Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Στην  έρευνα, η εμμηνόπαυση συνδεόταν με αλλαγές στα επίπεδα 85 μεταβολιτών με έως 11% αυξήσεις στη χοληστερόλη LDL.

Περίπου το  10% της αύξησης της χοληστερόλης Ldl που εμφανίζεται στην εμμηνόπαυση προκαλείται από αλλαγές στις σεξουαλικές ορμόνες, αναφέρει νέα έρευνα.

Στην  έρευνα, η εμμηνόπαυση συνδεόταν με αλλαγές στα επίπεδα 85 μεταβολιτών με έως 11% αυξήσεις στη χοληστερόλη LDL.

Αυτές οι αλλαγές που επίσης περιλάμβαναν αυξήσεις στα τριγλυκερίδια, λιπαρά οξέα και αμινοξέα, φάνηκε να εμφανίζονται ταυτόχονα με πτώσεις των οιστρογόνων και αύξηση της θυλακιοτρόπου ορμόνης.

Αλλαγές στα επίπεδα οιστρογόνων και θυλακιοτρόπου ορμόνης ευθύνονταν για περίπου το 10% της αύξησης της χοληστερόλης Ldl σε αυτές τις γυναίκες, και η επίδρασή τους ενδεχομένως μπορεί να αναστραφεί -τουλάχιστον μερικώς- με θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης, HRT, σύμφωνα με τους ερευνητές.

Η Eija K. Laakkonen, δήλωσε ότι η νέα έρενα συνδέει ορμονικές αλλαγές κατά την εμμηνόπαυση με μεταβολικές αλλαγές που προάγουν την καρδιοπάθεια.

Η Laakkonen, του University of Jyväskylä στη Φινλανδία, δήλωσε ότι η εμμηνόπαυση δεν μπορεί να αποφευχθεί αλλά είναι πιθανό η αρνητική μετατόπιση μεταβολιτών να μπορεί να μειωθεί τρώγοντας υγιεινά και με την άσκηση.

Προηγούμενες έρευνες έδειξαν ότι η εμμηνόπαυση συνδέεται με επίπεδα μεταβολιτών που προάγουν την καρδιοπάθεια.

Στη νέα έρευνα σε 218 γυναίκες στην εμμηνόπαυση, αυτές οι αλλαγές στους μεταβολίτες αναστράφηκαν μερικώς με την HRT, η οποία φάνηκε να αυξάνει την HDL σε ορισμένες.

Από τις συμμετέχουσες, 35 ξεκίνησαν HRT κατά τη διάρκεια της έρευνας.

‘Οσον αφορά την HRT, δεν μπορούν να εξαχθούν πολύ ισχυρά συμπεράσματα μόνο από την παρούσα έρευνα, καθώς ο αριθμός αυτών των γυνακών ήταν μικρός και δεν υπήρξε έλεγχος για το είδος του φαρμάκου.

Παρόλα αυτά, τα ευρήματα σύμφωνα με τους ερευνητές δείχνουν ότι η έναρξη HRT νωρίς στην εμμηνόπαυση ή κατά τη μετάβαση σε αυτήν προσφέρει τη μεγαλύτερη καρδιοπροστατευτική επίδραση.

Τα στοιχεία παρουσιάστηκαν στο συνέδριο European Journal of Preventive Cardiology.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Πώς διαφορετικά είδη κυττάρων στον φλοιό αλλάζουν τη δραστηριότητά τους κατά τη διάρκεια γενικής αναισθησίας.

Σε μελέτη που δημοσιεύτηκε πρόσφατα στο Neuron, ερευνητές του University of Basel και του Institute of Molecular and Clinical Ophthalmology (IOB), αποκαλύπτουν πώς διαφορετικά είδη κυττάρων στον φλοιό αλλάζουν τη δραστηριότητά τους κατά τη διάρκεια γενικής αναισθησίας-κάτι που συμβάλλει στην κατανόηση του πώς μπορεί να προκαλείται η αναισθησία.

Κάποιος είναι ξαπλωμένος στο χειρουργικό τραπέζι. Ο γιατρός, του λέει να μετρήσει μέχρι το 5 και τοποθετεί στο πρόσωπό του μάσκα αναισθησίας. Στο 4 είναι πια αναίσθητος. Δεν θα ξυπνήσει, παρά μετά το τέλος της εγχείρησης. Τι συμβαίνει στον εγκέφαλο σε αυτό το διάστημα;

Κάποιος, πιθανόν εικάζει ότι ο εγκέφαλος είναι ‘’σιωπηλός’’. Ειδκά ο φλοιός. Ωστόσο, για 100 χρόνια είναι γνωστό ότι ορισμένα κύτταρα του φλοιού είναι ενεργά και ο φλοιός αλλάζει μεταξύ περιόδων υψηλής και χαμηλής δραστηριότητας, στην αναισθησία.

Η ερώτηση παραμένει. Ποια κύτταρα συμβάλλουν στη ρυθμική δραστηριότητα, στον φλοιό, και πώς θα μπορούσε αυτή να συμβάλλει στην απώλεια αισθήσεων κατά τη γενική αναισθησία;

Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι σε αντίθεση με αυτό που εικαζόταν παλαιότερα, μόνο ένα συγκεκριμένο είδος κυττάρων του φλοιού, οι πυραμιδικοί νευρώνες στρώματος 5, είχαν αύξηση της δραστηριότητας όταν τα πειραματόζωα εκτέθηκαν σε διάφορα αναισθητικά.

Κάθε αναισθητικό προκαλεί ένα ρυθμό δραστηριότητας στους πυραμιδικούς νευρώνες του στρώματος 5. Ενδιαφέρον είναι, ότι αυτοί οι ρυθμοί διέφεραν ανάλογα με το αναισθητκό.

Ορισμένοι ήταν πιο αργοί και άλλοι πιο γρήγοροι. Όμως, το κοινό σε όλα τα αναισθητικά ήταν ότι προκάλεσαν μια ευθυγράμμιση στη δραστηριότητα.

