Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Δεν είναι ακόμη σαφές τι προκαλεί τη νόσο του Αλτσχάιμερ, η οποία είναι μια νευροεκφυλιστική κατάσταση που χαρακτηρίζεται κυρίως από απώλεια μνήμης και άλλες μορφές γνωστικής εξασθένησης. Ωστόσο, η νέα έρευνα αποκαλύπτει περισσότερους παράγοντες που συμβάλλουν στην παθολογία της.

Σύμφωνα με μια νέα μελέτη, μια πρωτεΐνη αίματος διαρρέει στον εγκέφαλο συμβάλλει στη μείωση της γνωστικής λειτουργίας. Σύμφωνα με τις υπάρχουσες οδηγίες , ο κύριος μηχανισμός που σχετίζεται με γνωστικά προβλήματα στους εγκεφάλους των ατόμων με νόσο του Alzheimer είναι ο σχηματισμός β-αμυλοειδών πλακών.

Αυτές είναι συσσωρεύσεις τοξικών πρωτεϊνών που διαταράσσουν την κανονική λειτουργία των συνάψεων. Οι συνάψεις είναι οι συνδέσεις που σχηματίζονται μεταξύ των εγκεφαλικών κυττάρων που επιτρέπουν την κυκλοφορία των πληροφοριών εντός και από και προς τον εγκέφαλο.

Ωστόσο, σε μια νέα μελέτη από τα ινστιτούτα Gladstone στο Σαν Φρανσίσκο, CA, μια ομάδα ερευνητών έχει εντοπίσει έναν άλλο μηχανισμό που επηρεάζει τον τρόπο λειτουργίας των συνάψεων, συμβάλλοντας στην παθολογία του Αλτσχάιμερ. Οι ερευνητές ξεκίνησαν με τη διερεύνηση προβλημάτων που εμφανίζονται στο δίκτυο αιμοφόρων αγγείων στον εγκέφαλο, το οποίο είναι ένα άλλο βιολογικό χαρακτηριστικό αυτής της μορφής άνοιας .

Η ανώτερη ερευνητής Κατερίνα Ακασσόγλου και η ομάδα της έχουν για πρώτη φορά εντοπίσει μια πρωτεΐνη που προέρχεται από αίμα και διαρρέει στον εγκέφαλο που διαταράσσει την επικοινωνία κυττάρου προς κύτταρο. Τα ευρήματα , τα οποία εμφανίζονται στο περιοδικό Neuron , δείχνουν ότι στην ινσουλίνη, το ινωδογόνο, μια πρωτεΐνη που συνεισφέρει συνήθως στην πήξη του αίματος, παίζει ζωτικό ρόλο στη γνωστική δυσλειτουργία.

Νέος παράγοντας: «Διαρροές αίματος στον εγκέφαλο»

Σε αυτή τη μελέτη, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν εξελιγμένη τεχνολογία απεικόνισης για τη σάρωση τόσο των εγκεφάλων των ποντικών που προσομοιάζουν σε μια μορφή άνοιας όσο και εκείνων των ατόμων με διάγνωση Alzheimer.

Μέσα από τις αναλύσεις τους, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι το ινωδογόνο περνά από τα αιμοφόρα αγγεία στον εγκέφαλο, προκαλώντας τη δραστηριότητα των κυττάρων του ανοσοποιητικού, γεγονός που με τη σειρά του οδηγεί στην καταστροφή των συνάψεων.

Για να επιβεβαιωθεί ο ρόλος της πρωτεΐνης στη συνοπτική διάσπαση, η ομάδα προσπάθησε να εμποδίσει τη δράση του ινωδογόνου στα ανοσιακά κύτταρα του εγκεφάλου σε ένα μοντέλο του Alzheimer ποντικού. Αυτή η στρατηγική προστατεύει τα τρωκτικά από το να βιώνουν τον τύπο απώλειας μνήμης που συνήθως συνδέεται με αυτή την κατάσταση.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Ερευνάται η σχέση covid19 με τους θρόμβους αίματος. Οι θρόμβοι αίματος συνεχίζουν να προκαλούν όλεθρο σε ασθενείς με σοβαρή λοίμωξη COVID-19 και μια νέα μελέτη εξηγεί τι μπορεί να τους προκαλέσει σε έως και τους μισούς ασθενείς.

