Η δημιουργία θρόμβων είναι ενδεχομένως η ρίζα της μακράς covid-19

Οι δείκτες για θρόμβωση ήταν υψηλότεροι σε ασθενείς που χρειάζονταν νοσηλεία για την αρχική τους λοίμωξη από  COVID-19 αλλά επίσης οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι ακόμα και όσοι μπορούσαν να ελέγξουν τη νόσο στο σπίτι είχαν εμμένοντες υψηλούς δείκτες για θρόμβωση.

Νέες ενδείξεις δείχνουν ότι ασθενείς με μακρά COVID συνεχίζουν να έχουν υψηλότερους δείκτες για θρόμβωση-κάτι που μπορεί ενδεχομένως να βοηθήσει να εξηγηθούν τα εμμένοντα συμπτώματα όπως η κόπωση.

Η έρευνα του RCSI University of Medicine and Health Sciences,δημοσιεύτηκε στο  Journal of Thrombosis and Haemostasis.

Προηγούμενες έρευνες της ίδιας ομάδας μελέτησαν την επικίνδυνη θρόμβωση που παρατηρήθηκε σε ασθενείς με σοβαρή, οξεία COVID-19.

Ωστόσο, πολύ λιγότερα είναι γνωστά για το σύνδρομο μακράς COVID στο οποίο τα συμπτώματα μπορούν να διαρκέσουν εβδομάδες ή μήνες μετά την υποχώρηση της αρχικής λοίμωξης και υπολογίζεται ότι επηρεάζει εκατομμύρια ανθρώπους.

Οι ερευνητές εξέτασαν 50 ασθενείς με συμπτώματα μακράς COVID για να κατανοήσουν καλύτερα αν εμπλέκεται η θρόμβωση.

Παρατήρησαν ότι δείκτες φλεγμονής ήταν σημαντικά αυξημένοι στο αίμα ασθενών με μακρά COVID έναντι υγιών ανθρώπων.

Οι δείκτες για θρόμβωση ήταν υψηλότεροι σε ασθενείς που χρειάζονταν νοσηλεία για την αρχική τους λοίμωξη από  COVID-19 αλλά επίσης οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι ακόμα και όσοι μπορούσαν να ελέγξουν τη νόσο στο σπίτι είχαν εμμένοντες υψηλούς δείκτες για θρόμβωση.

Οι ερευνητές παρατήρησαν ότι υψηλότεροι δείκτες για  θρόμβωση συνδέονταν άμεσα με άλλα συμπτώματα μακράς COVID, όπως μειωμένη φόρμα και κούραση.

Αν και δείκτες φλεγμονής είχαν επιστρέψει σε φυσιολογικά επίπεδα, η αυξημένη πιθανότητα θρόμβωσης ήταν ακόμα παρούσα σε ασθενείς με μακρά COVID.

Η Dr. Helen Fogarty, δήλωσε ότι επειδή δείκτες για θρόμβωση ήταν αυξημένοι ενώ οι δείκτες φλεγμονής είχαν επιστρέψει στο φυσιολογικό επίπεδο, τα ευρήματα υποδεικνύουν ότι το σύστημα θρόμβωσης μπορεί ενδεχομένως να εμπλέκεται στη ρίζα του συνδρόμου μακράς COVID.

 

 

Πηγή: https://www.iatronet.gr/

Το μη ελεγχόμενο άσθμα αυξάνει τον κίνδυνο σοβαρής COVID-19

Σύμφωνα με έρευνα, στους ασθενείς με ενεργό άσθμα, η πιστή τήρηση της φαρμακευτικής αγωγής σχετιζόταν με μικρότερη πιθανότητα για αρνητική έκβαση της COVID-19.

Οι ασθενείς με άσθμα που δεν το ελέγχουν καλά μπορεί να έχουν αυξημένη πιθανότητα για σοβαρή COVID-19, αναφέρει νέα έρευνα.

Η έρευνα εστιάστηκε στις εκβάσεις της λοίμωξης που προκαλεί ο κορωνοϊός αναλογικά με το επίπεδο ελέγχου του άσθματος. «Διαπιστώσαμε ότι η έκβαση μπορεί να διαφέρει ανάμεσα στους ασθενείς με καλά ελεγχόμενο άσθμα και σε εκείνους με μη ελεγχόμενο» δήλωσε η κύρια ερευνήτρια Anny Xiang, ερευνήτρια στο Kaiser Permanente Southern California.

Το άσθμα θεωρείται ελεγχόμενο όταν ο ασθενής έχει ελάχιστα έως καθόλου συμπτώματα την ημέρα και καθόλου τη νύχτα, η πνευμονοπάθεια δεν εμποδίζει καθόλου τις δραστηριότητές του, δεν χρειάζεται να λαμβάνει ανακουφιστικά φάρμακα και έχει φυσιολογική αναπνευστική λειτουργία.

Η έρευνα έδειξε ακόμα πως στους ασθενείς με ενεργό άσθμα, η πιστή τήρηση της φαρμακευτικής αγωγής σχετιζόταν με μικρότερη πιθανότητα για αρνητική έκβαση της COVID-19. «Το εύρημα αυτό δείχνει πόσο σημαντική είναι η φαρμακευτική αγωγή για τους ασθενείς με άσθμα», πρόσθεσε η Xiang.

