Κατηγορία: Γενικά

Σε κατάσταση αυξημένης ετοιμότητας τίθενται οι υγειονομικές αρχές της χώρας, καθώς το νέο κύμα καύσωνα που πλήττει την Ελλάδα αναμένεται να διατηρήσει τον υδράργυρο σε ιδιαίτερα υψηλά επίπεδα για αρκετές ημέρες, με θερμοκρασίες που κατά τόπους θα ξεπεράσουν τους 40 βαθμούς Κελσίου.

Με εγκύκλιό του, το Υπουργείο Υγείας καλεί όλες τις δημόσιες υπηρεσίες, τους δήμους, τις περιφέρειες, τα νοσοκομεία και τους φορείς υγείας να εφαρμόσουν σχέδιο πρόληψης για την προστασία των πολιτών, επισημαίνοντας ότι τα ακραία θερμικά επεισόδια αποτελούν πλέον σοβαρή απειλή για τη δημόσια υγεία λόγω της κλιματικής αλλαγής.
Στην εγκύκλιο επισημαίνεται ότι οι δήμοι οφείλουν να εξασφαλίσουν κλιματιζόμενους χώρους φιλοξενίας για τους πολίτες, ιδιαίτερα για τις ευάλωτες ομάδες, ενώ εξετάζεται ακόμη και η προσαρμογή των ωραρίων εργασίας σε δημόσιο και ιδιωτικό τομέα, ώστε να περιοριστεί η έκθεση στις θερμότερες ώρες της ημέρας.

Η κλιματική αλλαγή αυξάνει την ένταση των καυσώνων

Το Υπουργείο Υγείας υπενθυμίζει ότι, σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, η κλιματική αλλαγή αυξάνει τόσο τη συχνότητα όσο και την ένταση των ακραίων θερμικών φαινομένων.

Ο καύσωνας ορίζεται ως περίοδος δύο ή περισσότερων ημερών με ασυνήθιστα υψηλές θερμοκρασίες, οι οποίες συνοδεύονται από χαμηλή ή υψηλή σχετική υγρασία, επηρεάζοντας σημαντικά την ανθρώπινη υγεία αλλά και τη λειτουργία των οικοσυστημάτων.
Οι ειδικοί επισημαίνουν ότι στις μεγάλες πόλεις το φαινόμενο είναι ακόμη πιο έντονο λόγω της λεγόμενης «αστικής θερμικής νησίδας», όπου η άσφαλτος και τα κτίρια απορροφούν και επανεκπέμπουν θερμότητα ακόμη και κατά τις νυχτερινές ώρες.

Πώς αντιδρά ο οργανισμός στη μεγάλη ζέστη

Η φυσιολογική θερμοκρασία του ανθρώπινου σώματος διατηρείται μέσω της εφίδρωσης και της εξάτμισης του ιδρώτα.

Όταν όμως η εξωτερική θερμοκρασία πλησιάζει ή ξεπερνά τη θερμοκρασία του σώματος, ιδιαίτερα όταν υπάρχει αυξημένη υγρασία και άπνοια, ο μηχανισμός αυτός γίνεται λιγότερο αποτελεσματικός.

Το αποτέλεσμα είναι η σταδιακή αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, η αφυδάτωση και η επιβάρυνση της καρδιάς, του εγκεφάλου και των υπόλοιπων ζωτικών οργάνων.

Τα πρώτα συμπτώματα που δεν πρέπει να αγνοήσετε

Πριν εκδηλωθεί θερμοπληξία, ο οργανισμός συνήθως εμφανίζει προειδοποιητικά σημάδια.

Τα συχνότερα είναι:

• έντονος πονοκέφαλος,
• αδυναμία,
• καταβολή,
• ζάλη,
• τάση λιποθυμίας,
• χαμηλή αρτηριακή πίεση,
• ναυτία,
• έμετοι,
• ταχυκαρδία.

Η έγκαιρη αναγνώριση αυτών των συμπτωμάτων είναι ιδιαίτερα σημαντική, καθώς η κατάσταση μπορεί να εξελιχθεί γρήγορα σε θερμοπληξία.

Θερμοπληξία: Επείγουσα κατάσταση που απειλεί τη ζωή

Η θερμοπληξία αποτελεί το σοβαρότερο στάδιο της θερμικής καταπόνησης.

Χαρακτηρίζεται από:

• θερμοκρασία σώματος άνω των 40,5°C,
• πολύ ζεστό, κόκκινο και ξηρό δέρμα,
• διακοπή της εφίδρωσης,
• σύγχυση,
• δυσκολία στην ομιλία,
• επιθετική ή ασυνήθιστη συμπεριφορά,
• σπασμούς,
• απώλεια συνείδησης ή κώμα.

Πρόκειται για επείγον ιατρικό περιστατικό που απαιτεί άμεση μεταφορά στο νοσοκομείο.

Οι πολίτες που διατρέχουν τον μεγαλύτερο κίνδυνο

Σύμφωνα με την εγκύκλιο, ιδιαίτερα ευάλωτοι στις υψηλές θερμοκρασίες είναι:

• οι ηλικιωμένοι,
• τα βρέφη και τα μικρά παιδιά,
• οι έγκυες και οι θηλάζουσες,
• τα υπέρβαρα και παχύσαρκα άτομα,
• όσοι εργάζονται σε εξωτερικούς χώρους,
• αθλητές και εργαζόμενοι σε θερμό περιβάλλον,
• ασθενείς με καρδιοπάθειες,
• άτομα με υπέρταση,
• διαβητικοί,
• ασθενείς με χρόνια πνευμονοπάθεια,
• νεφροπαθείς,
• ηπατοπαθείς,
• άτομα με ψυχικές διαταραχές ή άνοια,
• όσοι νοσούν με πυρετό ή γαστρεντερίτιδα.

Ιδιαίτερη αναφορά γίνεται και σε όσους λαμβάνουν διουρητικά, αντιχολινεργικά, ψυχοφάρμακα ή αντιδιαβητική αγωγή, οι οποίοι θα πρέπει να συμβουλεύονται τον θεράποντα ιατρό τους για ενδεχόμενη προσαρμογή της θεραπείας κατά τη διάρκεια του καύσωνα.

Οι οδηγίες του Υπουργείου για ασφαλή προστασία

Το Υπουργείο Υγείας συστήνει στους πολίτες:

• να παραμένουν σε κλιματιζόμενους ή καλά αεριζόμενους χώρους,
• να φορούν ανοιχτόχρωμα, ελαφριά και άνετα ρούχα,
• να χρησιμοποιούν καπέλο και γυαλιά ηλίου,
• να αποφεύγουν την έκθεση στον ήλιο,
• να περιορίζουν τη βαριά σωματική εργασία,
• να αποφεύγουν πολύωρα ταξίδια χωρίς κλιματισμό,
• να κάνουν συχνά χλιαρά ντους,
• να καταναλώνουν άφθονο νερό και φυσικούς χυμούς,
• να προτιμούν μικρά και ελαφρά γεύματα,
• να αποφεύγουν το αλκοόλ.

Πρώτες βοήθειες μέχρι να φτάσει το ασθενοφόρο

Σε περίπτωση θερμοπληξίας πρέπει να εφαρμοστούν άμεσα μέτρα ψύξης του σώματος.

Οι οδηγίες του Υπουργείου περιλαμβάνουν:

• μεταφορά του ατόμου σε δροσερό ή κλιματιζόμενο χώρο,
• αφαίρεση των ρούχων,
• εφαρμογή παγοκύστεων ή ψυχρών επιθεμάτων στον λαιμό, στις μασχάλες και στη βουβωνική χώρα,
• δροσερό ντους ή ψεκασμό με νερό,
• μικρές γουλιές νερού μόνο εφόσον το άτομο έχει πλήρη επαφή με το περιβάλλον,
• άμεση κλήση του ΕΚΑΒ και μεταφορά σε νοσοκομείο.

Προσοχή και στην ατμοσφαιρική ρύπανση

Η εγκύκλιος υπενθυμίζει ότι ο καύσωνας συχνά συνοδεύεται από αυξημένες συγκεντρώσεις όζοντος και αιωρούμενων σωματιδίων.

Για τον λόγο αυτό, άτομα με άσθμα, ΧΑΠ ή καρδιαγγειακά νοσήματα θα πρέπει να παραμένουν σε εσωτερικούς χώρους και να αποφεύγουν τόσο τις μετακινήσεις όσο και την έντονη σωματική δραστηριότητα όταν τα επίπεδα της ατμοσφαιρικής ρύπανσης είναι αυξημένα.

Ο ρόλος των δήμων και των υπηρεσιών

Το Υπουργείο ζητά από τις περιφέρειες, τους δήμους και τις υγειονομικές αρχές να βρίσκονται σε αυξημένη επιφυλακή.

Μεταξύ άλλων προβλέπεται:

• λειτουργία κλιματιζόμενων αιθουσών για το κοινό,
• προστασία ηλικιωμένων που ζουν μόνοι,
• μέριμνα για δομές φιλοξενίας παιδιών, ηλικιωμένων και ατόμων με αναπηρία,
• ενημέρωση των πολιτών μέσω των ΜΜΕ,
• συνεργασία όλων των εμπλεκόμενων φορέων για την προστασία της δημόσιας υγείας.

Η πρόληψη σώζει ζωές

Οι ειδικοί τονίζουν ότι οι περισσότερες σοβαρές επιπλοκές από τον καύσωνα μπορούν να προληφθούν με απλά αλλά κρίσιμα μέτρα: έγκαιρη ενυδάτωση, παραμονή σε δροσερό περιβάλλον, αποφυγή της έκθεσης στον ήλιο και άμεση αναγνώριση των συμπτωμάτων θερμικής καταπόνησης.

Η έγκαιρη εφαρμογή αυτών των οδηγιών μπορεί να αποτρέψει περιστατικά θερμοπληξίας, ιδιαίτερα στις ευπαθείς ομάδες του πληθυσμού, προστατεύοντας ανθρώπινες ζωές κατά τη διάρκεια των ακραίων θερμοκρασιών του φετινού καλοκαιριού.

 

 

Πηγη: https://healthpharma.gr

Έναν βιολογικό μηχανισμό που συνδέει τη νευρωνική επικοινωνία, την κυτταρική ανακύκλωση και την υγιή γήρανση ανέδειξαν ερευνητές του ΙΤΕ και του Πανεπιστημίου Κρήτης. Η CYLD-1 προστάτευσε τις συνάψεις, τη μνήμη και την κινητικότητα του νηματώδους C. elegans, διατηρώντας παράλληλα λειτουργικό το σύστημα αυτοφαγίας και λυσοσωμάτων.

Μια νέα ελληνική έρευνα φωτίζει τον τρόπο με τον οποίο τα νευρικά κύτταρα διατηρούν τη λειτουργικότητά τους καθώς ο οργανισμός γερνά και αναδεικνύει την πρωτεΐνη CYLD ως πιθανό μοριακό σύνδεσμο ανάμεσα στη νευρωνική επικοινωνία, την κυτταρική «καθαριότητα» και τη διάρκεια ζωής.

Η μελέτη των Αγγελικής Σωτηρίου, Γεωργίου Κωνσταντινίδη και Νεκτάριου Ταβερναράκη δημοσιεύθηκε στις 4 Ιουνίου 2026 στο Nature Communications. Oι ερευνητές προέρχονται από το Ινστιτούτο Μοριακής Βιολογίας και Βιοτεχνολογίας του Ιδρύματος Τεχνολογίας και Έρευνας, ενώ η Αγγελική Σωτηρίου και ο Νεκτάριος Ταβερναράκης συνδέονται επίσης με την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Κρήτης. Οι δύο πρώτοι συγγραφείς είχαν ισότιμη συμβολή στην εργασία.

Οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν τον νηματώδη Caenorhabditis elegans, έναν μικροσκοπικό οργανισμό που αποτελεί καθιερωμένο πειραματικό μοντέλο για τη μελέτη της γήρανσης και του νευρικού συστήματος. Διαπίστωσαν ότι η απουσία ή η αδρανοποίηση της CYLD-1, της αντίστοιχης πρωτεΐνης του νηματώδους, αποδιοργάνωσε τη συναπτική μετάδοση, επηρέασε τη μάθηση και επιτάχυνε την ηλικιακή έκπτωση της κινητικότητας. Παράλληλα, περιόρισε τη φυσιολογική διάρκεια ζωής των ζώων.

Τα αποτελέσματα δεν αποδεικνύουν ότι η CYLD μπορεί να αποτελέσει άμεσα θεραπεία για τη νόσο Αλτσχάιμερ ή για άλλες νευροεκφυλιστικές παθήσεις. Αποκαλύπτουν, όμως, έναν διατηρημένο κυτταρικό μηχανισμό που μπορεί να βοηθήσει τους επιστήμονες να κατανοήσουν γιατί οι συνάψεις, η μνήμη και τα συστήματα απομάκρυνσης των κυτταρικών αποβλήτων εξασθενούν με την ηλικία.

Η «ετικέτα» της ουβικιτίνης

Στο επίκεντρο της μελέτης βρίσκεται η ουβικιτίνη, μια μικρή πρωτεΐνη που λειτουργεί ως μοριακή ετικέτα. Τα κύτταρα προσθέτουν μία ή περισσότερες μονάδες ουβικιτίνης σε άλλες πρωτεΐνες, ώστε να καθορίσουν την τύχη, τη θέση ή τη λειτουργία τους.

Η διαδικασία δεν οδηγεί πάντοτε στην καταστροφή μιας πρωτεΐνης. Το αποτέλεσμα εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τον τρόπο με τον οποίο συνδέονται μεταξύ τους οι μονάδες της ουβικιτίνης. Διαφορετικές αλυσίδες μεταφέρουν διαφορετικά βιολογικά μηνύματα.

