Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Ποιοι είναι οι συχνότεροι τύποι καρκίνου που εμφανίζουν έφηβοι και νεαροί ενήλικες, σύμφωνα με αμερικανική έρευνα

Πηγη: https://ygeiamou.gr/

Συμμετείχε και Έλληνας ερευνητής στην ομάδα επιστημόνων που δημιούργησε το τεστ

Επιστήμονες στη Βρετανία, μεταξύ των οποίων ένας Έλληνας της διασποράς, δημιούργησαν ένα τσιπάκι με βιοαισθητήρα, που αποτελεί τη μικρογραφία ενός εργαστηρίου και με το οποίο είναι δυνατό να γίνει ένα «μίνι» μοριακό τεστ PCR (αλυσιδωτής αντίδρασης πολυμεράσης) για ανίχνευση, μεταξύ άλλων, του κορωνοϊού SARS-CoV-2 που προκαλεί τη νόσο Covid-19. Ανοίγει έτσι ο δρόμος για ταχύτερα και φθηνότερα επιτόπια μοριακά τεστ.

Άλλες φορητές συσκευές -όπως το υπό ανάπτυξη ελληνικό γρήγορο (rapid) τεστ- δεν κάνουν μοριακά τεστ, αλλά ανίχνευσης αντιγόνου. Τα μοριακά τεστ συνήθως γίνονται μόνο στο εργαστήριο, καθώς απαιτούν μεγάλη εργαστηριακή υποδομή, με αποτέλεσμα τα αποτελέσματα να χρειάζονται μία έως δύο μέρες για να βγουν. Η καινοτομία της νέας βρετανικής συσκευής (lab-on-a-chip) είναι ότι, παρά το μικρό μέγεθός της, μπορεί να εκτελέσει μια «μινιατούρα» του μοριακού ελέγχου PCR και να βγάλει αποτέλεσμα μέσα σε λίγα μόνο λεπτά.

Οι ερευνητές του Τμήματος Βιολογικής Μηχανικής του Κολλεγίου Imperial του Λονδίνου, μεταξύ των οποίων ο Έλληνας Μιχάλης Κασιμάτης, οι οποίοι έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό «Nature Communications», δήλωσαν ότι το νέο τσιπάκι-εργαστήριο με την ονομασία TriSilix, είναι φτιαγμένο από πυρίτιο, το ίδιο υλικό με αυτό που χρησιμοποιείται στα ηλεκτρονικά τσιπ (επεξεργαστές) των υπολογιστών, κινητών τηλεφώνων κ.α. Το τσιπάκι περιέχει ένα αισθητήρα DNA, ανιχνευτή θερμοκρασίας και μονάδα θέρμανσης που αυτοματοποιεί τη διαδικασία του μοριακού ελέγχου. Μια τυπική μπαταρία κινητού τηλεφώνου μπορεί να παρέχει ενέργεια για έως 35 τεστ με μια φόρτιση.

«Αντί να στέλνονται σε κάποιο εργαστήριο τα ρινο-φαρυγγικά δείγματα που λαμβάνονται ή τα πηγαίνει κανείς μόνος του σε κλινική για να κάνει το μοριακό τεστ, έρχεται το εργαστήριο σε αυτόν με τη μορφή ενός τσιπ μεγέθους νυχιού. Θα μπορεί να κάνει κάποιος το τεστ, όπως οι διαβητικοί που παίρνουν δείγμα αίματος από το σώμα τους, κάνουν τεστ σακχάρου, μόνο που αυτή τη φορά θα πρόκειται για λοιμώδη νόσο», δήλωσε ο ερευνητής δρ Φιράτ Κούντερ.

Οι ερευνητές θεωρούν ότι το τσιπάκι τους στο μέλλον θα ενσωματωθεί σε φορητές συσκευές παρόμοιες με αυτές για τον έλεγχο του σακχάρου, κάτι που θα επιτρέψει στους ανθρώπους να κάνουν μόνοι τους μοριακό τεστ και να έχουν επί τόπου τα αποτελέσματα για κρυολογήματα, γρίπη, Covid-19 και άλλες λοιμώξεις. Προς το παρόν πάντως, δεν έχουν γίνει οι αναγκαίες κλινικές δοκιμές και η συσκευή δεν είναι έτοιμη για χρήση κατά του κορωνοϊού.

Μένει να φανεί κατά πόσο όντως είναι δυνατό να δημιουργηθεί ένα γρήγορο και αξιόπιστο μοριακό τεστ «τσέπης» για Covid-19, που θα γίνεται ακόμη και κατ’ οίκον. Αν αυτό πράγματι συμβεί, τότε θα βοηθήσει σημαντικά -μαζί με τα εμβόλια- στον έλεγχο της τωρινής ή μιας μελλοντικής πανδημίας, οδηγώντας σε ταχύτερη διάγνωση μιας λοίμωξης και άρα σε πιο γρήγορη αυτοαπομόνωση του φορέα της νόσου. Μια τέτοια δυνατότητα θα έχει πρόσθετη χρησιμότητα για τους ανθρώπους που ζουν σε αγροτικές περιοχές και σε φτωχές χώρες, χωρίς κατάλληλες ιατρικές υποδομές.

Οι ερευνητές βρίσκονται σε φάση αναζήτησης επιχειρηματικών εταίρων και χρηματοδοτών για να επιταχύνουν τη «μετάφραση» της τεχνολογίας τους σε προϊόν κλινικά αξιοποιήσιμο.

 

 

Πηγή: https://ygeiamou.gr/

Ολοκληρώθηκε με επιτυχία η πρώτη επέμβαση στην Ελλάδα εμφύτευσης γλωσσικού βηματοδότη για την θεραπεία της υπνικής άπνοιας. Απευθύνεται σε ασθενείς με μέτριου και σοβαρού βαθμού υπνική άπνοια, που δεν δέχονται τη θεραπεία με τη μάσκα CPAP.

Η υπνική άπνοια είναι μια διαταραχή στη λειτουργία της αναπνοής κατά τη διάρκεια του ύπνου κατά την οποία ο ασθενής σταματάει να αναπνέει για πάνω από 10 δευτερόλεπτα πολλές φορές κάθε ώρα. Σαν συνέπεια των διακοπών αυτών της αναπνοής, η ποσότητα του οξυγόνου που υπάρχει στο αίμα του ασθενούς μειώνεται με αποτέλεσμα να  διαταράσσεται η οξυγόνωση οργάνων όπως ο εγκέφαλος και η καρδιά.

