέσβη των Ηνωμένων Πολιτειών της Αμερικής στην Ελλάδα, την κυρία Κίμπερλι Γκίλφοιλ. Είναι μεγάλη τιμή για εμάς που βρίσκεστε εδώ σήμερα. Και επίσης, να καλωσορίσω τον ιδρυτή και CEO της «Sword Health», μιας από τις μεγαλύτερες εταιρείες για παροχές υπηρεσιών υγείας με τεχνητή νοημοσύνη στον κόσμο, τον κύριο Βιρτζίλιο Μπέντο. Η τεχνητή νοημοσύνη στον τομέα της υγείας φαίνεται ότι θα είναι από τα πεδία στα οποία θα έχει πολύ μεγάλη εφαρμογή. Και η Κυβέρνησή μας, σύμφωνα με το όραμα του Πρωθυπουργού Κυριάκου Μητσοτάκη, θέλει στον τομέα της τεχνητής νοημοσύνης η Ελλάδα να μην είναι από τις τελευταίες αλλά από τις πρώτες χώρες. Ζητήσαμε λοιπόν από την «Sword Health», να είμαστε μία απο τις πρώτες χώρες που θα μπορέσει να εισάγει καινοτόμες τεχνολογίες στην καθημερινότητα του Εθνικού Συστήματος Υγείας. Σήμερα, εγκαινιάζουμε μια μεγάλη στρατηγική συνεργασία στην υγεία, ώστε να αξιοποιήσουμε τις νέες τεχνολογίες που γεννιούνται στις Ηνωμένες Πολιτείες γρηγορότερα από όλους τους άλλους στην Ευρώπη για να πετύχουμε τα βέλτιστα αποτελέσματα για τους δικούς μας ασθενείς. Στην παρούσα φάση, μιλάμε για την δημιουργία ενός ψηφιακού βοηθού τεχνητής νοημοσύνης όπου ο κάθε πολίτης θα μπορεί μέσω της δωρεάν τηλεφωνικής γραμμής «1566» να δέχεται τις πρώτες κατευθυντήριες οδηγίες, όπως για το αν πρέπει να μιλήσει με γιατρό, να πάει απευθείας σε ένα κέντρο υγείας ή σε ένα νοσοκομείο, και οτιδήποτε άλλο θέλει να κάνει με αυτοματοποιημένο τρόπο. Σε καμία απολύτως περίπτωση δεν πρόκειται η τεχνητή νοημοσύνη να αντικαταστήσει τους γιατρούς. Το μόνο που προσδοκούμε να κάνουμε με συστήματα σαν κι αυτά, είναι να έχουμε καλύτερη διαχείριση των ασθενών ως προς την ροή τους προς τα νοσοκομεία, έτσι ώστε να μπορούμε να μειώσουμε ενδεχομένως την πίεση προς τα ΤΕΠ και να αφήσουμε τους γιατρούς να ασχολούνται με περισσότερο χρόνο και άνεση με τα πραγματικά σοβαρά περιστατικά».

Η Πρέσβης των Ηνωμένων Πολιτειών στην Ελλάδα, Kimberly Ann Guilfoyle δήλωσε: «Είμαι ενθουσιασμένη που βρίσκομαι εδώ σήμερα, γιορτάζοντας αυτήν την πραγματικά αξιοσημείωτη συνεργασία μεταξύ των μεγάλων εθνών μας – μια συμμαχία που φέρνει την αιχμή της αμερικανικής καινοτομίας στον τομέα της υγείας στους Έλληνες πολίτες. Κύριε Υπουργέ, θα ήθελα να επαινέσω το όραμά σας και την τολμηρή αναγνώριση του εξαιρετικού ρόλου που μπορεί να διαδραματίσει η τεχνητή νοημοσύνη στη μεταμόρφωση και αναβάθμιση της υγειονομικής περίθαλψης. Αμερικανικές εταιρείες, όπως η «Sword Health», ηγούνται ως πρωτοπόροι και καινοτόμοι, επαναπροσδιορίζοντας το τι είναι δυνατό στην παροχή υπηρεσιών προς τους ασθενείς. Και δεν θα μπορούσα να είμαι πιο περήφανη που η Ελλάδα αναγνωρίζει την εξαιρετική αξία της αμερικανικής ευρηματικότητας και τεχνολογικής υπεροχής. Αυτή η συνεργασία αποτελεί απόδειξη της δύναμης των διμερών μας σχέσεων – σχέσεων χτισμένων πάνω στην εμπιστοσύνη, τις κοινές αξίες και την πίστη σε όσα μπορούμε να επιτύχουμε όταν ο δημόσιος και ο ιδιωτικός τομέας ενώνουν τις δυνάμεις τους με κοινό στόχο. Συγχαρητήρια στο Υπουργείο Υγείας, στη «Sword Health» και σε όλους όσοι εργάστηκαν ακούραστα για να γίνει πραγματικότητα αυτό το νέο, τολμηρό κεφάλαιο. Είναι ένα εμπνευσμένο ορόσημο, και είμαι βέβαιη ότι θα είναι το πρώτο από πολλά. Μόλις ξεκινήσαμε».

Ο Ιδρυτής και CEO της «Sword Health» Virgilio Bento δήλωσε: «Βρισκόμαστε σε μια χρονική στιγμή όπου διαθέτουμε αυτή την ισχυρή νέα τεχνολογία, την τεχνητή νοημοσύνη, η οποία οδηγεί τις χώρες προς το μέλλον, εφόσον οι χώρες διαθέτουν το όραμα και το θάρρος να υλοποιήσουν αυτή την αλλαγή. Ζούμε σε έναν κόσμο όπου πολλές χώρες οδηγούνται σε έλλειψη ανθρώπινου δυναμικού και αυτό ισχύει ιδιαίτερα στον τομέα της υγειονομικής περίθαλψης. Με τον αγαπητό κύριο Υπουργό Υγείας, αλλά και τον κύριο Πρωθυπουργό, συζητήσαμε πολύ επάνω σε  αυτήν τη συνεργασία, ώστε να επικεντρωθούμε στη χρήση της τεχνολογίας και της τεχνητής νοημοσύνης για να δημιουργήσουμε έναν κόσμο αφθονίας. Έναν κόσμος όπου είναι άμεσα δυνατή η πρόσβαση σε υψηλής ποιότητας περίθαλψη, πάντα με τη συμμετοχή του κλινικού ιατρού, όπου φροντίζουμε ώστε οι υπάρχουσες κλινικές ομάδες να έχουν το χρόνο και τη δυνατότητα να επικεντρωθούν πραγματικά στις πιο σημαντικές και σύνθετες περιπτώσεις και όπου η τεχνητή νοημοσύνη αναλαμβάνει το μεγαλύτερο μέρος των εργασιών. Με αυτόν τον τρόπο, δημιουργούμε έναν κόσμο όπου οι κλινικές ομάδες δεν βρίσκονται στην τρέχουσα κατάσταση εξάντλησης, όπως συμβαίνει σήμερα σε όλο τον κόσμο, επειδή έχουν τη βοήθεια της τεχνητής νοημοσύνης. Αγαπητέ Υπουργέ, σας ευχαριστούμε πολύ που πιστέψατε σε εμάς και σας ευχαριστούμε πολύ για το θάρρος να μετατρέψετε αυτό το όραμα σε πραγματικότητα».

 

 

 

Πηγη: https://www.healthupdate.gr

Το «χρυσό αίμα»: Η πιο σπάνια ομάδα στον κόσμο και ο ρόλος της στη σωτηρία ασθενών

Μόνο ένας στους έξι εκατομμύρια ανθρώπους έχει τον τύπο αίματος Rh null. Γνωστό και ως «χρυσό αίμα», πρόκειται για έναν εξαιρετικά σπάνιο φαινότυπο αίματος στον οποίο τα ερυθρά αιμοσφαίρια δεν έχουν κανένα από τα αντιγόνα του Rh. Αυτή η σπανιότητα οφείλεται σε γενετικές μεταλλάξεις και μπορεί να προκαλέσει χρόνια αιμολυτική αναιμία, η οποία χαρακτηρίζεται από αλλοιωμένο σχήμα ερυθρών αιμοσφαιρίων και αυξημένη ευθραυστότητα. Τα άτομα με Rh null μπορούν να λάβουν αίμα μόνο από άλλα άτομα με τον ίδιο σπάνιο φαινότυπο, καθιστώντας τις μεταγγίσεις τους πολύ δύσκολες.

Οι ερευνητές προσπαθούν ωστόσο να τον καλλιεργήσουν στο εργαστήριο, με την ελπίδα ότι θα μπορέσει να σώσει ζωές.

Οι μεταγγίσεις αίματος έχουν μεταμορφώσει τη σύγχρονη ιατρική. Αν ποτέ έχουμε την ατυχία να τραυματιστούμε ή να χρειαστούμε σοβαρή χειρουργική επέμβαση, το αίμα που έχει δωριστεί από άλλους μπορεί να μας σώσει τη ζωή.

Ωστόσο, δεν μπορούν όλοι να επωφεληθούν από αυτή την αξιοθαύμαστη διαδικασία. Τα άτομα με σπάνιους τύπους αίματος δυσκολεύονται να βρουν αίμα που να ταιριάζει με το δικό τους.

