Ο επόμενος κορονοϊός θα προέλθει από αρουραίους σύμφωνα με νέα επιστημονική μελέτη

Οι αρουραίοι πιθανόν είναι ασυμπτωματικοί φορείς κορονοϊών όπως ο SARS, σύμφωνα με νέα μελέτη, γεγονός που σημαίνει ότι η επόμενη Covid-19 μπορεί να προέλθει από τα συγκεκριμένα τρωκτικά.

Ερευνητές του Πανεπιστημίου του Πρίνστον έκαναν γονιδιωματική ανάλυση διαφόρων ειδών θηλαστικών, εξετάζοντας συγκεκριμένα τους υποδοχείς, στους οποίους συνδέονται οι ιοί SARS. Και βρήκαν στοιχεία ότι ορισμένα είδη τρωκτικών στο παρελθόν είχαν εκτεθεί επανειλημμένα σε κορονοϊούς που μοιάζουν με τον SARS, με αποτέλεσμα να αναπτύσσουν πιθανότατα ένα ορισμένο επίπεδο αντίστασης.

O SARS-CoV-2, ο κορονοϊός που προκαλεί την Covid-19 είναι «ζωονοτικός», που σημαίνει ότι μεταπήδησε από ζώο σε άνθρωπο. Προηγούμενες έρευνες έδειξαν ότι κινεζικές τρανορινόλοφες νυχτερίδες (με χαρακτηριστικό ρουθούνι που θυμίζει πέταλ, εξ’ ου και το όνομά τους «horseshoe bats» στα αγγλικά) μπορεί να λειτουργήσουν ως ξενιστές σε διάφορους κορονοϊούς τύπου SARS, χωρίς να εκδηλώσουν ακραία συμπτώματα. Η ταυτοποίηση ζώων που εμφανίζουν παρόμοια αντίσταση σε τέτοιες λοιμώξεις –και ως εκ τούτου να λειτουργήσουν ως δεξαμενές ιών– είναι ζωτικής σημασίας για την πρόληψη μελλοντικών πανδημιών.

«Η μελέτη μας δείχνει ότι τα προγονικά τρωκτικά μπορεί να είχαν επαναλαμβανόμενες λοιμώξεις από κορωνοϊούς που μοιάζουν με τον SARS», γράφουν στην επιθεώρηση PLOS Computational Biology ο μοριακός βιολόγος Σον Κινγκ και η μηχανικός Η/Υ Μόνα Σινγκ του Πανεπιστημίου του Πρίνστον.

Αυτό, προσθέτουν, πιθανότατα επέτρεψε στα τρωκτικά αυτά να αποκτήσουν «κάποια μορφή ανοχής ή αντίστασης σε κορωνοϊούς τύπου SARS ως αποτέλεσμα αυτών των λοιμώξεων. Κι έτσι αυξάνεται η πιθανότητα ορισμένα σύγχρονα είδη τρωκτικών να είναι ασυμπτωματικοί φορείς κορωνοϊών που μοιάζουν με SARS —συμπεριλαμβανομένων εκείνων που μπορεί να μην έχουν ανακαλυφθεί ακόμη. Η συνέχιση της εξερεύνησης των προσαρμογών σε ζώα -ξενιστές κορωνοϊών θα είναι σημαντική […] για να κατανοήσουμε ποια ζώα έχουν ενδεχομένως αναπτύξει μηχανισμούς ανοχής μέσω αρχαίων εκθέσεων σε ιούς που μοιάζουν με SARS και μπορεί να είναι φορείς τους».

«Τέτοιες μελέτες», καταλήγουν, «θα μας βοηθήσουν επίσης να βρούμε αυτούς που είναι ευάλωτοι συμπτωματικοί ξενιστές, όπως δυστυχώς έχουν αποδειχθεί οι άνθρωποι».

 

 

Πηγή: https://www.dikaiologitika.gr/

Και δεύτερος ασθενής φαίνεται να απαλλάχτηκε τελείως από το AIDS με φυσικό τρόπο

Επιστήμονες στις ΗΠΑ ανακοίνωσαν ότι εντόπισαν πιθανότατα έναν δεύτερο ασθενή που το σώμα του φαίνεται να «ξεφορτώθηκε» τελείως τον ιό HIV – που προκαλεί AIDS – με φυσικό τρόπο, χωρίς να έχει προηγηθεί μεταμόσχευση βλαστοκυττάρων.

Το σώμα του ασθενούς δεν εμφανίζει πλέον καθόλου ίχνη του γονιδιώματος του ιού.

Οι ερευνητές των πανεπιστημίων ΜΙΤ και Χάρβαρντ και του Γενικού Νοσοκομείου της Μασαχουσέτης, με επικεφαλής τη δρ Σου Γιου, οι οποίοι τον ονόμασαν «ασθενή της Εσπεράντζα» (πόλη της Αργεντινής) και έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο αμερικανικό ιατρικό περιοδικό «Annals of Internal Medicine», ανέφεραν ότι ανέλυσαν σχεδόν 1,2 εκατομμύρια κύτταρα αίματος και 503 εκατομμύρια κύτταρα ιστών, χωρίς να βρουν το παραμικρό ίχνος του HIV.

Στη διάρκεια της λοίμωξης, ο HIV εισάγει αντίγραφα του γονιδιώματός του μέσα στο DNA των ανθρωπίνων κυττάρων, δημιουργώντας έτσι ένα «ρεζερβουάρ» του.

Με αυτό τον τρόπο, ο ιός κρύβεται αποτελεσματικά από τα αντι-HIV φάρμακα και από τις αντιδράσεις του ανοσοποιητικού συστήματος των ασθενών.

Στους περισσότερους ασθενείς νέα σωματίδια του ιού ξεπηδούν συνεχώς από αυτό το «ρεζερβουάρ».

Η αντι-ρετροϊκή θεραπεία (ART) δεν μπορεί να εξαλείψει το «ρεζερβουάρ», με συνέπεια να είναι αναγκαία η καθημερινή χορήγηση φαρμάκων για να καταστέλλεται ο ιός.