Η Xiang και οι συνεργάτες της ανέλυσαν τους ιατρικούς φακέλους περισσότερων από 61.000 ασθενών που νοσηλεύτηκαν με COVID-19 στο Kaiser Permanente Southern California την περίοδο 1 Μαρτίου-31 Αυγούστου 2020.

Πριν αρρωστήσουν από τον κορωνοϊό, οι 2.751 από αυτούς είχαν μη ελεγχόμενο άσθμα και οι 2.775 είχαν καλό έλεγχο του άσθματός τους.

Οι ασθενείς με μη ελεγχόμενο άσθμα είχαν πολύ υψηλότερα ποσοστά υποστήριξης της αναπνοής και διακομιδής στην μονάδα εντατικής θεραπείας μέσα σε 30 ημέρες από τη διάγνωση της COVID.

Τουλάχιστον, όμως, δεν είχαν αυξημένα ποσοστά θανάτου από τον κορωνοϊό τις πρώτες 60 μέρες από τη διάγνωση της COVID, γράφουν οι ερευνητές στο περιοδικό The Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice.

Ωστόσο προηγούμενες έρευνες έχουν δείξει πως οι ασθενείς με σοβαρή COVID που χρειάζονται υποστήριξη της αναπνοής ή/και εισάγονται στην εντατική, έχουν αυξημένη πιθανότητα για επίμονα συμπτώματα της λοίμωξης που προκαλεί ο κορωνοϊός (Long COVID).

Τα νέα ευρήματα δείχνουν ότι οι ασθενείς με άσθμα, ιδιαίτερα εκείνοι που χρειάζονται ιατρική φροντίδα, πρέπει να παίρνουν συστηματικά τα φάρμακα για την πνευμονοπάθειά τους, τονίζουν οι ερευνητές.

Το άσθμα είναι μια συχνή χρόνια πνευμονοπάθεια. Υπολογίζεται ότι πάσχει από αυτό πάνω από το 8,5% των ενηλίκων, καθώς και σημαντικό ποσοστό παιδιών και εφήβων.

 

 

Πηγή: https://www.iatronet.gr/

Κορωνοϊός: Επιστήμονες ισχυρίζονται ότι ανακάλυψαν παράγοντα που αιτιολογεί το σύνδρομο της μακράς Covid

Κορωνοϊός: Οι ερευνητές εξέτασαν 50 ασθενείς με συμπτώματα συνδρόμου μακράς COVID για να καταλάβουν καλύτερα εάν σ΄αυτά εμπλέκεται μη φυσιολογική πήξη του αίματος.

Νέα στοιχεία δείχνουν ότι οι ασθενείς με σύνδρομο μακράς COVID συνεχίζουν να έχουν υψηλότερα επίπεδα πήξης του αίματος, τα οποία μπορεί να εξηγήσουν τα επίμονα συμπτωμάτά τους, όπως τη μειωμένη φυσική κατάσταση και την αίσθηση κόπωσης.

Η μελέτη, με επικεφαλής ερευνητές από το Πανεπιστήμιο RCSI of Medicine and Health Sciences, δημοσιεύτηκε στο Journal of Thrombosis and Haemostasis.

Προηγούμενη εργασία της ίδιας ομάδας μελέτησε την επικίνδυνη πήξη που παρατηρήθηκε σε ασθενείς με σοβαρή οξεία COVID-19 λοίμωξη. Ωστόσο, πολύ λιγότερα είναι γνωστά για το σύνδρομο της μακράς COVID, όπου τα συμπτώματα μπορεί να διαρκέσουν από εβδομάδες έως και μήνες μετά την υποχώρηση της αρχικής μόλυνσης και εκτιμάται ότι επηρεάζει εκατομμύρια ανθρώπους σε όλο τον κόσμο.

Οι ερευνητές εξέτασαν 50 ασθενείς με συμπτώματα συνδρόμου μακράς COVID για να καταλάβουν καλύτερα εάν σ΄αυτά εμπλέκεται μη φυσιολογική πήξη του αίματος.

Ανακάλυψαν ότι οι δείκτες πήξης ήταν σημαντικά αυξημένοι στο αίμα ασθενών με σύνδρομο μακράς COVID. Αυτοί οι δείκτες πήξης ήταν υψηλότεροι σε ασθενείς που χρειάστηκαν νοσηλεία κατά την αρχική λοίμωξη COVID-19, αλλά διαπίστωσαν επίσης ότι ακόμη και εκείνοι που ήταν σε θέση να διαχειριστούν την ασθένειά τους στο σπίτι εξακολουθούσαν να έχουν επίμονα υψηλούς δείκτες πήξης.

Οι ερευνητές παρατήρησαν ότι η υψηλότερη πήξη σχετίζεται άμεσα με άλλα συμπτώματα του συνδρόμου της μακράς COVID, όπως μειωμένη φυσική κατάσταση και αίσθημα κόπωσης. Παρόλο που οι δείκτες φλεγμονής είχαν επιστρέψει σε φυσιολογικά επίπεδα, αυτό το αυξημένο δυναμικό πήξης ήταν ακόμα παρόν σε ασθενείς με μακρά COVID.

“Επειδή οι δείκτες πήξης αυξήθηκαν, ενώ οι δείκτες φλεγμονής είχαν επιστρέψει στο φυσιολογικό, τα αποτελέσματά μας υποδηλώνουν ότι το σύστημα πήξης μπορεί να εμπλέκεται στη βασική αιτία του συνδρόμου της μακράς COVID”, δήλωσε η Δρ. Έλεν Φόγκαρτι, επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης, ICAT Fellow, PhD, από το Ιρλανδικό Κέντρο Αγγειακής Βιολογίας στη Σχολή Φαρμακευτικών και Βιομοριακών Επιστημών RCSI.