Ένας από τους σπανιότερους τύπους αίματος, ο Rh null, βρίσκεται σε μόλις 50 γνωστά άτομα στον κόσμο. Αν ποτέ βρεθούν σε ατύχημα που απαιτεί μετάγγιση, οι πιθανότητες να λάβουν αίμα είναι ελάχιστες. Αντ’ αυτού, τα άτομα με Rh null ενθαρρύνονται να καταψύχουν το δικό τους αίμα για μακροχρόνια αποθήκευση.

Ωστόσο, παρά τη σπανιότητά του, αυτός ο τύπος αίματος είναι επίσης πολύτιμος για άλλους λόγους. Στην ιατρική και ερευνητική κοινότητα αναφέρεται μερικές φορές ως «χρυσό αίμα» λόγω των τρόπων με τους οποίους μπορεί να χρησιμοποιηθεί.

Μπορεί επίσης να συμβάλει στη δημιουργία καθολικών μεταγγίσεων αίματος, καθώς οι επιστήμονες αναζητούν τρόπους για να ξεπεράσουν τα προβλήματα ανοσίας που περιορίζουν επί του παρόντος τον τρόπο χρήσης του αιμοδοτημένου αίματος (αίμα που έχει δωριστεί από εθελοντή για μετάγγιση σε ασθενή).

Ο τύπος αίματος που κυκλοφορεί στο σώμα σας ταξινομείται με βάση την παρουσία ή την απουσία συγκεκριμένων δεικτών στην επιφάνεια των ερυθρών αιμοσφαιρίων σας. Αυτοί οι δείκτες, γνωστοί ως αντιγόνα, αποτελούνται από πρωτεΐνες ή σάκχαρα που προεξέχουν από την επιφάνεια των κυττάρων και μπορούν να ανιχνευθούν από το ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού.

«Εάν σας γίνει μετάγγιση αίματος από δότη που περιέχει διαφορετικά αντιγόνα από το δικό σας αίμα, θα δημιουργήσετε αντισώματα για αυτό το αίμα και θα του επιτεθείτε», λέει ο Ash Toye, καθηγητής κυτταρικής βιολογίας στο Πανεπιστήμιο του Μπρίστολ. «Εάν σας γίνει ξανά μετάγγιση με αυτό το αίμα, μπορεί να είναι απειλητικό για τη ζωή σας».

Τα δύο συστήματα ομάδων αίματος που προκαλούν τη μεγαλύτερη ανοσολογική αντίδραση είναι το ABO και το Rhesus (Rh). Ένα άτομο με ομάδα αίματος Α έχει αντιγόνα Α στην επιφάνεια των ερυθρών αιμοσφαιρίων του, ενώ ένα άτομο με ομάδα αίματος Β έχει αντιγόνα Β. Η ομάδα αίματος ΑΒ έχει και αντιγόνα Α και Β, ενώ η ομάδα Ο δεν έχει κανένα από τα δύο. Κάθε ομάδα μπορεί να είναι είτε Rh θετική είτε Rh αρνητική.

Τα άτομα με αίμα Ο αρνητικό συχνά περιγράφονται ως καθολικοί δότες, καθώς το αίμα τους δεν περιέχει αντιγόνα Α, Β ή Rh. Ωστόσο, αυτό είναι μια υπερβολική απλοποίηση.

Πρώτον, υπάρχουν σήμερα 47 γνωστές ομάδες αίματος και 366 διαφορετικά αντιγόνα, σύμφωνα με στοιχεία του Οκτωβρίου 2024. Αυτό σημαίνει ότι ένα άτομο που κάνει μετάγγιση αίματος Ο αρνητικό θα μπορούσε ακόμα να έχει μια ανοσολογική αντίδραση σε οποιοδήποτε από τα άλλα αντιγόνα που υπάρχουν, αν και ορισμένα αντιγόνα προκαλούν μεγαλύτερη ανοσολογική αντίδραση από άλλα.

Δεύτερον, υπάρχουν πάνω από 50 αντιγόνα Rh. Όταν οι άνθρωποι αναφέρονται στο Rh αρνητικό, εννοούν το αντιγόνο Rh(D), αλλά τα ερυθρά αιμοσφαίρια τους εξακολουθούν να περιέχουν και άλλες πρωτεΐνες Rh. Υπάρχει επίσης μια τεράστια ποικιλία αντιγόνων Rh σε όλο τον κόσμο, γεγονός που καθιστά δύσκολη την εύρεση πραγματικά συμβατών δοτών, ειδικά για άτομα που προέρχονται από εθνοτικές μειονότητες σε μια δεδομένη χώρα.

Το «χρυσό αίμα» και γιατί είναι τόσο πολύτιμο

Ωστόσο, τα άτομα με αίμα Rh null δεν έχουν κανένα από τα 50 αντιγόνα Rh. Αν και αυτά τα άτομα δεν μπορούν να λάβουν αίμα άλλου τύπου, το αίμα Rh null είναι συμβατό με όλους τους τύπους αίματος Rh. Αυτό καθιστά το αίμα τύπου O Rh null εξαιρετικά πολύτιμο, καθώς μπορεί να χορηγηθεί στην πλειονότητα των ατόμων, συμπεριλαμβανομένων των ατόμων με όλες τις παραλλαγές του ABO. Σε περιπτώσεις έκτακτης ανάγκης όπου ο τύπος αίματος του ασθενούς δεν είναι γνωστός, το αίμα τύπου O Rh null μπορεί να χορηγηθεί με χαμηλό κίνδυνο αλλεργικής αντίδρασης. Για το λόγο αυτό, επιστήμονες σε όλο τον κόσμο αναζητούν τρόπους για να αναπαράγουν αυτό το «χρυσό αίμα».

«Τα αντιγόνα Rh προκαλούν μια ισχυρή ανοσολογική αντίδραση, οπότε αν δεν έχετε κανένα από αυτά, τότε ουσιαστικά δεν υπάρχει τίποτα στο οποίο να αντιδράσει το Rh», λέει ο Toye. «Αν είστε τύπου Ο και Rh αρνητικός, τότε αυτό είναι αρκετά συνηθισμένο. Ωστόσο, υπάρχουν και άλλες ομάδες αίματος που πρέπει να λάβετε υπόψη».

Πρόσφατες έρευνες έχουν αποκαλύψει ότι το αίμα Rh null προκαλείται από γενετικές μεταλλάξεις που επηρεάζουν μια πρωτεΐνη που παίζει κρίσιμο ρόλο στα ερυθρά αιμοσφαίρια, γνωστή ως γλυκοπρωτεΐνη που σχετίζεται με το Rh, ή RHAG. Αυτές οι μεταλλάξεις φαίνεται να συντομεύουν ή να αλλοιώνουν το σχήμα αυτής της πρωτεΐνης, προκαλώντας διαταραχή στην έκφραση άλλων αντιγόνων Rh.

Σε μια μελέτη του 2018, ο Toye και οι συνεργάτες του στο Πανεπιστήμιο του Μπρίστολ αναδημιούργησαν αίμα Rh null στο εργαστήριο. Για να το επιτύχουν αυτό, πήραν μια κυτταρική σειρά – έναν πληθυσμό κυττάρων που αναπτύχθηκε σε εργαστήριο – από ανώριμα ερυθρά αιμοσφαίρια. Στη συνέχεια, η ομάδα χρησιμοποίησε την τεχνική γονιδιακής επεξεργασίας Crispr-Cas9 για να διαγράψει τα γονίδια που κωδικοποιούν τα αντιγόνα των πέντε συστημάτων ομάδων αίματος που ευθύνονται συλλογικά για τις περισσότερες ασυμβατότητες μεταγγίσεων. Αυτό περιελάμβανε τα αντιγόνα ABO και Rh, καθώς και άλλα αντιγόνα που ονομάζονται Kell, Duffy και GPB.

«Υπολογίσαμε ότι αν εξαλείφαμε τα πέντε, τότε θα δημιουργούσαμε ένα εξαιρετικά συμβατό κύτταρο, επειδή θα είχαν αφαιρεθεί οι πέντε πιο προβληματικές ομάδες αίματος», λέει ο Toye.

Τα κύτταρα αίματος που θα προέκυπταν θα ήταν συμβατά με όλες τις κύριες κοινές ομάδες αίματος, αλλά και με εκείνες με σπάνιους τύπους, όπως το Rh null και ο φαινότυπος Bombay, ο οποίος εμφανίζεται σε ένα στα τέσσερα εκατομμύρια άτομα. Στα άτομα με αυτήν την ομάδα αίματος δεν μπορεί να χορηγηθεί αίμα O, A, B ή AB.

Ωστόσο, η χρήση τεχνικών γονιδιακής επεξεργασίας παραμένει αμφιλεγόμενη και αυστηρά ρυθμιζόμενη σε πολλά μέρη του κόσμου, πράγμα που σημαίνει ότι θα χρειαστεί κάποιος χρόνος μέχρι να καταστεί κλινικά διαθέσιμος αυτός ο εξαιρετικά συμβατός τύπος αίματος. Θα πρέπει να υποβληθεί σε πολλές κλινικές δοκιμές και ελέγχους πριν εγκριθεί.

Εντωμεταξύ, ο Toye έχει συνιδρύσει μια spin-out εταιρεία, η οποία συλλέγει αιμοδοσίες από άτομα με σπάνιες ομάδες αίματος, συμπεριλαμβανομένου του Rh null. Η ομάδα ελπίζει να χρησιμοποιήσει αυτό το αίμα για να δημιουργήσει κυτταρικές σειρές που μπορούν να αναπτυχθούν στο εργαστήριο για την παραγωγή ερυθρών αιμοσφαιρίων επ’ αόριστον. Αυτό το αίμα που παράγεται στο εργαστήριο θα μπορούσε στη συνέχεια να καταψυχθεί και να αποθηκευτεί για περιπτώσεις έκτακτης ανάγκης, σε περίπτωση που το χρειαστούν άτομα με σπάνιες ομάδες αίματος.