Όταν δηλαδή ήταν ενεργοί όλοι οι πυραμιδικοί νευρώνες στρώματος 5, ήταν ενεργοί ταυτόχρονα, δήλωσε ο Dr. Arjun Bharioke. Αυτό το ονόμασαν ‘’νευρωνικό συγχρονισμό’’.

Οι πυραμιδικοί νευρώνες του στρώματος 5 χρησιμεύουν ως σημαντικό κέντρο δεδομένων για τον φλοιό και επίσης συνδέουν διάφορες περιοχές του μεταξύ τους.

Επομένως, επικοινωνούν και οι 2 μεταξύ διαφορετικών περιοχών του φλοιού, καθώς και από τον φλοιό σε άλλες περιοχές του εγκεφάλου.

Ετσι, συγχρονισμός της δραστηριότητας στους πυραμιδικούς νευρώνες του στρώματος 5 περιορίζει τις πληροφορίες που μπορεί να εξάγει ο φλοιός.

Φαίνεται πως αντί κάθε νευρώνας να στέλνει διαφορετικές πληροφορίες κατά την αναισθησία, όλοι οι πυραμιδικοί νευρώνες του στρώματος 5 στέλνουν τις ίδιες.

Προηγούμενες έρευνες υπέδειξαν ότι η απώλεια αισθήσεων συμβαίνει με αποσύνδεση του φλοιού από τον υπόλοιπο εγκέφαλο.

Τα αποτελέσματα της νέας έρευνας δείχνουν μηχανισμό μέσω του οποίου αυτό μπορεί ενδεχομένως να συμβαίνει-με τη μετάβαση σε χαμηλότερη έξοδο πληροφοριών από τον φλοιό κατά την αναισθησία.

Πηγές:
Neuron,

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Η λήψη αντιφλεγμονωδών φαρμάκων όπως η ιβουπροφαίνη για τη θεραπεία ενός οξύ πόνου μπορεί στην πραγματικότητα να τον παρατείνει, σύμφωνα με μια μελέτη.

Η ιβουπροφαίνη συνιστάται συνήθως για τη θεραπεία του βραχυπρόθεσμου πόνου στην πλάτη και τη μέση, ο οποίος συνήθως βελτιώνεται μέσα σε λίγες εβδομάδες ή μήνες. Αλλά πώς εξηγείται το γεγονός ότι ο πόνος επιμένει σε ορισμένους ασθενείς εν αντιθέσει με άλλους πάσχοντες; Τώρα η έρευνα έχει διαπιστώσει ότι οι ασθενείς που έλαβαν μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ΜΣΑΦ), όπως η ιβουπροφαίνη, για πόνο στην πλάτη ή τη μέση είχαν 1,76 φορές υψηλότερο κίνδυνο ανάπτυξης χρόνιου πόνου.

Αν και η φλεγμονή συνήθως συνδέεται με τον πόνο, οι ειδικοί είπαν ότι η λήψη ιβουπροφαίνης μπορεί να μετατρέψει τον πόνο σε χρόνιο.

Πώς έγινε η έρευνα
Η μελέτη, του Πανεπιστημίου McGill στον Καναδά, ακολούθησε 98 ασθενείς με χαμηλό πόνο στην πλάτη επί τρεις μήνες.

Εκείνοι των οποίων ο πόνος σταμάτησε είχαν υψηλότερες φλεγμονώδεις αντιδράσεις που φάνηκε στα λευκά αιμοσφαίρια που ονομάζονται ουδετερόφιλα, σε σύγκριση με ασθενείς των οποίων ο πόνος παρέμεινε.

Πειράματα σε ποντίκια έδειξαν στη συνέχεια ότι η θεραπεία με ΜΣΑΦ φάνηκε να παρατείνει τον πόνο, ενώ άλλα παυσίπονα, όπως η τοπική αναισθητική λιδοκαΐνη, δεν είχαν παρόμοια επίδραση.

Τέλος, τα στοιχεία από τους συμμετέχοντες στη Βρετανική Biobank που υπέφεραν από πόνο στην πλάτη έδειξαν 1,76 φορές υψηλότερο κίνδυνο χρόνιου πόνου για όσους έλαβαν ΜΣΑΦ.

Οι ερευνητές δήλωσαν μέσω της μελέτης: «Παρά την αρχική αναλγητική αποτελεσματικότητα στους πάσχοντες από πόνο στη μέση η διαχείριση της οξείας φλεγμονής μπορεί να είναι αντιπαραγωγική μακροπρόθεσμα».

Σχολιάζοντας τα ευρήματα, η καθηγήτρια Blair Smith, στο πανεπιστήμιο της Dundee, είπε: «Οι παράγοντες που σχετίζονται με τη φυσιολογική φλεγμονώδη απόκριση ήταν πιθανό να προστατεύουν τα άτομα με οξεία οσφυαλγία από τη μετάβαση σε χρόνια οσφυαλγία, αλλά συγχρόνως διαπιστώθηκε ότι η τεχνητή μείωση της φλεγμονής οδήγησε σε παρατεταμένο πόνο στα ποντίκια».

Στη συνέχεια, μελετήθηκε εάν τα φάρμακα που είναι γνωστό ότι αμβλύνουν τη φλεγμονή συσχετίστηκαν με μακροχρόνιο πόνο στον άνθρωπο, κάτι που αποδείχθηκε ότι συμβαίνει.

Η Δρ. Franziska Denk, λέκτορας στο King’s College london, δήλωσε ότι η μελέτη παρείχε σημαντικά δεδομένα, αλλά δεν πρέπει να προκαλέσει φόβους σχετικά με τη χρήση των ΜΣΑΦ.