Ένα αυτοάνοσο αντίσωμα που κυκλοφορεί στο αίμα, προσβάλλει τα κύτταρα και προκαλεί θρόμβους σε αρτηρίες, φλέβες και μικροσκοπικά αγγεία. Οι θρόμβοι αίματος μπορούν να προκαλέσουν απειλητικά για τη ζωή συμβάντα όπως εγκεφαλικά επεισόδια – μικροσκοπικοί θρόμβοι μπορεί να περιορίσουν τη ροή του αίματος στους πνεύμονες, μειώνοντας την ανταλλαγή οξυγόνου. Αυτά τα αντισώματα που προκαλούν θρόμβους παρατηρούνται συνήθως σε ασθενείς που έχουν το αυτοάνοσο σύνδρομο αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου. Σύμφωνα με τους ειδικούς η σύνδεση μεταξύ των αυτοαντισωμάτων και του COVID-19 ήταν απροσδόκητη.

Στη νέα έκδοση Science Translational Medicine, διαπίστωσαν ότι περίπου οι μισοί από τους ασθενείς που ήταν πολύ άρρωστοι με COVID-19 παρουσίαζαν συνδυασμό υψηλών επιπέδων τόσο των επικίνδυνων αντισωμάτων όσο και των υπερ-ενεργοποιημένων ουδετερόφιλων, τα οποία είναι καταστροφικά, καθώς εκρήγνυνται λευκά αιμοσφαίρια. Τον Απρίλιο, η ομάδα ήταν η πρώτη που ανέφερε ότι οι ασθενείς που νοσηλεύτηκαν για σοβαρό COVID-19 είχαν υψηλότερα επίπεδα εξωκυτταρικών παγίδων ουδετερόφιλων στο αίμα τους. Για να μάθουν περισσότερα, μελέτησαν τα εκρηκτικά ουδετερόφιλα και τα αντισώματα COVID-19 μαζί σε μοντέλα ποντικιών για να δουν αν αυτός θα μπορούσε να είναι ο επικίνδυνος συνδυασμός πίσω από τους θρόμβους.

Τα αντισώματα από ασθενείς με ενεργή λοίμωξη COVID-19 δημιούργησαν μια εντυπωσιακή ποσότητα πήξης σε ζώα. Ανακαλύφθηκε ένας νέος μηχανισμός με τον οποίο μπορούν να αναπτυχθούν σε ασθενείς με COVID-19 θρόμβοι αίματος. Οι ερευνητές λένε ότι αυτά τα ευρήματα δεν είναι ακόμη έτοιμα για κλινική πρακτική, αλλά προσθέτουν μια νέα προοπτική στην ισχυρή έρευνα για τη θρόμβωση και τη φλεγμονή σε ασθενείς με COVID-19. Οι ερευνητές διεξάγουν επίσης μια τυχαιοποιημένη κλινική δοκιμή που ονομάζεται DICER, η οποία δοκιμάζει έναν γνωστό παράγοντα κατά της πήξης, τη διπυριδαμόλη, σε ασθενείς με COVID-19 για να προσδιορίσει εάν είναι πιο αποτελεσματικό από ένα εικονικό φάρμακο στη μείωση των υπερβολικών θρόμβων αίματος.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Για να εξετάσουν τη σχέση μεταξύ τιμών που κωδικοποιούνται από νευρώνες και συμπεριφοράς επιλογής, οι ερευνητές πραγματοποίησαν δύο πειράματα