Η πολυουβικιτινίωση μέσω της λυσίνης 63 – K63 εμφανίζεται συχνά στους νευρώνες. Συμμετέχει στην κυτταρική σηματοδότηση και διευκολύνει την απομάκρυνση ανεπιθύμητων ή κατεστραμμένων συστατικών μέσω του συστήματος αυτοφαγίας–λυσοσωμάτων, χωρίς να βασίζεται αποκλειστικά στο πρωτεάσωμα, τον άλλο κύριο μηχανισμό αποδόμησης πρωτεϊνών.

Η ισορροπία αυτών των μοριακών σημάτων εξαρτάται από δύο αντίθετες κατηγορίες ενζύμων. Οι λιγάσες προσθέτουν ουβικιτίνη στις πρωτεΐνες, ενώ οι αποουβικιτινάσες την αφαιρούν ή κόβουν τις αλυσίδες της.

Η CYLD ανήκει στις αποουβικιτινάσες και παρουσιάζει εξειδίκευση σε αλυσίδες που συνδέονται μέσω της λυσίνης 63 και της μεθειονίνης 1. Με απλά λόγια, λειτουργεί σαν μοριακό «ψαλίδι» που απομακρύνει συγκεκριμένα σήματα ουβικιτίνης, αποτρέποντας την υπερβολική ή λανθασμένη ενεργοποίηση κυτταρικών διεργασιών.

Από τον καρκίνο στο νευρικό σύστημα

Η CYLD μελετήθηκε αρχικά ως ογκοκατασταλτική πρωτεΐνη. Μεταλλάξεις στο ανθρώπινο γονίδιο συνδέθηκαν με οικογενείς μορφές κυλινδρωμάτωσης, μιας κληρονομικής κατάστασης που προδιαθέτει στην ανάπτυξη πολλαπλών όγκων του δέρματος.

Σταδιακά, όμως, οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι η CYLD εκφράζεται σε υψηλά επίπεδα και στον εγκέφαλο. Η πρωτεΐνη εντοπίζεται στις συνάψεις και μπορεί να συγκεντρώνεται στις μετασυναπτικές περιοχές όταν ενεργοποιούνται οι νευρώνες.

Προγενέστερα πειραματικά δεδομένα είχαν συνδέσει την ανεπάρκειά της με διαταραχές στη μορφολογία των δενδριτών, στη συναπτική πλαστικότητα, στη μνήμη και στη συμπεριφορά. Ωστόσο, δεν είχε διευκρινιστεί επαρκώς ο τρόπος με τον οποίο η CYLD επηρεάζει τη νευρωνική λειτουργία κατά τη γήρανση.

Η ελληνική ερευνητική ομάδα επιχείρησε να καλύψει αυτό το κενό. Επικεντρώθηκε στη CYLD-1 του C. elegans, το μοναδικό αντίστοιχο γονίδιο της ανθρώπινης CYLD στον νηματώδη. Η ύπαρξη ενός μόνο ομολόγου επέτρεψε στους ερευνητές να μελετήσουν τη λειτουργία του χωρίς την πιθανή επικάλυψη δράσης από συγγενικές πρωτεΐνες.

Η έλλειψη της CYLD-1 μείωσε τη διάρκεια ζωής

Οι επιστήμονες εξέτασαν δύο διαφορετικές γενετικές παραλλαγές του C. elegans, στις οποίες έλειπε το τμήμα του γονιδίου που κωδικοποιεί την καταλυτική περιοχή της CYLD-1. Και στις δύο περιπτώσεις, τα ζώα έζησαν λιγότερο σε σύγκριση με τα φυσιολογικά πειραματόζωα.

Η επαναφορά της φυσιολογικής έκφρασης του γονιδίου αποκατέστησε τη διάρκεια ζωής των μεταλλαγμένων οργανισμών. Η υπερέκφραση της CYLD-1 σε φυσιολογικούς νηματώδεις, ωστόσο, δεν παρέτεινε περαιτέρω την επιβίωσή τους.

Το εύρημα δείχνει ότι η CYLD-1 δεν λειτουργεί ως ένας απλός «διακόπτης μακροζωίας», τον οποίο αρκεί να ενεργοποιήσει κάποιος περισσότερο για να αυξήσει τη διάρκεια ζωής. Αντίθετα, φαίνεται ότι τα φυσιολογικά επίπεδά της είναι απαραίτητα για τη διατήρηση της ισορροπίας του οργανισμού.

Η απώλεια της CYLD-1 περιόρισε ακόμη και την παράταση της ζωής που προκαλούν γνωστοί μηχανισμοί μακροζωίας στον νηματώδη, όπως η μειωμένη σηματοδότηση ινσουλίνης και IGF-1, ο περιορισμός της πρόσληψης τροφής και η αναστολή της αναπαραγωγικής δραστηριότητας.

Οι παρατηρήσεις υποδεικνύουν ότι η CYLD-1 αποτελεί βασική προϋπόθεση τόσο για τη φυσιολογική διάρκεια ζωής όσο και για την πλήρη δράση διαφορετικών μονοπατιών μακροζωίας. Πιθανότατα λειτουργεί παράλληλα ή ανεξάρτητα από αυτά, σύμφωνα με την ερμηνεία των ερευνητών.

Η ενζυμική δραστηριότητα αποδείχθηκε απαραίτητη

Για να αποσαφηνίσουν εάν η προστατευτική δράση εξαρτάται πράγματι από την ικανότητα της CYLD-1 να αφαιρεί αλυσίδες ουβικιτίνης K63, οι ερευνητές δημιούργησαν με την τεχνική CRISPR μια πρωτεΐνη που διατηρούσε τη δομή της αλλά είχε χάσει την καταλυτική της ικανότητα.

Άλλαξαν το κρίσιμο αμινοξύ κυστεΐνη στη θέση 774, αντικαθιστώντας το με σερίνη. Η μεταλλαγμένη πρωτεΐνη δεν μπορούσε πλέον να επιτελέσει κανονικά την αποουβικιτινίωση.

Τα ζώα που έφεραν αυτή την καταλυτικά ανενεργή CYLD-1 εμφάνισαν αυξημένα επίπεδα αλυσίδων ουβικιτίνης K63 και μικρότερη διάρκεια ζωής, παρόμοια με εκείνη των ζώων από τα οποία έλειπε το γονίδιο.

Επομένως, δεν αρκεί η απλή παρουσία της πρωτεΐνης. Η ενζυμική της δραστηριότητα είναι αυτή που διατηρεί υπό έλεγχο τα σήματα ουβικιτίνης και στηρίζει τη μακροζωία.

Ο κρίσιμος ρόλος των νευρώνων

Η ομάδα εντόπισε έκφραση της CYLD-1 σε νευρώνες του νευρικού δακτυλίου και της κοιλιακής νευρικής χορδής του C. elegans. Στις συγκεκριμένες περιοχές βρίσκονται κινητικοί νευρώνες που χρησιμοποιούν ακετυλοχολίνη ή γ-αμινοβουτυρικό οξύ – GABA για να ελέγξουν την κίνηση.

Όταν οι επιστήμονες περιόρισαν τη CYLD-1 αποκλειστικά στο νευρικό σύστημα, η διάρκεια ζωής των ζώων μειώθηκε. Το αποτέλεσμα καταδεικνύει ότι η νευρωνική λειτουργία της πρωτεΐνης δεν επηρεάζει μόνο τη συμπεριφορά ή την κίνηση, αλλά συμβάλλει και στη συνολική επιβίωση του οργανισμού.

Οι νευρώνες δεν αποτελούν, επομένως, παθητικά θύματα της γήρανσης. Η ικανότητά τους να ρυθμίζουν την πρωτεϊνική ισορροπία και να απομακρύνουν κατεστραμμένα συστατικά μπορεί να επηρεάζει ευρύτερα τη φυσιολογική κατάσταση και τη διάρκεια ζωής.

Η βλάβη εμφανίστηκε κυρίως με την ηλικία

Στους νεαρούς νηματώδεις, η έλλειψη της CYLD-1 δεν προκάλεσε εμφανείς μορφολογικές αλλοιώσεις στους χολινεργικούς και GABAεργικούς κινητικούς νευρώνες.

Η εικόνα άλλαξε στα μεγαλύτερης ηλικίας ζώα. Οι μεταλλαγμένοι νηματώδεις παρουσίασαν εντονότερη εκφύλιση των κινητικών νευρώνων, αλλοιώσεις στους νευράξονες, απώλεια νευρωνικών συνδέσεων και διαταραχές στην ακεραιότητα των κύριων νευρικών χορδών.

Παράλληλα, μειώθηκε ο αριθμός των χολινεργικών και GABAεργικών κινητικών νευρώνων που παρέμεναν λειτουργικοί. Η απουσία της πρωτεΐνης δεν δημιούργησε, δηλαδή, άμεσα μια βαριά νευροαναπτυξιακή διαταραχή. Έκανε όμως το νευρικό σύστημα πιο ευάλωτο στη φθορά που συσσωρεύεται με την πάροδο του χρόνου.

Η ίδια ηλικιακή εξάρτηση εμφανίστηκε και στην κίνηση. Οι νεαροί μεταλλαγμένοι νηματώδεις κινούνταν σε παρόμοιο βαθμό με τα φυσιολογικά ζώα. Τη δέκατη ημέρα της ενήλικης ζωής τους, όμως, εμφάνισαν ταχύτερη μείωση της κινητικότητας.

Το στοιχείο αυτό συνδέει τις κυτταρικές αλλοιώσεις με ένα μετρήσιμο λειτουργικό αποτέλεσμα: τα ζώα δεν παρουσίαζαν μόνο διαφορετική εικόνα στους νευρώνες, αλλά έχαναν ταχύτερα και την ικανότητα φυσιολογικής κίνησης.

Η CYLD-1 στις συνάψεις

Με μικροσκοπία υψηλής ανάλυσης, οι ερευνητές εντόπισαν τη CYLD-1 στις προσυναπτικές απολήξεις, όπου τα νευρικά κύτταρα απελευθερώνουν τους νευροδιαβιβαστές τους.

Η πρωτεΐνη συνυπήρχε με δείκτες των συναπτικών κυστιδίων και των ενεργών ζωνών, των εξειδικευμένων περιοχών της σύναψης από τις οποίες απελευθερώνονται τα χημικά μηνύματα.

Η θέση της CYLD-1 υποστήριξε την υπόθεση ότι η πρωτεΐνη δεν επηρεάζει τη νευρική λειτουργία μόνο έμμεσα, μέσω γενικών κυτταρικών μηχανισμών. Παρεμβαίνει και στο ίδιο το σημείο της επικοινωνίας μεταξύ των νευρώνων.

Διαταραχή της χολινεργικής μετάδοσης

Για να εξετάσουν τη συναπτική λειτουργία, οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν φαρμακολογικές δοκιμασίες που προκαλούν παράλυση στον νηματώδη, ανάλογα με την αποτελεσματικότητα της νευροδιαβίβασης.

Η αλδικαρβή εμποδίζει τη διάσπαση της ακετυλοχολίνης στη συναπτική σχισμή. Η συσσώρευση του νευροδιαβιβαστή υπερενεργοποιεί τους μυϊκούς υποδοχείς και οδηγεί τελικά σε παράλυση.

Οι νηματώδεις χωρίς λειτουργική CYLD-1 παρέλυσαν ταχύτερα από τους φυσιολογικούς οργανισμούς. Παρόμοια εικόνα παρουσίασαν τα ζώα με την καταλυτικά ανενεργή πρωτεΐνη, αλλά και εκείνα στα οποία η CYLD-1 μειώθηκε μόνο στους νευρώνες.

Τα πειράματα έδειξαν ότι η αποουβικιτινωτική δράση της CYLD-1 είναι απαραίτητη για την ορθή ρύθμιση της χολινεργικής νευροδιαβίβασης. Η έλλειψή της διαταράσσει την ισορροπία των διεγερτικών σημάτων που ελέγχουν τη μυϊκή συστολή.

Λιγότερες GABAεργικές συνάψεις

Η απουσία της CYLD-1 επηρέασε και τη μορφολογία των ανασταλτικών συνάψεων. Οι μεταλλαγμένοι νηματώδεις είχαν μικρότερο αριθμό GABAεργικών συνάψεων, ενώ κάθε σύναψη περιείχε λιγότερα συναπτικά κυστίδια.

Παρά τις δομικές αλλοιώσεις, οι ειδικές φαρμακολογικές δοκιμασίες δεν αποκάλυψαν σαφή διαταραχή της GABAεργικής μετάδοσης. Οι ερευνητές απέδωσαν, επομένως, τις κύριες λειτουργικές ανωμαλίες που παρατήρησαν στη χολινεργική σηματοδότηση.

Το εύρημα αναδεικνύει μια σημαντική διάκριση: μια σύναψη μπορεί να παρουσιάζει μορφολογικές αλλαγές χωρίς να έχει χάσει ακόμη ολοκληρωτικά τη λειτουργία της. Τέτοιες πρώιμες αλλοιώσεις ενδέχεται να προηγούνται μιας πιο σοβαρής νευρωνικής δυσλειτουργίας.

Επιπτώσεις στη μάθηση και τη μνήμη

Οι ερευνητές εξέτασαν επίσης κατά πόσο οι διαταραχές της συναπτικής επικοινωνίας επηρεάζουν τη συμπεριφορά.

Το C. elegans μπορεί να μάθει να συνδέει μια οσμή που φυσιολογικά σηματοδοτεί την παρουσία τροφής με μια αρνητική εμπειρία, όπως η παραμονή σε περιβάλλον χωρίς τροφή. Μετά την εκπαίδευση, τα φυσιολογικά ζώα αποφεύγουν την οσμή.

Οι νηματώδεις που στερούνταν τη CYLD-1 μπορούσαν να ανιχνεύσουν κανονικά το οσφρητικό ερέθισμα. Δυσκολεύονταν, όμως, να μάθουν τη νέα συσχέτιση και συνέχιζαν να κατευθύνονται προς την οσμή παρά την εκπαίδευση.