Είπε: «Θα ήταν σίγουρα λάθος να κάνουμε οποιεσδήποτε συστάσεις σχετικά με τη φαρμακευτική αγωγή των ανθρώπων μέχρι να έχουμε τα αποτελέσματα μιας μελλοντικά σχεδιασμένης κλινικής δοκιμής». Στη συνέχεια δήλωσε:

«Κατά τη γνώμη μου, αυτή η μελέτη δεν πρέπει να δημιουργήσει ερωτηματικά σχετικά με τη χρήση των ΜΣΑΦ στον πόνο της μέσης καθώς απαιτείται πολύ περισσότερη έρευνα για να επιβεβαιωθούν τα πρώτα πορίσματα ενώ πρέπει να μελετηθούν πολλές διαφορετικές μεταβλητές».

Ωστόσο, ανέφερε ότι απαιτείται περισσότερη έρευνα για να επιβεβαιωθούν τα ευρήματα. Η Smith εξήγησε ότι τα αντιφλεγμονώδη φάρμακα ήταν αποτελεσματικά στη βραχυπρόθεσμη διαχείριση του πόνου αλλά δεν πρέπει να καταναλώνονται ασκόπως και χωρίς την έγκριση του γιατρού.

«Τα ευρήματα της μελέτης έχουν ιδιαίτερο ενδιαφέρον για την επιστημονική ιατρική κοινότητα και τονίζουν πόσο σημαντικό είναι να ξοδεύουμε χρόνο και χρήματα στην έρευνα».

Τα ευρήματα δημοσιεύθηκαν στο περιοδικό Science Translational Medicine.

Πηγη: https://www.onmed.gr

Καταγράφοντας/ χαρτογραφώντας κάθε κύτταρο στο ανθρώπινο σώμα, επιστήμονες είχαν βρει ένα είδος ανοσοποιητικού κυττάρου που πρωτοεμφανιζόταν στη μήτρα: Η ύπαρξη τέτοιων κυττάρων αποτελούσε αντικείμενο συζητήσεων/ διαφωνιών- τουλάχιστον, μέχρι τώρα.

Όπως αναφέρεται σε δημοσίευμα του Live Science, τα μυστηριώδη αυτά κύτταρα, γνωστά ως κύτταρα Β-1, είχαν ανακαλυφθεί αρχικά σε ποντίκια κατά τη δεκαετία του 1980, σύμφωνα με μελέτη του 2018 στο The Journal of Immunology. Τα κύτταρα αυτά εμφανίζονται νωρίς στην ανάπτυξη των ποντικιών, μέσα στη μήτρα, και παράγουν διάφορα αντισώματα όταν ενεργοποιούνται. Κάποια από αυτά προσκολλώνται στα κύτταρα του ποντικιού και βοηθούν στην εκκαθάριση νεκρών και ημιθανών κυττάρων από το σώμα. Τα ενεργοποιημένα κύτταρα Β-1 επίσης παράγουν αντισώματα που λειτουργούν ως πρώτη γραμμή άμυνας ενάντια στα παθογόνα, όπως οι ιοί και τα βακτήρια.

Μετά την ανακάλυψη των κυττάρων Β-1 στα ποντίκια, ερευνητές ανέφεραν το 2011 πως είχαν βρει αντίστοιχα κύτταρα σε ανθρώπους, μα τα αποτελέσματα αυτά δεν ήταν αποδεκτά ως ατράνταχτες αποδείξεις. «Τότε υπήρχε ένα μπρος- πίσω…δεν συμφωνούσαν όλοι με το προφίλ μας στα ανθρώπινα κύτταρα Β-1» είπε ο Δρ. Τόμας Ρόθσταϊν, καθηγητής και ιδρυτικό στέλεχος του Τμήματος Ερευνητικής Ιατρικής και διευθυντής του Κέντρου Ανοσοβιολογίας στο Western Michigan University Homer Stryker M.D. School of Medicine, που ήταν senior author της προηγούμενης έρευνας.

Πρώιμη ανθρώπινη ανάπτυξη

Τώρα νέα μελέτη, η οποία δημοσιεύτηκε την Πέμπτη στο Science, παρέχει ατράνταχτα στοιχεία πως τα κύτταρα Β-1 εμφανίζονται στην πρώιμη ανθρώπινη ανάπτυξη, εντός του πρώτου και του δεύτερου τριμήνου. «Επιβεβαιώνει και επεκτείνει τη δουλειά που είχαμε δημοσιεύσει προηγουμένως» είπε ο Ρόθσταϊν, ο οποίος δεν συμμετείχε στην έρευνα, στο Live Science.

«Νομίζω ότι αυτά είναι τα πιο αποφασιστικά δεδομένα ως τώρα» που υποστηρίζουν την ιδέα πως οι άνθρωποι φέρουν κύτταρα Β-1, είπε η Δρ. Νικόλ Μπάουμγκαρθ, καθηγήτρια στο UC Davis Center for Immunology and Infectious Diseases, που δεν συμμετείχε στη νέα μελέτη.

Στη θεωρία, αυτά τα κύτταρα ίσως παίξουν κρίσιμο ρόλο στην πρώιμη ανάπτυξη, και μελετώντας τα περαιτέρω οι επιστήμονες θα μπορούσαν να βελτιώσουν την κατανόησή τους ως προς το πώς μοιάζει ένα υγιές ανοσοποιητικό σύστημα στον άνθρωπο, είπε στο Live Science η Μπάουμγκαρθ.

Η νέα έρευνα δημοσιεύτηκε μαζί με τρεις άλλες που έγιναν πρόσφατα από την κοινοπραξία Human Cell Atlas (HCA)- ένα διεθνές γκρουπ με αντικείμενο τη θέση, λειτουργία και τα χαρακτηριστικά του κάθε τύπου κυττάρου στο ανθρώπινο σώμα. Μαζί, οι τέσσερις μελέτες, που δημοσιεύτηκαν όλες στο Science στις 12 Μαΐου, περιλαμβάνουν αναλύσεις άνω του ενός εκατομμυρίου ανθρώπινων κυττάρων, αντιπροσωπεύοντας πάνω από 500 ξεχωριστούς τύπους κυττάρων με δείγματα από πάνω από 30 διαφορετικούς ιστούς.