Εγκέφαλος νευρώνας: Μελέτες σε ζώα έχουν δείξει ότι κάθε επιλογή ενεργοποιεί ένα ξεχωριστό σύνολο νευρώνων στον εγκέφαλο. Όσο πιο δελεαστική είναι η προσφορά, τόσο γρηγορότερα φωτίζονται οι αντίστοιχοι νευρώνες. Τώρα, μια μελέτη σε πιθήκους από ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου της Ουάσινγκτον στο Σαιντ Λούις έδειξε ότι η δραστηριότητα αυτών των νευρώνων κωδικοποιεί την αξία των επιλογών και καθορίζει την τελική απόφαση. Στα πειράματα, οι ερευνητές αφήνουν τα ζώα να επιλέξουν ανάμεσα σε διαφορετικές γεύσεις χυμού. Αλλάζοντας τη δραστηριότητα των νευρώνων, οι ερευνητές άλλαξαν το πόσο ελκυστικοί οι πίθηκοι βρήκαν κάθε επιλογή, οδηγώντας τα ζώα να κάνουν διαφορετικές επιλογές. Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Nature.

Μια λεπτομερής κατανόηση του τρόπου αποτίμησης των επιλογών και των επιλογών στον εγκέφαλο θα μας βοηθήσει να καταλάβουμε πώς η λήψη αποφάσεων πάει στραβά σε άτομα με καταστάσεις όπως εθισμός, διατροφικές διαταραχές, κατάθλιψη και σχιζοφρένεια. “Σε ορισμένες ψυχικές και νευροψυχιατρικές διαταραχές, οι ασθενείς κάνουν συνεχώς κακές επιλογές, αλλά δεν καταλαβαίνουμε ακριβώς γιατί”, δήλωσε ο ανώτερος συγγραφέας Camillo Padoa-Schioppa, Ph.D., καθηγητής νευροεπιστήμης, οικονομικών και βιοϊατρικής μηχανικής . “Τώρα εντοπίσαμε ένα κρίσιμο κομμάτι αυτού του παζλ. Καθώς ρίχνουμε φως στους νευρικούς μηχανισμούς που διέπουν τις επιλογές, θα αποκτήσουμε μια βαθύτερη κατανόηση αυτών των διαταραχών.”

Τον 18ο αιώνα, οι οικονομολόγοι Daniel Bernoulli, Adam Smith και Jeremy Bentham πρότειναν ότι οι άνθρωποι επιλέγουν μεταξύ των επιλογών υπολογίζοντας την υποκειμενική αξία κάθε προσφοράς, λαμβάνοντας υπόψη παράγοντες όπως η ποσότητα, η ποιότητα, το κόστος και η πιθανότητα να λάβουμε πραγματικά την υποσχεμένη προσφορά. Μόλις υπολογιστεί, οι τιμές θα συγκρίνονταν για τη λήψη απόφασης. Χρειάστηκαν σχεδόν τρεις αιώνες για να βρεθούν οι πρώτες συγκεκριμένες ενδείξεις τέτοιων υπολογισμών και συγκρίσεων στον εγκέφαλο. Το 2006, οι Padoa-Schioppa και John Assad, Ph.D., καθηγητής νευροβιολογίας στην Ιατρική Σχολή του Χάρβαρντ, δημοσίευσαν ένα πρωτοποριακό έγγραφο στη Φύση που περιγράφει την ανακάλυψη νευρώνων που κωδικοποιούν την υποκειμενική αξία που προσφέρεται και επέλεξε αγαθά. Οι νευρώνες βρέθηκαν στον τροχιακό φλοιό, μια περιοχή του εγκεφάλου ακριβώς πάνω από τα μάτια που εμπλέκονται σε κατευθυνόμενη συμπεριφορά.

Εκείνη την εποχή, ωστόσο, δεν μπόρεσαν να αποδείξουν ότι οι τιμές που κωδικοποιούνται στον εγκέφαλο οδήγησαν άμεσα στην επιλογή μιας επιλογής έναντι μιας άλλης. “Βρήκαμε ότι οι νευρώνες κωδικοποιούν υποκειμενικές τιμές, αλλά τα σήματα τιμών μπορούν να καθοδηγήσουν κάθε είδους συμπεριφορά, όχι μόνο την επιλογή”, δήλωσε ο Padoa-Schioppa. “Μπορούν να καθοδηγήσουν τη μάθηση, το συναίσθημα, την αντιληπτική προσοχή και τις πτυχές του ελέγχου του κινητήρα. Χρειαζόμαστε να δείξουμε ότι τα σήματα αξίας σε μια συγκεκριμένη επιλογή καθοδηγούν την περιοχή του εγκεφάλου.”

