Ελπίδες για αποκατάσταση ακοής λόγω γήρατος ή θορύβου από επιστήμονες
Περίπου το 8,5% των ενηλίκων ηλικίας 55 έως 64 ετών στις ΗΠΑ έχουν απώλεια ακοής με αναπηρία. Το ποσοστό αγγίζει σχεδόν το 25% των ατόμων ηλικίας 65 έως 74 ετών και το 50% των ατόμων των 75 ετών και άνω, σύμφωνα με το Κέντρο Ελέγχου Νοσημάτων (CDC).
Η απώλεια ακοής που προκαλείται από τη γήρανση, από τον θόρυβο και από ορισμένα αντικαρκινικά φάρμακα και αντιβιοτικά είναι μη αναστρέψιμη επειδή μέχρι τώρα οι επιστήμονες δεν κατάφεραν να βρουν τον τρόπο να αναπτυχθούν εκ νέου τα απαραίτητα για την ακοή αισθητήρια κύτταρα του εξωτερικού και του εσωτερικού αυτιού και να αντικαταστήσουν αυτά που πεθαίνουν. Τα τριχοειδή κύτταρα του κοχλία είναι υπεύθυνα για τη μετατροπή των ήχων που φτάνουν στο αυτί σε ηλεκτρικούς παλμούς, οι οποίοι μέσω των νεύρων φτάνουν στο κέντρο ακοής του εγκεφάλου.
Τώρα επιστήμονες της Northwestern Medicine ανακάλυψαν ένα γονίδιο-«διακόπτη» που ενεργοποιεί την ανάπτυξη τριχοειδών κυττάρων του έξω ή έσω ωτός, σύμφωνα με νέα έρευνα που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Nature. Επί του παρόντος, ισχυρίζονται πως μπορούν να παράγουν τριχοειδή κύτταρα στο εργαστήριο τα οποία όμως δεν δύνανται να διαφοροποιηθούν σε κύτταρα του έσω ή έξω ωτός (καθένα από τα οποία έχει διαφορετικό ρόλο στη λειτουργία της ακοής). Ωστόσο, η ανακάλυψη αποτελεί ένα σημαντικό βήμα προς την ανάπτυξη των συγκεκριμένων κυττάρων.
Ο κύριος «γονιδιακός διακόπτης» που ανακάλυψαν οι ερευνητές και που φαίνεται να προγραμματίζει την παραγωγή τριχοειδών κυττάρων του αυτιού ονομάζεται TBX2. Όταν το εν λόγω γονίδιο εκφράζεται, το προγονικό κύτταρο μετατρέπεται σε ένα τριχοειδές κύτταρο του κοχλία (εσωτερικό αυτί) και όταν μπλοκάρεται, μετατρέπεται σε τριχοειδές του έξω ωτός. «Η ικανότητα παραγωγής ενός από αυτά τα κύτταρα θα απαιτήσει την ενεργοποίηση ενός κοκτέιλ γονιδίων», λέει ο επικεφαλής της μελέτης García-Añoveros. Σύμφωνα με τον ίδιο, για να δημιουργηθεί ένα κοχλιακό τριχοειδές κύτταρο από ένα προγονικό κύτταρο του κοχλία χρειάζονται δυο άλλα γονίδια, τα ATOH1 και GF1. Στη συνέχεια, το γονίδιο-«διακόπτης»TBX2 θα χρειαστεί να ενεργοποιηθεί ή να απενεργοποιηθεί για να παραχθεί το απαραίτητο εσωτερικό ή εξωτερικό τριχοειδές κύτταρο.
«Μπορούμε τώρα να καταλάβουμε πώς να αναπτύξουμε εσωτερικά ή εξωτερικά τριχοειδή κύτταρα και να αναγνωρίσουμε γιατί τα τελευταία είναι πιο επιρρεπή στο θάνατο προκαλώντας κώφωση», συμπληρώνει ο García-Añoveros τονίζοντας ότι αυτή η έρευνα σε πειραματόζωα βρίσκεται ακόμη σε αρχικό στάδιο.
Πηγη: https://www.dikaiologitika.gr/