Ανθρώπινο σώμα…

«Μπορείτε να το σκεφτείτε ως ένα “Google Maps” στο ανθρώπινο σώμα, και πραγματικά αυτό το “street maps view” των μεμονωμένων κυττάρων και το πού βρίσκονται στους ιστούς στο οποίο στοχεύουμε» είπε η Σάρα Τάιχμαν, senior author της έρευνας και επικεφαλής Κυτταρικής Γενετικής στο Wellcome Sanger Institute στην Αγγλία και συν-προεδρεύουσα της Human Cell Atlas Organizing Committee.

Βοηθώντας στη δημιουργία αυτού του άτλαντα του ανθρώπινου σώματος, η Τάιχμαν και οι συνάδελφοί της εστίασαν πρόσφατα τις προσπάθειές τους στα ανοσοποιητικά κύτταρα, και ειδικότερα στα ανοσοποιητικά κύτταρα που εμφανίζονται κατά την πρώιμη ανάπτυξη. Μέσω αυτής της δουλειάς ανακάλυψαν στοιχεία ανθρώπινων κυττάρων Β-1. «Αυτό που δείχνουμε είναι πως υπάρχουν όντως σε ανθρώπους» είπε σε συνέντευξη Τύπου στις 10 Μαΐου.

Οι αναλύσεις είχαν κύτταρα από εννιά αναπτυσσόμενους ιστούς, όπως ο θύμος, ένας αδένας που παράγει ανοσοποιητικά κύτταρα και ορμόνες, και ο αμνιακός σάκος. Τα δείγματα που αναλύθηκαν προήλθαν από το Human Developmental Biology Resource στο Ηνωμένο Βασίλειο, ενώ χρησιμοποιήθηκαν και δημόσια διαθέσιμα δεδομένα από προηγούμενες μελέτες. Συνολικά τα δεδομένα κάλυπταν μια περίοδο ανάπτυξης που κυμαινόταν από 4 μέχρι 17 εβδομάδες μετά τη γονιμοποίηση, οπότε εντός του πρώτου και του δεύτερου τριμήνου.

Διαφορετικός τύπος ανοσοποιητικού

Μέσω αυτής της ανάλυσης οι επιστήμονες βρήκαν κύτταρα που αντιστοιχούσαν στα Β-1 που είχαν βρεθεί στα ποντίκια.

«Στο σύστημα των ποντικιών, τα κύτταρα Β-1 εμφανίζονται νωρίς- εμφανίζονται πρώτα» είπε ο Ρόθσταϊν. Ένας διαφορετικός τύπος ανοσοποιητικού κυττάρου, το Β-2, εμφανίζεται μετά τα πρώτα κύτταρα Β-1 και εν τέλει γίνεται η πιο άφθονη μορφή κυττάρων Β στο ποντίκι. Η νέα έρευνα υποδεικνύει πως κάτι τέτοιο συμβαίνει και στους ανθρώπους, όπου τα κύτταρα Β-1 εμφανίζονται και είναι πιο άφθονα στην πρώιμη ανάπτυξη, είπε ο Ρόθσταϊν στο Live Science.

Ποιος θα μπορούσε να είναι ο ρόλος αυτών των ειδικών κυττάρων; Κατά την Τάιχμαν, ίσως η «σμίλευση» νέων ιστών καθώς σχηματίζονται. «Όταν σκέφτεσαι την εμβρυακή ανάπτυξη, γενικά, υπάρχει μια μαζική αναδιαμόρφωση ιστών που λαμβάνει χώρα συνέχεια» είπε η Μπάουμγκαρθ. Για παράδειγμα, οι άνθρωποι αρχικά αναπτύσσουν ιστό ανάμεσα στα δάχτυλά τους, μα αυτός μειώνεται πριν τη γέννηση. Ίσως τα κύτταρα Β-1 βοηθούν στην καθοδήγηση μιας τέτοιας μείωσης ιστού κατά την ανάπτυξη, «μα αυτό είναι εικασία από πλευράς μου».

Πέραν της «σμίλευσης», τα κύτταρα Β-1 ίσως παρέχουν ένα επίπεδο ανοσοποιητικής προστασίας απέναντι σε παθογόνα που είναι αρκετά μικρά για να περάσουν το φράγμα του πλακούντα, είπε η Μπάουμγκαρθ- αλλά και πάλι αυτό είναι εικασία.

Πηγη: https://healthpharma.gr

Ένα ερευνητικό φάρμακο για ασθενείς με καρκίνο του πνεύμονα και καρκίνο του παχέος εντέρου, οι οποίοι φέρουν την μετάλλαξη G12C στο γονίδιο KRAS του καρκινικού κυττάρου δοκιμάζεται στο πλαίσιο διεθνών κλινικών μελετών. Δυνατότητα δωρεάν πρόσβασης στο νέο φάρμακο παρέχεται στο Ογκολογικό Κέντρο του Ιατρικού Διαβαλκανικού, μέσω της συμμετοχής του σε διεθνή κλινική μελέτη. Οι ασθενείς που δεν γνωρίζουν εάν φέρουν την συγκεκριμένη μετάλλαξη, μπορούν να πραγματοποιήσουν την ειδική εξέταση, επίσης δωρεάν.

Όπως επισημαίνει ο παθολόγος ογκολόγος στο Ιατρικό Διαβαλκανικό Χρήστος Εμμανουλίδης, πρόκειται για μια πολύ σημαντική κλινική μελέτη, που αφορά την κατηγορία των ασθενών στους οποίος ο καρκινικός όγκος έχει τη μετάλλαξη G12C στο γονίδιο KRAS.