Για να εξετάσουν τη σχέση μεταξύ τιμών που κωδικοποιούνται από νευρώνες και συμπεριφοράς επιλογής, οι ερευνητές πραγματοποίησαν δύο πειράματα. Η μελέτη διεξήχθη από τους πρώτους συγγραφείς Sébastien Ballesta, Ph.D., μετά μεταδιδακτορικό ερευνητή και Weikang Shi, μεταπτυχιακό φοιτητή, με τη βοήθεια της Katherine Conen, Ph.D., τότε μεταπτυχιακού φοιτητή, ο οποίος σχεδίασε έναν από τους πειράματα. Ο Ballesta είναι τώρα αναπληρωτής καθηγητής στο Πανεπιστήμιο του Στρασβούργου στο Στρασβούργο της Γαλλίας. Η Conen είναι τώρα στο Πανεπιστήμιο Brown.

Σε ένα πείραμα, οι ερευνητές παρουσίασαν επανειλημμένα στους πιθήκους δύο ποτά και κατέγραψαν τις επιλογές των ζώων. Τα ποτά προσφέρθηκαν σε διάφορες ποσότητες και περιλάμβαναν λεμονάδα, χυμό σταφυλιού, χυμό κερασιού, χυμό ροδάκινου, γροθιά φρούτων, χυμό μήλου, χυμό μούρων, τσάι μέντας, γροθιά ακτινίδιο, χυμό καρπουζιού και αλατισμένο νερό. Οι πίθηκοι προτιμούσαν συχνά τη μια γεύση από την άλλη, αλλά τους άρεσαν επίσης να πάρουν περισσότερα και όχι λιγότερα, οπότε οι αποφάσεις τους δεν ήταν πάντα εύκολες. Κάθε πίθηκος έδειξε την επιλογή του κοιτάζοντας προς το μέρος του και παραδόθηκε το επιλεγμένο ποτό.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Αν και ο συνολικός κίνδυνος σοβαρής ασθένειας ή θανάτου παραμένει χαμηλός, οι ερευνητές του CDC διαπίστωσαν ότι οι έγκυες γυναίκες με κορονοϊό είναι πιο πιθανό να χρειαστούν εντατική φροντίδα, μηχανική υποστήριξη και υποστήριξη της καρδιάς και των πνευμόνων από τις μη έγκυες γυναίκες με τον ιό.

Μια ξεχωριστή αναφορά διαπίστωσε ότι το ποσοστό πρόωρου τοκετού, όταν ένα μωρό γεννιέται πριν από 37 εβδομάδες εγκυμοσύνης, είναι 12,9% μεταξύ των γυναικών με κοροναϊό, σε σύγκριση με το 10,2% του γενικού πληθυσμού.

Η νέα έρευνα προσθέτει στοιχεία στην υπόθεση ότι οι έγκυες γυναίκες διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο όσον αφορά τον κορονοϊό, δήλωσε η Δρ Denise Jamieson, πρόεδρος του τμήματος γυναικολογίας και μαιευτικής στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Emory.

«Αποδεικνύει επίσης ότι τα βρέφη τους διατρέχουν κίνδυνο και ότι ακόμη και αν τα βρέφη τους δεν έχουν μολυνθεί, μπορεί να επηρεαστούν», σημείωσε ο Jamieson σε τηλεφωνική κλήση με δημοσιογράφους τη Δευτέρα.

Αυξημένος κίνδυνος σοβαρής ασθένειας και θανάτου

Oι ερευνητές εξέτασαν στοιχεία για 461.825 γυναίκες ηλικίας από 15 έως 44 ετών που είχαν θετικά αποτελέσματα για τη COVID-19 μεταξύ 22 Ιανουαρίου και 3 Οκτωβρίου. Επικεντρώθηκαν μόνο σε εκείνες που εμφάνισαν συμπτώματα κορονoϊού.