Η επιλεκτική μείωση της CYLD-1 στους νευρώνες προκάλεσε επίσης έλλειμμα στη συνειρμική μάθηση. Το αποτέλεσμα συνδέει άμεσα τη νευρωνική δράση της πρωτεΐνης με γνωστικές λειτουργίες, πέρα από την κίνηση και τη νευρομυϊκή μετάδοση.

Η αυτοφαγία ως σύστημα κυτταρικής ανακύκλωσης

Η δεύτερη μεγάλη περιοχή της μελέτης αφορά την αυτοφαγία, τη διαδικασία μέσω της οποίας το κύτταρο εγκλωβίζει κατεστραμμένες πρωτεΐνες, οργανίδια και άλλα συστατικά σε ειδικά κυστίδια, τα αυτοφαγοσώματα.

Τα αυτοφαγοσώματα ενώνονται με τα λυσοσώματα, οργανίδια που περιέχουν όξινα ένζυμα και διασπούν το φορτίο. Τα προϊόντα της αποδόμησης επαναχρησιμοποιούνται ή απομακρύνονται.

Η διαδικασία έχει ιδιαίτερη σημασία για τους νευρώνες. Τα κύτταρα αυτά δεν διαιρούνται εύκολα και πρέπει να διατηρήσουν την ακεραιότητά τους για ολόκληρη τη ζωή του οργανισμού. Επομένως, εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από αποτελεσματικούς μηχανισμούς πρωτεόστασης και κυτταρικής ανακύκλωσης.

Η αυτοφαγική ροή «μπλόκαρε»

Στους νευρώνες των ζώων χωρίς CYLD-1, οι επιστήμονες εντόπισαν αυξημένο αριθμό αυτοφαγοσωμάτων. Παρόμοια συσσώρευση εμφανίστηκε και σε περιφερικούς ιστούς, γεγονός που υποδεικνύει ευρύτερο ρόλο της πρωτεΐνης.

Η αύξηση των αυτοφαγοσωμάτων δεν σημαίνει απαραιτήτως ότι το κύτταρο ενεργοποιεί περισσότερο την αυτοφαγία. Μπορεί να δείχνει ότι ξεκινά η διαδικασία, αλλά τα κυστίδια δεν ολοκληρώνουν την πορεία τους προς τα λυσοσώματα.

Με ειδικούς φθορίζοντες δείκτες, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η έλλειψη της CYLD-1 περιόρισε την αυτοφαγική ροή. Το κυτταρικό υλικό εισερχόταν στον μηχανισμό ανακύκλωσης, αλλά η αποδόμησή του δεν ολοκληρωνόταν αποτελεσματικά.

Η γενετική αναστολή βασικών πρωτεϊνών της αυτοφαγίας προκάλεσε παρόμοια ελλείμματα στη διάρκεια ζωής, στη χολινεργική μετάδοση και στη βραχυπρόθεσμη συνειρμική μνήμη.

Όταν οι ερευνητές συνδύασαν την αναστολή της αυτοφαγίας με την απουσία της CYLD-1, οι βλάβες δεν επιδεινώθηκαν περαιτέρω. Αυτό υποδηλώνει ότι η CYLD-1 και η αυτοφαγία συμμετέχουν στο ίδιο ή σε συγκλίνοντα μονοπάτια που διατηρούν τη νευρωνική λειτουργία και τη μακροζωία.

Αποδιοργάνωση των λυσοσωμάτων

Η έλλειψη της CYLD-1 δεν επηρέασε μόνο τον αριθμό των αυτοφαγικών κυστιδίων. Άλλαξε και την αρχιτεκτονική των αυτολυσοσωμάτων, των δομών που προκύπτουν όταν τα αυτοφαγοσώματα ενώνονται με τα λυσοσώματα.

Στα φυσιολογικά ζώα, τα αυτολυσoσώματα είχαν κυρίως στρογγυλό ή κυστιδιακό σχήμα. Στα μεταλλαγμένα ζώα σχημάτιζαν επιμήκη σωληνοειδή και πολύπλοκα διασυνδεδεμένα δίκτυα.

Το ίδιο φαινόμενο εμφανίστηκε στους νευρώνες και στους περιφερικούς ιστούς. Οι ερευνητές κατέγραψαν περισσότερους κλάδους, περισσότερα σημεία διασταύρωσης και μεγαλύτερο συνολικό μήκος του λυσοσωμικού δικτύου.

Η εικόνα έμοιαζε με τις μεταβολές που εμφανίζουν φυσιολογικά τα λυσοσώματα του C. elegans κατά τη γήρανση. Η απώλεια της CYLD-1 φαίνεται, επομένως, να προκαλεί σε νεαρή ηλικία ένα λυσοσωμικό πρότυπο που θυμίζει γηρασμένο κύτταρο.

Παράλληλα, τα λυσοσώματα παρουσίασαν μικρότερη οξύτητα. Η μεταβολή έχει λειτουργική σημασία, επειδή τα ένζυμα που διασπούν το κυτταρικό φορτίο χρειάζονται όξινο περιβάλλον για να λειτουργήσουν αποτελεσματικά.

Η καταλυτικά ανενεργή CYLD-1 προκάλεσε επίσης προβλήματα στην οξίνιση των λυσοσωμάτων, επιβεβαιώνοντας ότι η απομάκρυνση των αλυσίδων ουβικιτίνης K63 αποτελεί κρίσιμο τμήμα του μηχανισμού.

Ένας πιθανός σύνδεσμος ανάμεσα στις συνάψεις και τη γήρανση

Η έρευνα προτείνει ένα συνεκτικό βιολογικό μοντέλο. Όταν λειτουργεί φυσιολογικά, η CYLD-1 κρατά σε ισορροπία την πολυουβικιτινίωση K63. Με αυτόν τον τρόπο στηρίζει την αυτοφαγική ροή, διατηρεί τα λυσοσώματα όξινα και λειτουργικά και επιτρέπει στους νευρώνες να ανακυκλώνουν αποτελεσματικά κατεστραμμένα συστατικά.

Η διατήρηση της κυτταρικής καθαριότητας προστατεύει τις συνάψεις και την επικοινωνία των νευρώνων. Έτσι, ο οργανισμός διατηρεί για μεγαλύτερο διάστημα την κινητικότητα, τη μάθηση και τη μνήμη του.

Όταν η CYLD-1 απουσιάζει ή χάνει την ενζυμική της δράση, συσσωρεύονται αλυσίδες ουβικιτίνης K63, μειώνεται η αυτοφαγική ροή, αποδιοργανώνονται τα λυσοσώματα και εμφανίζονται συναπτικά και συμπεριφορικά ελλείμματα. Με την ηλικία, οι βλάβες γίνονται εντονότερες και η επιβίωση μειώνεται.

Ο πιθανός ρόλος του mTOR

Οι ερευνητές κατέγραψαν επίσης αυξημένη δραστηριότητα του μονοπατιού mTOR όταν έλειπε η CYLD-1.

Το mTOR αποτελεί βασικό αναστολέα της αυτοφαγίας. Όταν το κύτταρο διαθέτει άφθονα θρεπτικά συστατικά, το μονοπάτι ενεργοποιείται και περιορίζει την ανακύκλωση. Όταν οι θρεπτικοί πόροι μειώνονται, η δραστηριότητά του υποχωρεί και η αυτοφαγία αυξάνεται.

Η ομάδα θεωρεί ότι το mTOR μπορεί να αποτελεί άμεσο ή έμμεσο στόχο της CYLD-1. Η σταθεροποίηση αλυσίδων ουβικιτίνης K63 μετά την απώλεια της αποουβικιτινάσης ενδέχεται να διατηρεί το μονοπάτι υπερδραστήριο και να εμποδίζει την αυτοφαγία.

Η υπόθεση δεν έχει ακόμη αποδειχθεί πλήρως. Οι ερευνητές επισημαίνουν ότι πρέπει να εντοπιστούν τα συγκεκριμένα υποστρώματα από τα οποία η CYLD-1 αφαιρεί τις αλυσίδες K63. Μεταξύ των πιθανών στόχων βρίσκονται το mTOR και βασικές πρωτεΐνες της αυτοφαγίας.

Τι σημαίνει η μελέτη για τις νευροεκφυλιστικές νόσους

Η εξασθένηση των συνάψεων, η διαταραχή της πρωτεόστασης και η δυσλειτουργία του συστήματος αυτοφαγίας–λυσοσωμάτων αποτελούν επαναλαμβανόμενα χαρακτηριστικά πολλών νευροεκφυλιστικών παθήσεων.

Η νέα εργασία συνδέει αυτές τις διεργασίες μέσω ενός ενζύμου που ρυθμίζει τα σήματα ουβικιτίνης K63. Το εύρημα μπορεί να κατευθύνει την έρευνα προς νέα μόρια που θα αποκαθιστούν την ισορροπία της ουβικιτινίωσης, θα βελτιώνουν την κυτταρική ανακύκλωση ή θα προστατεύουν τις συνάψεις.

Ωστόσο, η CYLD συμμετέχει σε πολλά διαφορετικά βιολογικά μονοπάτια, μεταξύ των οποίων η ανοσολογική απόκριση, η φλεγμονή, η κυτταρική επιβίωση και ο έλεγχος του πολλαπλασιασμού. Η γενικευμένη ενίσχυση ή αναστολή της μπορεί να προκαλέσει ανεπιθύμητες συνέπειες.

Μια θεραπευτική στρατηγική θα χρειαζόταν, επομένως, μεγάλη ακρίβεια. Θα έπρεπε να στοχεύει πιθανώς συγκεκριμένα υποστρώματα της CYLD, ορισμένους τύπους νευρώνων ή επιμέρους στάδια του συστήματος αυτοφαγίας–λυσοσωμάτων. Η ίδια η μελέτη δεν αξιολόγησε φαρμακευτικές παρεμβάσεις.

Τα όρια των ευρημάτων

Το σημαντικότερο όριο είναι το πειραματικό μοντέλο. Το C. elegans διαθέτει νευρικό σύστημα μόλις μερικών εκατοντάδων νευρώνων και παρουσιάζει θεμελιώδεις διαφορές από τον ανθρώπινο εγκέφαλο.

Οι κοινές κυτταρικές διεργασίες επιτρέπουν στους επιστήμονες να ανακαλύπτουν βασικούς μηχανισμούς γήρανσης, αλλά δεν εγγυώνται ότι οι ίδιες παρεμβάσεις θα λειτουργήσουν με τον ίδιο τρόπο στα θηλαστικά ή στους ανθρώπους.

Θα χρειαστούν πειράματα σε ανθρώπινα νευρικά κύτταρα, οργανοειδή εγκεφάλου και ζωικά μοντέλα θηλαστικών. Οι μελλοντικές μελέτες πρέπει να εξετάσουν επίσης εάν η ρύθμιση της CYLD μπορεί να προστατεύσει τον εγκέφαλο αφού έχει ήδη αρχίσει η νευρωνική βλάβη και όχι μόνο όταν η πρωτεΐνη λειτουργεί φυσιολογικά από την αρχή της ζωής.

Παράλληλα, το Nature Communications έχει διαθέσει προς το παρόν μια μη τελικώς επιμελημένη εκδοχή του χειρογράφου για πρώιμη πρόσβαση. Το περιοδικό επισημαίνει ότι το κείμενο θα υποβληθεί σε πρόσθετη επιμέλεια πριν από την τελική δημοσίευση και ότι ενδέχεται να περιέχει σφάλματα.

Ελληνική χρηματοδότηση και ευρωπαϊκή υποστήριξη

Η έρευνα υποστηρίχθηκε από το ευρωπαϊκό Excellence Hub CHAngeing, το οποίο επικεντρώνεται στους μηχανισμούς της γήρανσης.

Χρηματοδότηση προσέφεραν επίσης το Ελληνικό Ίδρυμα Έρευνας και Καινοτομίας μέσω των έργων Neuromitophagy και GliaAge, το Εθνικό Σχέδιο Ανάκαμψης και Ανθεκτικότητας «Ελλάδα 2.0», το ευρωπαϊκό πρόγραμμα Horizon 2020 FETOPEN μέσω του έργου Dynamic και υποτροφία του Ιδρύματος Κρατικών Υποτροφιών προς την Αγγελική Σωτηρίου.

Η μελέτη εντάσσεται σε μια ευρύτερη ερευνητική προσπάθεια που εξετάζει πώς η κυτταρική ανακύκλωση, η λειτουργία των μιτοχονδρίων, τα γλοιακά κύτταρα και οι μηχανισμοί πρωτεόστασης επηρεάζουν τη γήρανση του νευρικού συστήματος.

Το επόμενο βήμα

Οι ίδιοι οι ερευνητές θεωρούν κρίσιμη την αναγνώριση των συγκεκριμένων πρωτεϊνών από τις οποίες η CYLD-1 αφαιρεί την ουβικιτίνη K63.

Η χαρτογράφηση αυτών των υποστρωμάτων μπορεί να εξηγήσει με μεγαλύτερη ακρίβεια πώς η ίδια αποουβικιτινάση ρυθμίζει ταυτόχρονα τη συναπτική μετάδοση, την αυτοφαγία, τη λυσοσωμική λειτουργία και τη διάρκεια ζωής.

Μπορεί επίσης να αναδείξει πιο εξειδικευμένους θεραπευτικούς στόχους από την ίδια τη CYLD. Αν οι επιστήμονες εντοπίσουν ένα επιμέρους μόριο που συνδέει τη λανθασμένη ουβικιτινίωση με τη δυσλειτουργία των λυσοσωμάτων ή των συνάψεων, θα μπορούσαν να παρέμβουν σε αυτό χωρίς να επηρεάσουν όλες τις υπόλοιπες λειτουργίες της πρωτεΐνης.

Η νέα μελέτη δεν προσφέρει μια έτοιμη θεραπεία κατά της γήρανσης ή της νευροεκφύλισης. Προσφέρει όμως κάτι θεμελιώδες: έναν μηχανιστικό χάρτη που συνδέει τον έλεγχο των πρωτεϊνών με τη λειτουργία του νευρικού συστήματος και τη μακροζωία.