«Το γονίδιο KRAS είναι αιτία πάρα πολλών καρκίνων και στον καρκίνο του παχέος εντέρου και σε άλλους καρκίνους. Κι ενώ σε άλλες περιπτώσεις η επιστήμη είχε επιτύχει να βρίσκει αναστολείς στα ογκογονίδια, για το KRAS αγωνιζόταν για δεκαετίες να βρει αναστολέα. Επιτέλους, για πρώτη φορά έχουμε την εποχή αυτή, δηλαδή τον τελευταίο χρόνο, αναστολείς εναντίον αυτού του πολύ σημαντικού ογκογονιδίου. Στο Διαβαλκανικό έχουμε πρόσβαση σε έναν αναστολέα, δηλαδή σε ένα χάπι που είναι αντίδοτο σε αυτή τη μετάλλαξη, εάν αυτή υπάρχει στον όγκο του ασθενούς. Αυτό το φάρμακο δεν κυκλοφορεί στο εμπόριο. Είναι ακόμα σε στάδια μελετών, αλλά σε προχωρημένα στάδια μελετών. Η δραστικότητα έχει αποδειχθεί και απλώς πρέπει να αποδειχθεί πέραν πάσης αμφιβολίας, συγκρινόμενη με τη στάνταρ θεραπεία. Επομένως, ασθενείς που έχουν υποτροπή καρκίνου του παχέος εντέρου και τυχαίνει να έχουν αυτή τη μετάλλαξη στα καρκινικά τους κύτταρα -και αυτό είναι κάτι μπορεί να ελεγχθεί- θα ωφεληθούν πάρα πολύ, έχοντας πρόσβαση έγκαιρη πριν ακόμη μπει στην κυκλοφορία σε ένα δραστικό και καινοτόμο φάρμακο και έτσι θα βοηθηθούν οι ασθενείς μας και η κοινωνία γενικότερα. Η μελέτη είναι διεθνής, περιλαμβάνει κέντρα σε όλο τον κόσμο και είναι τιμή μας να συμμετέχουμε και εμείς σε αυτή την τεράστια πανανθρώπινη προσπάθεια για να ωφελήσουμε και να θεραπεύουμε τους ασθενείς με καρκίνο», σημειώνει ο κ. Εμμανουλίδης.

Από την πλευρά της, η υπεύθυνη της εκτέλεσης της μελέτης στο Ογκολογικό Κέντρο του Διαβαλκανικού Μυρσίνη Ορφανίδου επισημαίνει ότι η εξέταση για να βρεθεί αν ο ασθενής έχει τη μετάλλαξη G12C στο γονίδιο KRAS γίνεται δωρεάν και εφόσον την έχει ο ασθενής, τού παρέχεται δωρεάν η θεραπεία στο πλαίσιο της κλινικής μελέτης.

Πηγή: ΑΠΕ-ΜΠΕ

πΗΓΗ: https://www.dikaiologitika.gr/

Ένας σιωπηλός εχθρός που «κρατά» χρόνια μπορεί να σταθεί εμπόδιο στη μητρότητα για πολλές γυναίκες

Ένα ακόμα «θύμα» του χρόνιου στρες αποκάλυψε κινεζική μελέτη που δημοσιεύεται στο Endocrinology και κρούει τον κώδωνα του κινδύνου στις γυναίκες που επιθυμούν να αποκτήσουν παιδί. Σύμφωνα με τα ευρήματά, το παρατεταμένο άγχος θα πλήξει τη γονιμότητα μέσα από ορμονικές διαταραχές.

Οι αρνητικές επιπτώσεις του στρες έχουν ήδη αναδειχεί από παλαιότερες μελέτες. Έρευνα από το Πανεπιστήμιο RMIT στη Μελβούρνη είχε συνδέσει τα υψηλά επίπεδα της ορεξιογόνου ορμόνης γκρελίνης που απελευθερώνεται κατά τη διάρκεια του στρες με επιπλοκές της αναπαραγωγικής λειτουργίας, ενώ επιστήμονες της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου του Maryland είχαν διαπιστώσει πως ο παρατεταμένος φόβος και το άγχος εξαιτίας έντονων στρεσογόνων παραγόντων μπορεί να έχουν μακροχρόνιο αντίκτυπο στη σύνθεση σπέρματος. 

Για την πρόσφατη μελέτη από το Πανεπιστήμιο Xi’an Jiaotong της Κίνας, οι ερευνητές χώρισαν σε τρεις ομάδες 100 περίπου θηλυκά ποντίκια, εκθέτοντας τη μία σε ουρλιαχτά, την δεύτερη σε λευκούς θορύβους διαφόρων συχνοτήτων και την τελευταία σε θορύβους παρασκηνίου. Η διαδικασία επαναλαμβανόταν καθημερινές, επί τρεις ώρες κάθε πρωί, για 21 ημέρες. Στο τέλος του πειράματος, ποντίκια από κάθε ομάδα υποβλήθηκαν σε ευθανασία για έλεγχο του ωοθηκικού τους αποθέματος και των ορμονικών τους επιπέδων, ενώ τα υπόλοιπα οδηγήθηκαν την επομένη και 24 ημέρες μετά το ηχητικό πείραμα σε χώρους με αρσενικά ποντίκια ώστε να ζευγαρώσουν.

Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι:

• τα ποντίκια από την ομάδα ακρόασης έντονων κραυγών γέννησαν κατά μέσο όρο εννέα νεογνά στην πρώτη εγκυμοσύνη και οκτώ στη δεύτερη
• 13 και 11,8 γεννήθηκαν αντίστοιχα στην ομάδα λευκού θορύβου, ενώ
• 13.9 και 12.4 ήταν τα νεογνά στην ομάδα ήχων στο παρασκήνιο.

Οι ερευνητές απέδωσαν τον σημαντικά χαμηλότερο αριθμό νεογνών της πρώτης ομάδας στα μειωμένα επίπεδα δύο ορμονών από το στρες που τους προκάλεσε το ουρλιαχτό. Πρόκειται για τα οιστρογόνα που επηρεάζουν το μηνιαίο κύκλο και την ορμόνη ΑΜΗ (αντι-μυλλέριος ορμόνη) που εκκρίνεται από τα κύτταρα των ωοθυλακίων στο αίμα μιας γυναίκας και αποτελεί τον πλέον αξιόπιστο δείκτη του ωοθηκικού αποθέματος της γυναίκας. Όπως πράγματι έδειξε η μελέτη, τα ποντίκια της πρώτης ομάδας είχαν περισσότερα κατεστραμένα ωάρια στις ωοθήκες τους.