Η ομάδα διαπίστωσε ότι οι έγκυες γυναίκες είχαν περισσότερες πιθανότητες να χρειαστούν εντατική φροντίδα, με 10,5 ανά 1.000 έγκυες γυναίκες να γίνονται δεκτές στην ΜΕΘ, σε σύγκριση με 3,9 ανά 1.000 γυναίκες που δεν είναι έγκυες.

Οι έγκυες γυναίκες είχαν 3 φορές περισσότερες πιθανότητες να χρειαστούν βοήθεια στην αναπνοή με επεμβατικό αερισμό από τις γυναίκες που δεν είναι έγκυες. Παρομοίως, διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο να χρειαστούν υποστήριξη πνευμόνων και καρδιάς με οξυγόνο.

Επίσης είχαν περισσότερες πιθανότητες να πεθάνουν, με 1,5 θανάτους ανά 1.000 έγκυες γυναίκες, σε σύγκριση με 1,2 ανά 1.000 γυναίκες που δεν είναι έγκυες.

 

 

Πηγή: https://www.news4health.gr/

Στους πνεύμονες, τα ωμέγα-3 μπορούν να μειώσουν τον αριθμό των λευκοκυττάρων και τη διαπερατότητα της κυψελιδικής τριχοειδούς μεμβράνης

Κορωνοϊός πνεύμονας αναπνευστικό: Τα ωμέγα 3 μπορούν να μετριάσουν το σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας ή ARDS, έναν τύπο αναπνευστικής ανεπάρκειας που χαρακτηρίζεται από εκτεταμένη φλεγμονή στους πνεύμονες.

Το ARDS μπορεί να παρατηρηθεί σε σοβαρή νόσο COVID-19 και έχει ονομαστεί επίσης «καταιγίδα κυτοκινών».  Αυτό συμβαίνει επειδή η απόκριση του έμφυτου ανοσοποιητικού συστήματος γίνεται επιβλαβής, συμβάλλοντας σε πνευμονικό τραυματισμό και αναπνευστική ανεπάρκεια. Προκαλείται διαρροή υγρού από τα μικρά αιμοφόρα αγγεία των πνευμόνων, με αποτέλεσμα οι κυψελίδες των πνευμόνων να γεμίζουν υγρό. Η είσοδος του οξυγόνου στις κυψελίδες μειώνεται και ο ασθενής χρειάζεται αναπνευστική υποστήριξη.

Το ARDS συνδέεται με υψηλό ποσοστό θνησιμότητας στους ασθενείς που γίνονται δεκτοί σε μονάδες εντατικής θεραπείας, φτάνοντας στο 12,5% όταν υποβάλλονται σε θεραπεία πάνω από 24 ώρες. Ο κίνδυνος ίσως μειώνεται με τη λήψη θρεπτικών συστατικών που στοχεύουν στο οξειδωτικό στρες (βιταμίνη C, βιταμίνη Ε κ.λπ.) και στη φλεγμονή.

Σχετικά με τη φλεγμονή, φαίνεται πως δρουν θετικά τρία ωμέγα 3 λιπαρά που έχουν αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες: EPA (εικοσαπεντανοϊκό οξύ), GLA γάμμα-λινολενικό οξύ και DHA (εικοσιδυoξενοϊκό οξύ). Τα EPA και DHA παράγουν μεταβολίτες που απενεργοποιούν τις φλεγμονώδεις διαδικασίες.

Στους πνεύμονες, τα ωμέγα-3 μπορούν να μειώσουν τον αριθμό των λευκοκυττάρων και τη διαπερατότητα της κυψελιδικής τριχοειδούς μεμβράνης καθώς και την παραγωγή προφλεγμονωδών κυτοκινών όπως οι ιντερλευκίνες 6, 8 και ο παράγοντας νέκρωσης όγκων α (TNF-α). Επίσης, αυξάνουν την οξυγόνωση των πνευμόνων.