Ο Toye ελπίζει να δημιουργήσει τράπεζες σπάνιου αίματος στο εργαστήριο χωρίς να χρησιμοποιήσει γονιδιακή επεξεργασία, αν και η τεχνική αυτή θα μπορούσε να διαδραματίσει κάποιο ρόλο στο μέλλον.

«Αν μπορούμε να το κάνουμε χωρίς επεξεργασία, τότε τέλεια, αλλά η επεξεργασία είναι μια επιλογή για εμάς», λέει. «Μέρος αυτού που κάνουμε είναι να επιλέγουμε προσεκτικά τους δότες για να προσπαθήσουμε να κάνουμε όλα τα αντιγόνα τους όσο το δυνατόν πιο συμβατά για τους περισσότερους ανθρώπους. Τότε πιθανώς θα πρέπει να επεξεργαστούμε τα γονίδια για να τα κάνουμε συμβατά για όλους».


Το 2021, ο ανοσολόγος Gregory Denomme και οι συνεργάτες του στο Versiti Blood Research Institute, στο Μιλγουόκι των ΗΠΑ, χρησιμοποίησαν την τεχνολογία επεξεργασίας γονιδίων Crispr-Cas9 για να δημιουργήσουν εξατομικευμένους σπάνιους τύπους αίματος, συμπεριλαμβανομένου του Rh null, από ανθρώπινα επαγωγικά πολυδύναμα βλαστοκύτταρα (hiPSC). Αυτά τα βλαστικά κύτταρα έχουν ιδιότητες παρόμοιες με τα εμβρυϊκά βλαστικά κύτταρα και έχουν τη δυνατότητα να μετατραπούν σε οποιοδήποτε κύτταρο του ανθρώπινου σώματος, υπό τις κατάλληλες συνθήκες.

Άλλοι επιστήμονες χρησιμοποιούν έναν άλλο τύπο βλαστικών κυττάρων που είναι ήδη προγραμματισμένα να μετατραπούν σε κύτταρα αίματος, αλλά δεν έχουν ακόμη καθορίσει σε ποιο είδος. Για παράδειγμα, επιστήμονες του Πανεπιστημίου Laval στο Κεμπέκ του Καναδά εξήγαγαν πρόσφατα αιμοποιητικά βλαστοκύτταρα από δότες με αίμα τύπου Α θετικό. Στη συνέχεια, χρησιμοποίησαν την τεχνολογία Crispr-Cas9 για να διαγράψουν τα γονίδια που κωδικοποιούν τα αντιγόνα Α και Rh, παράγοντας ανώριμα ερυθρά αιμοσφαίρια τύπου Ο Rh null.

Ερευνητές στη Βαρκελώνη της Ισπανίας έλαβαν επίσης πρόσφατα βλαστοκύτταρα από έναν δότη αίματος τύπου Rh null και χρησιμοποίησαν την τεχνολογία Crispr-Cas9 για να μετατρέψουν το αίμα τους από τύπου Α σε τύπου Ο, καθιστώντας το πιο καθολικό. Ωστόσο, παρά τις εντυπωσιακές αυτές προσπάθειες, είναι σημαντικό να αναφερθεί ότι η δημιουργία τεχνητού αίματος σε εργαστήριο σε κλίμακα που θα μπορεί να χρησιμοποιηθεί από τον άνθρωπο είναι ακόμα πολύ μακριά. Μία από τις δυσκολίες είναι να καταστεί δυνατή η ανάπτυξη των βλαστικών κυττάρων σε ώριμα ερυθρά αιμοσφαίρια. Στο σώμα, τα ερυθρά αιμοσφαίρια παράγονται από βλαστικά κύτταρα στο μυελό των οστών, το οποίο παράγει σύνθετα σήματα που καθοδηγούν την ανάπτυξή τους. Αυτό είναι δύσκολο να αναπαραχθεί στο εργαστήριο.

«Υπάρχει το πρόσθετο πρόβλημα ότι κατά τη δημιουργία Rh null ή οποιουδήποτε άλλου τύπου αίματος null, η ανάπτυξη και η ωρίμανση των ερυθρών αιμοσφαιρίων μπορεί να διαταραχθεί», λέει ο Denomme, ο οποίος εργάζεται τώρα ως διευθυντής ιατρικών υποθέσεων, ​σε μια εταιρεία υγειονομικής περίθαλψης που ειδικεύεται στην ιατρική μεταγγίσεων. «Η παραγωγή συγκεκριμένων γονιδίων ομάδων αίματος μπορεί να οδηγήσει σε διάσπαση της κυτταρικής μεμβράνης ή σε απώλεια της αποτελεσματικής παραγωγής ερυθρών αιμοσφαιρίων στην κυτταρική καλλιέργεια».

Προς το παρόν, ο Toye συνδιευθύνει τη δοκιμή RESTORE, την πρώτη κλινική δοκιμή στον κόσμο που εξετάζει την ασφάλεια της χορήγησης σε υγιείς εθελοντές ερυθρών αιμοσφαιρίων που έχουν καλλιεργηθεί τεχνητά στο εργαστήριο από αιμοποιητικά βλαστοκύτταρα δοτών. Το τεχνητό αίμα στη δοκιμή δεν υποβλήθηκε σε καμία γενετική τροποποίηση, αλλά χρειάστηκαν 10 χρόνια έρευνας για να φτάσουν οι επιστήμονες στο στάδιο όπου ήταν έτοιμοι να το δοκιμάσουν σε ανθρώπους.

«Προς το παρόν, η λήψη αίματος από το χέρι κάποιου είναι πολύ πιο αποτελεσματική και οικονομική, οπότε θα χρειαστούμε αιμοδότες στο άμεσο μέλλον», λέει ο Toye.

«Αλλά για άτομα με σπάνιους τύπους αίματος, για τους οποίους υπάρχουν πολύ λίγοι άλλοι δότες, αν μπορούσαμε να τους καλλιεργήσουμε περισσότερο αίμα, αυτό θα ήταν πραγματικά συναρπαστικό».

 

 

Πηγη: https://city.sigmalive.com

Γλαύκωμα: Δύο μικροσκοπικά μόρια – Πρόωροι βιοδείκτες κινδύνου

Επιστήμονες του Πανεπιστημίου του Μιζούρι (Mizzou) εντόπισαν δύο μικρά μόρια, την αγματίνη και τη θειαμίνη (βιταμίνη Β1), τα οποία μπορούν να αποκαλύψουν και να καταπολεμήσουν το γλαύκωμα. Η έρευνά τους δείχνει ότι τα επίπεδα αυτών των ενώσεων είναι χαμηλότερα σε ασθενείς με γλαύκωμα, γεγονός που υποδηλώνει ότι μπορούν να χρησιμεύσουν ως δείκτες έγκαιρης προειδοποίησης. Ακόμα καλύτερα, μπορεί να βοηθήσουν στην προστασία των κυττάρων του αμφιβληστροειδούς από βλάβες, επιβραδύνοντας ή σταματώντας ενδεχομένως την απώλεια όρασης.

Το γλαύκωμα, μια σημαντική αιτία μη αναστρέψιμης τύφλωσης σε ηλικιωμένους, συχνά δεν διαγιγνώσκεται μέχρι να έχει ήδη συμβεί σημαντική απώλεια όρασης.

Οι επιστήμονες είναι πλέον πιο κοντά στον εντοπισμό ενός βιοδείκτη που θα επιτρέψει στους γιατρούς να ανιχνεύουν την ασθένεια πολύ νωρίτερα και να αναπτύξουν νέους τρόπους προστασίας των ματιών.

Αιτιολογία γλαυκώματος
Το γλαύκωμα εμφανίζεται όταν τα γαγγλιακά κύτταρα του αμφιβληστροειδούς (RGC) και οι άξονές τους υποστούν βλάβη. Αυτά τα ευαίσθητα νευρικά κύτταρα, που βρίσκονται στο πίσω μέρος του ματιού, μεταφέρουν οπτικές πληροφορίες στον εγκέφαλο. Μόλις υποστούν βλάβη, αρχίζει η απώλεια όρασης. Οι τρέχουσες θεραπείες μειώνουν κυρίως την πίεση στο εσωτερικό του ματιού, αλλά καμία δεν προστατεύει αποτελεσματικά τα RGC από βλάβες. Αυτό το κενό στη θεραπεία υπογραμμίζει την επείγουσα ανάγκη για νευροπροστατευτικές στρατηγικές που μπορούν να διατηρήσουν αυτά τα κρίσιμα νευρικά κύτταρα.

Αναζήτηση βιοδεικτών και προστατευτικών θεραπειών
Ο Pawan Singh, ερευνητής στη Σχολή Ιατρικής του Πανεπιστημίου του Μιζούρι, είναι αφοσιωμένος στην αναζήτηση βιοδεικτών που αποκαλύπτουν το γλαύκωμα σε πρώιμο στάδιο και θεραπειών που προστατεύουν το οπτικό νεύρο. Η ομάδα του ανακάλυψε πρόσφατα ότι οι ασθενείς με γλαύκωμα έχουν χαμηλότερα επίπεδα δύο φυσικών μορίων, της αγματίνης και της θειαμίνης, στο διαυγές υγρό στο μπροστινό μέρος του ματιού, σε σύγκριση με άτομα που δεν πάσχουν από την ασθένεια. Αυτά τα μικρά μόρια, γνωστά ως μεταβολίτες, μπορεί να χρησιμεύσουν ως πρώιμοι δείκτες που μπορούν να ανιχνευθούν μέσω εξετάσεων.