Η πιο συχνά εφαρμοζόμενη θεραπεία για την υπνική άπνοια είναι η θεραπεία με τη μάσκα CPAP. Πολλοί όμως ασθενείς δεν μπορούν να συμμορφωθούν στη χρήση της μάσκας CPAP αφήνοντας την υπνική άπνοια χωρίς θεραπεία.

Η νέα μέθοδος αφορά την εμφύτευση ενός γλωσσικού βηματοδότη με το σύστημα Inspire. Η  συγχρονισμένη με την αναπνοή απαλή διέγερση του υπογλώσσιου νεύρου διατηρεί τους αεραγωγούς ανοικτούς κατά τη διάρκεια του ύπνου. Μάλιστα, ο ασθενής ελέγχει το σύστημα εύκολα μέσω τηλεχειριστηρίου!

Η θεραπεία είναι εγκεκριμένη από την Αμερικανική Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) από το 2014 κι εφαρμόζεται τα τελευταία χρόνια ευρέως στην Αμερική και στην Ευρώπη με πολύ καλά αποτελέσματα. Μέχρι σήμερα, πάνω από 10.000 ασθενείς σε όλο τον κόσμο έχουν ήδη υποβληθεί στη θεραπεία Inspire με επιτυχία.

Σε πολυκεντρική μελέτη στην Γερμανία και στις ΗΠΑ, που περιελάμβανε 508 ασθενείς στους οποίους εμφυτεύτηκε το σύστημα Inspire, ο δείκτης των απνοιών μειώθηκε από 34 σε 7 επεισόδια ανά ώρα ύπνου. Επιπλέον, η 5-ετής παρακολούθηση των ασθενών που έχουν υποβληθεί στη θεραπεία Inspire έχει αποδείξει ότι τα ευεργετικά αποτελέσματα διατηρούνται στο πέρασμα του χρόνου.

Η πρωτοποριακή αυτή επέμβαση πραγματοποιήθηκε για πρώτη φορά στην Ελλάδα από τον χειρουργό ΩΡΛ Ιωάννη Κουτσουρελάκη. Η επέμβαση γίνεται με τρεις μικρές τομές:

• μια τομή στην υπογνάθια χώρα που επιτρέπει την εύρεση του υπογλώσσιου νεύρου και την τοποθέτηση του νευροδιεγέρτη,
• μια τομή στην υποκλείδια χώρα για την τοποθέτηση του βηματοδότη και
• μια τρίτη τομή στο ύψος του 4ου-5ου μεσοπλεύριου διαστήματος για την τοποθέτηση του αισθητήρα ανίχνευσης των αναπνευστικών κινήσεων

Η επέμβαση διήρκησε δύο περίπου ώρες κι ο ασθενής εξήλθε του νοσοκομείου την ίδια ημέρα. Ο Δρ Κουτσουρελάκης έχει συμβάλει στην ανάπτυξη της θεραπείας Inspire από τις πρώτες κιόλας κλινικές δοκιμές και έχει εκπαιδευτεί στο αντικείμενο στην Ολλανδία και στην Αμερική. Είναι ο πρώτος χειρουργός ΩΡΛ πιστοποιημένος για την αντιμετώπιση ασθενών με τη θεραπεία Inspire στην Ελλάδα.

Ο γλωσσικός βηματοδότης δεν θα πρέπει να χρησιμοποιηθεί πριν από την πλήρη επούλωση που γίνεται σε 2 έως 4 εβδομάδες. Περίπου ένα μήνα μετά την εμφύτευση, ακολουθεί η προσαρμογή της θεραπείας στις ανάγκες και τα χαρακτηριστικά του κάθε ασθενή.

Σε αυτό το βήμα, ο ιατρός παρέχει στον ασθενή μια πλήρη εισαγωγή στη λειτουργία του συστήματος Inspire και ενεργοποιεί τη θεραπεία με τις ρυθμίσεις που ταιριάζουν στον ασθενή. Στη συνέχεια, ο ασθενής μπορεί να ενεργοποιήσει τον γλωσσικό βηματοδότη τη νύχτα και να τον απενεργοποιήσει ξανά το πρωί χρησιμοποιώντας ένα τηλεχειριστήριο καθώς και να ρυθμίσει το επίπεδο διέγερσης συνηθίζοντας την νέα θεραπεία.

Οι περισσότεροι ασθενείς χρειάζονται λίγες νύχτες για να συνηθίσουν το σύστημα Inspire και μετά δεν αντιλαμβάνονται καν τη διέγερση. Μετά τη φάση εξοικείωσης διάρκειας περίπου 4 εβδομάδων, ακολουθεί μια μελέτη ύπνου στο εργαστήριο ύπνου όπου οι ρυθμίσεις αναπροσαρμόζονται εάν είναι απαραίτητο.

 

 

Πηγή: https://virus.com.gr/

Η ιβουπροφαίνη μπορεί να ληφθεί για την ανακούφιση των συμπτωμάτων της COVID-19, όπως ο πυρετός και ο πονοκέφαλος.

H χρήση Mη Στεροειδών Αντιφλεγμονωδών Φαρμάκων (ΜΣΑΦ) όπως η ιβουπροφαίνη δεν σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο να νοσήσει κάποιος με COVID-19 ή και με επιδείνωση των συμπτωμάτων της νόσου, σύμφωνα και με τις τελευταίες μελέτες που έρχονται να επιβεβαιώσουν τις δηλώσεις των διεθνών και τοπικών φορέων (FDA, Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας, European Medicines Agency, Ευρωπαϊκή Εταιρεία Κλινικής Φαρμακολογίας κ.α.) τον Μάρτιο 2020, σύμφωνα με τους ομιλητές του webinar που οργανώνουν για τα μέλη τους οι φαρμακευτικοί συνεταιρισμοί και οι φαρμακαποθήκες με την ευγενικη υποστήριξη της RB Healthcare Hellas και του Nurofen.

Οι μελέτες έδειξαν ότι η λήψη ΜΣΑΦ και Ibuprofen δεν επηρεάζει αρνητικά την εξέλειξη της νόσου( ανάγκη νοσηλείας ή εισαγωγή σε ΜΕΘ ή και ποσοστό θανάτου).