Το 2019, μια μετα-ανάλυση 10 τυχαιοποιημένων ελεγχόμενων με εικονικό φάρμακο δοκιμών σε 1.015 ασθενείς με ARDS έδειξε ότι τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα μαζί με αντιοξειδωτικά, σε υψηλή δοσολογία, μειώνουν τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού και την παραμονή στη ΜΕΘ παρέχοντας βελτιωμένη οξυγόνωση, αν και δεν καταγράφηκε διαφορά στη θνησιμότητα.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Ο ερευνητικός οργανισμός Forschungsverbund Berlin e.V (FVB) του Βερολίνου θα απονείμει το φετινό βραβείο του Marthe Vogt στη νεαρή Ελληνίδα βιοχημικό δρα Αννίτα Λουλούπη για «την ξεχωριστή συνεισφορά της στη θεμελιώδη κατανόηση της βιολογίας του RNA», όπως αναφέρεται σε σχετική ανακοίνωση.

Ο φορέας FVB αποτελείται από οκτώ ερευνητικά ινστιτούτα στο πεδίο των φυσικών, βιολογικών και περιβαλλοντικών επιστημών, χρηματοδοτείται από το κράτος, ανήκει στην ευρύτερη επιστημονική «οικογένεια» της Ένωσης Leibniz και συνεργάζεται στενά με τα γερμανικά πανεπιστήμια.

Το βραβείο Marthe Vogt, που συνοδεύεται από το ποσό των 3.000 ευρώ, απονέμεται από το 2001 σε νεαρές γυναίκες ερευνήτριες που έχουν κάνει τη διδακτορική διατριβή τους σε κάποιο ερευνητικό φορέα του Βερολίνου ή του Βραδεμβούργου. Η (διαδικτυακή) απονομή του φετινού βραβείου θα γίνει στις 3 Νοεμβρίου κατά τη διάρκεια της Εβδομάδας Επιστήμης του Βερολίνου.

Η Αννίτα Λουλούπη, η οποία έκανε το διδακτορικό της στο Ινστιτούτο Μοριακής Γενετικής Μαξ Πλανκ και στο Ελεύθερο Πανεπιστήμιο του Βερολίνου, είναι από τον Ιανουάριο του 2019 μεταδιδακτορική ερευνήτρια στο Ινστιτούτο Βιολογίας Ιατρικών Συστημάτων του Κέντρου Μοριακής Ιατρικής Μαξ Ντελμπρίκ του Βερολίνου. Η Ελληνίδα ερευνήτρια είναι απόφοιτος του Πανεπιστημίου Κρήτης, με ερευνητική εμπειρία στο Ινστιτούτο Μοριακής Βιολογίας και Βιοτεχνολογίας του Ιδρύματος Τεχνολογίας και Έρευνας (ΙΤΕ).

To DNA είναι ο φορέας των γενετικών πληροφοριών για την ανάπτυξη όλων των έμβιων οργανισμών. Για να μετατραπούν αυτές οι «οδηγίες» (γονίδια) σε λειτουργικό αποτέλεσμα, αρχικά το DNA αντιγράφεται στο μόριο του RNA, το οποίο διαθέτει τέσσερα νουκλεοτίδια, η αλληλουχία των οποίων κωδικοποιεί τα γονίδια. Οι τροποποιήσεις που υφίσταται το RNA, αποτελούν το κύριο αντικείμενο έρευνας της Α.Λουλούπη. Οι αλλαγές αυτές έχουν συσχετισθεί με αρκετές παθήσεις, όπως καρκίνο, καρδιαγγειακές νόσους, εκ γενετής ανωμαλίες, μεταβολικές διαταραχές, νευρολογικές παθήσεις και λοιμώξεις από ιούς.

Πηγή: https://medlabgr.blogspot.com

Η εταιρεία βιοτεχνολογίας Microbio ανέπτυξε πρόσφατα ένα τεστ που θα μπορούσε, σύμφωνα με τις εκθέσεις των μέσων ενημέρωσης, να πει αν κάποιος είναι πηγή υπερμετάδοσης κορονοϊού (superspreader). Ενώ αυτό μπορεί να ακούγεται σαν μια συναρπαστική προοπτική, υπάρχουν μερικές ερωτήσεις που πρέπει να γίνουν πριν μάθουμ πως μπορεί να περιορίσει την εξάπλωση της COVID-19.