Η CYLD-1 φαίνεται να βοηθά τους νευρώνες να επικοινωνούν σωστά, να ανακυκλώνουν τα φθαρμένα συστατικά τους και να αντιστέκονται στη συσσωρευμένη φθορά της ηλικίας. Η διερεύνηση του ίδιου μηχανισμού στον ανθρώπινο εγκέφαλο θα κρίνει εάν το εύρημα μπορεί να μετατραπεί από βασική βιολογική γνώση σε μελλοντική θεραπευτική δυνατότητα.

 

 

Πηγη: https://healthpharma.gr

Σημαντικές αλλαγές στο πλαίσιο ηλεκτρονικής συνταγογράφησης των εξετάσεων θυρεοειδικής λειτουργίας ανακοίνωσε η Ελληνική Ενδοκρινολογική Εταιρεία, έπειτα από συστηματικές παρεμβάσεις προς την ΗΔΙΚΑ. Οι νέες ρυθμίσεις απελευθερώνουν τη συνταγογράφηση της TSH για ασθενείς με υποθυρεοειδισμό και υπερθυρεοειδισμό, ενώ δρομολογείται και η αναμόρφωση της διαδικασίας για τις εξετάσεις FT4 και FT3.

Η Ελληνική Ενδοκρινολογική Εταιρεία ανακοίνωσε ότι η σημαντικότερη εξέλιξη αφορά την ουσιαστική απελευθέρωση της συνταγογράφησης της εξέτασης TSH για την παρακολούθηση ασθενών με υποθυρεοειδισμό. Η ίδια ρύθμιση θα ισχύσει και για τους ασθενείς με υπερθυρεοειδισμό, διευκολύνοντας την κλινική πρακτική και μειώνοντας τα εμπόδια που αντιμετώπιζαν οι θεράποντες ιατροί. Η αλλαγή αυτή θεωρείται κρίσιμη, καθώς η TSH αποτελεί βασικό δείκτη για την αξιολόγηση της θυρεοειδικής λειτουργίας και την προσαρμογή της θεραπείας.

Νέο πλαίσιο για FT4 και FT3 – Στάδιο υλοποίησης

Παράλληλα, έχει συμφωνηθεί με την ΗΔΙΚΑ και βρίσκεται σε φάση υλοποίησης η νέα διαδικασία συνταγογράφησης των εξετάσεων FT4 και FT3. Οι αλλαγές αυτές στοχεύουν στη διευκόλυνση των κλινικών ιατρών και στην αποσαφήνιση των κανόνων που διέπουν τη συνταγογράφηση των ορμονικών εξετάσεων. Σύμφωνα με την επίσημη ενημέρωση που έχει η Ελληνική Ενδοκρινολογική Εταιρεία, οι νέες ρυθμίσεις που βρίσκονται «υπό υλοποίηση» αναμένεται να τεθούν σε παραγωγική λειτουργία κατά το δεύτερο δεκαπενθήμερο του Ιουλίου 2026.

Ο πίνακας με τις ισχύουσες και νέες διατάξεις
Στον σχετικό πίνακα που συνοδεύει την ανακοίνωση της Εταιρείας παρουσιάζονται:

• οι ισχύουσες διατάξεις,
• οι αλλαγές που έχουν ήδη εφαρμοστεί,
• οι ρυθμίσεις που έχουν συμφωνηθεί και αναμένεται να ενεργοποιηθούν.

Η συνοπτική αυτή αποτύπωση επιτρέπει στους κλινικούς ενδοκρινολόγους να παρακολουθούν με σαφήνεια τις μεταβολές στο σύστημα ηλεκτρονικής συνταγογράφησης.

Συνεχής θεσμική παρακολούθηση από την Ενδοκρινολογική Εταιρεία

Η Ελληνική Ενδοκρινολογική Εταιρεία επισημαίνει ότι θα συνεχίσει να παρακολουθεί στενά την εφαρμογή των νέων ρυθμίσεων και να παρεμβαίνει θεσμικά όπου απαιτείται. Στόχος της παραμένει η βελτίωση της καθημερινής κλινικής πρακτικής και η εξασφάλιση της καλύτερης δυνατής φροντίδας για τους ασθενείς με παθήσεις του θυρεοειδούς.

Διαβάστε περισσότερα:ΚΕΙΜΕΝΟ-ΕΝΗΜΕΡΩΣΗΣ-ΑΠΟ-ΗΔΙΚΑ

 

 

Πηγη: https://virus.com.gr/

 

Νέες κατευθυντήριες οδηγίες
Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (ΠΟΥ) δημοσίευσε επικαιροποιημένες
κατευθυντήριες οδηγίες για τη μείωση του κινδύνου γνωστικής έκπτωσης και
άνοιας, παρέχοντας στις χώρες συστάσεις βασισμένες σε επιστημονικά δεδομένα,
με στόχο την πρόληψη ή την καθυστέρηση της εμφάνισης της άνοιας σε όλα
τα στάδια της ζωής. Η άνοια επηρεάζει τη μνήμη, τη σκέψη και τη λειτουργική
ικανότητα. Περισσότερα από 57 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως ζουν
με άνοια, ενώ κάθε χρόνο διαγιγνώσκονται με αυτήν σχεδόν 10 εκατομμύρια
άτομα. Η νόσος Αλτσχάιμερ αποτελεί τη συχνότερη μορφή άνοιας και εκτιμάται
ότι ευθύνεται για το 60-70% των περιπτώσεων. Αν και δεν υπάρχει θεραπεία
για την άνοια, έως και το 45% του κινδύνου εμφάνισής της μπορεί να αποδοθεί
σε τροποποιήσιμους παράγοντες, όπως το κάπνισμα, η κατανάλωση αλκοόλ, η
κοινωνική απομόνωση, η σωματική αδράνεια, η ατμοσφαιρική ρύπανση και τα
μη μεταδοτικά νοσήματα (ΜΜΝ), συμπεριλαμβανομένης της υψηλής αρτηριακής
πίεσης και του διαβήτη. Πέρα από την υγεία, η άνοια επηρεάζει την ανεξαρτησία,
την αξιοπρέπεια και την ασφάλεια του ατόμου.
Μετατρέποντας τη γνώση σε δράση
«Σήμερα γνωρίζουμε περισσότερα από ποτέ για τους παράγοντες που αυξάνουν
τον κίνδυνο άνοιας και αυτές οι κατευθυντήριες γραμμές μετατρέπουν τη γνώση σε
δράση», δήλωσε ο Δρ. Tedros Adhanom Ghebreyesus, Γενικός Διευθυντής του
ΠΟΥ. «Οι χώρες διαθέτουν πλέον σαφείς συστάσεις, βασισμένες σε επιστημονικά
δεδομένα, τις οποίες μπορούν να εφαρμόσουν άμεσα για την προστασία της
γνωστικής υγείας των πολιτών». Οι νέες κατευθυντήριες οδηγίες του ΠΟΥ
αντικατοπτρίζουν τα πιο πρόσφατα επιστημονικά δεδομένα και τις καινοτομίες
σχετικά με τη μείωση του κινδύνου άνοιας, προτείνοντας τεκμηριωμένες
παρεμβάσεις που μπορούν να περιορίσουν αποτελεσματικά τον κίνδυνο αυτό
μέσω της έγκαιρης ενημέρωσης και της άμεσης δράσης.
Μείωση του κινδύνου, πρόληψη της νόσου
Οι επικαιροποιημένες κατευθυντήριες οδηγίες παρέχουν συστάσεις για την
αντιμετώπιση ανθυγιεινών συμπεριφορών, τη διαχείριση παθήσεων και τη μείωση
της έκθεσης σε περιβαλλοντικούς παράγοντες που ενδέχεται να συμβάλλουν στη
γνωστική έκπτωση και την άνοια. Συστήνουν παρεμβάσεις στον τρόπο ζωής για τη
μείωση του κινδύνου άνοιας, συμπεριλαμβανομένης της γνωστικής εκπαίδευσης,
της γνωστικής διέγερσης και της συμμετοχής σε κοινωνικές δραστηριότητες, για
ενήλικες με φυσιολογική γνωστική λειτουργία ή ήπια γνωστική εξασθένηση.
Οι επικαιροποιημένες οδηγίες περιλαμβάνουν επίσης παρεμβάσεις που μειώνουν
τον κίνδυνο μη μεταδοτικών νοσημάτων, όπως η αύξηση της σωματικής
δραστηριότητας, η διακοπή της χρήσης καπνού, η μείωση της κατανάλωσης
αλκοόλ, η υιοθέτηση υγιεινής διατροφής, καθώς και μια νέα σύσταση για τη
μείωση της έκθεσης στην ατμοσφαιρική ρύπανση.
Ανθρώπινο και οικονομικό κόστος
Η άνοια συνεπάγεται τεράστια οικονομική απώλεια, καθώς εκτιμάται ότι κοστίζει
στην παγκόσμια οικονομία 1,3 τρισεκατομμύρια δολάρια ΗΠΑ ετησίως. Περίπου
το μισό αυτού του κόστους αφορά τη μη αμειβόμενη φροντίδα που παρέχεται από
οικογένειες και φίλους.

 

 

Πηγη:HealthDaily

Τι αποκαλύπτει νέα μελέτη
Μια μικρή μελέτη από την Ιταλία έδειξε ότι όσοι έχουν επιβιώσει από καρδιακή
προσβολή παρουσιάζουν υψηλότερα επίπεδα μικροσκοπικών σωματιδίων
πλαστικού στο αίμα τους, σε σύγκριση με καρδιοπαθείς που δεν έχουν
υποστεί ποτέ καρδιακή προσβολή και με άτομα που διαθέτουν φυσιολογικά
αιμοφόρα αγγεία που τροφοδοτούν την καρδιά. Οι ερευνητές αναφέρουν ότι τα
συμπεράσματα της μελέτης, η οποία περιέλαβε 61 ασθενείς, ενισχύει τα ολοένα
αυξανόμενα στοιχεία που δείχνουν ότι η περιβαλλοντική ρύπανση ενδέχεται
να επηρεάζει την καρδιαγγειακή υγεία. Μικροπλαστικά και νανοπλαστικά
ανιχνεύθηκαν στο 84% των ατόμων που επέζησαν από καρδιακή προσβολή, στο
40% των ασθενών με χρόνια ισχαιμική καρδιοπάθεια και στο 32% των ασθενών
με φυσιολογικές στεφανιαίες αρτηρίες, σύμφωνα με έκθεση στο περιοδικό
European Heart Journal. Οι ασθενείς που είχαν υποστεί καρδιακή προσβολή
παρουσίαζαν μεγαλύτερη ποικιλία τύπων πλαστικού στο αίμα τους. Ο συχνότερος
τύπος ήταν το πολυαιθυλένιο, το οποίο χρησιμοποιείται ευρέως σε συσκευασίες
και καταναλωτικά προϊόντα. Οι ερευνητές συνέλεξαν επίσης δεδομένα σχετικά
με το αν οι ασθενείς ήταν καπνιστές και την έκθεσή τους στη ρύπανση κατά τη
διάρκεια των δύο προηγούμενων ετών.
Τα ευρήματα σε ασθενείς που είχαν εκτεθεί σε υψηλότερα επίπεδα
ατμοσφαιρικής ρύπανσης
Οι ασθενείς που είχαν εκτεθεί σε υψηλότερα επίπεδα ατμοσφαιρικής ρύπανσης
μακροπρόθεσμα ήταν πιο πιθανό να φέρουν μικροπλαστικά στο αίμα τους,
ενώ οι καπνιστές είχαν εξαπλάσια πιθανότητα να έχουν μικροπλαστικά στο αίμα
τους. Επιπλέον, όλοι οι καπνιστές που ήταν εκτεθειμένοι σε υψηλότερα επίπεδα
ατμοσφαιρικής ρύπανσης είχαν πλαστικά στο αίμα τους, σε σύγκριση με μόλις το
12,5% των ασθενών που δεν κάπνιζαν και δεν ήταν εκτεθειμένοι σε υψηλότερα
επίπεδα ατμοσφαιρικής ρύπανσης. «Τα ευρήματα αυτά δεν αποδεικνύουν ότι
τα μικροπλαστικά προκαλούν καρδιακές προσβολές, αλλά αποκαλύπτουν
μια ισχυρή συσχέτιση μεταξύ της περιβαλλοντικής έκθεσης, της παρουσίας
μικροπλαστικών στο αίμα και των καρδιαγγειακών παθήσεων», δήλωσε ο
επικεφαλής της μελέτης, καθηγητής Emanuele Barbato.

 

 

Πηγη:HealthDaily

Προβληματισμός επικρατεί στα δημόσια νοσοκομεία για τον τρόπο χρηματοδότησης των Μονάδων Εντατικής Θεραπείας (ΜΕΘ), καθώς εδώ και δέκα μήνες δεν έχουν καταβληθεί οι προβλεπόμενες αποζημιώσεις από τον ΕΟΠΥΥ.

Η καθυστέρηση έχει δημιουργήσει σημαντικές δυσκολίες στην κάλυψη των λειτουργικών αναγκών των ΜΕΘ, αλλά και στην πληρωμή των εξωτερικών συνεργατών που απασχολούνται σε αυτές.

Τα δημόσια νοσοκομεία αποζημιώνονται πλέον από τον ΕΟΠΥΥ μέσω του συστήματος των DRGs (Diagnosis Related Groups), δηλαδή του νέου μοντέλου κοστολόγησης και αποζημίωσης της νοσηλείας στο ΕΣΥ. Ωστόσο, η μετάβαση στο νέο σύστημα φαίνεται πως έχει προκαλέσει κενά στη χρηματοδότηση των εντατικών μονάδων.