Μερικοί όμως ασθενείς έχουν ανοσοποιητικό σύστημα ικανό να καταστέλλει τον HIV χωρίς την ανάγκη φαρμάκων.

Μολονότι έχουν ακόμη το ιικό «ρεζερβουάρ», διαθέτουν φονικά Τ-κύτταρα που είναι σε θέση να καταστείλουν μόνα τους τον ιό, χωρίς βοήθεια από φάρμακα.

Το 2020 η ερευνητική ομάδα της Σου Γιου είχε ανακοινώσει στο περιοδικό «Nature» για πρώτη φορά τον εντοπισμό μιας 67χρονης γυναίκας, που είχε διαγνωστεί με HIV πριν 30 χρόνια και ονομάστηκε «Ασθενής του Σαν Φρανσίσκο», στην οποία υπήρχαν βάσιμες ενδείξεις πως είχε πια εξαλειφθεί και το «ρεζερβουάρ», καθώς δεν υπήρχαν στο DNA της ακέραια ίχνη του ιικού γονιδιώματος.

Η ανάλυση δισεκατομμυρίων κυττάρων από εκείνη την ασθενή δεν βρήκε καθόλου ίχνη του HIV, γι’ αυτό η ασθενής θεωρήθηκε η πρώτη στον κόσμο γνωστή περίπτωση πλήρους θεραπείας χωρίς να έχει προηγηθεί μεταμόσχευση βλαστοκυττάρων (όπως είχε συμβεί με τον «ασθενή του Βερολίνου», τον Τίμοθι Ρέι Μπράουν, τον πρώτο που απαλλάχθηκε από τον HIV, όταν πριν 13 χρόνια έκανε μια μεταμόσχευση μυελού των οστών από δότη με γονίδια ανθεκτικά στον HIV, με αποτέλεσμα ο Μπράουν να θεραπευθεί ταυτόχρονα από τον καρκίνο του και από τον HIV, ενώ αργότερα έγινε γνωστή και η παρόμοια περίπτωση του Αδάμ Καστιλέχο ή «ασθενούς του Λονδίνου»).

Τώρα, η ίδια αμερικανική επιστημονική ομάδα ανέφερε μια δεύτερη πιθανώς παρόμοια περίπτωση, την «ασθενή της Εσπεράντζα», που φαίνεται να απαλλάχτηκε χωρίς έξωθεν παρέμβαση από τον ιό HIV. Σύμφωνα με τη βρετανική «Ντέιλι Μέιλ», πρόκειται για μια 30χρονη γυναίκα από την Αργεντινή, της οποίας ο σύντροφος είχε πεθάνει από AIDS.

Η ίδια είχε αρχικά διαγνωστεί με HIV το 2013 και έκτοτε δεν πήρε φάρμακα, εκτός από μια περίοδο ενός εξαμήνου, όταν έμεινε έγκυος.

Οι ερευνητές δεν απέκλεισαν την πιθανότητα ότι υπάρχουν και άλλες περιπτώσεις ασθενών με HIV που έχουν θεραπευθεί μόνοι τους, αλλά δεν έχουν γίνει ακόμη γνωστοί.

Αν οι επιστήμονες κατανοήσουν πλήρως τους ανοσολογικούς μηχανισμούς πίσω από τέτοιες αυτο-θεραπείες, πιθανώς θα μπορέσουν να αναπτύξουν νέου τύπου θεραπείες, που θα «διδάσκουν» το ανοσοποιητικό σύστημα και άλλων ασθενών να μιμούνται τέτοιες αντιδράσεις κατά του HIV.

Όπως δήλωσε η Γιου, «προσβλέπουμε πλέον στη δυνατότητα να προκαλούμε μέσω εμβολιασμού αυτό το είδος ανοσίας στους ανθρώπους που κάνουν θεραπεία ART, έχοντας ως στόχο να εκπαιδεύουμε τα ανοσοποιητικά συστήματά τους, προκειμένου να μπορούν να ελέγχουν τον ιό χωρίς την ART».

 

 

Πηγη: https://www.dikaiologitika.gr/

Science: Νέα μέθοδος αναγέννησης σπονδυλικής στήλης

Επιστήμονες στις ΗΠΑ -μεταξύ των οποίων δύο Έλληνες της διασποράς- ανέπτυξαν μία πρωτοποριακή μέθοδο αποκατάστασης της σπονδυλικής στήλης, επιτρέποντας σε παράλυτα τρωκτικά να περπατήσουν ξανά.

Η θεραπεία -ακόμη ένα επίτευγμα στο πεδίο της αναγεννητικής ιατρικής- βασίζεται σε μία «αυτο-δημιουργούμενη» γέλη (εξ ου και ο χαρακτηρισμός της ως “μόρια που χορεύουν”), που ενεργοποιεί την αναγέννηση των κατεστραμμένων νεύρων.

Η συνθετική γέλη παρέχει μία βιοδραστική «σκαλωσιά» που βοηθά τα νέα κύτταρα να αναπτυχθούν, ενώ παράλληλα τροφοδοτεί με σήματα τα νεύρα ώστε να ενεργοποιηθούν πάλι. Η γέλη αποτελείται από ένα υλικό (μονάδες πρωτεϊνών ή μονομερή) που αυτο-συναρμολογούνται μέσα στο νερό σε μακριές αλυσίδες μορίων (πολυμερή) και στη συνέχεια εισάγονται με ένεση στη σπονδυλική στήλη, θέτοντας έτσι σε κίνηση τη διαδικασία αναγέννησης των νεύρων και των ιστών στην περιοχή του τραυματισμού της σπονδυλικής στήλης.

Οι ερευνητές του Πανεπιστημίου Northwestern του Ιλινόις, με επικεφαλής τον καθηγητή Επιστήμης των Υλικών και Βιοϊατρικής Μηχανικής, Σάμουελ Στουπ, οι οποίοι έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό «Science», μελέτησαν 76 παράλυτα ποντίκια, μία ομάδα από τα οποία έκανε τη νέα θεραπεία, ενώ μία άλλη ομάδα έκανε εικονική θεραπεία με αλατόνερο (πλασίμπο). Η γέλη επέτρεψε στα τρωκτικά να περπατήσουν ξανά μετά από τέσσερις εβδομάδες, κάτι που δεν συνέβη στην ομάδα του πλασίμπο.