«Σε πολλές περιπτώσεις, οι άνθρωποι δεν ανακαλύπτουν ότι έχουν γλαύκωμα μέχρι να γίνουν μεγαλύτεροι και η πίεση των ματιών τους να αυξηθεί», εξήγησε ο Singh. «Ο μακροπρόθεσμος στόχος μας είναι να δούμε αν οι γιατροί θα μπορούν κάποια μέρα να κάνουν μια απλή εξέταση αίματος για να ελέγξουν αυτούς τους βιοδείκτες. Αν μπορούν, ελπίζουμε ότι θα είναι σε θέση να εντοπίσουν την ασθένεια πολύ νωρίτερα, πριν εμφανιστεί απώλεια όρασης, ώστε οι ασθενείς να μπορούν να λάβουν θεραπεία νωρίτερα».

Ελπιδοφόρες ενδείξεις για μελλοντικές θεραπείες
Πέρα από τη διάγνωση, η ανακάλυψη προσφέρει ελπίδα για νέες θεραπείες. Η προκλινική έρευνα του Singh υποδηλώνει ότι η αγματίνη και η θειαμίνη μπορεί να βοηθήσουν στην προστασία των RGC και στη διατήρηση της οπτικής λειτουργίας, προσφέροντας νευροπροστατευτικό δυναμικό. Αυτές οι μορίων θα μπορούσαν τελικά να αναπτυχθούν σε θεραπείες, πιθανώς με τη μορφή οφθαλμικών σταγόνων ή συμπληρωμάτων, που επιβραδύνουν ή προλαμβάνουν την απώλεια όρασης από το γλαύκωμα.

«Η εντυπωσιακή ερευνητική υποδομή του Mizzou και η συνεργατική ομάδα μας συμβάλλουν στην πραγματοποίηση αυτής της έρευνας», δήλωσε ο Singh. «Αν και πρέπει να γίνουν ακόμη πολλά, οι οφθαλμίατροι με τους οποίους έχω μιλήσει εδώ στο Mizzou είναι πολύ ενθουσιασμένοι με αυτή την έρευνα, οπότε είμαι περήφανος και αισιόδοξος για το μέλλον».

Τα ευρήματα δημοσιεύθηκαν στο Investigative Ophthalmology and Visual Science με τον τίτλο «Το μεταβολικό προφίλ του υδατοειδούς υγρού από ασθενείς με γλαύκωμα προσδιορίζει μεταβολίτες με αντιφλεγμονώδη και νευροπροστατευτική δράση σε ποντίκια».

 

 

Πηγη: https://medicalmanage.gr/

Νέο μόριο κατά της καρδιακής ανεπάρκειας σε μελέτη

Ερευνητές υπό την ηγεσία του Michael Gotthardt (DZHK PI) από το “Max Delbrück Center” αναπτύσσουν ένα φάρμακο για μια συχνή μορφή καρδιακής ανεπάρκειας, στην οποία η καρδιά δεν γεμίζει σωστά με αίμα.

Στο περιοδικό “Cardiovascular Research” δείχνουν ότι το δραστικό συστατικό σε ένα μοντέλο ποντικών καθιστά τον καρδιακό μυ ξανά πιο ελαστικό.

Τα τοιχώματα των καρδιακών κοιλοτήτων λειτουργούν παρόμοια με ελατήρια. Όταν σκληραίνουν, η καρδιά δεν μπορεί πλέον να χαλαρώσει σωστά και να γεμίσει με αίμα. Με μια καινοτόμο μέθοδο θεραπείας, οι ερευνητές θέλουν τώρα να αντιμετωπίσουν αυτό το πρόβλημα.

Όσο μεγαλώνουμε, τόσο πιο δύσκαμπτοι γίνονται συχνά οι μύες μας. Αυτό ισχύει και για έναν ιδιαίτερα σημαντικό μυ του σώματός μας: την καρδιά. Ειδικά οι ηλικιωμένοι άνθρωποι υποφέρουν συχνά από μια συγκεκριμένη μορφή καρδιακής ανεπάρκειας, στην οποία η καρδιά αντλεί αίμα στο σώμα με αμείωτη ένταση, αλλά λόγω της δυσκαμψίας της δεν μπορεί πλέον να διασταλεί σωστά και να γεμίσει πλήρως.

“Για αυτή τη μορφή καρδιακής ανεπάρκειας – την καρδιακή ανεπάρκεια με διατηρημένη κλάσμα εξώθησης, γνωστή ως HFpEF – δεν υπάρχει μέχρι στιγμής κανένα καλό φάρμακο που να μειώνει τη θνησιμότητα των ασθενών”, λέει ο καθηγητής Michael Gotthardt, επικεφαλής της ομάδας εργασίας “Μεταφραστική Καρδιολογία και Λειτουργική Γενετική Έρευνα” στο Max Delbrück Center.

Για περισσότερο από μια δεκαετία, ο ερευνητής επικεντρώνεται στην κατανόηση των μοριακών μηχανισμών της HFpEF (η συντομογραφία σημαίνει “καρδιακή ανεπάρκεια με διατηρημένο κλάσμα εξώθησης”) και στην ανάπτυξη στρατηγικών για την αντιμετώπισή τους.

Στο επιστημονικό περιοδικό “Cardiovascular Research”, ο Gotthardt, σε συνεργασία με μια ομάδα υπό την καθοδήγηση του καθηγητή Henk Granzier από το College of Medicine Tucson του Πανεπιστημίου της Αριζόνα – με τον οποίο ο ερευνητής από το Βερολίνο συνεργάζεται εδώ και πολλά χρόνια – καταδεικνύει ότι το φάρμακο RBM20-ASO που ανέπτυξε βελτιώνει την ελαστικότητα του καρδιακού μυός και την πλήρωση της καρδιάς σε ένα μοντέλο ποντικών, το οποίο απεικονίζει καλύτερα από όλα τα άλλα μοντέλα που έχουν καθιερωθεί μέχρι σήμερα την πολυπαραγοντική νόσο της ανθρώπινης HFpEF.

“Μετά τη θεραπεία με RBM20-ASO, οι καρδιές των ποντικών ήταν σημαντικά πιο ελαστικές και μπορούσαν να επεκταθούν καλύτερα μετά τη συστολή και να γεμίσουν με αίμα”, εξηγεί ο Gotthardt.

Ελαστικές εκδοχές της πρωτεΐνης τιτίνη

“Οι περισσότεροι ασθενείς με HFpEF έχουν συνοδευτικές παθήσεις όπως υπέρβαρο, υπέρταση και αυξημένα επίπεδα λιπιδίων και σακχάρου στο αίμα”, λέει η πρώτη συγγραφέας της μελέτης, η Δρ Mei Methawasin, η οποία πλέον διευθύνει τη δική της ομάδα εργασίας στο Πανεπιστήμιο του Μισούρι στην Κολούμπια.

“Γι’ αυτό δοκιμάσαμε για πρώτη φορά την δραστική ουσία σε ποντίκια που δεν έχουν μόνο HFpEF, αλλά και αυτές τις συνοδευτικές παθήσεις – για να προσεγγίσουμε ακόμη περισσότερο την ανθρώπινη ασθένεια”.

Το φάρμακο είναι ένα αντινοηματικό ολιγονουκλεοτίδιο (ASO), ένα μοριακό νουκλεϊκό οξύ μικρού μήκους, μονόκλωνου, που μειώνει την ποσότητα και, συνεπώς, τη δραστηριότητα του παράγοντα συναρμολόγησης RBM20.

Το RBM20, με τη σειρά του, καθορίζει σε μεγάλο βαθμό εάν τα κύτταρα της καρδιάς παράγουν μάλλον ελαστικές ή μάλλον άκαμπτες εκδόσεις του γιγαντιαίου μορίου τιτίνης, το οποίο λειτουργεί στον καρδιακό μυ ως μοριακό ελατήριο.

Ο Gotthardt και οι συνεργάτες του είχαν ήδη δείξει σε προηγούμενα πειράματα ότι το RBM20-ASO προκαλεί τα κύτταρα του καρδιακού μυός να παράγουν περισσότερο ελαστική τιτίνη, όπως στην πρώιμη νεότητα, με αποτέλεσμα τα συμπτώματα της HFpEF να υποχωρούν πλήρως στο ζωικό μοντέλο.

Δεν απαιτούνται υψηλές δόσεις

“Η τρέχουσα μελέτη είχε επίσης ως στόχο να προσδιορίσει τη βέλτιστη δόση του φαρμάκου, ώστε να ελαχιστοποιηθούν οι παρενέργειες της θεραπείας, μεταξύ των οποίων διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος”, λέει η Methawasin. Μαζί με τους συναδέλφους της, η ερευνήτρια ανακάλυψε ότι αρκεί να μειωθεί κατά το ήμισυ περίπου η ποσότητα του RBM20 στα κύτταρα του καρδιακού μυός για να βελτιωθεί η διαστολική λειτουργία και, συνεπώς, η πλήρωση της καρδιάς, διατηρώντας ταυτόχρονα τη συστολική της απόδοση, δηλαδή τη δύναμη σύσπασης.