Με το προηγούμενο καθεστώς, μέρος των κονδυλίων που επέστρεφε ο Οργανισμός στα νοσοκομεία διοχετευόταν ειδικά στις ΜΕΘ. Συγκεκριμένα, το 40% των νοσηλίων των ασθενών που νοσηλεύονταν σε Μονάδες Εντατικής Θεραπείας κατευθυνόταν στην κάλυψη των ερευνητικών και λειτουργικών αναγκών τους, μέσω ειδικών λογαριασμών.

Με την εφαρμογή όμως του νέου τρόπου αποζημίωσης, το ποσό αυτό δεν διαχωρίζεται πλέον στο σύστημα πληρωμών της ΗΔΥΚΑ, με αποτέλεσμα οι ΜΕΘ να μην λαμβάνουν ξεχωριστή χρηματοδότηση.
Αναζητείται λύση από το υπουργείο Υγείας

Το ζήτημα έχει προκαλέσει έντονο προβληματισμό στις διοικήσεις των νοσοκομείων, οι οποίες καλούνται να διαχειριστούν τα αυξημένα λειτουργικά κόστη των ΜΕΘ, αλλά και τις οικονομικές εκκρεμότητες προς το προσωπικό που στηρίζει καθημερινά τη λειτουργία τους.

Σύμφωνα με πληροφορίες του HealthReport.gr το θέμα έχει ήδη τεθεί υπόψη του υπουργείου Υγείας, το οποίο εξετάζει λύσεις για την αντιμετώπιση του προβλήματος. Η βασική εκκρεμότητα αφορά την έκδοση της απαραίτητης υπουργικής απόφασης που θα καθορίζει τον τρόπο διάθεσης του ποσοστού των κονδυλίων προς τις ΜΕΘ, όπως προβλεπόταν και στο προηγούμενο θεσμικό πλαίσιο.

Ανησυχία στους εξωτερικούς συνεργάτες

Την ίδια ώρα, σε αναμονή παραμένουν οι εξωτερικοί συνεργάτες των ΜΕΘ, οι οποίοι, σύμφωνα με πληροφορίες, παραμένουν απλήρωτοι για περίπου εννέα μήνες. Οι εργαζόμενοι εκφράζουν ανησυχία τόσο για την καταβολή των δεδουλευμένων τους όσο και για τη συνέχιση της απασχόλησής τους, καθώς η χρηματοδότηση των μονάδων συνδέεται άμεσα με τη δυνατότητα κάλυψης των αναγκών τους.

Η επίλυση του προβλήματος θεωρείται κρίσιμη, καθώς οι ΜΕΘ αποτελούν έναν από τους πιο ευαίσθητους κρίκους του ΕΣΥ και απαιτούν σταθερή χρηματοδότηση για την απρόσκοπτη λειτουργία τους.

 

Πηγη: https://www.healthreport.gr/

Ο Ιατρικός Σύλλογος Αθηνών απέστειλε επιστολή στον Υπουργό Υγείας κ. Άδωνι Γεωργιάδη και στον Υφυπουργό Υγείας κ. Μάριο Θεμιστοκλέους, με την οποία ζητά την επανεξέταση της υπ’ αριθμ. πρωτ. Γ5α/Γ.Π.οικ.1945/27-04-2026 εγκυκλίου του Υπουργείου Υγείας, σχετικά με την εφαρμογή ενέσιμων πράξεων αισθητικής ιατρικής.

Η παρέμβαση του ΙΣΑ έγινε ύστερα από την παραλαβή επιστολής διαμαρτυρίας, την οποία συνυπογράφουν Επιστημονικές Εταιρείες, Ενώσεις και επαγγελματικά σωματεία, εκφράζοντας την έντονη αντίθεσή τους στον αποκλεισμό σειράς ιατρικών ειδικοτήτων από τη δυνατότητα εφαρμογής βοτουλινικής τοξίνης και υαλουρονικού οξέος, καθώς η εγκύκλιος περιορίζει το σχετικό δικαίωμα αποκλειστικά σε τρεις ειδικότητες.

Ειδικότερα, στην επιστολή του ΙΣΑ αναφέρονται τα εξής:
« Λάβαμε τη συνημμένη Επιστολή Διαμαρτυρίας την οποία συνυπογράφουν πολλές Ενώσεις, Επιστημονικές Εταιρείες και επαγγελματικά σωματεία, και η οποία αναφέρεται στην εξαίρεση Ειδικοτήτων κυρίως από την εφαρμογή βοτουλινικής τοξίνης και υαλουρονικού οξέος στα πλαίσια της αισθητικής ιατρικής και τον ορισμό μόνο τριών συγκεκριμένων ειδικοτήτων με τη δυνατότητα αυτή, ήτοι η Αισθητική, Πλαστική και Επανορθωτική Χειρουργική, η Δερματολογία – Αφροδισιολογία και η Στοματική και Γναθοπροσωπική Χειρουργική.

Κατά την άποψή τους, η αισθητική ιατρική αποτελεί διεπιστημονικό πεδίο ιατρικής δραστηριότητας και διενεργείται από ιατρούς για παθήσεις που άπτονται της ειδικότητάς τους. Ο αποκλεισμός ειδικοτήτων από ενέσιμες ιατρικές πράξεις για τις οποίες διαθέτουν την ειδική εκπαίδευση, εμπειρία και επιστημονικό αντικείμενο συναφές με την ανατομική περιοχή ή την πάθηση στερείται λογικής και νομικής βάσεως».

Ο ΙΣΑ καταλήγει τονίζοντας ότι η επανεξέταση του θέματος είναι ένα δίκαιο αίτημα και ζητά από τον Υπουργό Υγείας να προβεί στις αναγκαίες ενέργειες.

ΤΟ ΓΡΑΦΕΙΟ ΤΥΠΟΥ ΤΟΥ ΙΣΑ

 

..

Περισσότερα από 50 ιατρεία γενικής ιατρικής στη Σκωτία συμμετέχουν στη μεγαλύτερη βρετανική μελέτη αιματολογικών βιοδεικτών για τη νόσο Αλτσχάιμερ σε πραγματικές συνθήκες πρωτοβάθμιας φροντίδας

Μία νέα αιματολογική εξέταση για τη νόσο Αλτσχάιμερ αρχίζει να προσφέρεται, στο πλαίσιο μεγάλης κλινικής μελέτης, σε ανθρώπους με ύποπτα γνωστικά συμπτώματα μέσω του οικογενειακού τους γιατρού. Οι ερευνητές φιλοδοξούν να περιορίσουν την πολύμηνη αβεβαιότητα που συχνά συνοδεύει τη σημερινή διαγνωστική διαδικασία.

Περισσότερα από 50 ιατρεία γενικής ιατρικής στην κεντρική και βόρεια Σκωτία συμμετέχουν στο πρόγραμμα Bringing Alzheimer’s Disease Biomarkers to General Practice, γνωστό ως BriDGe.

Η μελέτη, την οποία συντονίζει η Scottish Brain Sciences, σχεδιάζει να παραπέμψει έως και 500 ασθενείς για αιματολογικό έλεγχο. Με αυτόν τον αριθμό συμμετεχόντων, θα αποτελέσει τη μεγαλύτερη έρευνα που έχει πραγματοποιηθεί στο Ηνωμένο Βασίλειο για τη χρήση εξετάσεων αίματος κατά της νόσου Αλτσχάιμερ μέσα σε ιατρεία πρωτοβάθμιας φροντίδας.

Το βασικό ερώτημα δεν αφορά πλέον μόνο το αν οι συγκεκριμένοι βιοδείκτες μπορούν να εντοπίσουν τις χαρακτηριστικές μεταβολές της νόσου. Οι επιστήμονες θέλουν να διαπιστώσουν αν οι εξετάσεις μπορούν να ενσωματωθούν με ασφάλεια και αποτελεσματικότητα στην καθημερινή λειτουργία των γενικών γιατρών.

Στόχος η ταχύτερη και ακριβέστερη διάγνωση

Η σημερινή διαδικασία διερεύνησης των προβλημάτων μνήμης μπορεί να αποδειχθεί μακρά και σύνθετη.

Ο ασθενής συνήθως ξεκινά από τον γενικό γιατρό, υποβάλλεται σε τεστ μνήμης και βασικές εξετάσεις και στη συνέχεια μπορεί να παραπεμφθεί σε ειδικό ιατρείο, ψυχίατρο, νευρολόγο ή γηρίατρο.

Σε αρκετές περιπτώσεις απαιτούνται απεικονιστικές εξετάσεις ή περισσότερο εξειδικευμένες διαδικασίες. Οι καθυστερήσεις, οι διαφορετικές ιατρικές εκτιμήσεις και η περιορισμένη πρόσβαση σε εξειδικευμένες υπηρεσίες μπορούν να αφήσουν τους ασθενείς και τις οικογένειές τους σε παρατεταμένη αβεβαιότητα.

Οι υπεύθυνοι της μελέτης BriDGe θέλουν να εξετάσουν αν μία σχετικά απλή εξέταση αίματος μπορεί να βοηθήσει τον γενικό γιατρό να αποφασίσει γρηγορότερα ποιοι ασθενείς χρειάζονται περαιτέρω έλεγχο για Αλτσχάιμερ και σε ποιους η νόσος είναι λιγότερο πιθανή.

Με αυτόν τον τρόπο, οι υπηρεσίες θα μπορούσαν να κατευθύνουν τις περισσότερο εξειδικευμένες εξετάσεις στους ανθρώπους που τις χρειάζονται περισσότερο.

Οι βιοδείκτες p-tau181 και p-tau217

Η έρευνα χρησιμοποιεί εξετάσεις για δύο μορφές φωσφορυλιωμένης πρωτεΐνης tau: την p-tau181 και την p-tau217.

Οι μεταβολές αυτών των πρωτεϊνών στο αίμα μπορούν να αντανακλούν παθολογικές διεργασίες που συνδέονται με τη νόσο Αλτσχάιμερ στον εγκέφαλο.

Διεθνείς έρευνες έχουν δείξει ότι οι συγκεκριμένοι αιματολογικοί βιοδείκτες μπορούν να συμβάλουν στον εντοπισμό ή στον αποκλεισμό της νόσου νωρίτερα και με μεγαλύτερη ακρίβεια από αρκετά από τα απλά τεστ μνήμης που χρησιμοποιούνται σήμερα.

Η p-tau217 έχει προσελκύσει ιδιαίτερο επιστημονικό ενδιαφέρον, καθώς η αύξησή της συνδέεται με τις χαρακτηριστικές αλλοιώσεις της νόσου Αλτσχάιμερ.

Οι εξετάσεις που χρησιμοποιούνται στη μελέτη έχουν αναπτυχθεί από τη Roche Diagnostics, η οποία υποστηρίζει το πρόγραμμα.

Δεν πρόκειται για ένα απλό τεστ «θετικό ή αρνητικό»

Παρά τις μεγάλες προσδοκίες, μία αιματολογική εξέταση δεν ισοδυναμεί από μόνη της με οριστική διάγνωση άνοιας.

Τα αυξημένα επίπεδα φωσφορυλιωμένης tau υποδηλώνουν ότι ενδέχεται να υπάρχουν στον εγκέφαλο παθολογικές μεταβολές που σχετίζονται με τη νόσο Αλτσχάιμερ. Ωστόσο, δεν θα αναπτύξουν άνοια όλοι οι άνθρωποι στους οποίους ανιχνεύονται αυτές οι μεταβολές.

Η καθηγήτρια Νευροεκφύλισης στο Πανεπιστήμιο του Εδιμβούργου, Τάρα Σπάιρς-Τζόουνς, εξήγησε ότι η αυξημένη p-tau στο αίμα δείχνει την παρουσία παθολογίας που συνδέεται με το Αλτσχάιμερ.

Όταν όμως ένας άνθρωπος εμφανίζει ήδη γνωστικά συμπτώματα και η αιματολογική εξέταση είναι θετική, αυξάνεται η πιθανότητα να βρίσκεται στα πρώτα στάδια της νόσου. Σε αυτή την περίπτωση, το αποτέλεσμα μπορεί να ενισχύσει σημαντικά τη διαγνωστική αξιολόγηση.

Οι γιατροί θα πρέπει επομένως να ερμηνεύουν το τεστ μαζί με τα συμπτώματα, το ιατρικό ιστορικό, τη γνωστική αξιολόγηση και, όπου χρειάζεται, τις υπόλοιπες εξετάσεις.

Περισσότερα από 50 ιατρεία συμμετέχουν στη μελέτη

Η γεωγραφική έκταση της μελέτης αποτελεί σημαντικό στοιχείο του σχεδιασμού της.

Περισσότερα από 50 ιατρεία γενικής ιατρικής σε περιοχές της κεντρικής και της βόρειας Σκωτίας θα μπορούν να παραπέμπουν ασθενείς που εμφανίζουν συμπτώματα συμβατά με πιθανή νόσο Αλτσχάιμερ.

Οι ερευνητές δεν θέλουν να αξιολογήσουν τις εξετάσεις μόνο μέσα σε εξειδικευμένα ακαδημαϊκά κέντρα. Θέλουν να δουν πώς λειτουργούν σε πραγματικές συνθήκες, στις οποίες οι γενικοί γιατροί αντιμετωπίζουν ασθενείς διαφορετικής ηλικίας, κοινωνικής κατάστασης και συνολικής υγείας.

Η έρευνα θα εξετάσει επίσης πόσο εύκολα μπορούν οι γιατροί της πρωτοβάθμιας φροντίδας να χρησιμοποιούν τα αποτελέσματα, πόσο σίγουροι αισθάνονται κατά την ερμηνεία τους και αν οι εξετάσεις βελτιώνουν τις αποφάσεις για τις επόμενες κινήσεις.

Περίπου 90.000 άνθρωποι ζουν με άνοια στη Σκωτία

Η μελέτη έχει ιδιαίτερη σημασία για τη Σκωτία, όπου περίπου 90.000 άνθρωποι εκτιμάται ότι ζουν με κάποια μορφή άνοιας.