Ενδεικτικά:

Η κλινική έρευνα των Imam et al. στις ΗΠΑ στον γενικό πληθυσμό, στην οποία μελετήθηκαν 1.305 νοσηλευόμενοι ασθενείς με COVID-19 (1/03/2020 – 1/04/2020) για να καθοριστούν οι δείκτες θνησιμότητας για την COVID-19, έδειξε ότι η χρήση ΜΣΑΦ δεν συσχετίστηκε με χειρότερη έκβαση της νόσου COVID-19

Η μελέτη cohort των Rinott et al. στο Ισραήλ σε 403 ασθενείς με COVID-19, συμπέρανε ότι η λήψη της ιβουπροφαίνης ως αντιπυρετικού δεν παρουσίασε διαφορά απο την παρακεταμόλη στην εξέλειξη της νόσου.

Η μελέτη ανασκόπισης των Bruce et al. στο Ηνωμένο Βασίλειο, με τη συμμετοχή 1222 ασθενών στους οποίους συνταγογραφούνταν τακτικά ΜΣΑΦ πριν από την εισαγωγή σε οκτώ νοσοκομεία της Βρετανίας, διαπίστωσε ότι η τακτική χρήση παυσίπονων, συμπεριλαμβανομένης της ιβουπροφαίνης, της ναπροξένης και της δικλοφενάκης, δεν αύξησε τους κινδύνους από τη νόσο.

Η cohort μελέτη των Choi et al., στη Νότια Κορέα με 293 ασθενείς με COVID-19 που εισήχθησαν σε νοσοκομείο, κατέδειξε ότι η προηγούμενη χρήση ιβουπροφαίνης, δεν ήταν παράγοντας κινδύνου σχετιζόμενος με την εξέλιξη της νόσου.

Όταν ασθενείς, φροντιστές ή επαγγελματίες υγείας ξεκινούν θεραπεία για πυρετό ή / και πόνο σε ασθενείς (ενήλικες ή παιδιά) με επιβεβαιωμένη ή ύποπτη COVID-19, όλες οι επιλογές θεραπείας θα πρέπει να εξετάζονται και να επιλέγονται με βάση το μεγαλύτερο όφελος σε σύγκριση με τις πιθανές παρενέργειες όπως αυτές αναγράφονται στις οδηγίες χρήσεις του προϊόντος.

Θα πρέπει να χρησιμοποιείται η χαμηλότερη αποτελεσματική δόση ΜΣΑΦ/ή και ιβουπροφαίνης, για το συντομότερο χρονικό διάστημα που απαιτείται για τον έλεγχο των συμπτωμάτων.

Αυτό συνάδει με τη δήλωση του Ευρωπαϊκού Οργανισμού Φαρμάκων (EMA) στις 18 Μαρτίου 2020.

Συμπερασματικά:

• Κατά την έναρξη της θεραπείας για πυρετό ή πόνο σε COVID-19, οι ασθενείς και οι επαγγελματίες υγείας θα πρέπει να εξετάσουν όλες τις διαθέσιμες επιλογές θεραπείας, συμπεριλαμβανομένης της ιβουπροφαίνης, παρακεταμόλης και των άλλων ΜΣΑΦ.

• Οι ασθενείς και οι επαγγελματίες υγείας μπορούν να συνεχίσουν να χρησιμοποιούν ΜΣΑΦ και ιβουπροφαίνη σύμφωνα με τις εγκεκριμένες πληροφορίες για το προϊόν.

• Δεν υπάρχει λόγος για τους ασθενείς που παίρνουν ιβουπροφαίνη να διακόψουν τη θεραπεία τους. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό για ασθενείς που λαμβάνουν ιβουπροφαίνη ή άλλα φάρμακα ΜΣΑΦ για χρόνιες παθήσεις.

 

 

Πηγη: https://www.medicalmanage.gr/

Ο αποκλεισμός της πρωτεΐνης στα ανθρώπινα πνευμονικά κύτταρα δεν αύξησε το ιικό φορτίο, το οποίο αναφέρεται στην ποσότητα ιού στο αίμα ενός μολυσμένου ατόμου.

Πρωτεΐνη ρόλος: Ο ρόλος μιας πρωτεΐνης στην ανίχνευση του ιού του κοινού κρυολογήματος και στην έναρξη μιας ανοσοαπόκρισης στην καταπολέμηση της λοίμωξης έχει αποκαλυφθεί από μια ομάδα επιστημόνων από το Nanyang Technological University, Singapore (NTU Singapore), τον Οργανισμό Επιστήμης, Τεχνολογίας και Έρευνας (A * STAR ) και το Εθνικό Πανεπιστήμιο της Σιγκαπούρης.

Σε μια μελέτη που δημοσιεύθηκε σε ένα από τα κορυφαία επιστημονικά περιοδικά του κόσμου Science, έδειξαν ότι η πρωτεΐνη NLRP1, που βρίσκεται στο δέρμα και στους αεραγωγούς, είναι ένας αισθητήρας που ανιχνεύει τον ανθρώπινο ρινόϊνο (HRV). Όταν το NLRP1 παραβιάζει την αναπνευστική οδό, ενεργοποιεί μια ανοσοαπόκριση που οδηγεί σε φλεγμονή στους πνεύμονες και προκαλεί συμπτώματα του κοινού κρυολογήματος. Ο HRV είναι η κύρια αιτία του κοινού κρυολογήματος και της οξείας αναπνευστικής νόσου σε παιδιά και ενήλικες, η οποία σε σοβαρές περιπτώσεις οδηγεί σε βρογχιολίτιδα και πνευμονία.

Η ερευνητική ομάδα είπε ότι η ανακάλυψη του σκοπού του NLRP1 θα μπορούσε να οδηγήσει σε νέες θεραπείες για τα συμπτώματα του κοινού κρυολογήματος, η οποία επηρεάζει εκατομμύρια ανθρώπους ετησίως. Σχεδιάζουν να συνεργαστούν με κλινικούς για την ανάπτυξη φαρμάκων που «απενεργοποιούν» ή μπλοκάρουν το NLRP1, για να μειώσουν τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων για ασθένειες που σχετίζονται με τον HRV. Ωστόσο, η ομάδα σημείωσε ότι ο αποκλεισμός της πρωτεΐνης στα ανθρώπινα πνευμονικά κύτταρα δεν αύξησε το ιικό φορτίο, το οποίο αναφέρεται στην ποσότητα ιού στο αίμα ενός μολυσμένου ατόμου.