“Η κατανόηση της βασικής αιτίας μιας ασθένειας είναι το πρώτο βήμα προς την ανάπτυξη αποτελεσματικών θεραπειών”, δήλωσε ο καθηγητής James O’Donnell, Διευθυντής του Ιρλανδικού Κέντρου Αγγειακής Βιολογίας, RCSI και Σύμβουλος Αιματολόγος στο Εθνικό Κέντρο Πήξης στο Νοσοκομείο St James’s στο Δουβλίνο.

“Εκατομμύρια άνθρωποι αντιμετωπίζουν ήδη τα συμπτώματα του συνδρόμου της μακράς COVID και περισσότεροι άνθρωποι θα ακολουθήσουν, καθώς οι λοιμώξεις μεταξύ των μη εμβολιασμένων συνεχίζουν να εμφανίζονται. Είναι επιτακτικό να συνεχίσουμε να μελετάμε αυτήν την κατάσταση και να αναπτύσσουμε αποτελεσματικές θεραπείες”.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Η συχνότερη εργασία τη νύχτα αυξάνει τον κίνδυνο καρδιακής αρρυθμίας

Οι άνθρωποι -ιδίως οι γυναίκες- που εργάζονται συχνά σε βάρδιες τα βράδια αντιμετωπίζουν μεγαλύτερο κίνδυνο για καρδιολογικά προβλήματα και ειδικότερα για αρρυθμία (κολπική μαρμαρυγή), σύμφωνα με μια νέα έρευνα, την πρώτη που κάνει αυτή τη συσχέτιση.

Οι ερευνητές της Σχολής Δημόσιας Υγείας του Πανεπιστημίου Τουλέιν της Νέας Ορλεάνης των ΗΠΑ και της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Τζιάο Τονγκ της Σαγκάης, οι οποίοι έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό “European Heart Journal” της Ευρωπαϊκής Εταιρείας Καρδιολογίας, ανέλυσαν στοιχεία για σχεδόν 283.000 άτομα και βρήκαν ότι όσο συχνότερα και για μεγαλύτερα χρονικά διαστήματα δουλεύει κάποιος σε νυχτερινές βάρδιες, τόσο μεγαλώνει ο κίνδυνος για καρδιακή αρρυθμία.

Διαπιστώθηκε ότι οι άνθρωποι που δουλεύουν μόνιμα ή τακτικά τις νύχτες, έχουν κατά μέσο όρο 12% μεγαλύτερη πιθανότητα για καρδιακή αρρυθμία, σε σχέση με όσους εργάζονται μόνο τα πρωινά. Ο κίνδυνος αυξάνεται κατά 18% μετά από πολλά χρόνια εργασίας σε νυχτερινές βάρδιες. Αν κάποιος εργάζεται σε νυχτερινή βάρδια τρεις έως οκτώ φορές το μήνα για πάνω από δέκα χρόνια, ο κίνδυνος κολπικής μαρμαρυγής είναι μεγαλύτερος κατά 22% σε σχέση με όσους εργάζονται μόνο το πρωί.

Επίσης, οι γυναίκες εργαζόμενες τα βράδια βρέθηκαν να είναι πιο επιρρεπείς από ό,τι οι άνδρες στον κίνδυνο αρρυθμίας της καρδιάς. Ο κίνδυνος για τις πρώτες είναι αυξημένος έως κατά 64% σε σχέση με όσες δουλεύουν μόνο τη μέρα.

Η εργασία τα βράδια συνδέεται επίσης με αυξημένο έως κατά 37% κίνδυνο για στεφανιαία νόσο, αλλά όχι για εγκεφαλικό ή για καρδιακή ανεπάρκεια. Από την άλλη, η μελέτη κατέληξε στο συμπέρασμα ότι η γενετική προδιάθεση για καρδιακή αρρυθμία δεν επηρεάζεται περαιτέρω από τη συστηματική νυχτερινή εργασία.

Οι ερευνητές ανέφεραν ότι “η μείωση τόσο της συχνότητας όσο και της διάρκειας της εργασίας σε βραδινές βάρδιες μπορεί να αποβεί επωφελής για την υγεία της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων”. Ακόμα, τόνισαν τη σημασία της σωματικής άσκησης για όσους και όσες δουλεύουν συχνά τα βράδια.

 

 

Πηγή: ΑΠΕ-ΜΠΕ

Ανακαλύφθηκαν 290 γενετικοί παράγοντες που επηρεάζουν τον χρόνο της εμμηνόπαυσης

Μία μεγάλη διεθνής ομάδα επιστημόνων από πολλές χώρες (και από την Ελλάδα) έριξε περισσότερο φως στο γενετικό υπόβαθρο της εμμηνόπαυσης, εντοπίζοντας 290 γονιδιακές παραλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία που σταματά η περίοδος στις γυναίκες. Η καλύτερη κατανόηση των βιολογικών μηχανισμών που διέπουν τη διάρκεια της αναπαραγωγικής ζωής των γυναικών θα συμβάλει στην ανακάλυψη νέων θεραπειών για τα προβλήματα γονιμότητας και για την πρόληψη σχετικών ασθενειών.