πΗΓΗ: https://www.ygeiamou.gr/

Σύνδρομο διαρρέοντος εντέρου: Καθώς μεγαλώνουμε, έχουμε μια αυξημένη βασική φλεγμονώδη απόκριση, η οποία στη συνέχεια προκαλεί το έντερο να είναι πιο προφλεγμονώδες. Αυτό προκαλεί τη διαρροή δυνητικά παθογόνων βακτηρίων στο έντερο στα όργανα και στη συνέχεια τα πράγματα επιδεινώνονται.

Γιατί οι ηλικιωμένοι είναι πιο πιθανό να αρρωστήσουν σοβαρά ή ακόμα και να πεθάνουν από πνευμονία; Αποδεικνύεται ότι η αιτία μπορεί να έχει να κάνει τόσο με το έντερο όσο και με τους πνεύμονες. Αυτό είναι σύμφωνα με νέα έρευνα από τη Rachel McMahan, Ph.D., επίκουρη καθηγήτρια έρευνας ΓΕ, τραύματος και ενδοκρινικής χειρουργικής στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Κολοράντο και απόφοιτη φοιτήτριας ανοσολογίας της Σχολής Ιατρικής CU Holly Hulsebus. Σε μια εργασία που δημοσιεύτηκε τον Μάρτιο στο περιοδικό Frontiers in Aging, οι ερευνητές, μαζί με την ανώτερη συγγραφέα Elizabeth J. Kovacs, Ph.D., καθηγήτρια GI, τραύματος και ενδοκρινικής χειρουργικής, εξέτασαν το βακτήριο Streptococcus pneumoniaein σε ζωικά μοντέλα σε μια μελέτη των αλλαγών στους μικροβιακούς πληθυσμούς του εντέρου μετά τη μόλυνση.

“Ο στρεπτόκοκκος πνευμονίας μεταφέρεται κανονικά στις ρινικές οδούς υγιών ενηλίκων. Τα άτομα με υγιές ανοσοποιητικό σύστημα μπορούν απλώς να ζήσουν με αυτόν και δεν προκαλεί κανένα πρόβλημα”, εξηγεί ο Hulsebus. “Αλλά τα άτομα με εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα, συμπεριλαμβανομένων των ηλικιωμένων, τείνουν να γίνονται πιο ευαίσθητα επειδή το ανοσοποιητικό τους σύστημα δεν μπορεί πραγματικά να ελέγξει τα βακτήρια που υπάρχουν συνήθως εκεί. Αυτά τα βακτήρια μπορούν να φύγουν από τη μύτη και να μετακινηθούν σε άλλα μέρη του σώματος. προκαλούν λοιμώξεις του αυτιού και μπορούν επίσης να εξαπλωθούν στους πνεύμονες και να προκαλέσουν πνευμονία”.

Ο ρόλος του διαρρέοντος εντέρου

Εκτός από την αυξημένη νοσηρότητα και την εξασθενημένη πνευμονική λειτουργία μετά από λοίμωξη από Streptococcus pneumoniae σε ηλικιωμένα ποντίκια, οι ερευνητές βρήκαν επίσης αυξημένα επίπεδα βακτηρίων που προέρχονται από το έντερο στους πνεύμονες, υποδηλώνοντας ότι τα βακτήρια που μεταναστεύουν από το έντερο στους πνεύμονες μπορεί να είναι εν μέρει υπεύθυνα για κακή έκβαση σε ηλικιωμένα άτομα. Ένας πιθανός λόγος για αυτή τη μετανάστευση, λέει ο McMahan, είναι ότι καθώς γερνάμε, τα έντερά μας διαρρέουν καθώς οι μηχανισμοί που έχει το σώμα για να κρατά τα βακτήρια του εντέρου στη θέση τους αρχίζουν να καταστρέφονται. Αυτό είναι παρόμοιο με αυτό που συμβαίνει με τους ασθενείς με εγκαύματα και τους ανθρώπους που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ. Το πρόβλημα που επιδεινώνεται είναι ότι η φλεγμονή στο σώμα αυξάνεται φυσικά με την ηλικία, προκαλώντας την παρουσία περισσότερων προφλεγμονωδών βακτηρίων στο έντερο.

Στη δημοσιευμένη μελέτη τους, η οποία χρηματοδοτήθηκε από το Εθνικό Ινστιτούτο για την Κατάχρηση Αλκοόλ και τον Αλκοολισμό στα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας, οι ερευνητές βρήκαν αυξημένα επίπεδα της οικογένειας βακτηρίων Enterobacteriaceae, ένα ειδικό για το έντερο βακτήριο που περιλαμβάνει το E. coli,  στους πνεύμονες ηλικιωμένων , αλλά όχι νεαρά μοντέλα ζώων, μολυσμένα με Streptococcus pneumoniae. Καθώς τα Enterobacteriaceae σχετίζονται με αυξημένη φλεγμονή, οι ερευνητές ανακάλυψαν επίσης υψηλότερα επίπεδα ουδετερόφιλων, ενός τύπου φλεγμονώδους ανοσοποιητικού κυττάρου, στους πνεύμονες των ηλικιωμένων μολυσμένων ζωικών μοντέλων. “Η θεωρία εργασίας μας είναι ότι καθώς μεγαλώνετε, έχετε μια αυξημένη βασική φλεγμονώδη απόκριση, η οποία στη συνέχεια προκαλεί το έντερο να είναι πιο προφλεγμονώδες”, λέει ο McMahan. “Αυτό προκαλεί τη διαρροή δυνητικά παθογόνων βακτηρίων στο έντερο στα όργανα και στη συνέχεια τα πράγματα μπορούν να πάνε γρήγορα προς τα κάτω”.