«Τώρα που γνωρίζουμε ότι το NLRP1 είναι το« ενεργοποιημένο διακόπτη »για φλεγμονή αφού εντοπίσει τον ιό του κοινού κρυολογήματος , το επόμενο βήμα είναι να καταλάβουμε πώς να αποκλείσουμε την ενεργοποίησή του και να ελαχιστοποιήσουμε τη φλεγμονώδη απόκριση που προκαλεί», δήλωσε ο Επίκουρος Καθηγητής Franklin Zhong από την Ιατρική Σχολή Lee Kong Chian της NTU και το Ινστιτούτο Ερευνών Δέρματος της Σιγκαπούρης (SRIS) του Α * STAR

Ο καθηγητής Zhong είναι ο αντίστοιχος συγγραφέας της μελέτης, μαζί με τον καθηγητή Bruno Reversade από το Ινστιτούτο Γονιδιώματος της A * STAR της Σιγκαπούρης και το Ινστιτούτο Μοριακής και Κυτταρικής Βιολογίας και πρώτος συγγραφέας, Δρ Kim S Robinson, Ερευνητής στο SRIS. Ο καθηγητής Zhong είπε ότι οι νέες γνώσεις τους για τις λειτουργίες του ανοσοποιητικού συστήματος θα μπορούσαν να βοηθήσουν τους επιστήμονες να αναπτύξουν πιο αποτελεσματικές θεραπείες για άλλες φλεγμονώδεις ασθένειες του ανθρώπινου αεραγωγού.

“Αυτή η εργασία αντιπροσωπεύει μια σημαντική πρόοδο στην κατανόησή μας για το πώς το ανοσοποιητικό μας σύστημα χρησιμοποιεί ειδικές πρωτεΐνες για να ανιχνεύσει και να υπερασπιστεί ενάντια στα ιογενή παθογόνα. Αυτή η γνώση θα είναι χρήσιμη στο σχεδιασμό θεραπειών για ιογενείς νόσους όπως η γρίπη και το COVID-19”, είπε.

Το NLRP1 είναι γνωστό στους επιστήμονες εδώ και χρόνια, αλλά ο ακριβής σκοπός του ήταν άγνωστος. Είναι μέλος μιας τάξης που ονομάζεται «Nod-like Receptor» πρωτεΐνες που είναι αισθητήρες στο ανοσοποιητικό σύστημα που ενεργοποιούν την απόκριση του ανθρώπινου σώματος κατά των εισβολέων παθογόνων.

Όταν η ομάδα ξεκίνησε τη μελέτη τους το 2017, υπέθεσαν ότι το NLRP1 χρησιμεύει ως αισθητήρας για ιούς, επειδή είναι πολύ άφθονο στο ανθρώπινο δέρμα και στους πνεύμονες – επιφάνειες που συνήθως εκτίθενται σε ιογενείς παθογόνους παράγοντες.

Η ομάδα εξέτασε το NLRP1 ενάντια σε πολλούς ιούς για να δει αν κάποιος θα προκαλούσε την πρωτεΐνη. Μετά από μήνες δοκιμών, παρατήρησαν ότι ένα ένζυμο που παράγεται από τον HRV που ονομάζεται 3Cpro ενεργοποίησε το NLRP1 σε ανθρώπινα κύτταρα αεραγωγών. Είδα ότι το ένζυμο 3Cpro κόπηκε σε NLRP1 σε ένα συγκεκριμένο σημείο, προκαλώντας μια μορφή φλεγμονώδους «κυτταρικού θανάτου», η οποία είναι μια σημαντική διαδικασία για την ταχεία εκκαθάριση παθογόνων όπως ο HRV κατά τη διάρκεια μιας λοίμωξης.

Ο καθηγητής Reversade, ο οποίος είναι επίσης καθηγητής Γενετικής στο Πανεπιστήμιο Koç στην Κωνσταντινούπολη, δήλωσε ότι ο προσδιορισμός του σκοπού του NLRP1 σηματοδότησε ένα βασικό βήμα στην κατανόηση του τρόπου με τον οποίο τα σώματά μας αντιδρούν στις λοιμώξεις από HRV. “Υπάρχει άμεση αξία από αυτό το εύρημα, καθώς μπορούμε να καταλάβουμε καλύτερα γιατί μια μόλυνση από HRV θα μπορούσε να οδηγήσει σε επιπλοκές σε άτομα με ασθενέστερο ανοσοποιητικό σύστημα, όπως μικρά παιδιά, ηλικιωμένοι και άτομα με άσθμα”, δήλωσε ο καθηγητής Reversade.

Πρόσθεσε ότι η αξία αυτής της έρευνας θα μπορούσε να επεκταθεί και σε άλλες ασθένειες που προκαλούνται από ιούς της ίδιας οικογένειας. “Η στόχευση του NLRP1 σε ασθενείς είναι πιθανό να προσφέρει θεραπευτικά οφέλη σε ορισμένες ανθρώπινες ασθένειες. Τα ευρήματά μας σχετικά με την ανοσολογική απόκριση σε αυτήν την κατηγορία ιών έχουν επίσης σημασία για τους ιούς Coxsackie που είναι υπεύθυνοι για τη νόσο των χεριών, των ποδιών και του στόματος (HFMD) σε νέους παιδιά.”

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Το DNA στα τελομερή μειώνεται όταν τα κύτταρα διαιρούνται, σταματά τελικά την κυτταρική διαίρεση όταν εξαντλείται το αποθεματικό τελομερών

Καρκίνος προστασία: Με την πάροδο του χρόνου, οι άκρες των χρωμοσωμάτων σας – που ονομάζονται τελομερή – γίνονται μικρότερες. Αυτή η διαδικασία θεωρείται από καιρό ως ανεπιθύμητη παρενέργεια της γήρανσης, αλλά μια πρόσφατη μελέτη δείχνει ότι είναι στην πραγματικότητα καλή για εσάς. «Τα τελομερή προστατεύουν το γενετικό υλικό», λέει η Titia de Lange, καθηγητής του Leon Hess στο Rockefeller. “Το DNA στα τελομερή μειώνεται όταν τα κύτταρα διαιρούνται, σταματά τελικά την κυτταρική διαίρεση όταν εξαντλείται το αποθεματικό τελομερών.”