Οι περισσότερες γυναίκες φθάνουν στην εμμηνόπαυση σε ηλικία 50 έως 52 ετών, με την υπογονιμότητά τους να προηγείται -συνήθως- κατά μερικά χρόνια. Καθώς προσεγγίζουν την ηλικία της εμμηνόπαυσης, η φυσική γονιμότητα μειώνεται σταδιακά, αν και υπάρχουν αρκετές διαφορές από γυναίκα σε γυναίκα ανάλογα με τον αριθμό των ωαρίων που έχουν απομείνει στις ωοθήκες της. Ο χρόνος της εμμηνόπαυσης επηρεάζεται τόσο από τον αρχικό αριθμό ωαρίων με τον οποίο ξεκινά ένα κορίτσι όσο και με τον ρυθμό που αυτά στη συνέχεια πέφτουν. Παράλληλα, όσο πλησιάζει η εμμηνόπαυση αυξάνεται ο κίνδυνος για κατάγματα ή για διαβήτη τύπου 2. Η επιστημονική κατανόηση γιατί συμβαίνει αυτό, ακόμη είναι περιορισμένη.

Οι ερευνητές, με επικεφαλής τον δρα Τζον Πέρι του βρετανικού Πανεπιστημίου του Κέιμπριτζ, οι οποίοι έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό «Nature», ανέλυσαν γενετικά δεδομένα από 201.323 γυναίκες, των οποίων η φυσική εμμηνόπαυση είχε επέλθει μεταξύ των 40 και των 60 ετών. Η εξέταση περίπου 13,1 εκατομμυρίων γονιδιακών παραλλαγών έφερε στο φως 290 γενετικούς παράγοντες που σχετίζονται με τη γήρανση των ωοθηκών και την καθυστέρηση της εμμηνόπαυσης. Στην έρευνα συμμετείχε και ο Εμμανουήλ Σαλούστρος, επίκουρος καθηγητής του Τμήματος Ιατρικής του Πανεπιστημίου Θεσσαλίας και του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου Λάρισας.

Αρκετά γονίδια που βρέθηκαν να παίζουν ρόλο στην εμμηνόπαυση σχετίζονται με τους βιολογικούς μηχανισμούς αυτο-επιδιόρθωσης του DNA. Ιδιαίτερα δύο γονίδια, τα Chek1 και Chek2, βρέθηκαν -με βάση και πειράματα σε τρωκτικά- να επηρεάζουν σημαντικά τη γονιμότητα και την εμμηνόπαυση. Αυτά τα γονίδια εμπλέκονται στον προγραμματισμένο θάνατο των κυττάρων (απόπτωση). Οι γυναίκες π.χ. με μία συγκεκριμένη παραλλαγή του Chek2, η οποία καθιστά το γονίδιο μη λειτουργικό, φθάνουν σε εμμηνόπαυση 3,5 χρόνια αργότερα από εκείνες στις οποίες το συγκεκριμένο γονίδιο είναι πλήρως λειτουργικό.

Όταν οι ερευνητές τροποποίησαν γενετικά μερικά θηλυκά ποντίκια, έτσι ώστε να μην έχουν καθόλου το γονίδιο Chek2, τα ωάρια των πειραματόζωων πέθαιναν πιο αργά, καθώς τα τρωκτικά γερνούσαν. Όπως δήλωσε ο δρ Πέρι, αν ήταν δυνατό να αναπτυχθεί ένα φάρμακο που θα μπλόκαρε το Chek2, θα βοηθούσε τις γυναίκες να έχουν περισσότερα ωάρια σε μεγαλύτερη ηλικία.

Στους ανθρώπους, η περαιτέρω γενετική ανάλυση έδειξε ότι υπάρχει αιτιακή σχέση ανάμεσα στην καθυστέρηση της εμμηνόπαυσης και στη βελτιωμένη υγεία των οστών των γυναικών, καθώς επίσης μειωμένη πιθανότητα για εμφάνιση διαβήτη τύπου 2. Από την άλλη πλευρά, όμως, η καθυστερημένη εμμηνόπαυση σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο ορμονικά ευαίσθητων καρκίνων.

Μολονότι πολλοί παράγοντες που επηρεάζουν τη διάρκεια της αναπαραγωγικής ζωής -μεταξύ των οποίων μη γενετικοί- παραμένουν άγνωστοι, οι ερευνητές εξέφρασαν την αισιοδοξία ότι τα γενετικά ευρήματά τους θα βοηθήσουν τις γυναίκες να έχουν στο μέλλον καλύτερες θεραπείες υπογονιμότητας.

 

 

Πηγη: ΑΠΕ-ΜΠΕ

Η COVID-19 μπορεί να συνδέεται με τη νόσο Αλτσχάιμερ

Προηγούμενες έρευνες έχουν δείξει ότι μερικοί ιοί μπορεί να παίξουν ρόλο στην όψιμη νόσο Αλτσχάιμερ και ίσως ο SARS-CoV2 κάνει το ίδιο.

Ανησυχητικά ευρήματα για την πιθανή σύνδεση της COVID-19 με τη νόσο Αλτσχάιμερ αποκαλύπτουν νέες έρευνες.