Η θεραπεία βοήθησε στην αναγέννηση των άκρων των αποκομμένων νευρώνων και βελτίωσε την ανάπτυξη των αιμοφόρων αγγείων στην περιοχή του τραύματος. Αφού η θεραπεία επιτελεί το έργο της, τα υλικά της βιοδιασπώνται σε θρεπτικά συστατικά των κυττάρων μέσα σε τρεις μήνες και μετά εξαφανίζονται τελείως από το σώμα, χωρίς να έχουν προκαλέσει παρενέργειες.

«Η έκταση της λειτουργικής ανάκαμψης και οι σαφείς βιολογικές ενδείξεις αποκατάστασης, τις οποίες παρατηρήσαμε σε μοντέλα ζώων που μιμούνται πειστικά τους σοβαρούς ανθρώπινους τραυματισμούς, καθιστούν τη νέα θεραπεία ανώτερη από άλλες προσεγγίσεις», όπως η χρήση βλαστοκυττάρων, γονιδίων ή πρωτεϊνών, που έχουν αμφισβητήσιμη ασφάλεια ή αποτελεσματικότητα, δήλωσε ο Στουπ.

Το ερώτημα, πλέον, είναι κατά πόσο η θεραπεία μπορεί να φανεί εξίσου αποτελεσματική στους ανθρώπους. Οι ερευνητές θα ζητήσουν άμεσα από την Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) των ΗΠΑ έγκριση για την πραγματοποίηση δοκιμών σε παράλυτους ανθρώπους.

Οι έρευνες έχουν δείξει ότι ούτε το 3% των ασθενών με παράλυση λόγω τραύματος στη σπονδυλική στήλη (εξαιτίας τροχαίου, πτώσης, αθλήματος, πυροβολισμού, ασθένειας κ.ά.) καταφέρνουν τελικά να ανακτήσουν κάποιες βασικές σωματικές λειτουργίες. Το προσδόκιμο ζωής γι’ αυτούς τους ανθρώπους είναι σημαντικά μικρότερο και δεν έχει βελτιωθεί καθόλου από τη δεκαετία του 1980 μέχρι σήμερα. Έως τώρα δεν έχουν βρεθεί θεραπείες που να πυροδοτούν αποτελεσματικά την αναγέννηση της σπονδυλικής στήλης.

Στην ανάπτυξη της νέας θεραπείας συμμετείχαν ο (γεννημένος στη Θεσσαλονίκη) επίκουρος καθηγητής Νευρολογίας και Νευροεπιστήμης της Ιατρικής Σχολής και του Ινστιτούτου Νανοβιοτεχνολογίας του Northwestern Ευάγγελος Κισκίνης και ο (απόφοιτος του Πανεπιστημίου Ιωαννίνων) Ζώης Συργιάννης του ίδιου Ινστιτούτου και του Τμήματος Χημείας του Αμερικανικού Πανεπιστημίου.

 

 

 

Πηγή: https://www.onmed.gr/

Γονίδιο διπλασιάζει τον κίνδυνο θανάτου λόγω COVID-19

του Κωνσταντίνου Τριανταφυλλίδη
Ομότιμου καθηγητή Γενετικής
Είναι πιο συχνό σε πληθυσμούς της Νότιας Ασίας και όχι της Ευρώπης. Γνωρίζουμε ότι παραλλαγές σε 21 γονίδια επηρεάζουν την ευαισθησία ενός ατόμου να προσβληθεί από τον κορωνοϊό ή να αναπτύξει σοβαρά κλινικά συμπτώματα.
Ερευνητές, με επικεφαλής τον καθηγητή γενετικής Τζέιμς Ντέιβις του Τμήματος Ιατρικής του Πανεπιστημίου της Οξφόρδης (Βρετανία) ανακάλυψαν* ένα γονίδιο που φαίνεται να διπλασιάζει τον κίνδυνο βαριάς νόσησης λόγω κορωνοϊού και θανάτου λόγω δυσλειτουργίας των πνευμόνων.
Εκτιμάται ότι το 15% των ανθρώπων Ευρωπαϊκής καταγωγής και το 60% εκείνων από τη Νότια Ασία φέρουν αυτό το γονίδιο υψηλού κινδύνου με την ονομασία LZTFL1. Πρόκειται για έναν σημαντικό γενετικό παράγοντα κινδύνου για σοβαρή Covid-19. To εύρημα αυτό ίσως εξηγεί, εν μέρει, το συνεχιζόμενο υψηλό ποσοστό θνησιμότητας στις πληθυσμιακές ομάδες από την Νότια Ασία που ζουν στη Βρετανία.

Ποιους πληθυσμούς επηρεάζει;

Το γονίδιο, όπως τόνισαν οι επιστήμονες, δεν επηρεάζει εξίσου όλους τους πληθυσμούς (ασθενείς π.χ. από Πακιστάν, Μπαγκλαντές και Ινδία κινδυνεύουν περισσότερο να πεθάνουν), ενώ ο ατομικός κίνδυνος για όσους το έχουν στο DNA τους, επίσης ποικίλει ανάλογα με διάφορους άλλους παράγοντες, όπως η ηλικία και κοινωνικο-οικονομικοί παράγοντες. Τα ευρήματα υποδεικνύουν ότι οι άνθρωποι με αυτό το γονίδιο διατρέχουν υψηλότερο κίνδυνο και πιθανό θα ωφεληθούν κατ’ εξοχήν από τον εμβολιασμό τους.