Νέα αποτελέσματα από το εργαστήριο της de Lange παρέχουν τις πρώτες ενδείξεις ότι η μείωση των τελομερών βοηθά στην πρόληψη του καρκίνου στον άνθρωπο, πιθανώς λόγω της δύναμής του να περιορίσει την κυτταρική διαίρεση. Δημοσιεύθηκε στο eLife, τα ευρήματα ελήφθησαν με ανάλυση μεταλλάξεων σε οικογένειες με εξαιρετικό ιστορικό καρκίνου και παρουσιάζουν την απάντηση σε μια δεκαετία ερώτηση σχετικά με τη σχέση μεταξύ τελομερών και καρκίνου.

Μια μακροχρόνια διαμάχη

Στα βλαστικά κύτταρα , συμπεριλαμβανομένων εκείνων που παράγουν αυγά και σπέρμα, τα τελομερή διατηρούνται από την τελομεράση, ένα ένζυμο που προσθέτει τελομερικό DNA στα άκρα των χρωμοσωμάτων. Η τελομεράση δεν υπάρχει στα φυσιολογικά ανθρώπινα κύτταρα, γι ‘αυτό και τα τελομερή τους μαραίνονται. Αυτό το πρόγραμμα συντόμευσης τελομερών περιορίζει τον αριθμό των διαιρέσεων των φυσιολογικών ανθρώπινων κυττάρων σε περίπου 50.

Η ιδέα ότι η μείωση των τελομερών θα μπορούσε να είναι μέρος της άμυνας του σώματος κατά του καρκίνου προτάθηκε για πρώτη φορά πριν από δεκαετίες. Μόλις ένα καρκινικό κύτταρο πρώιμου σταδίου διαιρεθεί 50 φορές, οι επιστήμονες φαντάστηκαν, η εξάντληση του αποθεματικού τελομερών θα εμποδίσει την περαιτέρω ανάπτυξη καρκίνου. Μόνο εκείνοι οι καρκίνοι που καταφέρνουν να ενεργοποιήσουν την τελομεράση θα μπορούσαν να ξεπεράσουν αυτό το φράγμα.

Οι κλινικές παρατηρήσεις φάνηκαν να υποστηρίζουν αυτήν την υπόθεση. “Οι περισσότεροι κλινικά ανιχνεύσιμοι καρκίνοι έχουν επανενεργοποιήσει την τελομεράση, συχνά μέσω μεταλλάξεων”, λέει ο de Lange. Επιπλέον, πειράματα ποντικών έδειξαν ότι η μείωση των τελομερών μπορεί πράγματι να προστατεύσει από τον καρκίνο. Ωστόσο, τα στοιχεία για το σύστημα καταστολής όγκων τελομερών παρέμειναν αόριστα τις τελευταίες δύο δεκαετίες και η ύπαρξή του στον άνθρωπο παρέμεινε αμφιλεγόμενη.

Η λύση σε ένα πρόβλημα δεκαετιών

Η οδός καταστολής όγκων τελομερών μπορεί να λειτουργήσει μόνο εάν γεννηθούμε με τελομερή σωστού μήκους. Εάν τα τελομερή είναι πολύ μεγάλα, το αποθεματικό τελομερών δεν θα εξαντληθεί εγκαίρως για να σταματήσει η ανάπτυξη καρκίνου. Μεγαλύτερα τελομερή θα παρέχουν στα καρκινικά κύτταρα επιπλέον διαιρέσεις κατά τις οποίες οι μεταλλάξεις μπορούν να σέρνονται στον γενετικό κώδικα, συμπεριλαμβανομένων μεταλλάξεων που ενεργοποιούν την τελομεράση.

Για δεκαετίες, το εργαστήριο της de Lange μελετά την περίπλοκη διαδικασία με την οποία ρυθμίζονται τα τελομερή. Αυτή και άλλοι εντόπισαν ένα σύνολο πρωτεϊνών που μπορούν να περιορίσουν το μήκος των τελομερών σε καλλιεργημένα ανθρώπινα κύτταρα, μεταξύ των οποίων μια πρωτεΐνη που ονομάζεται TIN2. Όταν το ΤΙΝ2 αναστέλλεται, η τελομεράση τρέχει άγρια ​​και υπερβολικά επιμήκη τελομερή. Αλλά δεν ήταν γνωστό εάν το TIN2 ρύθμιζε επίσης το μήκος των τελομερών κατά τη γέννηση.

Το αδιέξοδο στον καταστολέα όγκων τελομερών συνεχίστηκε μέχρι οι γιατροί στο Ιατρικό Κέντρο του Πανεπιστημίου Radboud στην Ολλανδία να επικοινωνήσουν με τον de Lange σχετικά με αρκετές οικογένειες με καρκίνο. Οι γιατροί διαπίστωσαν ότι αυτές οι οικογένειες είχαν μεταλλάξεις στο TINF2, το γονίδιο που κωδικοποιεί την πρωτεΐνη TIN2 που βοηθά στον έλεγχο του μήκους των τελομερών. Τότε ζήτησαν από τον Ντε Λάνγκ να μπουν.

Η Isabelle Schmutz, μεταδιδακτορική γυναίκα στο εργαστήριο de Lange, χρησιμοποίησε την τεχνολογία επεξεργασίας γονιδίων CRISPR για να σχεδιάσει κύτταρα με τις ίδιες ακριβώς μεταλλάξεις με αυτές που παρατηρήθηκαν στις ολλανδικές οικογένειες και εξέτασε τα προκύπτοντα μεταλλαγμένα κύτταρα. Διαπίστωσε ότι τα μεταλλαγμένα κύτταρα είχαν πλήρως λειτουργικά τελομερή και χωρίς γονιδιωματική αστάθεια. Ήταν, για όλες τις προθέσεις και σκοπούς, φυσιολογικά υγιή κύτταρα.

Αλλά υπήρχε ένα πρόβλημα με τα κελιά. “Τα τελομερή τους έγιναν πολύ μεγάλα”, λέει ο de Lange. Ομοίως, τα τελομερή του ασθενούς ήταν ασυνήθιστα μεγάλα. “Αυτοί οι ασθενείς έχουν τελομερή που είναι πολύ πάνω από το 99ο εκατοστημόριο”, λέει ο de Lange.