Σε μία από αυτές, ηλικιωμένοι από την Αργεντινή παρουσίαζαν αλλαγές στη σκέψη και τη μνήμη παρόμοιες με αυτές που προκαλεί η νευροεκφυλιστική ασθένεια, για τουλάχιστον 6 μήνες μετά τη λοίμωξη που προκαλεί ο SARS-CoV2. Άλλη έρευνα βρήκε πρωτεΐνες που συνδέονται με τη νόσο Αλτσχάιμερ στο αίμα Νεοϋορκέζων που νόησαν με COVID-19 και νωρίς στην πορεία της λοίμωξης είχαν νευρολογικά συμπτώματα.

Τα προκαταρκτικά αυτά ευρήματα παρουσιάστηκαν μαζί με άλλα στο Παγκόσμιο Συνέδριο για τη Νόσο Αλτσχάιμερ. Οι ερευνητές είπαν ότι γίνονται πολλές ακόμα έρευνες για να εξακριβωθεί αν αυτές οι πρώτες αλλαγές θα είναι μόνιμες ή αν τελικά οι ασθενείς θα αναρρώσουν. Ωστόσο η προστασία του εγκεφάλου από την COVID-19 είναι ένας ακόμα λόγος για τον οποίο όλοι πρέπει να εμβολιαστούμε εναντίον του επικίνδυνου ιού, τόνισαν.

Η έρευνα της Αργεντινής έγινε σε σχεδόν 300 άτομα ηλικίας 60 χρονών και πάνω, που δεν είχαν ιστορικό νευροεκφυλιστικών παθήσεων πριν από την πανδημία. Στους 3-6 μήνες μετά τη μόλυνσή τους από τον κορωνοϊό, σχεδόν το 20% είχαν προβλήματα με τη βραχυπρόθεσμη μνήμη. Το 34% είχαν επίσης ένα «σύνδρομο προσομοιάζον με άνοια» (dementia-like syndrome), καθώς παρουσίαζαν πιο έντονη νοητική διαταραχή (π.χ. δυσκολεύονταν να βρουν λέξεις, είχαν προβλήματα και με την μακροπρόθεσμη μνήμη).

Η σοβαρότητα της COVID-19 δεν επηρέαζε τον βαθμό της νοητικής έκπτωσης που είχαν. Αυτό που έκανε τη διαφορά ήταν αν είχαν ως σύμπτωμα την ανοσμία. «Η απώλεια της όσφρησης συχνά είναι παροδικό σύμπτωμα της COVID-19», δήλωσε ο κύριος ερευνητής Dr. Gabriel de Erausquin, από το University of Texas Health Science Center. «Το οσφρητικό κέντρο του εγκεφάλου συνδέεται άμεσα με περιοχές κρίσιμης σημασίας για τη μνήμη. Επιπρόσθετα, η ανοσμία συχνά αποτελεί πρώιμη ένδειξη νευροεκφυλιστικών παθήσεων όπως η νόσος Αλτσχάιμερ και η νόσος Πάρκινσον».

Στην άλλη έρευνα, ερευνητές από το New York University-Langone Health έκαναν εξετάσεις αίματος σε πάνω από 300 ηλικιωμένους που νοσηλεύτηκαν με COVID-19. Οι μισοί από αυτούς είχαν νέα νευρολογικά συμπτώματα (π.χ. νοητική σύγχυση) λόγω της λοίμωξης.

Οι αναλύσεις κατέδειξαν σημαντική αύξηση στο αίμα τους μερικών πρωτεϊνών που συνδέονται με φλεγμονή του νευρικού συστήματος, με βλάβη των εγκεφαλικών κυττάρων και με τη νόσο Αλτσχάιμερ.

Προηγούμενες έρευνες έχουν δείξει ότι μερικοί ιοί μπορεί να παίξουν ρόλο στην όψιμη νόσο Αλτσχάιμερ και ίσως ο SARS-CoV2 κάνει το ίδιο, λένε οι ερευνητές.

Και οι δύο ερευνητικές ομάδες συνεχίζουν την παρακολούθηση των εθελοντών τους για να καταγράψουν την έκβασή τους και τη διάρκεια των νευρολογικών συμπτωμάτων τους.

Πηγές:  Alzheimer’s Association International Conference (AAIC) 2021

 

 

Πηγή: https://www.iatronet.gr/

Κέντρο Αρχιμήδης ΕΚΠΑ- Δελτίο τύπου για πρόσκληση στο Δ’ Κύκλο Επιτάχυνσης

Δελτίο Τύπου από το Κέντρο Έρευνας, Καινοτομίας και Επιχειρηματικότητας “Αρχιμήδης” του ΕΚΠΑ,

σχετικά με την πρόσκληση συμμετοχής στο Δ’ Κύκλο Επιτάχυνσης

 

Δελτίο τύπου

Αθήνα, 30/7/2021

 

Πρόσκληση συμμετοχής στο Δ΄ Κύκλο Επιτάχυνσης

του Κέντρου «Αρχιμήδης» του ΕΚΠΑ

Υποβολή Αιτήσεων μέχρι την Πέμπτη 30/09/2021

 

Ο Επιχειρηματικός Επιταχυντής «ΑΡΧΙΜΗΔΗΣ» του Κέντρου Έρευνας Καινοτομίας και Επιχειρηματικότητας καλεί επιχειρηματικές ομάδες και νεοφυείς επιχειρήσεις (startups) να υποβάλλουν αίτηση για τη συμμετοχή τους στο Δ΄ Κύκλο του προγράμματος επιτάχυνσης, μέχρι την Πέμπτη 30/09/2021.