Περίπου 60.000 από αυτούς, δηλαδή τα δύο τρίτα, θεωρείται ότι έχουν νόσο Αλτσχάιμερ.

Η ασθένεια επηρεάζει βαθμιαία τη μνήμη, τη σκέψη, την κρίση, τη συμπεριφορά και την ικανότητα του ανθρώπου να ανταποκρίνεται στις απαιτήσεις της καθημερινότητας.

Αν και το Αλτσχάιμερ συνδέεται κυρίως με τη μεγαλύτερη ηλικία, δεν αφορά αποκλειστικά τους ηλικιωμένους. Περίπου 3.000 άνθρωποι με άνοια στη Σκωτία είναι ηλικίας κάτω των 65 ετών.

Η πρώιμη εμφάνιση δημιουργεί συχνά διαφορετικές και σύνθετες ανάγκες. Οι ασθενείς μπορεί να εργάζονται ακόμη, να φροντίζουν παιδιά ή άλλους συγγενείς και να αντιμετωπίζουν οικονομικές και οικογενειακές συνέπειες σε μία ιδιαίτερα παραγωγική περίοδο της ζωής τους.

Από τη συζήτηση για τον «κίνδυνο άνοιας» στην υγεία του εγκεφάλου

Η Δρ Σίλα Χάρουελ, γενική γιατρός στο GP-Plus του Εδιμβούργου και μία από τους γιατρούς που συμμετέχουν στη μελέτη, χαρακτήρισε την έναρξη των νέων εξετάσεων ιδιαίτερα σημαντική για την πρωτοβάθμια φροντίδα.

Όπως ανέφερε, η φύση των ιατρικών συζητήσεων αλλάζει. Οι γιατροί δεν περιορίζονται πλέον στην αόριστη αναφορά στον κίνδυνο άνοιας, αλλά μπορούν να συζητούν πιο συγκεκριμένα για την υγεία του εγκεφάλου.

Μία έγκαιρη διάγνωση μπορεί να βοηθήσει τους ασθενείς να προχωρήσουν σε αλλαγές στον τρόπο ζωής, να αποκτήσουν νωρίτερα πρόσβαση σε υπηρεσίες υποστήριξης και να σχεδιάσουν το μέλλον τους.

Ο προγραμματισμός μπορεί να αφορά τη φροντίδα, την εργασία, τα οικονομικά, τις νομικές επιλογές και τη στήριξη της οικογένειας.

Η εμπειρία ενός ασθενούς που έμεινε «στο κενό»

Ένας ασθενής με το όνομα Μάρτιν, ο οποίος είχε συμμετάσχει σε προηγούμενη έρευνα της Scottish Brain Sciences, περιέγραψε τη σύγχυση που μπορεί να προκαλέσει η σημερινή διαγνωστική διαδικασία.

Ο ίδιος είχε παρατηρήσει σημαντικές αλλαγές στη σκέψη και στη μνήμη του. Μετά από εξετάσεις στον γενικό γιατρό, ενημερώθηκε ότι πιθανότατα έπασχε από νόσο Αλτσχάιμερ και παραπέμφθηκε σε ψυχίατρο τοπικού νοσοκομείου.

Σύμφωνα με την αφήγησή του, ο ψυχίατρος του είπε ότι δεν είχε Αλτσχάιμερ χωρίς να πραγματοποιήσει νέες εξετάσεις.

Οι αντικρουόμενες εκτιμήσεις τον άφησαν σε αβεβαιότητα.

Ο Μάρτιν δήλωσε ότι θα δεχόταν πρόθυμα μία εξέταση αίματος μέσω του γενικού γιατρού, εφόσον αυτή μπορούσε να κάνει τη διαγνωστική διαδικασία απλούστερη και ενδεχομένως ταχύτερη.

Η εμπειρία του αναδεικνύει ένα από τα βασικά προβλήματα που θέλει να αντιμετωπίσει η μελέτη: την απόσταση ανάμεσα στην εμφάνιση των πρώτων συμπτωμάτων και στην απόκτηση μιας σαφούς, τεκμηριωμένης απάντησης.

Γιατί έχει σημασία η έγκαιρη διάγνωση

Η έγκαιρη διάγνωση δεν θεραπεύει τη νόσο, μπορεί όμως να αλλάξει ουσιαστικά τη διαχείρισή της.

Ο ασθενής και η οικογένειά του αποκτούν χρόνο για να ενημερωθούν, να οργανώσουν την καθημερινότητα και να αναζητήσουν υπηρεσίες υποστήριξης.

Οι γιατροί μπορούν επίσης να εντοπίσουν και να αντιμετωπίσουν παράγοντες που επιβαρύνουν τη γνωστική λειτουργία, όπως προβλήματα ύπνου, κατάθλιψη, καρδιαγγειακούς κινδύνους ή ακατάλληλη φαρμακευτική αγωγή.

Παράλληλα, μία ακριβέστερη διάγνωση μειώνει τον κίνδυνο να αποδοθούν τα συμπτώματα του ασθενούς σε λάθος αιτία.

Η άνοια αποτελεί γενικό όρο και μπορεί να προκύψει από διαφορετικές παθήσεις. Η νόσος Αλτσχάιμερ είναι η συχνότερη, αλλά δεν είναι η μοναδική.

Η σωστή αναγνώριση της αιτίας επηρεάζει την ενημέρωση, την πρόγνωση, την παρακολούθηση και τις θεραπευτικές επιλογές.

Η σύνδεση με τις νέες θεραπείες

Η σημασία των αιματολογικών εξετάσεων αυξάνεται όσο αναπτύσσονται νέες θεραπείες που στοχεύουν τις βιολογικές αλλοιώσεις της νόσου Αλτσχάιμερ.

Ο καθηγητής Κρεγκ Ρίτσι, επιστημονικός υπεύθυνος του BriDGe, διευθύνων σύμβουλος και ιδρυτής της Scottish Brain Sciences, χαρακτήρισε τα αιματολογικά τεστ για το Αλτσχάιμερ μία από τις πιο συναρπαστικές εξελίξεις στην έρευνα για την άνοια εδώ και μία γενιά.

Όπως τόνισε, το επόμενο βήμα είναι να κατανοήσουν οι επιστήμονες πώς λειτουργούν οι εξετάσεις μέσα στα πραγματικά συστήματα υγείας.

Η συνεργασία με 50 και πλέον ιατρεία και έως 500 ασθενείς θα δείξει κατά πόσο τα τεστ μπορούν να μεταμορφώσουν τον τρόπο με τον οποίο οι γιατροί εντοπίζουν, διαγιγνώσκουν και τελικά αντιμετωπίζουν τη νόσο.

Η καθηγήτρια Σπάιρς-Τζόουνς επισήμανε ότι η εξέλιξη θα αποκτήσει ακόμη μεγαλύτερη σημασία αν διατεθούν ευρύτερα θεραπείες που αφαιρούν παθολογικές πρωτεΐνες από τον εγκέφαλο και επιβραδύνουν την εξέλιξη της νόσου.

Οι θεραπείες αυτές αναμένεται να έχουν μεγαλύτερη αξία όταν χορηγούνται στα αρχικά στάδια, πριν προκληθεί εκτεταμένη και μη αναστρέψιμη βλάβη.

Η θέση της Roche Diagnostics

Ο Άστον Χάρπερ, επικεφαλής παγκόσμιων ιατρικών υποθέσεων για τις νευροεπιστήμες στη Roche Diagnostics, χαρακτήρισε τη συνεργασία μεταξύ γενικών γιατρών, ερευνητών και ασθενών ορόσημο.

Κατά την εκτίμησή του, η μελέτη έχει τη δυνατότητα να αλλάξει τον τρόπο διάγνωσης της νόσου Αλτσχάιμερ.

Η μεταφορά της πρώιμης ανίχνευσης στην πρωτοβάθμια φροντίδα θα μπορούσε να βοηθήσει περισσότερους ανθρώπους να αποκτούν έγκαιρα πρόσβαση στην κατάλληλη θεραπεία, στην υποστήριξη και στη φροντίδα.

Η συμμετοχή της εταιρείας προσφέρει τις εξετάσεις και την τεχνολογική υποστήριξη, ενώ η μελέτη θα πρέπει να αξιολογήσει ανεξάρτητα την πραγματική κλινική χρησιμότητά τους.

Τα ερωτήματα που καλείται να απαντήσει η BriDGe

Η μελέτη δεν εξετάζει μόνο την εργαστηριακή ακρίβεια των αιματολογικών δεικτών.

Οι ερευνητές θα αξιολογήσουν μια σειρά πρακτικών και κλινικών ζητημάτων:

Πόσο εύκολα μπορούν οι γενικοί γιατροί να εντοπίζουν τους κατάλληλους ασθενείς για εξέταση;

Πώς θα ερμηνεύουν ένα θετικό, αρνητικό ή οριακό αποτέλεσμα;

Ποιες συμπληρωματικές εξετάσεις θα εξακολουθήσουν να χρειάζονται;

Μπορεί ένα αρνητικό αποτέλεσμα να αποτρέψει περιττές και δαπανηρές παραπομπές;

Πώς θα ενημερώνεται ένας ασθενής όταν η εξέταση δείχνει παθολογία Αλτσχάιμερ, χωρίς να αποδεικνύει ότι θα αναπτύξει οπωσδήποτε άνοια;

Πόσο θα μειωθεί ο χρόνος μέχρι τη διάγνωση και πόσο θα βελτιωθεί η εμπειρία του ασθενούς;

Οι απαντήσεις θα καθορίσουν αν τα αιματολογικά τεστ μπορούν να περάσουν από τα εξειδικευμένα ερευνητικά κέντρα στην καθημερινή ιατρική πρακτική.

Η ανάγκη για σωστή ενημέρωση των ασθενών

Η εισαγωγή βιοδεικτών στην πρωτοβάθμια φροντίδα απαιτεί ιδιαίτερα προσεκτική επικοινωνία.

Ένα αποτέλεσμα που δείχνει παθολογικές μεταβολές στον εγκέφαλο μπορεί να προκαλέσει έντονο άγχος, ειδικά όταν ο ασθενής δεν έχει ακόμη σαφή λειτουργικά προβλήματα ή όταν δεν υπάρχει διαθέσιμη θεραπεία που να αναστρέφει τη νόσο.

Οι γιατροί θα πρέπει να εξηγούν τη διαφορά ανάμεσα στην παρουσία βιολογικής παθολογίας, στη διάγνωση της νόσου και στην εκδήλωση άνοιας.

Η εξέταση δεν προβλέπει με απόλυτη βεβαιότητα πόσο γρήγορα θα εξελιχθούν τα συμπτώματα ούτε μπορεί να απαντήσει μόνη της σε όλα τα ερωτήματα του ασθενούς.

Για τον λόγο αυτό, η αιματολογική διάγνωση πρέπει να συνοδεύεται από συμβουλευτική, ιατρική αξιολόγηση και σαφή διαδρομή παραπομπής.

Από την έρευνα στην καθημερινή ιατρική

Οι αιματολογικές εξετάσεις για τη νόσο Αλτσχάιμερ θεωρούνται μία από τις πιο σημαντικές αλλαγές που βρίσκονται σήμερα σε εξέλιξη στη νευρολογία.

Σε αντίθεση με ακριβότερες ή περισσότερο επεμβατικές μεθόδους, μία αιμοληψία μπορεί να πραγματοποιηθεί ευκολότερα και σε πολύ μεγαλύτερο αριθμό ανθρώπων.

Η ευκολία, όμως, δημιουργεί και νέες ευθύνες. Η ευρεία χρήση ενός τεστ χωρίς σαφή κριτήρια θα μπορούσε να οδηγήσει σε υπερδιάγνωση, λανθασμένη ερμηνεία ή περιττό φόβο.

Η BriDGe θα επιχειρήσει να δείξει αν υπάρχει ένας ασφαλής και αποτελεσματικός τρόπος ενσωμάτωσης των νέων βιοδεικτών στην πρώτη γραμμή του συστήματος υγείας.

Εφόσον τα αποτελέσματα είναι θετικά, η μελέτη μπορεί να αποτελέσει πρότυπο για την ευρύτερη εφαρμογή των εξετάσεων στο Ηνωμένο Βασίλειο και σε άλλα ευρωπαϊκά συστήματα υγείας.

Το μεγαλύτερο κέρδος δεν θα είναι απλώς μία γρηγορότερη εξέταση. Θα είναι η δυνατότητα να μειωθεί η περίοδος αβεβαιότητας και να αποκτούν οι άνθρωποι νωρίτερα μία σαφή διαδρομή προς τη φροντίδα, την υποστήριξη και, όπου είναι διαθέσιμη, τη θεραπεία.

 

 

Πηγη: https://healthpharma.gr/

Ένα ειδικά παρασκευασμένο σκεύασμα ιατρικής κάνναβης με THC και CBD μείωσε σημαντικά τη διέγερση σε ηλικιωμένους ασθενείς με προχωρημένη άνοια, σύμφωνα με νέα κλινική δοκιμή. Σχεδόν 9 στους 10 συμμετέχοντες εμφάνισαν συνολική βελτίωση έπειτα από 12 εβδομάδες θεραπείας υπό ιατρική παρακολούθηση.

Ένα καψάκιο ιατρικής κάνναβης σε μορφή ελαίου μπορεί να μειώσει σημαντικά τη διέγερση σε ηλικιωμένους ασθενείς με άνοια, σύμφωνα με τα αποτελέσματα μιας πρώτης στο είδος της κλινικής μελέτης.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι δύο δραστικά συστατικά της κάνναβης, η καθαρή τετραϋδροκανναβινόλη, γνωστή ως THC, και η κανναβιδιόλη, γνωστή ως CBD, βοήθησαν ασθενείς με άνοια που εμφάνιζαν έντονη ανησυχία, επιθετικότητα ή συναισθηματική δυσφορία στα προχωρημένα στάδια της νόσου.