“Τα δεδομένα δείχνουν ότι εάν γεννηθείτε με μακρά τελομερή, διατρέχετε μεγαλύτερο κίνδυνο να πάρετε καρκίνο”, λέει ο de Lange. “Βλέπουμε πώς η απώλεια της οδού καταστολής όγκων τελομερών σε αυτές τις οικογένειες οδηγεί σε καρκίνο του μαστού, καρκίνο του παχέος εντέρου, μελάνωμα και καρκίνο του θυρεοειδούς. Αυτοί οι καρκίνοι κανονικά θα είχαν αποκλειστεί από τη μείωση των τελομερών. Το ευρύ φάσμα καρκίνων σε αυτές τις οικογένειες δείχνει τη δύναμη της οδού καταστολής όγκων τελομερών”.

Η μελέτη είναι απόδειξη της δύναμης της βασικής επιστήμης για να μεταμορφώσει την κατανόησή μας για την ιατρική. “Το πώς ρυθμίζονται τα τελομερή είναι ένα θεμελιώδες πρόβλημα”, λέει ο de Lange. «Και δουλεύοντας πάνω σε ένα θεμελιώδες πρόβλημα, καταφέραμε τελικά να καταλάβουμε την προέλευση μιας ανθρώπινης ασθένειας».

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

 

 

Πηγή: https://www.onmed.gr/

Στο επίκεντρο συζητήσεων έχει βρεθεί το τελευταίο διάστημα ένα από τα βασικά φάρμακα που χρησιμοποιούν νοσοκομειακοί γιατροί στη θεραπευτική τους φαρέτρα κατά της COVID-19. Η δεξαμεθαζόνη και η ρεμδεσιβίρη (remdesivir) αποτελούν τα δύο βασικά «πυρομαχικά» που έχουν στη διάθεση τους οι γιατροί και στη χώρα μας για να αντιμετωπίσουν την επέλαση του ιού στον οργανισμό του κάθε ασθενούς.

Με την κούρσα για την ανάπτυξη εμβολίου να βρίσκεται σε πλήρη εξέλιξη και παρότι τα πρώτα εμβόλια αναμένεται να είναι διαθέσιμα τέλη 2020 – αρχές 2021, εκτιμάται ότι θα χρειαστούν μήνες, αν όχι χρόνος για να αρχίσουν να καταγράφονται σημαντικά ποσοστά ανοσίας στον πληθυσμό από τον εμβολιασμό. Έτσι, τα φάρμακα, σε συνδυασμό με τα περιοριστικά μέτρα και τις πρακτικές ατομικής προστασίας, αναδεικνύονται στη βασική άμυνα των γιατρών κατά της COVID-19 και του συστήματος υγείας για τη διασφάλιση των αντοχών του. Για αυτό άλλωστε, παράλληλα με την ανάπτυξη των εμβολίων, η επιστημονική κοινότητα και η φαρμακοβιομηχανία αναζητούν περισσότερες θεραπευτικές επιλογές κατά της νόσου.

«Το lockdown μάς δίνει μια δυνατότητα να κερδίσουμε χρόνο, έτσι ώστε να βρούμε καινούργιες θεραπείες και να έχουμε και το χρόνο να εμβολιαστούμε. Σήμερα έχουμε καλύτερα θεραπευτικά πρωτόκολλα από ότι είχαμε τον Απρίλιο. Ξέρουμε ότι τόσο η ρεμδεσιβίρη όσο και η δεξαμεθαζόνη, πραγματικά βοηθούν τους ασθενείς μας», ανέφερε στο πλαίσιο της τακτικής ενημέρωσης για την πορεία της πανδημίας η Καθηγήτρια Βάνα Παπαευαγγέλου, στις 13 Νοεμβρίου.

Παρά την ευρεία χρήση τους, όμως, δύο φορείς έθεσαν ερωτηματικά γύρω από το κατά πόσο η ρεμδεσιβίρη βελτιώνει σημαντικά την υγεία των ασθενών με COVID-19.

Αρχικά, ενστάσεις εξέφρασε η Ευρωπαϊκή Ένωση Εντατικής Φροντίδας. Με δηλώσεις του στο Reuters o πρόεδρος της Jozef Kesecio η ρεμδεσιβίρη  δεν θα πρέπει να χρησιμοποιείτε τακτικά σε ασθενείς με COVID-19, λαμβάνοντας υπόψη τα νέα προσωρινά δεδομένα από τη δοκιμή SOLIDARITY του ΠΟΥ.

Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (ΠΟΥ) ακολούθησε μερικές ημέρες μετά, αναφέροντας πως το αντιιικό φάρμακο ρεμδεσιβίρη δεν συστήνεται σε ασθενείς που εισάγονται στο νοσοκομείο με κορονοϊό. Η επιτροπή εμπειρογνωμόνων κατέληξε στο συμπέρασμα ότι δεν υπάρχουν στοιχεία βάσει των διαθέσιμων δεδομένων που βελτιώνουν σημαντικά αποτελέσματα των ασθενών. Άρα, το remdesivir δεν έχει ουσιαστική επίδραση στη θνησιμότητα ή σε άλλα σημαντικά αποτελέσματα για τους ασθενείς, όπως η ανάγκη για μηχανική υποστήριξη ή χρόνο για κλινική βελτίωση.

Σε ό,τι αφορά τη θέση του ΠΟΥ θα πρέπει να τονίσουμε άλλα δύο σημεία. Ο ίδιος ο Οργανισμός αναγνώρισε ότι, η βεβαιότητα των αποδεικτικών στοιχείων είναι χαμηλή και ότι όπως δεν αποδείχθηκε η σημαντική βελτίωση έτσι δεν αποδείχθηκε ότι η ρεμδεσιβίρη δεν έχει κανένα όφελος. Αλλά δεδομένης της υπολειπόμενης πιθανότητας σημαντικής βλάβης, καθώς και του σχετικά υψηλού κόστους και των επιπτώσεων στους πόρους  η σύσταση χρήση της δεν είναι κατάλληλη.

Τα κλινικά οφέλη

Ωστόσο, στην αντίπερα όχθη από τον ΠΟΥ φαίνεται να στέκονται FDA και EMA, ο Αμερικανικός και Ευρωπαϊκός Οργανισμός Φαρμάκων, αντίστοιχα. Οι δύο κορυφαίοι φορείς, που είναι και υπεύθυνοι για την έγκριση των φαρμάκων που χορηγούνται στους πολίτες των ΗΠΑ και της Ε.Ε. πήραν σαφής αποστάσεις από την τοποθέτηση του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας.