Η αίτηση συμμετοχής συμπληρώνεται ηλεκτρονικά στο https://archimedes.uoa.gr/accelerator-invitation/ .

Το πρόγραμμα επιτάχυνσης θα ξεκινήσει την Τρίτη 19 Οκτωβρίου 2021.

 

ΕΠΙΛΕΞΙΜΟΤΗΤΑ ΔΙΚΑΙΟΥΧΩΝ

Η πρόσκληση απευθύνεται σε φυσικά πρόσωπα και σε νεοφυείς επιχειρήσεις που δεν έχουν συμπληρώσει 3 έτη λειτουργίας, των οποίων τουλάχιστον ένα μέλος είναι και μέλος της πανεπιστημιακής κοινότητας του ΕΚΠΑ, ως εξής:

  • προπτυχιακοί και μεταπτυχιακοί φοιτητές και απόφοιτοι
  • ερευνητές
  • μέλη ΔΕΠ
  • διοικητικοί υπάλληλοι
  • επισκέπτες ερευνητές/καθηγητές.

 

ΠΑΡΕΧΟΜΕΝΕΣ ΥΠΗΡΕΣΙΕΣ ΤΟΥ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΟΣ ΕΠΙΤΑΧΥΝΣΗΣ

  1. Φιλοξενία των ομάδων στους χώρους του Επιχειρηματικού Επιταχυντή.
  2. Εκπαίδευση σε θεματολογία σχετική με την επιχειρηματικότητα (Lean startup, Business Model Canvas, TAM, τεχνικές παρουσιάσεων, Business Plan, κ.α.).
  3. Συμβουλευτική καθοδήγηση από έμπειρους συμβούλους.
  4. Υποστήριξη από εξειδικευμένους μέντορες, μέλη της ακαδημαϊκής κοινότητας του πανεπιστημίου και της επιχειρηματικής κοινότητας.
  5. Δικτύωση με επιχειρήσεις και οργανισμούς καθώς και με άλλες ομάδες που φιλοξενούνται στο πρόγραμμα επιτάχυνσης.
  6. Υποστήριξη σε θέματα διαχείρισης διανοητικής ιδιοκτησίας και μεταφοράς τεχνολογίας, σε συνεργασία με το Γραφείο Μεταφοράς Τεχνολογίας του Κέντρου ΑΡΧΙΜΗΔΗΣ.

 

ΔΙΑΔΙΚΑΣΙΑ ΣΥΜΜΕΤΟΧΗΣ ΣΤΟ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ ΕΠΙΤΑΧΥΝΣΗΣ

  1. Η αξιολόγηση των αιτήσεων συμμετοχής πραγματοποιείται από τα στελέχη του Κέντρου Αρχιμήδης. Για την αξιολόγηση λαμβάνεται ως απόλυτο κριτήριο η επιλεξιμότητα με βάση την προκύπτουσα σχέση με το ΕΚΠΑ. Στη συνέχεια αξιολογούνται η καινοτομικότητα της ιδέας και ο βαθμός ωριμότητας.
  2. Για τις ομάδες/νεοφυείς επιχειρήσεις που έχουν υποβάλλει την αίτηση συμμετοχής και πληρούν το κριτήριο της επιλεξιμότητας, προγραμματίζεται σύντομη προσωπική επικοινωνία, στην οποία διερευνάται η επιχειρηματική ιδέα και προσδιορίζονται οι ανάγκες που καλούνται να καλυφθούν μέσω του προγράμματος επιτάχυνσης.
  3. Οι επιχειρηματικές ομάδες που θα προκριθούν από τη διαδικασία αξιολόγησης θα παρουσιάσουν την επιχειρηματική τους ιδέα σε Επιτροπή του Κέντρου Αρχιμήδης.
  4. Μετά την ολοκλήρωση του προγράμματος επιτάχυνσης, οι επιχειρηματικές ομάδες θα έχουν τη δυνατότητα να παρουσιάσουν το επιχειρηματικό τους πλάνο σε φορείς χρηματοδότησης και επιχειρηματικούς φορείς.

 

Για περισσότερες πληροφορίες:

Βασίλης Σιέμος

Υπεύθυνος Λειτουργίας Επιχειρηματικού Επιταχυντή «Αρχιμήδη»

Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών

Ιωάννου Παπαρρηγοπούλου 1 (Πλατεία Κλαυθμώνος), Τ.Κ. 105 61, Αθήνα

Τηλ. 210 368 9552

Κιν. 694 697 4477

Email: [email protected]

 

Website: https://archimedes.uoa.gr/

Email: accelerator.[email protected]

LinkedIn: https://www.linkedin.com/company/archimedes-accelerator/

 

 

 

 

 

Covid 19: Τι είναι τα ρινικά εμβόλια και γιατί συγκεντρώνουν το ενδιαφέρον των ερευνητών;

Υπάρχουν πολλοί λόγοι για τους οποίους ένα ενδορινικό εμβόλιο κατά του ιού SARS-CoV-2 θα ήταν χρήσιμο για την καταπολέμηση των λοιμώξεων COVID-19, σύμφωνα με τους Fran Lund, Ph.D. και Troy Randall, Ph.D , του Πανεπιστημίου της Αλαμπάμα, όπως έγραψαν στο περιοδικό Science.