Πρώτον, τι είναι ένας superspreader;

Είναι σημαντικό να καταλάβουμε ότι δεν υπάρχει επιστημονικός ορισμός για τον υπερμεταδότη.  Στο πλαίσιο της COVID-19, ο όρος “superspreader” έχει χρησιμοποιηθεί για να περιγράψει κάποιον που μπορεί να διασπείρει τον ιό και να προκαλέσει μόλυνση σε πολλούς ανθρώπους με ελάχιστη επαφή. Υπάρχουν πολλοί παράγοντες που θεωρείται ότι συμβάλλουν σε αυτό που κάνει κάποιον ένα superspreader. Ο πιο πολυσυζητημένος είναι το μολυσματικό ιικό φορτίο.

Η τρέχουσα υπόθεση είναι ότι οι άνθρωποι με υψηλότερο μολυσματικό ιικό φορτίο είναι πιο πιθανό να μολύνουν τους άλλους, αλλά μπορεί να μην είναι τόσο απλό.

Για τη διενέργεια ενός τεστ κορονοϊού, ο εργαζόμενος υγειονομικής περίθαλψηςσυλλέγει δείγμα από το πίσω μέρος της μύτης και του λαιμού του ατόμου. Αυτές είναι οι περιοχές όπου ο ιός θέλει να ζει. Το επίχρισμα στη συνέχεια αποστέλλεται σε ένα εργαστήριο παθολογίας το οποίο ελέγχει την παρουσία του ιικού γονιδιωματικού υλικού.

Η δοκιμή επιστρέφει ως θετική (δηλαδή, ο ιός έχει ανιχνευθεί) ή αρνητική (ο ιός δεν ανιχνεύεται). Δεν υπάρχει καμία ένδειξη για το πόσο ιός υπάρχει, ή αν αναπαράγεται.

Πως δουλεύει το τεστ της Microbio

H Microbio λέει ότι το πρόσφατα παρασκευασμένο τεστ, InfectID-COVID-19-R, μπορεί να ανιχνεύσει τον «βαθμό αναπαραγωγικότητας του ιού». Αυτό ουσιαστικά σημαίνει ότι το τεστ θα ανιχνεύσει την ποσότητα του ενεργού ζωντανού ιού που μεταφέρει ένα άτομο. Οι ερευνητές πιστεύουν ότι ο ασθενής είναι πιο πιθανό να είναι μολυσματικός όταν ο ιός αναπαράγεται.

Όπως και τα τρέχονται τεστ COVID-19, απαιτεί ένα δείγμα ιικού γενετικού υλικού από ένα επίχρισμα ασθενούς. Το γενετικό υλικό “εξάγεται” από το επίχρισμα (που ονομάζεται εκχύλιση RNA). Το δείγμα που προκύπτει διατίθεται μέσω μιας μηχανής για την ανίχνευση ενός σημαντικού μέρους του γονιδιώματος του ιού που δείχνει αν ο ιός είναι ζωντανός και αναπαράγεται.

Το InfectID-COVID-19-R ισχυρίζεται ότι ανιχνεύει με ακρίβεια μια συγκέντρωση του ιού τόσο χαμηλή όσο 1.500 TCID50 ανά χιλιοστόλιτρο με 99% ειδικότητα. (TCID50 σημαίνει καλλιέργεια ιστών μολυσματική δόση 50% – είναι σήμερα το αποδεκτό πρότυπο για την ποσοτικοποίηση του ποσού των μολυσματικών SARS-CoV-2.)

Αυτή η εξίσωση μπορεί να είναι δύσκολο να κατανοηθεί, αλλά το σημαντικό μέρος είναι ότι κάτω από αυτό το όριο, το άτομο έχει μια χαμηλότερη ποσότητα αναπαραγωγής του ιού από ό, τι το τεστ μπορεί να εγγυηθεί για την ανίχνευση. Δεν μπορούν να πουν με βεβαιότητα ότι το άτομο δεν έχει ιό αναπαραγωγής. Εάν ένα άτομο καταγράφει ένα αποτέλεσμα πάνω από το όριο, ο ιός είναι ζωντανός και αναπαράγεται. Η υπόθεση είναι ότι το τεστ θα είναι σε θέση να ποσοτικοποιήσει την ποσότητα του ιού αναπαραγωγής που υπάρχει στο επίχρισμα. Αλλά ακριβώς τι σημαίνει αυτό – και πώς η δοκιμή θα επιτευχθεί αυτό – είναι αβέβαιο.