Πως λειτουργεί;

Το συγκεκριμένο γονίδιο καθιστά τους πνεύμονες των ασθενών με λοίμωξη Covid-19 πιο ευάλωτους στον κορωνοϊό, απενεργοποιώντας μάλλον ένα ζωτικό προστατευτικό μηχανισμό που συνήθως διαθέτουν τα επιθηλιακά κύτταρα των πνευμόνων, με αποτέλεσμα ο ιός να μολύνει και να καταστρέφει πιο εύκολα τα κύτταρα αυτά. Παρόλα αυτά, είναι σημαντικό ότι το γονίδιο LZTFL1 έχει μεν επίπτωση στους πνεύμονες, αλλά όχι στο ανοσοποιητικό σύστημα, οπότε δεν εξασθενεί την ανοσολογική απόκριση του οργανισμού μετά από εμβόλιο Covid-19.
*Downes D., et al. 4/11/2021. Identification of LZTFL1 as a candidate effector gene at a COVID-19 risk locus. https://www.nature.com/articles/s41588-021-00955-3
No photo description available.
Πηγη: https://virus.com.gr/

Κορoνοϊός: Πώς δουλεύουν τα αντισώματα έναντι του ιού

Καθηγητές του Πανεπιστημίου της Αθήνας εξηγούν τον τρόπο λειτουργίας τους και τις επιστημονικές έρευνες που είναι σε εξέλιξη.

Η άμυνα του οργανισμού έναντι του SARS-CoV-2 βασίζεται, μεταξύ άλλων μηχανισμών, και σε αντισώματα που παράγει το ανοσοποιητικό κατά της πρωτεΐνης-ακίδας του ιού. Από την αρχική εμφάνιση του ιού, έχουν προκύψει πολλές μεταλλάξεις στην πρωτεΐνη-ακίδα, δηλαδή αλλαγές στο γενετικό υλικό του ιού (μικρές ή μεγαλύτερες) που οδηγούν σε αλλαγές στην δομή της ακίδας. Οι μεταλλάξεις αυτές πιθανώς να επιτρέπουν στον ιό να αποφύγει την άμυνα του οργανισμού που βασίζεται στα αντισώματα.

Οι καθηγητές της Θεραπευτικής Κλινικής της Ιατρικής Σχολής του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών, Ευστάθιος Καστρίτης και Θάνος Δημόπουλος (πρύτανης ΕΚΠΑ) αναφέρουν ότι τα αντισώματα παράγονται από ειδικά κύτταρα μέσα από μια περίπλοκη διαδικασία αναγνώρισης των πρωτεΐνών του ιού.

Κατόπιν τα κύτταρα αυτά του ανοσοποιητικού παράγουν εξειδικευμένα αντισώματα, δηλαδή ειδικές πρωτεΐνες που εμφανίζουν ισχυρή τάση να συνδέονται σε συγκεκριμένες περιοχές των πρωτεϊνών του ιού, που εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από την διαμόρφωση της πρωτεΐνης του ιού (πιο συγκεκριμένα της ακίδας).

Τα αντισώματα συνδεόμενα με την ακίδα την «μπλοκάρουν» ή την «κλειδώνουν» και εμποδίζουν την λειτουργία της. Τα τυπικά αντισώματα τάξης IgG έχουν διαστάσεις 14.5 nm × 8.5 nm × 4.0 nm (nm: 1 νανόμετρο, ισούται με το ένα δισεκατομμυριοστό (1/1.000.000.000) του 1 μέτρου).

Η πρωτεΐνη ακίδα του ιού έχει διαστάσεις (μέγιστο μήκος) περίπου 30-40 νανόμετρα. Τα αντισώματα συνδέονται σε μια μικρή περιοχή της ακίδας (που είναι διαφορετική για κάθε είδος αντισώματος) με μια πολύ μικρή περιοχή τους, που φέρει και το «κλειδί» της αναγνώρισης. Συνεπώς η λεπτομερής αναγνώριση των αλληλεπιδράσεων των αντισωμάτων με την ακίδα είναι ιδιαίτερα δύσκολη.

Οι επιστήμονες προσπαθούν να αναπτύξουν βελτιωμένες θεραπείες με αντισώματα, τα οποία ο ιός δεν θα μπορεί να τα αποφύγει μέσω μετάλλαξης. Για να γίνει αυτό απαιτείται λεπτομερής κατανόηση του τρόπου με τον οποίο διάφορα αντισώματα συνδέονται με την πρωτεΐνη-ακίδα. Επιπλέον, η κατανόηση της σύνδεσης των αντισωμάτων με την ακίδα θα μπορούσε βοηθήσει στην πρόβλεψη του τρόπου με τον οποίο νέες μεταλλάξεις θα μπορούσαν να επηρεάσουν την αποτελεσματικότητα μιας θεραπείας με αντισώματα.

Ερευνητές από τις ΗΠΑ έχουν ιδρύσει μια κοινοπραξία για την συλλογή δεδομένων και την έρευνα πάνω στην ανοσολογική απόκριση μέσω των αντισωμάτων και την αλληλεπίδραση με τον ιό. Η κοινοπραξία έχει πλέον συγκεντρώσει 370 αντισώματα κατά της πρωτεΐνης-ακίδας που συνεισέφεραν περισσότεροι από 50 συνεργάτες από όλο τον κόσμο. Οι ερευνητές αναλύουν λεπτομερώς αυτά τα αντισώματα και τον τρόπο που επιδρούν στην στην ακίδα και τα αποτελέσματα δημοσιεύτηκαν στο περιοδικό Science.

Τα περισσότερα από τα αντισώματα που εξετάστηκαν στοχεύουν στην περιοχή δέσμευσης του υποδοχέα (RBD) της πρωτεΐνης-ακίδας. Πρόκειται για το τμήμα της ακίδας που συνδέεται με τον υποδοχέα πάνω στα κύτταρα.

Αποτελεί ένα σχετικά μικρο κομμάτι της ακίδας που όμως αποτελεί τον βασικό στόχο για την αδρανοποίηση της σύνδεσης του ιού με τον στόχο του. Κατά τη σύνδεση με την πρωτεΐνη-ακίδα, ορισμένα αντισώματα ανταγωνίζονταν μεταξύ τους, ενώ άλλα όχι, δηλαδή τα «ανταγωνιστικά» αντισώματα δεσμεύονταν στο ίδιο τμήμα της πρωτεΐνης-ακίδας.