“Η θεραπεία μας μείωσε σημαντικά την ακαμψία της αριστερής κοιλίας, παρά τις συνεχιζόμενες συνοδές παθήσεις, και μείωσε επίσης την καρδιακή υπερτροφία”, προσθέτει ο Gotthardt.

Αυτή η παθολογική διόγκωση του καρδιακού μυός είναι επίσης μια συχνή συνέπεια της καρδιακής ανεπάρκειας στους ανθρώπους. Οι παρενέργειες της θεραπείας παρέμειναν μέτριες στα ζώα. Οι ερευνητές θεωρούν ότι οι ανεπιθύμητες ενέργειες μπορούν να μειωθούν ακόμη περισσότερο αν αυξήσουν τα διαστήματα μεταξύ των δόσεων του φαρμάκου. Αυτό θέλουν τώρα να το ελέγξουν σε περαιτέρω μελέτες.

“Συνοψίζοντας, τα αποτελέσματά μας δείχνουν ότι η στοχευμένη επίδραση στην παραγωγή τιτίνης με ένα RBM20-ASO μπορεί να αποτελέσει μια εναλλακτική ή συμπληρωματική θεραπευτική στρατηγική για την HFpEF, προκειμένου να αποκατασταθεί η διαστολική καρδιακή λειτουργία και να περιοριστεί η περαιτέρω βλάβη των οργάνων”, λέει ο Gotthardt.

Με την υποστήριξη του Γερμανικού Κέντρου Καρδιαγγειακής Έρευνας (DZHK) και της Γερμανικής ερευνητικής κοινότητας (DFG), προετοιμάζει επί του παρόντος, σε συνεργασία με μια ομάδα του Γερμανικού Καρδιολογικού Κέντρου της Charité (DHZC), τις πρώτες μελέτες με ασθενείς με HFpEF.

Για αυτό το βήμα, οι ερευνητές θέλουν πρώτα να επαληθεύσουν την αποτελεσματικότητα και την ασφάλεια της μεθόδου σε ένα μοντέλο χοίρου.

 

 

Πηγη: https://medicalmanage.gr/

Γονιδιακή θεραπεία μειώνει οριστικά τη χοληστερόλη

Πιλοτική μελέτη που δημοσιεύθηκε το Σάββατο στο «New England Journal of Medicine» και η οποία πραγματοποιήθηκε σε μόλις 15 ασθενείς με επικίνδυνα υψηλή χοληστερίνη, παρουσιάζει τα στοιχεία της παρέμβασης που έκαναν οι επιστήμονες σε ένα γονίδιο, μέσω ενός βιολογικού παράγοντα που χορηγείται με γονιδιακή θεραπεία CRISPR-Cas9.

Οι επιστήμονες χορήγησαν το φάρμακο με σκοπό να μελετήσουν την ασφάλειά του στην τροποποίηση, ενεργοποίηση ή απενεργοποίηση ενός γονιδίου Τα προκαταρκτικά αποτελέσματα όμως έδειξαν σχεδόν 50% μείωση της «κακής» χοληστερόλης LDL καθώς και μείωση έως και 55% στα τριγλυκερίδια, δύο παράγοντες δηλαδή που ευθύνονται για τις περισσότερες καρδιαγγειακές νόσους. Ο Dr Nissen επικεφαλής της μελέτης και ακαδημαϊκός υπεύθυνος του Ινστιτούτου Καρδιάς, Θώρακος και Αγγείων, Σιντέλ και Άρνολντ Μίλερ, στην Κλινική Κλίβελαντ του Οχάιο, εξέφρασε την ελπίδα τα αποτελέσματα αυτά, να είναι ο προάγγελος για μία εξέλιξη που θα βοηθήσει ανθρώπους με σοβαρή νόσο να μειώσουν τα επίπεδα της χοληστερόλης. Όπως είπε ο ίδιος επιστήμονας «15 χρόνια πριν θα έλεγα ότι είναι τρελός όποιος σκεφτόταν ότι θα γίνει κάτι τέτοιο».

Τα ευρήματα είναι πολύ ενθαρρυντικά για ανθρώπους που πάσχουν από οικογενή υπερχοληστερολαιμία ή έχουν πολύ υψηλή χολιστερόλη που δεν μπορούν να την ελέγξουν με φάρμακα. Ένας βασικός λόγος είναι ότι δεν υπάρχει καλή συμμόρφωση στη θεραπεία για όσους αναγκάζονται να παίρνουν τρία και τέσσερα χάπια την ημέρα για τον έλεγχο της χολιστερόλης, παρόλο ότι οι θεραπείες είναι πολλές και διαφορετικές.

Η μετάλλαξη που έκανε τη διαφορά στη χολιστερίνη

Τα θετικά αποτελέσματα ήρθαν από μία γενετική μετάλλαξη του γονιδίου ANGPTL3 που είναι υπεύθυνο για τον έλεγχο της χολιστερίνης και των τριγλυκεριδίων.

Διάφορες δόσεις του φαρμάκου βασισμένου στη τεχνολογία CRISPR δόθηκαν στους συμμετέχοντες μέσω έγχυσης:

Μερικοί έλαβαν πολύ μικρή δόση 0,1 γραμμαρίων/ kg, ενώ άλλοι δόσεις από 0,3 έως 0,8 γραμμάρια/kg, ανέφερε ο επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης, δρ. Luke Laffin, καρδιολόγος προληπτικής θεραπείας στο Cleveland Clinic.

«Η μέση μείωση 55% στα τριγλυκερίδια και σχεδόν 50% στη LDL χοληστερίνη συνέβη στη μεγαλύτερη δόση,» είπε ο Laffin. «Αυτό είναι συναρπαστικό γιατί δεν υπάρχουν διαθέσιμες σήμερα θεραπείες που να μειώνουν ταυτόχρονα τόσο πολύ τα τριγλυκερίδια όσο και τη LDL.». Μικρή μείωση παρουσιάστηκε και στην HDL, της λεγόμενης καλής χοληστερίνης αλλά αυτό δεν φαίνεται να προκαλεί πρόβλημα.

Απενεργοποιώντας το γονίδιο ANGPTL3σε κάθε κύτταρο του σώματος, επιτεύχθηκε το αποτέλεσμα κα μάλιστα χωρίς να παρουσιαστούν σημαντικές ανεπιθύμητες ενέργειες στους συμμετέχοντες στην έρευνα, εκτός από ερεθισμό στο σημείο της έγχυσης.  Ο FDA πρότεινε την παρακολούθηση για 15 έτη, όσων έλαβαν μέρος στις δοκιμές για να διαπιστωθεί εάν υπάρχουν μακροπρόθεσμα αρνητικά αποτελέσματα.

Σύντομα αναμένεται να ξεκινήσουν οι κλινικές δοκιμές της φάσης 2 και 3 σε μεγαλύτερο δείγμα του πληθυσμού. Ωστόσο, οι επιστήμονες είναι συγκρατημένα αισιόδοξοι, καθώς και σε άλλες περιπτώσεις τα αποτελέσματα ήταν αρχικά ελπιδοφόρα αλλά τα φάρμακα δεν ήταν όσο έπρεπε ασφαλή.

Οι κλινικές δοκιμές φάσης 2 θα αρχίσουν σύντομα, ακολουθούμενες γρήγορα από δοκιμές φάσης 3, που σκοπό έχουν να δείξουν το αποτέλεσμα του φαρμάκου σε μεγαλύτερο δείγμα πληθυσμού, είπε ο Nissen.

«Ελπίζουμε να τα ολοκληρώσουμε όλα έως το τέλος του επόμενου χρόνου,» είπε ο Nissen. «Προχωράμε πολύ γρήγορα, επειδή πρόκειται για μια τεράστια ανάγκη, καθώς εκατομμύρια άνθρωποι έχουν αυτές τις διαταραχές και πολλοί από αυτούς δεν λαμβάνουν θεραπεία ή έχουν διακόψει τη θεραπεία για οποιονδήποτε λόγο. Αυτό είναι ένα μεγάλο πρόβλημα υποθεραπείας στις ΗΠΑ.»

 

 

Πηγη: https://medicalmanage.gr

Το πρώτο εμβόλιο κατά του καρκίνου του πνεύμονα ξεκινάει κλινικές δοκιμές μέσα στο 2026

Ελπίζεται ότι το εμβόλιο θα είναι σε θέση να δώσει εντολή στον οργανισμό να εντοπίσει τις πρωτεΐνες – «κόκκινες σημαίες» που παράγονται από μεταλλάξεις στο DNA τους και να τις εξοντώσει πριν γίνουν καρκινικές.

 

Οι ασθενείς με υψηλό κίνδυνο εμφάνισης δυνητικά θανατηφόρου καρκίνου του πνεύμονα θα μπορούν σύντομα να λάβουν το πρώτο εμβόλιο στον κόσμο που έχει σχεδιαστεί για την πρόληψη της νόσου.

Ερευνητές του University College London και του University of Oxford θα διεξάγουν τη δοκιμή τα επόμενα τέσσερα χρόνια, με την πρώτη φάση να αναμένεται να ξεκινήσει το καλοκαίρι του 2026.