Στο άρθρο περιγράφονται λεπτομερώς τα μεμονωμένα πλεονεκτήματα αλλά και  οι προκλήσεις καθενός από τα επτά υποψήφια ενδορινικά εμβόλια.

Σύμφωνα με τους συγγραφείς αυτή η μέθοδος εμβολιασμού παρέχει δύο επιπλέον στρώματα προστασίας σε σχέση με τα  ενδομυϊκά εμβόλια, διότι παράγει:

1) ανοσοσφαιρίνη Α και κύτταρα μνήμης Β και Τ  που εντοπίζονται στον αναπνευστικό βλεννογόνο, τα οποία αποτελούν αποτελεσματικό φράγμα κατά της μόλυνσης σε αυτές τις περιοχές, και

2) κύτταρα μνήμης Β και Τ που μπορούν να ανταποκριθούν νωρίτερα από άλλα ανοσοκύτταρα όταν μία ιογενής λοίμωξη ξεκινά να αναπτύσσεται.

«Λαμβάνοντας υπόψη τον τρόπο μετάδοσης του ιού, που είναι κατά βάση μέσω της εισπνοής σωματιδίων, φαίνεται περίεργο το γεγονός ότι μόνο επτά από τα σχεδόν 100 εμβόλια SARS-CoV-2 που βρίσκονται σε κλινικές δοκιμές χορηγούνται ενδορινικά» ανέφεραν οι Lund και Randall. «Τα πλεονεκτήματα των ενδορινικών εμβολίων περιλαμβάνουν τη χορήγηση χωρίς βελόνα, τη χορήγηση αντιγόνου στο σημείο της λοίμωξης και την πρόκληση ανοσίας του βλεννογόνου στην αναπνευστική οδό».

“Τελικά, ο στόχος του εμβολιασμού είναι να προκαλέσει μακροχρόνια προστατευτική ανοσία”, κατέληξαν οι ερευνητές του UAB. Συγκρίνοντας τα οφέλη και τα μειονεκτήματα του ενδορινικού εμβολιασμού κατά των ενδομυϊκών εμβολιασμών, υποδηλώνουν ότι ίσως ο αποτελεσματικός εμβολιασμός δεν χρειάζεται να περιορίζεται σε μία μόνο μέθοδο.

«Η ιδανική στρατηγική εμβολιασμού», κατέληξαν οι ανοσολόγοι, «μπορεί να στηριχθεί σε ένα ενδομυϊκό εμβόλιο για να προκαλέσει μακροχρόνια ανοσία και συμπληρωματικά, ένα ενδορινικό ενισχυτικό που «συγκεντρώνει» τα κύτταρα μνήμης  στις ρινικές οδούς και καθοδηγεί περαιτέρω τη διαφοροποίησή τους προς την προστασία των βλεννογόνων, συμπεριλαμβανομένης της έκκρισης ανοσοσφαιρίνης Α και των κυττάρων μνήμης που εντοπίζονται στους ιστούς της αναπνευστικής οδού».

 

 

Πηγή: http://healthmag.gr/

Καρκίνος Επιστήμη: Βοηθώντας το ανοσοποιητικό σύστημα να αναζητήσει και να καταστρέψει τα καρκινικά κύτταρα

 Eπιστήμονες από το Πανεπιστήμιο του Σαουθάμπτον και το Εθνικό Ινστιτούτο Μοριακής Γενετικής στο Μιλάνο ανακάλυψαν έναν τρόπο περιορισμού της δραστηριότητας μιας ομάδας κυττάρων που ρυθμίζουν το ανοσοποιητικό σύστημα, το οποίο με τη σειρά του μπορεί να απελευθερώσει άλλα ανοσοκύτταρα για να επιτεθεί σε καρκινικούς όγκους.

Νέα έρευνα έχει εντοπίσει μια πιθανή θεραπεία που θα μπορούσε να βελτιώσει την ικανότητα του ανθρώπινου ανοσοποιητικού συστήματος να αναζητήσει και να καταστρέψει καρκινικά κύτταρα μέσα στο σώμα. Ειδικότερα, οι επιστήμονες ανακάλυψαν έναν τρόπο περιορισμού της δραστηριότητας μιας ομάδας κυττάρων που ρυθμίζουν το ανοσοποιητικό σύστημα, το οποίο με τη σειρά του μπορεί να απελευθερώσει άλλα ανοσοκύτταρα για να επιτεθεί σε καρκινικούς όγκους.

«Το ανοσοποιητικό σύστημα ενός ασθενούς είναι κάτι περισσότερο από ικανό να ανιχνεύσει και να αφαιρέσει καρκινικά κύτταρα και η ανοσοθεραπεία εμφανίστηκε πρόσφατα ως μια νέα θεραπεία για πολλούς διαφορετικούς τύπους καρκίνων», εξήγησε ο Nullin Divecha, καθηγητής κυτταρικής σηματοδότησης στο Πανεπιστήμιο του Southampton, ο οποίος ηγήθηκε της μελέτης. «Ωστόσο, τα καρκινικά κύτταρα μπορούν να δημιουργήσουν ένα μικροπεριβάλλον εντός του όγκου που σταματά το ανοσοποιητικό σύστημα να λειτουργεί, περιορίζοντας έτσι τη γενική χρήση και την επιτυχία της ανοσοθεραπείας», προσέθεσε.