Είναι ενδεικτικό ότι o FDA ενέκρινε στις 25 Νοεμβρίου τη χρήση του remdesivir στη θεραπεία της COVID-19 αναφέροντας μεταξύ άλλων ότι τα αποτελέσματα της μελέτης SOLIDARITY του ΠΟΥ δεν αντικρούουν τα ευρήματα των κλινικών μελετών που στοιχειοθέτησαν την απόφαση πλήρους έγκρισης της ρεμδεσιβίρης. Η μελέτη έδειξε ότι μειώνει το χρόνο της ανάρρωσης και τη βελτίωση της πιθανότητας κλινικής βελτίωσης των ασθενών.

Αντίστοιχα, ο EMA χορήγησε την υπό όρους άδεια κυκλοφορίας στο remdesivir στις 3 Ιουλίου 2020, βάσει των δεδομένων από τη μελέτη που απέδειξε την κλινική αποτελεσματικότητα και ασφάλεια του remdesivir για τη θεραπεία ασθενών με COVID-19 πνευμονία, οι οποίοι χρειάζονται συμπληρωματικό οξυγόνο.

Τον Οκτώβριο ακολούθησε η υπογραφή «συμφωνίας κοινής προμήθειας» μεταξύ της Gilead Sciences, που παράγει το φάρμακο και της Ευρωπαϊκής Επιτροπής, ώστε να επιτραπεί η ταχεία και ισότιμη πρόσβαση στο φάρμακο. Μια ημέρα μετά η εταιρεία υπέγραψε συμφωνία με το ΙΦΕΤ, που εξασφάλισε την ευρεία πρόσβαση στο  remdesivir σε κατάλληλους ασθενείς με COVID-19 στη χώρα μας. Θυμίζουμε, βέβαια, ασθενείς στην Ελλάδα είχαν πρόσβαση στο φάρμακο νωρίτερα, στο πλαίσιο συμμετοχής τους στην κλινική μελέτη.

Αντίστοιχα, τη χορήγηση της ρεμδεσιβίρης έχουν συστήσει και το Εθνικό Ινστιτούτο Υγείας (NIH), η Επιστημονική Εταιρεία Λοιμώξεων (IDSA) στις ΗΠΑ και φορείς σε Βρετανία, Γερμανία και Ιαπωνία.

Σχολιάζοντας, πάντως, τη σύσταση του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας, ο Ευρωπαϊκός Οργανισμός Φαρμάκων ανέφερε πως θα τη θέσει σε αξιολόγηση, προσθέτοντας όμως πως «σύμφωνα με τον ΠΟΥ, η βεβαιότητα των αποτελεσμάτων της μετα-ανάλυσης είναι χαμηλή και τα στοιχεία δεν αποδεικνύουν ότι η ρεμδεσιβίρη δεν έχει όφελος». Σε ό,τι αφορά μάλιστα την ασφάλεια του remdesivir, το φάρμακο είναι «καλώς αποδεκτό με ανάλογα ποσοστά παρενεργειών τόσο για τη ρεμδεσιβίρη όσο και για το placebo».

 

 

Πηγη: https://www.news4health.gr/

Ένα σύστημα τεχνητής νοημοσύνης με την ονομασία AlphaFold, που αναπτύχθηκε από τη βρετανική εταιρεία DeepMind, θυγατρική της Google, κατάφερε για πρώτη φορά να λύσει ένα από τα μεγάλα μυστήρια της βιολογίας εδώ και δεκαετίες: να προβλέπει γρήγορα και με ακρίβεια πώς θα αναδιπλωθούν οι πρωτεΐνες, ποιο τρισδιάστατο σχήμα θα πάρουν και άρα ποια θα είναι η λειτουργία τους. Το επίτευγμα, που χαρακτηρίσθηκε ορόσημο από τον επιστημονικό κόσμο, θα βοηθήσει στην καλύτερη κατανόηση διαφόρων ασθενειών και στην επιτάχυνση της ανάπτυξης νέων φαρμάκων, μεταξύ άλλων για την Covid-19.

Σε ένα σχετικό διαγωνισμό, το «έξυπνο» σύστημα AlphaFold νίκησε, καθώς μπόρεσε γρήγορα να προβλέψει σωστά τουλάχιστον τα δύο τρίτα της δομής των πρωτεϊνών, με βάση μόνο την αρχική αλληλουχία (αλυσίδα) των αμινοξέων τους, κάτι που για να το πετύχουν οι άνθρωποι, χρειάζονται δαπανηρές και χρονοβόρες διαδικασίες στο εργαστήριο. Μέσα σε λίγες μέρες, ο αλγόριθμος έκανε δουλειά που οι επιστήμονες θέλουν χρόνια στο εργαστήριο τους.

«Έμεινα πραγματικά έκθαμβος, όταν το είδα. Δεν περίμενα ποτέ να το δω όσο ζούσα», δήλωσε ο δομικός βιολόγος δρ Τζον Μουλτ του Πανεπιστημίου του Μέριλαντ, ένας από τους διοργανωτές του διεθνούς επιστημονικού διαγωνισμού CASP (Critical Assessment of protein Structure Prediction), που ξεκίνησε το 2004 και γίνεται ανά διετία.

Οι δεκάδες χιλιάδες διαφορετικές πρωτεΐνες παίζουν ζωτικό ρόλο στην υγεία και στις ασθένειες του σώματος, καθώς τα κύτταρα φτιάχνονται από πρωτεΐνες, το πολύπλοκο σχήμα των οποίων παίζει σημαντικό ρόλο. Για παράδειγμα, ο κορονοϊός που προκαλεί τη νόσο Covid-19, εισδύει στα ανθρώπινα κύτταρα, επειδή μια προεξέχουσα πρωτεΐνη-ακίδα που διαθέτει, ταιριάζει δομικά -όπως το κλειδί σε μια κλειδαριά- με μια πρωτεΐνη-υποδοχέα στα κύτταρα μας.

Tο σχήμα κάθε πρωτεΐνης καθορίζεται από την αλληλουχία 20 διαφορετικών αμινοξέων, που σχηματίζουν αλυσίδες για να φτιάξουν τις πρωτεΐνες (για τη σχετική ανακάλυψη δόθηκε το 1972 το Νόμπελ στον Κρίστιαν ‘Ανφινσεν). Είναι εύκολο για τους βιολόγους να «διαβάσουν» αυτή την αλληλουχία, καθώς καθορίζεται από το DNA που την κωδικοποιεί, αλλά σχεδόν αδύνατο -παρά τις προσπάθειες μισού αιώνα περίπου- να προβλεφθεί το σχήμα μιας πρωτεΐνης με βάση τα δεκάδες ή εκατοντάδες αμινοξέα της.