Η ομάδα, η οποία έχει λάβει χρηματοδότηση άνω των 2 εκατομμυρίων λιρών από τον οργανισμό Cancer Research UK, θα διερευνήσει ποια είναι η καλύτερη δόση του LungVax για τους ασθενείς υψηλού κινδύνου και θα αναζητήσει τυχόν παρενέργειες από διάφορες δόσεις του εμβολίου κατά την πρώτη φάση της δοκιμής.

Η καθηγήτρια Mariam Jamal-Hanjani, συνιδρύτρια και επικεφαλής της δοκιμής, δήλωσε: «Λιγότερο από το 10% των ατόμων με καρκίνο του πνεύμονα επιβιώνουν από την ασθένειά τους για 10 χρόνια ή περισσότερο.

Αυτό πρέπει να αλλάξει, και η αλλαγή αυτή θα προέλθει από την αντιμετώπιση του καρκίνου του πνεύμονα στα αρχικά στάδια».

Ωστόσο, προειδοποίησε: «Τα προληπτικά εμβόλια δεν θα αντικαταστήσουν τη διακοπή του καπνίσματος ως τον καλύτερο τρόπο για τη μείωση του κινδύνου καρκίνου του πνεύμονα. Ωστόσο, θα μπορούσαν να προσφέρουν μια βιώσιμη οδό για την πρόληψη της εμφάνισης ορισμένων μορφών καρκίνου».

Ελπίζεται ότι το εμβόλιο θα είναι σε θέση να δώσει εντολή στον οργανισμό να εντοπίσει τις πρωτεΐνες «κόκκινες σημαίες» που παράγονται από μεταλλάξεις στο DNA τους και να τις εξοντώσει πριν γίνουν καρκινικές.

Το εμβόλιο χρησιμοποιεί αγγελιοφόρο RNA, παρόμοιο με τα εμβόλια Covid-19 που αναπτύχθηκαν από το Πανεπιστήμιο της Οξφόρδης, και λειτουργεί εκπαιδεύοντας το ανοσοποιητικό σύστημα να αναγνωρίζει αυτές τις πρωτεΐνες — γνωστές ως αντιγόνα όγκων — στην επιφάνεια των ανώμαλων κυττάρων των πνευμόνων.

Η καθηγήτρια Sarah Blagden, συνιδρύτρια του προγράμματος LungVax του Πανεπιστημίου της Οξφόρδης, πρόσθεσε: «Ο καρκίνος του πνεύμονα είναι θανατηφόρος και καταστρέφει πάρα πολλές ζωές. Η επιβίωση παραμένει επίμονα χαμηλή εδώ και δεκαετίες.

Το LungVax είναι η ευκαιρία μας να κάνουμε κάτι για να προλάβουμε ενεργά αυτή την ασθένεια. Χρόνια έρευνας στη βιολογία του καρκίνου, κατανοώντας τις θεμελιώδεις αλλαγές που συμβαίνουν στα πρώτα στάδια της νόσου, θα τεθούν τώρα υπό δοκιμή».

Για να διαπιστωθεί πόσο αποτελεσματικό και ασφαλές είναι το εμβόλιο, η δοκιμή θα ξεκινήσει με ασθενείς που έχουν διαγνωστεί προηγουμένως με καρκίνο του πνεύμονα σε πρώιμο στάδιο, αλλά έχουν υποβληθεί σε επιτυχημένη αφαίρεση του τμήματος του πνεύμονα με την κακοήθεια.

Αυτό σημαίνει ότι αυτοί οι ασθενείς διατρέχουν υψηλό κίνδυνο επανεμφάνισης. Το εμβόλιο θα προσφερθεί επίσης σε ασθενείς που υποβάλλονται σε έλεγχο για καρκίνο του πνεύμονα στο πλαίσιο του Προγράμματος Ελέγχου Καρκίνου του Πνεύμονα του NHS στην Αγγλία.

Ο καθηγητής Jamal-Hanjani δήλωσε: «Η κλινική δοκιμή του LungVax είναι το κρίσιμο πρώτο βήμα για να προσφέρουμε αυτό το εμβόλιο σε άτομα που διατρέχουν τον υψηλότερο κίνδυνο να προσβληθούν από την ασθένεια. Θα εξετάσουμε προσεκτικά πώς αντιδρούν τα άτομα στο εμβόλιο, πόσο εύκολο είναι να χορηγηθεί και ποιοι θα μπορούσαν να επωφεληθούν περισσότερο από αυτό στο μέλλον».

Εάν η δοκιμή είναι επιτυχής, η ομάδα ελπίζει ότι το εμβόλιο θα μπορεί να προσφερθεί σε περισσότερα άτομα που διατρέχουν κίνδυνο να προσβληθούν από αυτή την καταστροφική ασθένεια.

 

 

 

Πηγη: https://www.news4health.gr/

Νέα μελέτη για τη ρευματοειδή αρθρίτιδα: Ξεκινά πολύ πριν από τα συμπτώματα

Εντοπίστηκαν σημαντικές αλλαγές στο ανοσοποιητικό σύστημα των ατόμων που διατρέχουν κίνδυνο εμφάνισης της πάθησης.

Μια επταετής μελέτη τα αποτελέσματα της οποίας δημοσιεύθηκαν στο biorxiv. org, αποκαλύπτει ότι η ρευματοειδής αρθρίτιδα μπορεί να εντοπιστεί πολύ πριν εκδηλωθούν τα πρώτα συμπτώματα, προσφέροντας την προοπτική να αναχαιτιστεί η νόσος και να γλιτώσουν οι ασθενείς χρόνια πόνου και αναπηρίας.

Οι επιστήμονες της μελέτης διαπίστωσαν ότι η ρευματοειδής αρθρίτιδα (ΡΑ) δεν ξεκινά όταν εμφανίζεται ο πόνος, αλλά εξελίσσεται σιωπηλά επί χρόνια. Πρόκειται για μια σοβαρή αυτοάνοση ασθένεια που προκαλεί έντονη φλεγμονή και σταδιακή καταστροφή των αρθρώσεων. Τα νέα ευρήματα δείχνουν ότι άτομα με αυξημένο κίνδυνο για ΡΑ υφίστανται σημαντικές αλλαγές στο ανοσοποιητικό τους σύστημα πολύ πριν εκδηλωθούν τα συμπτώματα.

Έγκαιρη παρέμμβαση και πρόληψη

Η μελέτη των ερευνητών από το Ινστιτούτο Allen, το CU Anschutz, το Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνιας στο Σαν Ντιέγκο και το Ερευνητικό Ινστιτούτο Benaroya στη Ουάσιγκτον, προσφέρει την πιο λεπτομερή εικόνα μέχρι σήμερα για το πώς αναπτύσσεται η ρευματοειδής αρθρίτιδα. Η παρακολούθηση των αλλαγών στο ανοσοποιητικό σύστημα ατόμων υψηλού κινδύνου πολύ πριν εμφανιστούν τα συμπτώματα, ανοίγει τον δρόμο για έγκαιρη παρέμβαση και πρόληψη όπως αναφέρεται στο σχετικό δημοσίευμα του Scitechdaily.

Κατά τη διάρκεια της έρευνας, οι επιστήμονες παρακολούθησαν άτομα που έφεραν αντισώματα ACPA- γνωστοί βιοδείκτες αυξημένου κινδύνου για ανάπτυξη ΡΑ- και εντόπισαν άγνωστους μέχρι σήμερα παράγοντες που σχετίζονται με την εμφάνιση της νόσου, όπως εκτεταμένη φλεγμονή, δυσλειτουργία ανοσοκυττάρων και κυτταρικό επαναπρογραμματισμό.

Τα κύρια ευρήματα της έρευνας

  • Εκτεταμένη φλεγμονή: Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι υπήρχε ήδη συστηματική φλεγμονή στο σώμα των ατόμων υψηλού κινδύνου. Δεν επρόκειτο για τοπική φλεγμονή στις αρθρώσεις, αλλά για μια γενικευμένη φλεγμονώδη κατάσταση παρόμοια με αυτή που παρατηρείται σε άτομα που έχουν διαγνωστεί με την πάθηση.
  • Δυσλειτουργία ανοσοκυττάρων: Πολλοί τύποι ανοσοκυττάρων εμφάνιζαν σημαντικές ανωμαλίες. Τα Β κύτταρα, τα οποία συνήθως παράγουν αντισώματα που προστατεύουν από μολύνσεις, βρίσκονταν σε προφλεγμονώδη κατάσταση. Τα Τ-βοηθητικά κύτταρα ήταν υπερβολικά αυξημένα. Αυτά τα κύτταρα καθοδηγούν ανοσολογικές αντιδράσεις, όπως την παραγωγή αυτοαντισωμάτων, και η υπερδραστηριότητά τους εξηγεί γιατί το ανοσοποιητικό αρχίζει να επιτίθεται σε υγιείς ιστούς.
  • Κυτταρικός επαναπρογραμματισμός: Ίσως το πιο εντυπωσιακό εύρημα ήταν ότι ακόμη και τα «αφελή» Τ-κύτταρα- ύτταρα που δεν έχουν αντιμετωπίσει προηγούμενες απειλές- εμφάνιζαν επιγενετικές αλλαγές. Το DNA τους δεν είχε μεταλλαχθεί, αλλά ο τρόπος ενεργοποίησης και απενεργοποίησης των γονιδίων είχε τροποποιηθεί, επαναπρογραμματίζοντάς τα ουσιαστικά πριν καν χρειαστεί να ανταποκριθούν σε κάποιον κίνδυνο.
  • Φλεγμονή στο αίμα: Οι ερευνητές εντόπισαν μονοκύτταρα στο αίμα που παρήγαγαν υψηλά επίπεδα φλεγμονωδών μορίων. Αυτά τα κύτταρα έμοιαζαν έντονα με τα μακροφάγα που εντοπίζονται στους φλεγμονώδεις ιστούς των αρθρώσεων ασθενών με ρευματοειδή αρθρίτιδα, υποδεικνύοντας ότι η πάθηση είχε ήδη αρχίσει να κατευθύνεται προς τις αρθρώσεις.