Με βάση αυτά τα πρότυπα ανταγωνισμού, οι ερευνητές ομαδοποίησαν τα αντισώματα σε επτά «κοινότητες». Χρησιμοποιώντας ηλεκτρονικό μικροσκόπιο, προσδιόρισαν το «αποτύπωμα» κάθε «κοινότητας» που δεσμεύεται στην επιφάνεια της ακίδας και η ανάλυση επιβεβαίωσε ότι κάθε «κοινότητα» αντισωμάτων αναγνώριζε ένα ξεχωριστό τμήμα της περιοχής δέσμευσης του υποδοχέα.

Οι ερευνητές μέτρησαν επίσης κατά πόσο τα διαφορετικά αντισώματα ήταν σε θέση να εξουδετερώσουν τους ιούς που έφεραν τις διάφορες μεταλλάξεις στις ακίδες τους. Τα αποτελέσματα όσον αφορά στην επίδραση των μεταλλάξεων στην εξουδετέρωση από τα αντισώματα εξαρτώνται εν μέρει από την «κοινότητα» στην οποία ανήκαν τα αντισώματα, δηλαδή ουσιαστικά από την περιοχή της ακίδας για την οποία τα αντισώματα έχουν εξειδίκευση.

Ουσιαστικά, οι ερευνητές χαρτογράφησαν την ακίδα και συνέλεξαν δεδομένα σχετικά με το ποια αντισώματα συνδέονται σε ποιες περιοχές. Αυτός ο χάρτης παρέχει ουσιαστική βοήθεια στην προσπάθεια να προβλεφθεί ποια αντισώματα εξακολουθούν να είναι αποτελεσματικά έναντι των παραλλαγών τους SARS-CoV-2, όπως η τρέχουσα παραλλαγή Delta. Επιπλέον , τα αποτελέσματα αυτών των ερευνών παρέχουν ένα εργαλείο για τον σχεδιασμό του πιο αποτελεσματικού κοκτέιλ αντισωμάτων.

Έτσι ένα κοκτέιλ από πολλές διαφορετικές «κοινότητες» αντισωμάτων που συνδέονται σε διαφορετικές περιοχές της πρωτεΐνης ακίδας, θα ήταν πιθανότατα πιο αποτελεσματικό από ένα κοκτέιλ που θα περιείχε αντισώματα από μια μόνο ομάδα ή μόνο ένα συγκεκριμένο αντίσωμα. Ειδικά τα αντισώματα από τις «κοινότητες» αντισωμάτων που διατήρησαν την δραστικότητα απέναντι σε μεταλλάξεις θα μπορούσαν να είναι ζωτικά συστατικά ενός τέτοιου κοκτέιλ.

Σε ένα τέτοιο κοκτέιλ, η παρουσία αυτών των «ανθεκτικών» αντισωμάτων πιθανότατα θα εμφάνιζε δραστικότητα ακόμα και σε επερχόμενες αλλαγές/μεταλλάξεις σε περιοχές της ακίδας όπως στην περιοχή σύνδεσης με τον υποδοχέα ACE2 (που κυρίως εμφανίζει μεταλλάξεις). Τα δεδομένα αυτά δυνητικά μπορούν να βοηθήσουν και στον σχεδιασμό πιο αποτελεσματικών εμβολίων.

Πηγές: ΕΚΠΑ

 

 

Πηγή: https://www.healthreport.gr

Ερευνα Όραση: Δύο συνήθειες που αυξάνουν τον κίνδυνο ωχράς κηλίδας

Σημαντικά υψηλότερο κίνδυνο για ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας – ασθένεια που μπορεί να οδηγήσει σε τύφλωση- διατρέχουν οι άνθρωποι που καπνίζουν και πίνουν αλκοόλ, σύμφωνα με νέα επιστημονική μελέτη – Τι ρόλο παίζει η γενετική προδιάθεση

Η ηλικία έναρξης του καπνίσματος και το κάπνισμα καθ’όλη τη διάρκεια της ζωής σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο προχωρημένης ηλικιακής εκφύλισης της ωχράς κηλίδας, ενώ η αυξημένη κατανάλωση αλκοόλ σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο «γεωγραφικής ατροφίας» (λόγω της ομοιότητας της ωχράς με γεωγραφικό χάρτη), σύμφωνα με μελέτη που δημοσιεύθηκε στο JAMA Opthalmology.

Η Δρ. Valerie Kuan, Ph.D. από το Πανεπιστημιακό Κολέγιο του Λονδίνου και οι συνεργάτες της αξιολόγησαν αν το κάπνισμα, η κατανάλωση αλκοόλ, η αρτηριακή πίεση, ο δείκτης μάζας σώματος και γλυκαιμικά χαρακτηριστικά σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο προχωρημένης εκφύλισης της ωχράς κηλίδας. Η ανάλυση περιελάμβανε δεδομένα από 16.144 άτομα με την πάθηση και 17.832 άτομα ελέγχου.

Οι ερευνητές, λοιπόν, διαπίστωσαν ότι μια αύξηση τυπικής απόκλισης στη σχετική πιθανότητα της γενετικά προβλεπόμενης έναρξης του καπνίσματος σχετιζόταν με υψηλότερο κίνδυνο προχωρημένης εκφύλισης της ωχράς κηλίδας (αναλογία πιθανοτήτων 1,26), ενώ μια αύξηση τυπικής απόκλισης στη γενετικά προβλεπόμενη διακοπή του καπνίσματος σχετίστηκε με χαμηλότερο κίνδυνο προχωρημένης εκφύλισης της ωχράς κηλίδας (αναλογία πιθανοτήτων 0,66).

Παρομοίως, το γενετικά προβλεπόμενο κάπνισμα σε όλη τη διάρκεια της ζωής σχετιζόταν με αυξημένο κίνδυνο προχωρημένης εκφύλισης της ωχράς κηλίδας (αναλογία πιθανοτήτων 1,32). Επιπλέον, παρατηρήθηκε ένας συσχετισμός ανάμεσα στη γενετικά προβλεπόμενη κατανάλωση αλκοόλ και τον υψηλότερο κίνδυνο γεωγραφικής ατροφίας (αναλογία πιθανοτήτων 2,70). Τέλος, δεν προέκυψαν επαρκή στοιχεία που να συσχετίζουν τη γενετικά προβλεπόμενη αρτηριακή πίεση, τον δείκτη μάζας σώματος και τα γλυκαιμικά χαρακτηριστικά με την προχωρημένη εκφύλιση της ωχράς κηλίδας.