Μέχρι σήμερα οι επιστήμονες καταφεύγουν σε πειραματικές τεχνικές, όπως η κρυσταλλογραφία ακτίνων-Χ, η μικροσκοπία κρυο-ηλεκτρονίων και η φασματοσκοπία MMR, που όμως είναι πάρα πολύ δύσκολες, καθώς χρειάζονται μήνες ή χρόνια και δεν δουλεύουν πάντα σωστά. Όμως το νέο σύστημα βαθιάς μάθησης AlphaFold, που άρχισε να δοκιμάζεται το 2018 και έκτοτε βελτιώθηκε σημαντικά, μπορεί πλέον να συσχετίσει κάθε αλληλουχία αμινοξέων με μια διαφορετική πρωτεϊνική δομή. Πάντως έχει ακόμη περιθώρια βελτίωσης, καθώς π.χ. δεν τα πάει τόσο καλά με τις πρωτεΐνες των οποίων η δομή επηρεάζεται από αλληλεπιδράσεις με άλλες πρωτεΐνες.

Όπως δήλωσε ο εξελικτικός βιολόγος Αντρέι Λούπας του γερμανικού Ινστιτούτου Αναπτυξιακής Βιολογίας Μαξ Πλανκ, τα επόμενα λίγα χρόνια οι ερευνητές θα συνεχίσουν να «τσεκάρουν» οι ίδιοι την ακρίβεια των προβλέψεων του AlphaFold, αλλά μετά θα εξαρτιούνται αποκλειστικά από τους υπολογισμούς της τεχνητής νοημοσύνης. Όπως είπε, η πραγματική επανάσταση θα συμβεί, όταν πλέον οι επιστήμονες θα μπορούν να χρησιμοποιούν μόνο τους υπολογιστές για να προβλέπουν πώς οι πρωτεΐνες αλληλεπιδρούν με άλλα μόρια. «Αυτό θα αλλάξει τελείως το πρόσωπο της ιατρικής», εκτίμησε.

Ήδη, για παράδειγμα, ο αλγόριθμος AlphaFold προέβλεψε σωστά τα σχήματα αρκετών πρωτεϊνών του κορονοϊού SARS-CoV-2. Στο μέλλον θα έχει πιθανώς την ικανότητα να προβλέπει ποια από τα χιλιάδες υπάρχοντα φάρμακα προσδένονται σωστά σε αυτές τις πρωτεΐνες, άρα μπορεί να έχουν θεραπευτική δράση, χωρίς να χρειάζεται οι επιστήμονες να κάνουν πανάκριβα και πολύπλοκα πειράματα όπως τώρα.

Προς το παρόν, σύμφωνα με το “New Scientist”, το BBC και το “Science”, οι δημιουργοί του AlphaFold δεν έχουν αποκαλύψει πολλές λεπτομέρειες για το σύστημα τους, αλλά δήλωσαν ότι σύντομα θα κάνουν σχετική επιστημονική δημοσίευση. Η DeepMind δεν έχει ακόμη διευκρινίσει με ποιο τρόπο οι επιστήμονες σε όλο τον κόσμο θα μπορούν να αξιοποιήσουν το νέο σύστημα, αλλά υποσχέθηκε να διασφαλίσει ευρεία πρόσβαση.

 

 

Πηγή: ΑΠΕ-ΜΠΕ

Νέα έρευνα αναφέρει ότι ο SARS-CoV-2 δεν επηρεάζει μόνο το αναπνευστικό αλλά και το ΚΝΣ οδηγώντας σε νευρολογικά συμπτώματα όπως απώλεια όσφρησης, γεύσης, κούραση και ναυτία.

Ο νέος κορωνοιός μπορεί ενδεχομένως να εισχωρήσει στον εγκέφαλο των ανθρώπων από τη μύτη, σύμφωνα με νέα έρευνα που ενδεχομένως εξηγεί ορισμένα από τα νευρολογικά συμπτώματα που παρατηρούνται σε ασθενείς με COVID-19.

Η έρευνα που δημοσιεύτηκε στο Nature Neuroscience, αναφέρει ότι ο SARS-CoV-2 δεν επηρεάζει μόνο το αναπνευστικό αλλά και το ΚΝΣ οδηγώντας σε νευρολογικά συμπτώματα όπως απώλεια όσφρησης, γεύσης, κούραση και ναυτία.

Ερευνητές του  Charite Universitatsmedizin Berlin, εξέτασαν το ρινοφάρυγγα και τον εγκέφαλο 22 αντρών και 11 γυναικών που πέθαναν από τη νόσο  COVID-19.

Η διάμεση ηλικία θανάτου ήταν τα 71,6 χρόνια και ο μέσος χρόνος από την έναρξη των συμπτωμάτων έως το θάνατο 31 ημέρες.

Οι ερευνητές δήλωσαν ότι ανακάλυψαν την παρουσία RNA του  κορωνοιού και πρωτεΐνη στον εγκέφαλο και το ρινοφάρυγγα ενώ εντοπίστηκαν άθικτα σωματίδια του ιού στο ρινοφάρυγγα.

Τα υψηλότερε επίπεδα ιικού  RNA εντοπίστηκαν στη βλεννογόνο μεμβράνη.

Η ομάδα επίσης εντόπισε πρωτεΐνη ακίδα του  SARS-CoV-2  σε ορισμένα είδη κυττάρων εντός του οσφρητικού βλεννογόνου όπου μπορεί να εκμεταλλευτεί την εγγύτητα του ενδοθηλιακού και νευρικού ιστού για να αποκτήσει πρόσβαση στον εγκέφαλο.

Σε ορισμένους ασθενείς, η πρωτεΐνη ακίδα εντοπίστηκε σε κύτταρα που εκφράζουν δείκτες νευρώνων, υποδεικνύοντας ότι οσφρητικοί νευρώνες μπορεί ενδεχομένως να μολύνονται καθώς και σε περιοχές του εγκεφάλου που λαμβάνουν σήματα γεύσης και όσφρησης.

Ο SARS-CoV-2 εντοπίστηκε επίσης σε άλλες περιοχές του νευρικού συστήματος όπως ο προμήκης μυελός.

Πηγές: Nature Neuroscience,

 

Πηγή: https://www.iatronet.gr/