Η μελέτη αποκαλύπτει νέα πρώιμα προειδοποιητικά σημάδια- βιοδείκτες και ανοσολογικές υπογραφές- που θα μπορούσαν να βοηθήσουν τους γιατρούς να εντοπίσουν ποιοι από τους ανθρώπους υψηλού κινδύνου είναι πιθανότερο να αναπτύξουν την πάθηση, επιτρέποντας πιο στοχευμένη παρακολούθηση και έγκαιρη παρέμβαση.

 

 

Πηγη: https://www.news4health.gr/

Η 3D βιοεκτύπωση με ζωντανά κύτταρα πνεύμονα ανοίγει νέους δρόμους στην επιστήμη

Στρώμα-στρώμα, κύτταρο-κύτταρο, η 3D βιοεκτύπωση δεν αποτελεί μόνο μια τεχνολογική επανάσταση, αλλά και ένα εργαλείο που μπορεί να αναβαθμίσει την ασφάλεια πτήσεων, το διαστημικό ταξίδι και τη θεραπεία αναπνευστικών παθήσεων.

Η 3D βιοεκτύπωση εξελίσσεται με εντυπωσιακούς ρυθμούς, αλλά η νέα έρευνα από το Texas A&M University αποδεικνύει ότι μπορεί να προσφέρει ακόμη περισσότερα από την αναπαραγωγή ιστών. Μπορεί να αποτελέσει ένα ισχυρό εργαλείο για την κατανόηση του πώς το ανθρώπινο σώμα ανταποκρίνεται σε ακραίες συνθήκες—όπως αυτές που αντιμετωπίζουν πιλότοι και αστροναύτες.

Η ομάδα των ερευνητών, υπό τον καθηγητή Ζhijian “ZJ” Pei και τη βιολόγο Hongmin Qin, κατάφερε να δημιουργήσει 3D-εκτυπωμένα μοντέλα ζωντανών κυττάρων πνεύμονα, τα οποία μπορούν να εκτεθούν σε θερμότητα, πίεση και μεταβολές οξυγόνου, μιμούμενα περιβάλλοντα που δεν είναι δυνατόν να αναπαραχθούν με παραδοσιακές 2D καλλιέργειες.

Γιατί χρειάζεται ένα νέο μοντέλο πνεύμονα;

Όταν ένας πιλότος ανεβαίνει σε μεγάλα υψόμετρα ή ένας αστροναύτης βρίσκεται σε χαμηλή τροχιά, το σώμα του υπόκειται σε συνθήκες για τις οποίες δεν είναι φτιαγμένο.
Απότομες αλλαγές πίεσης, έλλειψη οξυγόνου, υψηλές θερμοκρασίες και μηχανική καταπόνηση μπορούν να προκαλέσουν:

  • συσσώρευση υγρών στους πνεύμονες,

  • βλάβες στους ιστούς,

  • προβλήματα στην αναπνοή,

  • αυξημένο κίνδυνο θερμικού σοκ και βλάβης οργάνων.

Οι συνηθισμένες κυτταροκαλλιέργειες δεν μπορούν να αναπαράγουν αυτές τις συνθήκες με ακρίβεια. Εκεί έρχεται η 3D βιοεκτύπωση.

Η τεχνολογία πίσω από την ανακάλυψη

Το εργαστήριο φόρτωσε ένα bioink—ένα ζελατινώδες υλικό που περιλαμβάνει ζωντανά κύτταρα πνεύμονα—σε ειδικά δοχεία και το χρησιμοποίησε για να «τυπώσει» στρώμα-στρώμα μικροσκοπικά τρισδιάστατα μοντέλα.

Αυτό το 3D περιβάλλον δίνει στα κύτταρα:

  • δομή πιο κοντά στη φυσική τους κατάσταση,

  • σωστές μηχανικές δυνάμεις,

  • ένα μικροπεριβάλλον παρόμοιο με πραγματικό ιστό.

Σύμφωνα με την καθηγήτρια Qin, αυτό επιτρέπει «πιο ακριβείς μελέτες βιωσιμότητας, πολλαπλασιασμού και αντίδρασης στο στρες».

Πώς συμπεριφέρονται τα κύτταρα υπό ακραίες συνθήκες;

Οι ερευνητές πραγματοποίησαν σειρά πειραμάτων:

1. Πίεση εκτύπωσης: όσο πιο υψηλή, τόσο μεγαλύτερη η βλάβη

Σε μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Biomimetics, βρέθηκε ότι υψηλότερη πίεση κατά την εκτύπωση προκαλεί αυξημένο κυτταρικό θάνατο. Αυτό έχει τεράστια σημασία για το μέλλον της βιοεκτύπωσης: ακόμη και μικρές αλλαγές στη διαδικασία μπορούν να επηρεάσουν έντονα την κυτταρική επιβίωση.

2. Θερμότητα: αύξηση θερμοκρασίας → αύξηση στρες

Σε δεύτερη μελέτη στο Bioengineering, τα δείγματα εκτέθηκαν σε θερμοκρασίες έως 55°C. Οι ερευνητές παρατήρησαν:

  • αύξηση οξειδωτικού στρες,

  • μείωση κυτταρικής επιβίωσης,

  • βλάβη δομής του ιστού.

Οι εικόνες φθορισμού έδειξαν ξεκάθαρα ότι τα κύτταρα «υποφέρουν» όσο η θερμοκρασία ανεβαίνει.

3. Το ιδανικό bioink με υψηλή βιωσιμότητα

Η ομάδα ανέπτυξε επίσης ένα νέο μίγμα κολλαγόνου-αλγινικού (4:1) που διατήρησε εντυπωσιακό 85% ποσοστό επιβίωσης για 6 ημέρες. Αυτό θεωρείται εξαιρετικά υψηλό για βιοεκτυπωμένα δείγματα.

Τι σημαίνει αυτή η έρευνα για την αεροπορία και το διάστημα;

Οι εφαρμογές της ανακάλυψης είναι πολλές:

Βελτίωση πρωτοκόλλων ασφάλειας για πιλότους

Μελετώντας πώς τα κύτταρα διαχειρίζονται πίεση και θερμότητα, οι επιστήμονες μπορούν να βοηθήσουν στη βελτίωση συστημάτων πίεσης καμπίνας, στολών και διαδικασιών έκτακτης ανάγκης.

Ασπίδες για αστροναύτες

Οι πνεύμονες είναι από τα όργανα που επηρεάζονται έντονα στο διάστημα. Τα νέα μοντέλα μπορούν να υποστηρίξουν:

  • ανάπτυξη καλύτερων διαστημικών στολών,

  • προσομοιώσεις χαμηλής βαρύτητας,

  • έρευνες σε πνευμονική φυσιολογία σε μικροβαρύτητα.

Πέρα από την αεροπορία: τι σημαίνει για την υγεία όλων μας

Η 3D βιοεκτύπωση με ζωντανά κύτταρα πνεύμονα ανοίγει δρόμους και για την κλινική ιατρική:

Μελέτη αναπνευστικών νοσημάτων

Η τεχνολογία μπορεί να χρησιμοποιηθεί για έρευνα γύρω από:

  • ΧΑΠ,

  • ίνωση,

  • άσθμα,

  • ιογενείς και μικροβιακές λοιμώξεις.

Ανάπτυξη νέων φαρμάκων

Με μοντέλα που μιμούνται πραγματικό ανθρώπινο ιστό, οι δοκιμές φαρμάκων γίνονται πιο αξιόπιστες και ακριβείς, επιταχύνοντας την ανακάλυψη νέων θεραπειών.

Μελλοντικά βιοεκτυπωμένοι ιστοί on-demand

Ο απώτερος στόχος είναι ξεκάθαρος: κάποια μέρα, η τεχνολογία αυτή να μπορεί να δημιουργεί ιστούς κατά παραγγελία, ίσως και ολόκληρα τμήματα πνεύμονα.

Η ερευνητική ομάδα του Texas A&M δεν δημιούργησε απλώς μια νέα τεχνική εκτύπωσης — δημιούργησε ένα παράθυρο στο πώς το ανθρώπινο σώμα αντιμετωπίζει τις πιο δύσκολες και επικίνδυνες συνθήκες. Στρώμα-στρώμα, κύτταρο-κύτταρο, η 3D βιοεκτύπωση δεν αποτελεί μόνο μια τεχνολογική επανάσταση, αλλά και ένα εργαλείο που μπορεί να αναβαθμίσει την ασφάλεια πτήσεων, το διαστημικό ταξίδι και τη θεραπεία αναπνευστικών παθήσεων. Από την αεροπορία μέχρι τη φαρμακευτική έρευνα, το μέλλον της υγείας ίσως «εκτυπώνεται» με ζωντανά κύτταρα—και χτίζεται, κυριολεκτικά, στρώμα προς στρώμα.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Μελέτη διαπιστώνει οφέλη για την ψυχική υγεία από την αποχή για μία εβδομάδα από τα social media

Οι νέοι ενήλικες που συμμετείχαν σε ένα πρόγραμμα «αποτοξίνωσης» από τα μέσα κοινωνικής δικτύωσης ανέφεραν μείωση της κατάθλιψης, του άγχους και της αϋπνίας, αν και δεν ήταν σαφές πόσο θα διαρκούσαν τα αποτελέσματα.