«Για να μειωθεί η επικράτηση της προχωρημένης εκφύλισης της ωχράς κηλίδας στον γηράσκοντα πληθυσμό, οι καμπάνιες και τα προγράμματα δημόσιας υγείας που υποστηρίζουν την αποχή και τη διακοπή του καπνίσματος και τη μειωμένη κατανάλωση αλκοόλ θα πρέπει να ενσωματώσουν στοιχεία που να δείχνουν ότι αυτές οι δραστηριότητες μπορεί να οδηγήσουν σε τύφλωση», σημειώνουν σχετικά οι συγγραφείς.

 

 

Πηγη: https://ygeiamou.gr/

Science: Νέα μέθοδος αναγέννησης σπονδυλικής στήλης

Επιστήμονες στις ΗΠΑ -μεταξύ των οποίων δύο Έλληνες της διασποράς- ανέπτυξαν μία πρωτοποριακή μέθοδο αποκατάστασης της σπονδυλικής στήλης, επιτρέποντας σε παράλυτα τρωκτικά να περπατήσουν ξανά.

Η θεραπεία -ακόμη ένα επίτευγμα στο πεδίο της αναγεννητικής ιατρικής- βασίζεται σε μία «αυτο-δημιουργούμενη» γέλη (εξ ου και ο χαρακτηρισμός της ως “μόρια που χορεύουν”), που ενεργοποιεί την αναγέννηση των κατεστραμμένων νεύρων.

Η συνθετική γέλη παρέχει μία βιοδραστική «σκαλωσιά» που βοηθά τα νέα κύτταρα να αναπτυχθούν, ενώ παράλληλα τροφοδοτεί με σήματα τα νεύρα ώστε να ενεργοποιηθούν πάλι. Η γέλη αποτελείται από ένα υλικό (μονάδες πρωτεϊνών ή μονομερή) που αυτο-συναρμολογούνται μέσα στο νερό σε μακριές αλυσίδες μορίων (πολυμερή) και στη συνέχεια εισάγονται με ένεση στη σπονδυλική στήλη, θέτοντας έτσι σε κίνηση τη διαδικασία αναγέννησης των νεύρων και των ιστών στην περιοχή του τραυματισμού της σπονδυλικής στήλης.

Οι ερευνητές του Πανεπιστημίου Northwestern του Ιλινόις, με επικεφαλής τον καθηγητή Επιστήμης των Υλικών και Βιοϊατρικής Μηχανικής, Σάμουελ Στουπ, οι οποίοι έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό «Science», μελέτησαν 76 παράλυτα ποντίκια, μία ομάδα από τα οποία έκανε τη νέα θεραπεία, ενώ μία άλλη ομάδα έκανε εικονική θεραπεία με αλατόνερο (πλασίμπο). Η γέλη επέτρεψε στα τρωκτικά να περπατήσουν ξανά μετά από τέσσερις εβδομάδες, κάτι που δεν συνέβη στην ομάδα του πλασίμπο.

Η θεραπεία βοήθησε στην αναγέννηση των άκρων των αποκομμένων νευρώνων και βελτίωσε την ανάπτυξη των αιμοφόρων αγγείων στην περιοχή του τραύματος. Αφού η θεραπεία επιτελεί το έργο της, τα υλικά της βιοδιασπώνται σε θρεπτικά συστατικά των κυττάρων μέσα σε τρεις μήνες και μετά εξαφανίζονται τελείως από το σώμα, χωρίς να έχουν προκαλέσει παρενέργειες.

«Η έκταση της λειτουργικής ανάκαμψης και οι σαφείς βιολογικές ενδείξεις αποκατάστασης, τις οποίες παρατηρήσαμε σε μοντέλα ζώων που μιμούνται πειστικά τους σοβαρούς ανθρώπινους τραυματισμούς, καθιστούν τη νέα θεραπεία ανώτερη από άλλες προσεγγίσεις», όπως η χρήση βλαστοκυττάρων, γονιδίων ή πρωτεϊνών, που έχουν αμφισβητήσιμη ασφάλεια ή αποτελεσματικότητα, δήλωσε ο Στουπ.

Το ερώτημα, πλέον, είναι κατά πόσο η θεραπεία μπορεί να φανεί εξίσου αποτελεσματική στους ανθρώπους. Οι ερευνητές θα ζητήσουν άμεσα από την Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) των ΗΠΑ έγκριση για την πραγματοποίηση δοκιμών σε παράλυτους ανθρώπους.

Οι έρευνες έχουν δείξει ότι ούτε το 3% των ασθενών με παράλυση λόγω τραύματος στη σπονδυλική στήλη (εξαιτίας τροχαίου, πτώσης, αθλήματος, πυροβολισμού, ασθένειας κ.ά.) καταφέρνουν τελικά να ανακτήσουν κάποιες βασικές σωματικές λειτουργίες. Το προσδόκιμο ζωής γι’ αυτούς τους ανθρώπους είναι σημαντικά μικρότερο και δεν έχει βελτιωθεί καθόλου από τη δεκαετία του 1980 μέχρι σήμερα. Έως τώρα δεν έχουν βρεθεί θεραπείες που να πυροδοτούν αποτελεσματικά την αναγέννηση της σπονδυλικής στήλης.

Στην ανάπτυξη της νέας θεραπείας συμμετείχαν ο (γεννημένος στη Θεσσαλονίκη) επίκουρος καθηγητής Νευρολογίας και Νευροεπιστήμης της Ιατρικής Σχολής και του Ινστιτούτου Νανοβιοτεχνολογίας του Northwestern Ευάγγελος Κισκίνης και ο (απόφοιτος του Πανεπιστημίου Ιωαννίνων) Ζώης Συργιάννης του ίδιου Ινστιτούτου και του Τμήματος Χημείας του Αμερικανικού Πανεπιστημίου.