Νέες στρατηγικές για την καταπολέμηση της μόλυνσης

Οι ηλικιωμένοι έχουν σχεδόν πέντε φορές περισσότερες πιθανότητες να νοσηλευτούν μετά από λοίμωξη από πνευμονία και τα ποσοστά θνησιμότητας από πνευμονία μπορεί να ξεπεράσουν το 50%, ανάλογα με τις συννοσηρότητες ή τις υποκείμενες καταστάσεις υγείας. Καθώς ο παγκόσμιος πληθυσμός των ατόμων άνω των 65 ετών αυξάνεται ταχέως, είναι σημαντικό να βρούμε νέους τρόπους για την καταπολέμηση της σοβαρής λοίμωξης. Η εστίαση στο έντερο, λέει ο McMahan, μπορεί να βοηθήσει τους ερευνητές να βρουν νέους τρόπους για την καταπολέμηση της αυξημένης φλεγμονής στους πνεύμονες. Στρατηγικές όπως τα προβιοτικά και μια υγιεινή διατροφή θα μπορούσαν να βοηθήσουν στη διατήρηση των βακτηρίων του εντέρου υπό έλεγχο σε ηλικιωμένα άτομα, όπως λέει και τα φάρμακα που προστατεύουν από τη διαρροή του εντέρου. Η μελλοντική έρευνα στο εργαστήριο περιλαμβάνει τη διερεύνηση της αποτελεσματικότητας μεταμοσχεύσεων μικροβιώματος ή μεταμοσχεύσεων κοπράνων που αντικαθιστούν τα βακτήρια στο γερασμένο έντερο με αυτά των νεότερων ζώων.

ΠΗΓΗ: https://www.healthweb.gr/

Νέα στοιχεία υποδηλώνουν ότι οι ασθενείς με COVID-19 για μεγάλο χρονικό διάστημα υποφέρουν από φλεγμονή που χτυπά ολόκληρο το σώμα — και ότι η ανακούφιση της θα μπορούσε να είναι το κλειδί για τη θεραπεία τους.

Σοβαρή συστημική φλεγμονή κατά τη διάρκεια της νοσηλείας για COVID αυξάνει τον κίνδυνο θανάτου μέσα σε ένα χρόνο, διαπίστωσαν ερευνητές του Πανεπιστημίου της Φλόριντα. Όσο πιο ισχυρή είναι η φλεγμονή του ασθενούς κατά τη διάρκεια της νοσηλείας, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα να πεθάνει μέσα σε ένα χρόνο μετά την ανάρρωση από την αρχική μόλυνση, αναφέρουν ερευνητές στο περιοδικό Frontiers in Medicine.

«Ο COVID επηρεάζει πολλαπλά συστήματα οργάνων με φλεγμονή», δήλωσε ο επικεφαλής ερευνητής Arch Mainous, αντιπρόεδρος έρευνας στο Τμήμα Κοινοτικής Υγείας και Οικογενειακής Ιατρικής του Πανεπιστημίου της Φλόριντα. «Τα δεδομένα μας υποδηλώνουν σίγουρα ότι ίσως πρέπει να θεραπεύουμε τους ανθρώπους με κάποιο είδος αντιφλεγμονώδους» αφού φύγουν από το νοσοκομείο. Αυτή η νέα έρευνα ακολουθεί μια μελέτη του πανεπιστημίου της Φλόριντα -UF- από τα τέλη του περασμένου έτους, η οποία διαπίστωσε ότι τα άτομα που ανέρρωσαν από σοβαρό COVID είχαν περισσότερες από διπλάσιες πιθανότητες να πεθάνουν μέσα στο επόμενο έτος από οποιαδήποτε αιτία, σε σύγκριση με άτομα με ήπια έως μέτρια COVID που δεν νοσηλεύτηκε ή εκείνους που δεν μολύνθηκαν ποτέ, είπε ο Mainous. «Λοιπόν, το ερώτημα που προέκυψε ήταν, γιατί συμβαίνει αυτό;», πρόσθεσε.

Για να βρουν μια απάντηση, ο Mainous και οι συνεργάτες του παρακολούθησαν περισσότερους από 1.200 ασθενείς με COVID-19 που έλαβαν θεραπεία στο UF για COVID-19 μεταξύ Ιανουαρίου 2020 και Δεκεμβρίου 2021, για να δουν πώς τα πήγαν κατά τη διάρκεια του έτους μετά την ανάρρωσή τους. Η ερευνητική ομάδα εξέτασε συγκεκριμένα τα επίπεδα της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης (CRP) κάθε ασθενή, ενός ενζύμου που εκκρίνεται από το ήπαρ ως μέρος της ανοσολογικής απόκρισης. Η CRP είναι μια κοινή μέτρηση της συστηματικής φλεγμονής. Έλεγξαν επίσης αν σε έναν ασθενή είχαν συνταγογραφηθεί από του στόματος στεροειδή κατά την έξοδο από το νοσοκομείο.

Οι νοσηλευόμενοι ασθενείς με COVID-19 με τα υψηλότερα επίπεδα φλεγμονής κατά τη διάρκεια της λοίμωξης είχαν περίπου 60% περισσότερες πιθανότητες να πεθάνουν μέσα σε ένα χρόνο μετά το εξιτήριο, διαπίστωσαν οι ερευνητές. Επιπλέον, ο κίνδυνος θανάτου των ασθενών με COVID-19 με υψηλή φλεγμονή μειώθηκε κατά περίπου 50% εάν τους συνταγογραφούνταν αντιφλεγμονώδη φάρμακα μετά τη νοσηλεία τους.

Ο Mainous είπε ότι αυτή η συστημική φλεγμονή εξηγεί γιατί ο μακροχρόνιος COVID προκαλεί τόσα πολλά διαφορετικά προβλήματα υγείας στους ανθρώπους. «Γι’ αυτό κάποιοι άνθρωποι έχουν γνωστικά προβλήματα, ενώ άλλοι δεν μπορούν να μυρίσουν και άλλοι έχουν προβλήματα με τα νεφρά ή εγκεφαλικά», σημειώνει. “Η σοβαρή γενική συστημική φλεγμονή πλήττει διαφορετικούς ανθρώπους με διαφορετικούς τρόπους. Ο COVID φαίνεται να χτυπά σε πολλά σημεία ταυτόχρονα. Αυτός είναι ένας λόγος για τον οποίο όταν αρχίζουμε να εξετάζουμε τον COVID, πολλά πράγματα φαίνονται εντελώς άσχετα.”