Η μείωση της χρήσης των social media για μια εβδομάδα μείωσε τα συμπτώματα άγχους, κατάθλιψης και αϋπνίας σε νεαρούς ενήλικες, σύμφωνα με μια μελέτη που δημοσιεύθηκε χθες, Δευτέρα 24 Νοεμβρίου 2025, στο περιοδικό JAMA Network Open.

Οι ερευνητές παρακολούθησαν 295 εθελοντές, ηλικίας 18 έως 24 ετών, οι οποίοι επέλεξαν να κάνουν ένα διάλειμμα από τα μέσα κοινωνικής δικτύωσης. Με την οδηγία να αποφεύγουν τα social media όσο το δυνατόν περισσότερο, η ομάδα μείωσε κατά μέσο όρο τη χρήση τους σε μισή ώρα την ημέρα από λίγο λιγότερο από δύο ώρες. Πριν και μετά, οι συμμετέχοντες απάντησαν σε ερωτηματολόγια που μέτρησαν την κατάθλιψη, το άγχος, την αϋπνία, τη μοναξιά και μια σειρά προβληματικών συμπεριφορών στα μέσα κοινωνικής δικτύωσης.

Συνολικά, ανέφεραν θετικές αλλαγές: κατά μέσο όρο, τα συμπτώματα άγχους μειώθηκαν κατά 16,1%, τα συμπτώματα κατάθλιψης κατά 24,8% και τα συμπτώματα αϋπνίας κατά 14,5%. Η βελτίωση ήταν πιο έντονη σε άτομα με πιο σοβαρή κατάθλιψη. Ταυτόχρονα, δεν υπήρξε καμία αλλαγή στην αναφερόμενη μοναξιά. Ίσως, όπως έγραψαν οι συγγραφείς, επειδή οι πλατφόρμες διαδραματίζουν εποικοδομητικό κοινωνικό ρόλο.

Ο Δρ John Torous, αναπληρωτής καθηγητής Ψυχιατρικής στη Ιατρική Σχολή του Χάρβαρντ και από της τους συγγραφείς της μελέτης, δήλωσε στους New York Times ότι η μείωση της χρήσης των social media «σίγουρα δεν θα ήταν η πρώτη ή η μόνη μορφή φροντίδας», αλλά η μελέτη έδειξε ότι θα μπορούσε να είναι χρήσιμη ως συμπληρωματική θεραπεία.

«Αν αντιμετωπίζετε προβλήματα ψυχικής υγείας και ήδη ακολουθείτε θεραπεία», είπε, «ίσως αξίζει να δοκιμάσετε αν η μείωση της χρήσης των κοινωνικών μέσων σας βοηθά να αισθανθείτε καλύτερα».

Ο Δρ Torous προέτρεψε σε προσοχή κατά την ερμηνεία των αποτελεσμάτων ως συμβουλών θεραπείας. Οι συμμετέχοντες είχαν προσφερθεί εθελοντικά να κάνουν την αποτοξίνωση και είχαν εξαρχής ελάχιστα συμπτώματα ψυχικής υγείας, οπότε η έκταση της βελτίωσης δεν ήταν δραστική. Επίσης, όπως είπε, «υπήρχε τεράστια ετερογένεια στον τρόπο με τον οποίο ανταποκρίθηκαν οι άνθρωποι» και δεν επωφελήθηκαν όλοι.

«Οι μέσοι όροι είναι ενθαρρυντικοί», είπε, «αλλά σίγουρα δεν αποτυπώνουν την πλήρη εικόνα, καθώς η διακύμανση ήταν τεράστια».

Ο Δρ Torous, ο οποίος διευθύνει μια ψηφιακή κλινική ψυχικής υγείας στο Beth Israel Deaconess Medical Center στη Βοστώνη, είπε ότι άρχισε να ενδιαφέρεται για τα αποτελέσματα της μειωμένης χρήσης των social media, επειδή πολλοί από τους ασθενείς του που ήταν φοιτητές ανέφεραν ότι επωφελήθηκαν από το διάλειμμα από τα μέσα κοινωνικής δικτύωσης.

Όταν αναζήτησε ερευνητική βιβλιογραφία για το θέμα, διαπίστωσε ότι ήταν «συγκεχυμένη» και «αντιφατική». Η ομάδα του αποφάσισε να ξεκινήσει μια μελέτη χρησιμοποιώντας την «ψηφιακή φαινοτύπηση», μια μέθοδο που συλλέγει πληροφορίες σε πραγματικό χρόνο σχετικά με τη συμπεριφορά των ατόμων από τις συσκευές τους.

Ποια social media έκοψαν ευκολότερα οι συμμετέχοντες

Είπε ότι οι νέοι προσφέρθηκαν με ενθουσιασμό να συμμετάσχουν εθελοντικά στη μελέτη, η οποία τους απέφερε 150 δολάρια. «Οι άνθρωποι ενδιαφέρονται φυσικά, κάτι που θεωρώ καλό σημάδι», επισήμανε. Ζητήθηκε από τους συμμετέχοντες να σταματήσουν να χρησιμοποιούν το Facebook και το X, κάτι που κατάφεραν να κάνουν με επιτυχία οι περισσότεροι, αλλά και το Instagram, το TikTok και το Snapchat, κάτι που αποδείχθηκε πιο δύσκολο.

Από πού φάνηκε να προέρχεται το όφελος για την ψυχική υγεία

Το όφελος για την ψυχική υγεία φάνηκε να προέρχεται από την αποφυγή προβληματικών συμπεριφορών στα μέσα κοινωνικής δικτύωσης, όπως η εθιστική χρήση και η αρνητική κοινωνική σύγκριση, και όχι από την αλλαγή στο συνολικό χρόνο που περνούσαν μπροστά στην οθόνη, ανέφεραν οι συγγραφείς. Πράγματι, οι συμμετέχοντες, κατά μέσο όρο, πέρασαν λίγο περισσότερο χρόνο στα τηλέφωνά τους κατά τη διάρκεια της εβδομάδας αποτοξίνωσης.

Τα ευρήματα έρχονται εν μέσω μιας έντονης ακαδημαϊκής συζήτησης σχετικά με το αν ο υπερβολικός χρόνος μπροστά στην οθόνη προκαλεί προβλήματα ψυχικής υγείας.

Μια ομάδα ψυχολόγων, συμπεριλαμβανομένου του κοινωνικού ψυχολόγου Jonathan Haidt, έχει προσδιορίσει το smartphone ως την αιτία της επιδείνωσης της ψυχικής υγείας των νέων, και πολλές κοινότητες έχουν ήδη λάβει μέτρα για τον περιορισμό της χρήσης των κοινωνικών μέσων ή του χρόνου που περνούν μπροστά στην οθόνη, ειδικά κατά τις σχολικές ώρες.

Ταυτόχρονα, πολλοί ειδικοί προτρέπουν να αντιμετωπίζεται με προσοχή το συμπέρασμα ότι ο χρόνος που περνούν μπροστά από την οθόνη είναι κεντρικός παράγοντας στην επιδείνωση της ψυχικής υγείας, λέγοντας ότι οι μελέτες έχουν δώσει ανάμεικτα αποτελέσματα και ότι αυτό που φαίνεται να έχει σημασία είναι τι κάνουν οι νέοι στο διαδίκτυο κι όχι πόσο χρόνο περνούν εκεί.

Αρκετοί ψυχολόγοι δήλωσαν ότι η νέα μελέτη είχε περιορισμένη αξία, καθώς δεν ήταν μια τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή, στην οποία οι συμμετέχοντες τοποθετήθηκαν σε μια ομάδα θεραπείας (η οποία μείωσε τη χρήση των κοινωνικών μέσων) και σε μια ομάδα ελέγχου (η οποία συνέχισε να χρησιμοποιεί τα social media ως συνήθως). Αντ’ αυτού, οι συμμετέχοντες επέλεξαν να κάνουν ένα διάλειμμα από τα κοινωνικά μέσα και ενδέχεται να είχαν προβλέψει τη βελτίωση.

«Τα άτομα θα γνώριζαν πώς έπρεπε να συμπεριφερθούν και πιθανότατα απλώς άλλαξαν τις απαντήσεις τους ανάλογα», δήλωσε ο Christopher Ferguson, καθηγητής Ψυχολογίας στο Πανεπιστήμιο Stetson, ο οποίος δεν συμμετείχε στη μελέτη. Χωρίς σύγκριση με μια ομάδα ελέγχου, πρόσθεσε, «αυτοί οι αριθμοί είναι κυριολεκτικά χωρίς νόημα».

Σε μια περίοδο «ηθικού πανικού λόγω της τεχνολογίας», είπε, οι μελέτες που διαπιστώνουν κάποια επίδραση λαμβάνουν πολύ μεγαλύτερη προσοχή από εκείνες που δεν το κάνουν, κάτι που, όπως είπε, θα μπορούσε να «στρεβλώσει την αντίληψη του κόσμου».

 

Πηγη: https://www.iatropedia.gr/