 

 

Πηγη: https://www.onmed.gr/

Lancet: Τα φάρμακα κατά της υπέρτασης μπορούν να αποτρέψουν εκατομμύρια περιστατικά διαβήτη

Ορισμένα αντι-υπερτασικά φάρμακα μπορούν να προλάβουν εκατομμύρια περιπτώσεις εμφάνισης διαβήτη τύπου 2 παγκοσμίως, σύμφωνα με μια νέα μεγάλη επιστημονική έρευνα.

Η μείωση της αρτηριακής πίεσης συνιστά ένα αποτελεσματικό τρόπο – πιο σημαντικό από ό,τι θεωρείτο έως τώρα – για τη μείωση του κινδύνου εκδήλωσης διαβήτη στο μέλλον, επιβεβαιώνει η μελέτη, η μεγαλύτερη του είδους της μέχρι σήμερα.

Έως τώρα η μείωση της αρτηριακής πίεσης αποτελούσε καθιερωμένη ιατρική στρατηγική για την αποτροπή των αγγειακών επιπλοκών του υπάρχοντος διαβήτη, αλλά η νέα μελέτη δείχνει με βεβαιότητα ότι μερικά φάρμακα κατά της πίεσης – όχι όλα όμως – μπορούν επίσης να προλάβουν τον διαβήτη.

Οι ερευνητές, με επικεφαλής τον καθηγητή καρδιαγγειακής ιατρικής του Πανεπιστημίου της Οξφόρδης Καζέμ Ραχιμί, οι οποίοι έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο ιατρικό περιοδικό “The Lancet”, σύμφωνα με τη βρετανική “Γκάρντιαν”, αξιολόγησαν (μετα-ανάλυση) στοιχεία από 19 έρευνες και κλινικές δοκιμές που αφορούσαν συνολικά σχεδόν 146.000 ανθρώπους, από τους οποίους σχεδόν 10.000 με διαγνωσμένο διαβήτη τύπου 2.

Διαπιστώθηκε ότι μια μείωση κατά 5 mmHg στη συστολική πίεση μέσω αντι-υπερταστικών φαρμάκων ή αλλαγών στον τρόπο ζωής μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο διαβήτη κατά 11%. Η μείωση είναι ακόμη μεγαλύτερη (16%) όσον αφορά δύο κατηγορίες φαρμάκων κατά της υπέρτασης, τους αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (ACE) και τους αποκλειστές του υποδοχέα της αγγειοτενσίνης ΙΙ (ARB).

Από την άλλη, άλλα είδη φαρμάκων για την πίεση του αίματος, όπως οι αποκλειστές διαύλων ασβεστίου, δεν φάνηκε να μειώνουν τον κίνδυνο διαβήτη, ενώ κάποια άλλα φάρμακα όπως οι β-αποκλειστές και τα διουρητικά θειαζίδης στην πραγματικότητα αυξάνουν τον κίνδυνο διαβήτη, παρόλο που παρέχουν γνωστά οφέλη όσον αφορά την αποτροπή των εμφραγμάτων και εγκεφαλικών.

Εκτός από τα φάρμακα, η διατήρηση φυσιολογικού βάρους και η υιοθέτηση γενικότερα ενός υγιεινού τρόπου ζωής με άσκηση και σωστή διατροφή αποτελούν τον καλύτερο τρόπο για να αποφύγει κάποιος τον διαβήτη. Στους ανθρώπους όμως υψηλού κινδύνου για διαβήτη, σύμφωνα με τους ερευνητές, θα πρέπει να συνταγογραφούνται και φάρμακα όπως οι αναστολείς ACE και ARB.

 

Πηγη: https://www.onmed.gr/

Εντοπίστηκε νέος πρωτεϊνικός στόχος για τα εμβόλια Covid-19, που ανοίγει τον δρόμο για αποτελεσματικότερη ανοσία μελλοντικά

Η επόμενη γενιά εμβολίων Covid-19 θα μπορούσε να μην στοχεύει πλέον στην πρωτεΐνη-ακίδα του κορονοϊού, όπως κάνουν τα τωρινά εμβόλια, αλλά στην πρόκληση ανοσολογικής απόκρισης ενάντια στις λεγόμενες “πρωτεΐνες αναπαραγωγής”, οι οποίες παίζουν ζωτικό ρόλο στα αρχικά στάδια πολλαπλασιασμού του ιού μέσα στο ανθρώπινο σώμα, όπως ανακοίνωσαν επιστήμονες στη Βρετανία.

Ο σχεδιασμός τέτοιων νέου τύπου εμβολίων πιθανώς θα καταστήσει εφικτό να καταστρέφεται ο κορονοϊός αμέσως, προτού προκαλέσει εκτεταμένη λοίμωξη στον οργανισμό, κάτι που θα συμβάλει καθοριστικά στον περιορισμό της εξάπλωσης του. Μάλιστα, οι ερευνητές, με επικεφαλής την καθηγήτρια Μάλα Μαΐνι και τον δρα Λίο Σουάντλινγκ του Τμήματος Λοιμωξιολογίας και Ανοσολογίας του Πανεπιστημιακού Κολλεγίου του Λονδίνου (UCL), που έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο “Nature”, ευελπιστούν ότι η ανακάλυψη τους μπορεί να οδηγήσει στη δημιουργία ενός “παν-εμβολίου” αποτελεσματικού εναντίον όλων των κορονοϊών, συμπεριλαβανομένων όσων προκαλούν κρυολογήματα.

Η ανακάλυψη βασίστηκε στη μελέτη ανθρώπων (υγειονομικών σε νοσοκομεία του Λονδίνου) που φάνηκε να μην αρρωσταίνουν καθόλου από τον κορονοϊό SARS-CoV-2, παρόλο που εκτίθεντο συχνά σε αυτόν. Κάτι ανάλογο έχει διαπιστωθεί ότι συμβαίνει με κάποιους ανθρώπους, καθώς παρόλο που έχουν μολυνθεί όλα τα μέλη μιας οικογένειας, κάποιος παραμένει αλώβητος μέσα στο σπίτι.