Η μελέτη, με την ονομασία LiBBY trial —Life’s end Benefits of cannaBidiol and tetrahYdrocannabinol— περιέλαβε 120 συμμετέχοντες με νόσο Αλτσχάιμερ ή άλλες μορφές άνοιας.

Σχεδόν το 90% των ασθενών παρουσίασε συνολική βελτίωση μετά από 12 εβδομάδες, σύμφωνα με τα ευρήματα που παρουσιάστηκαν στο Alzheimer’s Association International Conference.

Μια δύσκολη επιπλοκή της άνοιας

Η διέγερση αποτελεί ένα από τα πιο δύσκολα συμπτώματα της άνοιας, ιδιαίτερα στα προχωρημένα στάδια.

Μπορεί να εκδηλωθεί με ανησυχία, νευρικότητα, επιθετικότητα, έντονη κινητικότητα, φωνές, συναισθηματική δυσφορία ή αδυναμία ηρεμίας. Τα συμπτώματα αυτά επιβαρύνουν βαθιά τόσο τους ασθενείς όσο και τους φροντιστές τους.

Η Brigid Reynolds, συντονίστρια κλινικής και κλινική νοσηλεύτρια στο Georgetown University, τόνισε ότι η διέγερση επηρεάζει πολλούς ανθρώπους με προχωρημένη άνοια και μπορεί να έχει σοβαρές συνέπειες στην καθημερινή φροντίδα.

Όπως ανέφερε, πρόκειται για συμπτώματα που επηρεάζουν την ποιότητα ζωής των ασθενών και δημιουργούν μεγάλη ψυχική και πρακτική πίεση στις οικογένειες και στους επαγγελματίες φροντίδας.

Περιορισμένη αποτελεσματικότητα των σημερινών φαρμάκων

Η αντιμετώπιση της διέγερσης στην άνοια παραμένει δύσκολη. Φάρμακα όπως η μορφίνη, η διαζεπάμη, γνωστή εμπορικά ως Valium, και η αλοπεριδόλη, γνωστή ως Haldol, έχουν χρησιμοποιηθεί σε τέτοιες περιπτώσεις.

Ωστόσο, η αποτελεσματικότητά τους είναι συχνά περιορισμένη και η χρήση τους μπορεί να συνοδεύεται από ανεπιθύμητες ενέργειες.

Για τον λόγο αυτό, η αναζήτηση νέων θεραπευτικών επιλογών έχει ιδιαίτερη σημασία, κυρίως για ασθενείς με προχωρημένη νόσο που βρίσκονται σε ανακουφιστική φροντίδα ή πληρούν τα κριτήρια για ένταξη σε hospice care.

Πώς έγινε η μελέτη LiBBY

Η μελέτη LiBBY πραγματοποιήθηκε σε δέκα ιατρικά κέντρα στις Ηνωμένες Πολιτείες, με τις επισκέψεις των ερευνητών να γίνονται στα σπίτια των συμμετεχόντων.

Οι ασθενείς είτε βρίσκονταν ήδη σε hospice care είτε ήταν κατάλληλοι για ένταξη σε τέτοιου τύπου φροντίδα.

Οι συμμετέχοντες χωρίστηκαν τυχαία σε δύο ομάδες. Η μία ομάδα έλαβε από του στόματος ένα σκεύασμα που συνδύαζε THC και CBD σε ταχείας δράσης, εύπεπτο ελαιώδες εναιώρημα. Η άλλη ομάδα έλαβε εικονικό φάρμακο.

Οι φροντιστές των ασθενών χορηγούσαν το σκεύασμα και κατέγραφαν τη διέγερση με βάση μια επταβάθμια κλίμακα, από το «ποτέ» έως το «αρκετές φορές ανά ώρα».

Σχεδόν 90% των ασθενών εμφάνισε βελτίωση

Τα αποτελέσματα χαρακτηρίστηκαν εντυπωσιακά από τον δρ Jacobo Mintzer, καθηγητή Ιατρικής στο University of South Carolina, ο οποίος παρουσίασε τα ευρήματα μαζί με τη Brigid Reynolds.

Ο δρ Mintzer δήλωσε ότι τα αποτελέσματα έδειξαν επίπεδο ανταπόκρισης που δεν έχει παρατηρηθεί συχνά σε κλινικές δοκιμές που σχετίζονται με την άνοια.

Όπως σημείωσε, είναι σπάνιο σχεδόν το 90% των ασθενών σε μια μελέτη να ανταποκρίνεται θετικά σε μια νέα φαρμακευτική παρέμβαση.

Μετά τις πρώτες δύο εβδομάδες, οι ασθενείς που έλαβαν το σκεύασμα παρουσίασαν μείωση 6,27 μονάδων στη μέση βαθμολογία διέγερσης.

Στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου, η μείωση της διέγερσης εμφανίστηκε πιο σταδιακά και διατηρήθηκε μετά τις 12 εβδομάδες.

«Υπήρχαν ακόμη στιγμές σύνδεσης»

Η μητέρα της Laura, μίας γυναίκας που συμμετείχε στη δοκιμή, έλαβε μέρος στη μελέτη χωρίς η οικογένεια να γνωρίζει εάν είχε πάρει το δραστικό σκεύασμα ή εικονικό φάρμακο.

Παρόλα αυτά, η Laura παρατήρησε ουσιαστικές αλλαγές κατά τις επισκέψεις της.

Όπως ανέφερε, η συμμετοχή στη μελέτη έδωσε στην οικογένεια ελπίδα ότι στο μέλλον μπορεί να υπάρξουν νέες θεραπευτικές επιλογές που θα βελτιώνουν την ποιότητα ζωής των ανθρώπων με άνοια και των φροντιστών τους.

«Ζήσαμε χαρά. Υπήρχαν ακόμη στιγμές σύνδεσης», είπε χαρακτηριστικά.

Δεν πρόκειται για κοινά προϊόντα κάνναβης

Παρά τα ενθαρρυντικά αποτελέσματα, οι ερευνητές προειδοποιούν ότι το σκεύασμα που χρησιμοποιήθηκε στη μελέτη διαφέρει σημαντικά από τα εμπορικά διαθέσιμα προϊόντα THC και CBD.

Η Reynolds υπογράμμισε ότι η φαρμακευτική αγωγή της δοκιμής παρασκευάστηκε προσεκτικά, κατασκευάστηκε με συγκεκριμένες προδιαγραφές και χορηγήθηκε υπό στενή ιατρική παρακολούθηση.

Αντίθετα, τα προϊόντα THC ή CBD που διατίθενται χωρίς ιατρική επίβλεψη μπορεί να διαφέρουν πολύ ως προς τη σύνθεση, την ποιότητα και τη δοσολογία τους.

Αυτή η μεταβλητότητα μπορεί να τα καταστήσει αναποτελεσματικά ή ακόμη και επιβλαβή, ιδιαίτερα για ηλικιωμένους ασθενείς με άνοια, ευαλωτότητα και πολλαπλές συννοσηρότητες.

Τα ευρήματα δεν έχουν ακόμη αξιολογηθεί από ομοτίμους

Η μελέτη LiBBY θεωρείται πρωτοποριακή, καθώς εξετάζει μια νέα πιθανή θεραπευτική προσέγγιση για ένα σύμπτωμα που παραμένει δύσκολο να αντιμετωπιστεί.

Ωστόσο, τα αποτελέσματα παρουσιάστηκαν σε συνέδριο και δεν έχουν ακόμη δημοσιευθεί σε επιστημονικό περιοδικό μετά από αξιολόγηση από ομοτίμους.

Αυτό σημαίνει ότι απαιτείται προσεκτική ερμηνεία μέχρι να ολοκληρωθεί η πλήρης επιστημονική δημοσίευση και να αξιολογηθούν λεπτομερώς τα δεδομένα, η ασφάλεια, η διάρκεια του οφέλους και οι πιθανές ανεπιθύμητες ενέργειες.

Οι ειδικοί τονίζουν ότι κανένα προϊόν κάνναβης δεν πρέπει να χρησιμοποιείται σε ασθενείς με άνοια χωρίς ιατρική καθοδήγηση.

Μια πιθανή νέα κατεύθυνση στην ανακουφιστική φροντίδα

Εάν τα ευρήματα επιβεβαιωθούν, η ελεγχόμενη χρήση ειδικά παρασκευασμένων κανναβινοειδών μπορεί να προσφέρει μια νέα επιλογή για ασθενείς με προχωρημένη άνοια και έντονη διέγερση.

Η ανάγκη είναι μεγάλη, καθώς η διέγερση μπορεί να οδηγήσει σε εξάντληση των φροντιστών, επιδείνωση της ποιότητας ζωής και αυξημένη χρήση φαρμάκων με σοβαρές παρενέργειες.

Η μελέτη δεν δείχνει ότι η κάνναβη θεραπεύει την άνοια. Δείχνει, όμως, ότι ένα συγκεκριμένο, ιατρικά ελεγχόμενο σκεύασμα THC και CBD μπορεί να μειώσει ένα από τα πιο απαιτητικά συμπτώματα της νόσου σε ασθενείς που βρίσκονται στα τελικά στάδια.

Η επόμενη κρίσιμη φάση θα είναι η δημοσίευση των δεδομένων, η επιβεβαίωση των αποτελεσμάτων από ανεξάρτητους επιστήμονες και η διερεύνηση του κατά πόσο η θεραπεία μπορεί να χρησιμοποιηθεί με ασφάλεια στην κλινική πράξη.

 

 

Πηγη: https://healthpharma.gr

Την καθιέρωση ενός τακτικού προγράμματος εμβολιασμού των εφήβων κατά της μηνιγγιτιδοκοκκικής νόσου οροομάδας Β εισηγείται η βρετανική Κοινή Επιτροπή Εμβολιασμών και Ανοσοποίησης, γνωστή ως JCVI.

Η επιστημονική επιτροπή προτείνει να προσφέρεται μέσω του δημόσιου συστήματος υγείας εμβόλιο MenB σε νέους ηλικίας περίπου 15 ετών, ώστε να ενισχύεται η προστασία τους πριν εισέλθουν στην περίοδο αυξημένου κινδύνου της ύστερης εφηβείας και της πρώιμης ενήλικης ζωής.

Η εισήγηση δεν έχει ακόμη μετατραπεί σε κυβερνητική πολιτική. Το βρετανικό υπουργείο Υγείας θα πρέπει να εξετάσει τα επιστημονικά, οικονομικά και επιχειρησιακά δεδομένα και να αποφασίσει εάν και πότε θα ενταχθεί το νέο σχήμα στο πρόγραμμα του NHS.

Μία δόση για όσους εμβολιάστηκαν στη βρεφική ηλικία

Η βασική σύσταση αφορά τα παιδιά που είχαν δικαίωμα να λάβουν το εμβόλιο 4CMenB στο πλαίσιο του βρετανικού προγράμματος βρεφικού εμβολιασμού.

Πρόκειται για όσους γεννήθηκαν από την 1η Μαΐου 2015 και μετά. Η JCVI εισηγείται τη χορήγηση μίας επιπλέον δόσης γύρω στην ηλικία των 15 ετών, καθώς οι συγκεκριμένοι έφηβοι έχουν ήδη «προετοιμασμένο» ανοσοποιητικό σύστημα από τον εμβολιασμό τους κατά τη βρεφική ηλικία.

Η πρώτη γενιά στην οποία θα μπορούσε να εφαρμοστεί η συγκεκριμένη σύσταση θα συμπληρώσει τα 15 έτη το 2030.

Η JCVI βασίζει την πρότασή της σε νεότερα δεδομένα, σύμφωνα με τα οποία μία δόση του εμβολίου 4CMenB σε εφήβους που είχαν εμβολιαστεί ως βρέφη είναι πιθανό να προσφέρει προστασία αντίστοιχη με εκείνη που προσφέρουν δύο δόσεις σε ανεμβολίαστους εφήβους.

Δύο δόσεις για τους εφήβους που δεν είχαν εμβολιαστεί

Διαφορετικό σχήμα προτείνεται για τους νέους που δεν είχαν λάβει το εμβόλιο MenB στη βρεφική ηλικία.

Για τους εφήβους που γεννήθηκαν έως και τις 30 Απριλίου 2015, η JCVI υποστηρίζει τη χορήγηση δύο δόσεων. Η ίδια πρόβλεψη ισχύει για παιδιά που γεννήθηκαν μετά την ημερομηνία αυτή, αλλά για οποιονδήποτε λόγο δεν εμβολιάστηκαν ως βρέφη.

Η δεύτερη δόση θα πρέπει να προσφέρεται περίπου στην ηλικία των 15 ετών. Το διάστημα μεταξύ των δύο δόσεων μπορεί να είναι μεγαλύτερο από τέσσερις εβδομάδες, ακόμη και ένα έτος ή περισσότερο, ώστε το πρόγραμμα να προσαρμόζεται στις ανάγκες των σχολικών εμβολιασμών και να συνδυάζεται με άλλα εμβόλια της εφηβείας.

Πρόγραμμα αναπλήρωσης για όσους κινδυνεύουν να μείνουν εκτός

Η επιτροπή εισηγείται επίσης τη δημιουργία ενός εφάπαξ προγράμματος αναπλήρωσης.

Στόχος είναι να καλυφθούν οι ηλικιακές ομάδες που θα είναι πολύ μικρές για να συμμετάσχουν στο έκτακτο πρόγραμμα του καλοκαιριού του 2026, αλλά ταυτόχρονα πολύ μεγάλες για να ενταχθούν στο μελλοντικό τακτικό πρόγραμμα εμβολιασμού των 15χρονων.

Για τους συγκεκριμένους νέους προτείνεται επίσης σχήμα δύο δόσεων.

Η JCVI αναγνωρίζει ότι η οικονομική αποδοτικότητα αυτών των πρόσθετων παρεμβάσεων δεν έχει αποσαφηνιστεί πλήρως. Θεωρεί, όμως, ότι η κάλυψη των ενδιάμεσων ηλικιακών ομάδων είναι σημαντική για λόγους ισότητας και για να μη δημιουργηθεί ένα πολυετές κενό προστασίας.