Ωστόσο, ο Mainous είπε ότι είναι πολύ νωρίς για να πούμε εάν οι ασθενείς που έχουν αναρρώσει από τον κορωνοϊό θα πρέπει να λαμβάνουν αντιφλεγμονώδη φάρμακα μακροπρόθεσμα. Αυτή ήταν απλώς μια μελέτη παρατήρησης, όχι μια κλινική δοκιμή που εξέτασε συγκεκριμένα πώς θα μπορούσαν να βοηθήσουν τα αντιφλεγμονώδη φάρμακα. «Δεν προτείνω στους ανθρώπους να παίρνουν αντιφλεγμονώδη», επεσήμανε ο Mainous. “Λέω ότι τα ευρήματα μας οδηγούν σε δοκιμές αυτών των φαρμάκων ως πιθανής θεραπείας”, κατάληξε.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Οι δίαιτες πλούσιες σε λιπαρά προκαλούν παχυσαρκία και μεταβάλλουν δραστικά το ηπατικό λιπίδιο και τα διαταραγμένα λιπιδικά προφίλ σχετίζονται με συγκεκριμένες ηπατικές ασθένειες, όπως η μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος (NAFLD) και η μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα (NASH).

Μια ομάδα επιστημόνων του Πανεπιστημίου Clemson κάνει βήματα στην κατανόηση της σχέσης μεταξύ ορισμένων ενζύμων που παράγονται φυσιολογικά στο σώμα και του ρόλου τους στη ρύθμιση της παχυσαρκίας και στον έλεγχο των ηπατικών ασθενειών. Σύμφωνα με στοιχεία του Κέντρου Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων (CDC) που συλλέχθηκαν το 2017-18, περισσότερο από το 42% των ενηλίκων στις ΗΠΑ και το 19% των νέων στις ΗΠΑ είναι παχύσαρκοι. Τρεις ερευνητές Clemson και συνάδελφοι από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Emory μελέτησαν αρσενικά ποντίκια που δεν είχαν το ένζυμο Cyp2b και πώς η έλλειψη του ενζύμου επηρέασε τον μεταβολισμό των ποντικών. Ο William Baldwin, καθηγητής και συντονιστής μεταπτυχιακού προγράμματος στο Τμήμα Βιολογικών Επιστημών του Clemson, είπε ότι η έρευνα ξεκίνησε εν μέρει από μια απλή παρατήρηση: αρσενικά ποντίκια που δεν είχαν το ένζυμο Cyp2b έπαιρναν βάρος. Το ίδιο αποτέλεσμα δεν παρατηρήθηκε σε θηλυκά ποντίκια.

“Παρατηρήσαμε ότι τα Cyp2b-null ποντίκια μας ήταν πιο βαριά”, είπε ο Baldwin, καθηγητής στο τμήμα Βιολογικών Επιστημών. “Είναι πιο επιρρεπή στην παχυσαρκία —τουλάχιστον, στην παχυσαρκία που προκαλείται από τη διατροφή—ειδικά στα αρσενικά από ό,τι στα ποντίκια άγριου τύπου, και προσπαθούσαμε να μάθουμε γιατί συμβαίνει αυτό”. Ενώ η παρατήρηση που ενημέρωσε τους ερευνητές ήταν αρκετά απλή, αποδείχθηκε ότι η κατανόηση των αλληλεπιδράσεων πίσω από την αύξηση βάρους θα ήταν πολύ πιο περίπλοκη. “Θα ήταν ωραίο να υπήρχε μια ωραία, απλή απάντηση”, είπε ο Μπάλντουιν, “αλλά μάλλον δεν υπάρχει μια ωραία, απλή απάντηση”.

Ποικιλία ρόλων που παίζουν τα ένζυμα

Ο Baldwin σημείωσε την πολυπλοκότητα πολλών χημικών διεργασιών που περιλαμβάνουν το ένζυμο CYP, μέρος μιας υπεροικογένειας ενζύμων που παίζει διάφορους ρόλους στους ανθρώπους. Είπε ότι τα ένζυμα Cyp2b βοηθούν στον μεταβολισμό ορισμένων τοξικών ουσιών και φαρμάκων για την αποβολή τους από το σώμα. Αλλά αυτά τα ίδια ένζυμα CYP έχουν και άλλες δουλειές:

• Μεταβολίζουν τα χολικά οξέα
• Μεταβολίζουν τις στεροειδείς ορμόνες
• Μεταβολίζουν τα πολυακόρεστα λίπη από τη διατροφή μας.

“Αυτό σημαίνει ότι όλα αυτά τα πράγματα μπορούν επίσης να αλληλεπιδράσουν. Εάν έχετε μια δίαιτα γεμάτη λίπος, αυτό μπορεί να αναστείλει τον μεταβολισμό των φαρμάκων σας. Φυσικά … τα φάρμακα μπορεί να αναστείλουν το μεταβολισμό του λίπους σας, μπορεί να επηρεάσουν το μεταβολισμό των στεροειδών σας κ.λπ..” Οι ερευνητές εξέτασαν επίσης τη σχέση μεταξύ διαταραγμένων λιπιδικών προφίλ και ασθένειας. Η ευαισθησία στις ασθένειες και η γενική υγεία επηρεάζεται σε μεγάλο βαθμό από τις αλλαγές στο λιπίδιο, σημείωσαν οι ερευνητές. Οι δίαιτες πλούσιες σε λιπαρά, όπως η δυτική δίαιτα, προκαλούν παχυσαρκία και μεταβάλλουν δραστικά το ηπατικό λιπίδιο και τα διαταραγμένα λιπιδικά προφίλ σχετίζονται με συγκεκριμένες ηπατικές ασθένειες, όπως η μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος (NAFLD) και η μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα (NASH).

Πηγη: https://www.healthweb.gr/