Η περαιτέρω ανάλυση έδειξε ότι στην πραγματικότητα ορισμένοι άνθρωποι (περίπου το 10% έως 15% όσων μελετήθηκαν), αντί να αποφεύγουν τελείως τη μόλυνση από τον ιό, έχουν μια πολύ χαμηλού επιπέδου ασυμπτωματική λοίμωξη που δεν είναι ανιχνεύσιμη στα τεστ και η οποία όμως δημιουργεί αυξημένα επίπεδα Τ-κυττάρων ειδικά εναντίον του κορονοϊού, “καθαρίζοντας” έτσι άμεσα τον ιό.

Όπως ανέφερε η Μαΐνι, “η έρευνα μας δείχνει ότι τα άτομα που αντιστέκονται φυσικά στη λοίμωξη από SARS-CoV-2, δημιουργούν Τ-κύτταρα μνήμης που στοχεύουν στις πρωτεΐνες αναπαραγωγής των μολυσμένων κυττάρων. Αυτές οι πρωτεΐνες, που χρειάζονται στον πρωταρχικό στάδιο του κύκλου ζωής του ιού, μόλις αυτός εισδύει σε ένα κύτταρο, είναι κοινές σε όλους τους κορονοϊούς και είναι απίθανο να αλλάξουν ή να μεταλλαχθούν”.

Γι’ αυτό, πρόσθεσε, “‘ένα εμβόλιο που θα ωθούσε τα Τ-κύτταρα να αναγνωρίζουν και να στοχεύουν τα μολυσμένα κύτταρα, τα οποία εκφράζουν τέτοιες πρωτεΐνες, ουσιώδεις για την επιτυχία του κορονοϊού, θα ήταν πιο αποτελεσματικό στην πρόωρη εξάλειψη του SARS-CoV-2. Ενώ μπορεί να έχει και το επιπρόσθετο όφελος ότι θα αναγνωρίζει επίσης άλλους κορονοϊούς που σήμερα μολύνουν τους ανθρώπους ή που μπορεί να το κάνουν στο μέλλον”.

Τα εμβόλια επόμενης γενιάς μπορεί να συνδυάζουν αυτούς τους δύο στόχους: τόσο την πρωτεΐνη-ακίδα του κορονοϊού με την οποία “τρυπώνει” στα κύτταρα και τα μολύνει, όσο και τις πρωτεΐνες αναπαραγωγής που αμέσως μετά χρησιμοποιεί για να πολλαπλασιαστεί. Σύμφωνα με τους ερευνητές, με τον τρόπο αυτό τα μελλοντικά εμβόλια θα παρέχουν επιπρόσθετη ανοσολογική προστασία.

Όπως τόνισε η Μαΐνι, “ένα τέτοιο εμβόλιο διπλής δράσης θα παρέχει περισσότερη ευελιξία έναντι των μεταλλάξεων, αλλά και μεγαλύτερης διάρκειας ανοσία”.

 

 

Πηγή: ΑΠΕ-ΜΠΕ

Εντοπίστηκε βιοδείκτης στο αίμα που προβλέπει τον διαβήτη τύπου 2 πολλά χρόνια πριν τη διάγνωση

Πρωτεΐνη στο αίμα που θα μπορούσε να προβλέψει τον διαβήτη τύπου 2, έως 19 χρόνια πριν την έναρξη της νόσου.

Μεγάλη έρευνα του Lund University στη Σουηδία, εντόπισε πρωτεΐνη στο αίμα που θα μπορούσε να προβλέψει τον διαβήτη τύπου 2, έως 19 χρόνια πριν την έναρξη της νόσου.

Η Dr. Yang De Marinis, δήλωσε πως η ερευνητική ομάδα ανακάλυψε ότι υψηλότερα επίπεδα της πρωτεΐνης FST που κυκλοφορεί στο αίμα προβλέπουν τον διαβήτη έως 19 χρόνια πριν την έναρξη της νόσου, άσχετα από άλλους γνωστούς παράγοντες κινδύνου όπως ηλικία, ο ΔΜΣ, επίπεδα γλυκόζης νηστείας, διατροφή ή άσκηση.

Η ανακάλυψη βασίζεται σε έρευνες που παρακολούθησαν 5.318 ανθρώπους σε διάστημα 4 έως 19 ετών, σε 2 διαφορετικές τοποθεσίες στη Σουηδία και τη Φινλανδία.

Η FST είναι πρωτεΐνη που κυρίως εκκρίνεται από το ήπαρ και εμπλέκεται στη ρύθμιση του μεταβολισμού.

Η έρευνα εξέτασε τι συμβαίνει στον οργανισμό όταν η FST στο αίμα αυξηθεί πολύ. Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι η πρωτεΐνη  προάγει τη διάσπαση λιπαρών από τον λιπώδη ιστό, οδηγώντας σε αυξημένη συσσώρευση λιπιδίων στο ήπαρ.

Αυτό με τη σειρά του αυξάνει τον κίνδυνο μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος και διαβήτη τύπου 2.

Για να διαπιστώσουν τι ρυθμίζει τα επίπεδα της πρωτεΐνης στο αίμα οι ερευνητές πραγματοποίησαν έρευνα GWAS  σε 5.124  ανθρώπους και είδαν ότι τα επίπεδα της πρωτεΐνης ρυθμίζονται γενετικά από την πρωτεΐνη GCKR που επηρεάζει αρκετά μεταβολικά χαρακτηριστικά.

Η Yang De Marinis δήλωσε ότι η έρευνα δείχνει ότι η FST έχει τη δυνατότητα να γίνει σημαντικός βιοδείκτης για την πρόβλεψη του μελλοντικού διαβήτη και μας φέρνει ένα βήμα πιο κοντά στην κατανόηση των μηχανισμών πίσω από τη νόσο.

Επόμενο βήμα είναι να εισαχθούν τα αποτελέσματα σε κλινική χρήση.

Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο Nature Communications.

 

 

Πηγή: https://www.iatronet.gr/