Η ανίχνευση και αφαίρεση καρκινικών κυττάρων από το ανοσοποιητικό σύστημα πραγματοποιείται εν μέρει από μια ομάδα κυττάρων που ονομάζονται Teffector κύτταρα (Teffs). Το πόσο καλά λειτουργούν τα κύτταρα Teff στον εντοπισμό και την αφαίρεση καρκινικών κυττάρων υπαγορεύεται εν μέρει από άλλα Τ κύτταρα που ονομάζονται T-ρυθμιστικά κύτταρα ή Tregs για συντομία. Τα Tregς αλληλεπιδρούν φυσικά με τα κύτταρα Teff και παράγουν μόρια που μειώνουν την ικανότητα των κυττάρων Teff να λειτουργούν σωστά.

Ο καθηγητής Divecha πρόσθεσε, «Τα Tregs εκτελούν μια σημαντική λειτουργία στο ανθρώπινο σώμα γιατί χωρίς αυτά, το ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί να ξεφύγει από τον έλεγχο και να επιτεθεί σε φυσιολογικά κύτταρα του σώματος. Ωστόσο, σε ασθενείς με καρκίνο πρέπει να δώσουμε στα κύτταρα Teff περισσότερη ελευθερία για να εκτελέσουν τη δουλειά τους».

Μόρια που απελευθερώνονται από καρκινικά κύτταρα επιδεινώνουν το πρόβλημα προσελκύοντας και συσσωρεύοντας Tregs, μειώνοντας περαιτέρω τη δραστηριότητα και τη λειτουργία των κυττάρων Teff.

Σε αυτή τη νέα μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Proceedings of the National Academy of Sciences των Ηνωμένων Πολιτειών της Αμερικής, επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο του Σαουθάμπτον και το Εθνικό Ινστιτούτο Μοριακής Γενετικής στο Μιλάνο έδειξαν ότι η αναστολή μιας οικογένειας ενζύμων σε κύτταρα που ονομάζονται PIP4K θα μπορούσε να είναι η απάντηση στον τρόπο περιορισμού των Tregs χωρίς να επηρεάζονται τα Teffs.

Η ερευνητική ομάδα απομόνωσε τα Tregs από υγιείς δότες και χρησιμοποίησε γενετική τεχνολογία για να καταστέλλει την παραγωγή των πρωτεϊνών PIP4K. Παρατήρησαν ότι η απώλεια PIP4Ks από κύτταρα Treg σταμάτησε την ανάπτυξή τους και την ανταπόκριση σε ανοσολογικά σήματα που θα εμπόδιζαν την ανάπτυξη και τη λειτουργία των κυττάρων Teff.

Είναι σημαντικό ότι η απώλεια των ίδιων ενζύμων στα κύτταρα Teff δεν περιόρισε τη δραστηριότητά τους.

«Αυτό ήταν εκπληκτικό, επειδή τα PIP4K βρίσκονται και στους δύο τύπους Τ κυττάρων σε παρόμοιες συγκεντρώσεις, αλλά η μελέτη μας δείχνει ότι φαίνεται να έχουν μια πιο σημαντική λειτουργία για τα Tregs απ’ ότι για τα Teffectors», δήλωσε ο Δρ. Alessandro Poli που πραγματοποίησε την πειραματική έρευνα.

Η αναστολή των PIP4K ως πιθανής θεραπευτικής αγωγής για ασθενείς με καρκίνο απαιτεί την ανάπτυξη ανασταλτικών μορίων. «Προς το σκοπό αυτό, δείχνουμε ότι η θεραπεία με αναστολέα PIP4K θα μπορούσε να επιτρέψει στο ανοσοποιητικό σύστημα να λειτουργεί πιο “δυνατά” και να είναι καλύτερα εξοπλισμένο για την καταστροφή των καρκινικών κυττάρων», δήλωσαν οι επιστήμονες.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Ενημέρωση μελών ιατρικών συλλόγων Ελλάδας για την πρόσκληση ενδιαφέροντος φοίτησης στο ΠΜΣ Νεφρολογίας του ΔΠΘ

προκήρυξη του 3ου κύκλου  του ΠΜΣ Νεφρολογίας του Τμήματος Ιατρικής ΔΠΘ με τίτλο “Μεθοδολογία της σύγχρονης αντιμετώπισης της νεφρικής ανεπάρκειας”  και προθεσμία υποβολής δικαιολογητικών έως 31/08/2021

Συνημμένα σας αποστέλλουμε την πρόσκληση ενδιαφέροντος, την αίτηση και μια ανακοίνωση

ΑΙΤΗΣΗ ΠΜΣ ΝΕΦΡΟΛΟΓΙΑΣ ΔΠΘ 2021

Πρόσκληση 3ου κυκλ.2

 

Επίσης πληροφορίες σχετικές για το Πρόγραμμα Μεταπτυχιακών Σπουδών μπορείτε να βρείτε στην ιστοσελίδα μας  nephrol.med.duth.gr

Στους  παρακάτω συνδέσμους  μπορείτε να βρείτε την Πρόσκληση ενδιαφέροντος  και την Αίτηση

 

Ευχαριστούμε εκ των προτέρων

Με εκτίμηση
Θεοδώρα Φώτη
Γραμμ. Πανεπ.Νεφρολογικής Κλινικής ΠΓΝΑ                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                      Γραμμ. ΠΜΣ Νεφρολογίας                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                  τηλ:2551030341, 2551353145

[email protected]