Η έξαρση στο Κεντ άλλαξε τα δεδομένα

Η επανεξέταση της εμβολιαστικής πολιτικής ακολούθησε τη σοβαρή έξαρση μηνιγγιτιδοκοκκικής νόσου που καταγράφηκε τον Μάρτιο του 2026 στην περιοχή του Καντέρμπερι, στο Κεντ.

Η Υπηρεσία Ασφάλειας Υγείας του Ηνωμένου Βασιλείου κατέγραψε 21 επιβεβαιωμένα περιστατικά με επιδημιολογική σύνδεση με την περιοχή. Όλα αποδόθηκαν στη μηνιγγιτιδοκοκκική οροομάδα Β και όλοι οι ασθενείς χρειάστηκαν νοσηλεία.

Δύο άνθρωποι έχασαν τη ζωή τους. Οι βρετανικές αρχές χαρακτήρισαν την έξαρση τη μεγαλύτερη και ταχύτερα αναπτυσσόμενη επιδημική συρροή MenB που είχε καταγραφεί μέχρι σήμερα στη χώρα.

Τα περισσότερα περιστατικά αφορούσαν φοιτητές του Πανεπιστημίου του Κεντ και νέους από εκπαιδευτικές δομές της περιοχής.

Μετά τα πρώτα κρούσματα, οι αρχές χορήγησαν προληπτικά αντιβιοτικά σε στενές επαφές και οργάνωσαν στοχευμένο εμβολιασμό χιλιάδων φοιτητών και εργαζομένων.

Περισσότερες από τις αναμενόμενες συρροές

Εκτός από το Κεντ, μικρότερες συρροές περιστατικών καταγράφηκαν μέσα στο 2026 σε άλλες περιοχές της Αγγλίας, μεταξύ των οποίων το Ντόρσετ και το Ρέντινγκ.

Οι επιδημίες δεν συνδέονταν μεταξύ τους και αποδόθηκαν σε διαφορετικά στελέχη του μηνιγγιτιδόκοκκου Β. Η συχνότητα και το μέγεθος ορισμένων συρροών, όμως, ήταν μεγαλύτερα από τα αναμενόμενα και ενίσχυσαν την ανησυχία των υγειονομικών αρχών.

Η JCVI εξέτασε τα πρόσφατα επιδημιολογικά δεδομένα, τη διάρκεια της προστασίας μετά τον εμβολιασμό, την ανοσιακή απάντηση των εφήβων και την οικονομική αποδοτικότητα ενός μόνιμου προγράμματος πριν καταλήξει στη νέα της εισήγηση.

Το έκτακτο πρόγραμμα του καλοκαιριού

Η πρόταση για τους 15χρονους είναι διαφορετική από το εφάπαξ πρόγραμμα εμβολιασμού που είχε ήδη ανακοινωθεί για το καλοκαίρι του 2026 στην Αγγλία.

Στο έκτακτο πρόγραμμα εντάσσονται όλοι οι μαθητές που ολοκλήρωσαν τη 13η σχολική τάξη το καλοκαίρι του 2026 και γεννήθηκαν από την 1η Σεπτεμβρίου 2007 έως τις 31 Αυγούστου 2008.

Δικαίωμα συμμετοχής έχουν επίσης νέοι κάτω των 25 ετών που πρόκειται να αρχίσουν για πρώτη φορά σπουδές σε πανεπιστήμιο ή να εγκατασταθούν σε ορισμένες δομές μεταδευτεροβάθμιας εκπαίδευσης με κοινόχρηστη διαμονή το φθινόπωρο του 2026.

Οι δικαιούχοι πρέπει να λάβουν δύο δόσεις με μεσοδιάστημα τουλάχιστον τεσσάρων εβδομάδων. Η πρώτη δόση προσφέρεται από τις 20 Ιουλίου και η δεύτερη μέσα στον Αύγουστο, ώστε η ανοσοποίηση να έχει ολοκληρωθεί πριν από την έναρξη της ακαδημαϊκής χρονιάς.

Τα εμβόλια χορηγούνται και από τα φαρμακεία

Για τη γρήγορη εφαρμογή του έκτακτου προγράμματος, το NHS αξιοποιεί και τα κοινοτικά φαρμακεία.

Οι νέοι που πληρούν τα κριτήρια ενημερώνονται μέσω της εφαρμογής του NHS, με γραπτά μηνύματα, ηλεκτρονικό ταχυδρομείο ή επιστολή. Τα ραντεβού μπορούν να προγραμματιστούν σε φαρμακεία που συμμετέχουν στο πρόγραμμα.

Η επιλογή των φαρμακείων αποσκοπεί στη διευκόλυνση των νέων που ενδέχεται να μετακινηθούν ανάμεσα στην πρώτη και στη δεύτερη δόση λόγω διακοπών, εργασίας ή έναρξης σπουδών σε άλλη περιοχή.

Γιατί αυξάνεται ο κίνδυνος στους φοιτητές

Η μετάβαση στο πανεπιστήμιο αποτελεί περίοδο αυξημένου κινδύνου για τη μετάδοση μηνιγγιτιδοκοκκικών βακτηρίων.

Η διαμονή σε φοιτητικές εστίες και κοινόχρηστα σπίτια, η στενή και παρατεταμένη επαφή με πολλούς νέους ανθρώπους και οι κοινωνικές εκδηλώσεις διευκολύνουν τη μετάδοση μέσω αναπνευστικών και στοματικών εκκρίσεων.

Η μετάδοση μπορεί να ευνοηθεί από το φιλί, την κοινή χρήση ποτών ή συσκευών ατμίσματος και την πολύωρη παραμονή σε κλειστούς χώρους με στενή επαφή.

Η συχνότητα των περιστατικών μηνιγγιτιδοκοκκικής νόσου στους νέους τείνει να κορυφώνεται τον Οκτώβριο και τον Νοέμβριο, περίοδο κατά την οποία οι πρωτοετείς έχουν μόλις εγκατασταθεί στις νέες τους κατοικίες και δημιουργούν νέους κοινωνικούς κύκλους.

Η MenB κυριαρχεί στα βρετανικά περιστατικά

Κατά το διάστημα 2024-2025 καταγράφηκαν στην Αγγλία 313 εργαστηριακά επιβεβαιωμένα περιστατικά μηνιγγιτιδοκοκκικής νόσου οροομάδας Β.

Η MenB αντιστοιχούσε περίπου στο 83% όλων των περιστατικών διεισδυτικής μηνιγγιτιδοκοκκικής νόσου, επηρεάζοντας δυσανάλογα βρέφη, εφήβους και νεαρούς ενηλίκους.

Κατά το πρώτο τρίμηνο του 2026 επιβεβαιώθηκαν 123 περιστατικά διεισδυτικής μηνιγγιτιδοκοκκικής νόσου στην Αγγλία. Τα 108, δηλαδή το 87,8%, οφείλονταν στη MenB.

Στους ασθενείς κάτω των 25 ετών, η συγκεκριμένη οροομάδα ήταν υπεύθυνη για 73 από τα 76 επιβεβαιωμένα περιστατικά, ποσοστό 96,1%.

Σπάνια αλλά εξαιρετικά σοβαρή νόσος

Η διεισδυτική μηνιγγιτιδοκοκκική νόσος είναι σχετικά σπάνια, μπορεί όμως να εξελιχθεί μέσα σε λίγες ώρες.

Το βακτήριο μπορεί να προκαλέσει μηνιγγίτιδα, δηλαδή φλεγμονή των μεμβρανών που περιβάλλουν τον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό, ή σηψαιμία, όταν εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος.

Η νόσος μπορεί να αποβεί μοιραία σε περίπου ένα στα δέκα περιστατικά. Οι επιζώντες ενδέχεται να αντιμετωπίσουν σοβαρές και μόνιμες επιπλοκές, όπως απώλεια ακοής, νευρολογικές βλάβες, ουλές ή ακρωτηριασμό άκρων.

Τα συμπτώματα που απαιτούν άμεση αντίδραση

Τα αρχικά συμπτώματα μπορεί να μοιάζουν με γρίπη, ίωση, γαστρεντερίτιδα ή ακόμη και με τις συνέπειες κατανάλωσης αλκοόλ. Η κατάσταση, όμως, μπορεί να επιδεινωθεί πολύ γρήγορα.

Προειδοποιητικά σημεία είναι:

• ο υψηλός πυρετός και τα ρίγη,
• ο έντονος ή επιδεινούμενος πονοκέφαλος,
• ο αυχενικός πόνος ή η δυσκαμψία,
• ο εμετός,
• η υπνηλία ή η δυσκολία αφύπνισης,
• η σύγχυση,
• η φωτοφοβία,
• τα πολύ κρύα χέρια και πόδια,
• ο έντονος πόνος στους μυς ή στα άκρα,
• η ταχεία αναπνοή,
• οι σπασμοί,
• το κόκκινο ή μοβ εξάνθημα που δεν υποχωρεί όταν πιέζεται με ένα ποτήρι.

Δεν εμφανίζουν όλοι οι ασθενείς εξάνθημα και τα συμπτώματα μπορούν να παρουσιαστούν με διαφορετική σειρά. Οι υγειονομικές αρχές προειδοποιούν ότι δεν πρέπει να αναμένει κανείς την εμφάνιση όλων των σημείων πριν αναζητήσει επείγουσα ιατρική βοήθεια.

Ισχυρή προστασία από το εμβόλιο

Το εμβόλιο MenB χορηγείται στα βρέφη μέσω του NHS από το 2015.

Τα δεδομένα του βρετανικού προγράμματος δείχνουν ότι ο εμβολιασμός οδήγησε σε μείωση περίπου 75% της νόσου στις επιλέξιμες εμβολιασμένες ηλικιακές ομάδες.

Η JCVI αναφέρει ότι το βρεφικό πρόγραμμα παρέχει ισχυρή προστασία για τουλάχιστον πέντε χρόνια. Η ανοσία, όμως, μειώνεται με την πάροδο του χρόνου, γεγονός που εξηγεί την ανάγκη ενίσχυσης της προστασίας πριν από τη δεύτερη ηλικιακή κορύφωση του κινδύνου.

Το εμβόλιο δεν προστατεύει από κάθε πιθανό στέλεχος, αλλά καλύπτει σημαντικό μέρος των στελεχών MenB που προκαλούν σοβαρή νόσο.

MenB και MenACWY δεν είναι το ίδιο εμβόλιο

Το εμβόλιο MenB προστατεύει από στελέχη της μηνιγγιτιδοκοκκικής οροομάδας Β.

Το MenACWY είναι διαφορετικό εμβόλιο και προσφέρει προστασία έναντι των οροομάδων A, C, W και Y. Χορηγείται ήδη συστηματικά σε εφήβους στη Βρετανία και έχει συμβάλει στη σημαντική μείωση των περιστατικών που προκαλούνται από τις συγκεκριμένες οροομάδες.

Η λήψη του MenACWY δεν σημαίνει ότι ένας νέος προστατεύεται από τη MenB. Αντίστοιχα, το MenB δεν υποκαθιστά το MenACWY.

Οι βρετανικές αρχές προτρέπουν τους νέους να ελέγχουν το ιστορικό εμβολιασμού τους και να λαμβάνουν όλα τα εμβόλια που αντιστοιχούν στην ηλικία και στους παράγοντες κινδύνου τους.

Το πρόβλημα της μειωμένης πληθυσμιακής ανοσίας

Οι ειδικοί εξετάζουν εάν η αύξηση των συρροών συνδέεται με τη σταδιακή μείωση της φυσικής ανοσίας του πληθυσμού.

Τα περιστατικά MenB μειώνονταν επί περίπου 25 χρόνια. Οι κύκλοι της μηνιγγιτιδοκοκκικής νόσου, όμως, μπορεί να διαρκούν δύο ή τρεις δεκαετίες, καθώς μεταβάλλονται τα κυκλοφορούντα στελέχη και η ανοσία του πληθυσμού απέναντί τους.

Η εμφάνιση νέων στελεχών, απέναντι στα οποία οι νέοι διαθέτουν περιορισμένη ανοσία, αποτελεί μία πιθανή εξήγηση για τις πρόσφατες εξάρσεις. Η υπόθεση παραμένει υπό επιστημονική διερεύνηση και δεν σημαίνει ότι έχει ήδη αρχίσει μία γενικευμένη επιδημία.

Η απόφαση περνά στην κυβέρνηση

Η κυβέρνηση καλείται πλέον να αποφασίσει εάν θα υιοθετήσει την πρόταση της JCVI.

Θα πρέπει να αξιολογήσει το κόστος προμήθειας των εμβολίων, τη διαθεσιμότητα επαρκών ποσοτήτων, τη δυνατότητα χορήγησης μέσω σχολείων και φαρμακείων και τη δημιουργία του προγράμματος αναπλήρωσης.

Η επιτυχία ενός μελλοντικού σχήματος θα εξαρτηθεί και από τη συμμετοχή των εφήβων. Η ηλικιακή ομάδα των 15 έως 24 ετών παρουσιάζει συχνά χαμηλότερη προσέλευση σε προληπτικές υπηρεσίες, ιδιαίτερα όταν δεν υπάρχει άμεση ενημέρωση από σχολεία, γονείς και επαγγελματίες υγείας.

Η πρόταση της JCVI σηματοδοτεί, πάντως, μία σημαντική αλλαγή στην εμβολιαστική πολιτική της Βρετανίας: η προστασία κατά της MenB δεν αντιμετωπίζεται πλέον μόνο ως ζήτημα της βρεφικής ηλικίας, αλλά ως παρέμβαση που πρέπει να επαναλαμβάνεται πριν από την περίοδο υψηλού κινδύνου της νεαρής ενήλικης ζωής.

 

 

 

Πηγη: https://healthpharma.gr/