Δεν έχει πάρει έγκριση ακόμα

Είναι πολύ νωρίς για να πούμε πόσο χρήσιμο θα είναι αυτή το τεστ. Βεβαίως, πρέπει να γνωρίζουμε αν ένα χαμηλό αναπαραγόμενο ιικό φορτίο σημαίνει ότι ένα άτομο δεν είναι μολυσματικό πριν από τη χρήση αυτής της δοκιμής για να λάβει οποιεσδήποτε αποφάσεις γύρω από την καραντίνα. Η έρευνα συνεχίζεται σε αυτόν τον τομέα.

Το τεστ δεν έχει εγκριθεί ακόμα για χρήση. Έχει επικυρωθεί ανεξάρτητα από 360 βιοεργαστήρια, ένα εργαστήριο κλινικών δοκιμών διαπιστευμένο από την Αυστραλιανή Εθνική Ένωση Αρχών Δοκιμών. Ο επικεφαλής επιστημονικός υπεύθυνος, Flavia Huygens είπε στο The Conversation ότι το Microbio σχεδιάζει περαιτέρω επικύρωση της δοκιμής του χρησιμοποιώντας δείγματα ασθενών.

 

ΠΗΓΗ: theconversation

 

Πηγή: https://www.news4health.gr/

Μια ομάδα ερευνητών από το Aarhus University, στη Δανία, διερεύνησε πώς αυτά τα σημαντικά κύτταρα αντιδρούν στον ιό SARS-CoV-2.

Κορωνοϊός ανοσοποιητικό: Υπάρχουν άτομα που μπορούν να μολυνθούν με τον ιό SARS-CoV-2 χωρίς να εμφανίζουν συμπτώματα και άλλοι που εμφανίζουν πολύ σοβαρή νόσο. Οι ερευνητές προσπαθούν να καταλάβουν το γιατί.  Στο εσωτερικό των πνευμόνων μας υπάρχουν εξειδικευμένα ανοσοκύτταρα, που ονομάζονται κυψελιδικά μακροφάγα τα οποία βοηθούν στη διατήρηση ενός υγιούς περιβάλλοντος στους πνεύμονες.

Όταν το σώμα αναγνωρίζει μια ιογενή λοίμωξη, το ανοσοποιητικό σύστημα ξεκινά να παράγει ιντερφερόνες -μια ομάδα κυτοκινών- που βοηθούν στη διαμόρφωση της ανοσολογικής απόκρισης και επομένως είναι απαραίτητες για την καταπολέμηση της λοίμωξης.

Ο SARS-CoV-2 είναι ένας αναπνευστικός ιός που προσβάλλει αρχικά το έξω κυτταρικό στρώμα των πνευμόνων, το επιθηλιακό στρώμα. Παρόλο που το επιθηλιακό στρώμα των πνευμόνων είναι ο στόχος του ιού, θεωρείται ότι ο πρώτος τύπος κυττάρου που αντιμετωπίζει ο ιός είναι τα κυψελιδικά μακροφάγα. Μια ομάδα ερευνητών από το Aarhus University, στη Δανία, διερεύνησε πώς αυτά τα σημαντικά κύτταρα αντιδρούν στον ιό SARS-CoV-2. Απομόνωσαν τους κυψελιδικούς μακροφάγους των πνευμόνων και εξέτασαν την ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος όταν αντιμετωπίζουν τον ιό SARS-CoV-2.

Τα αποτελέσματα της έρευνας δείχνουν ότι οι κυψελιδικοί μακροφάγοι παράγουν αποτελεσματικά ιντερφερόνες όταν μολύνονται με γνωστούς ιούς, όπως είναι ο ιός της γρίπης. Αλλά οι ερευνητές δεν κατέγραψαν παραγωγή ιντερφερονών όταν οι κυψελιδικοί μακροφάγοι εκτέθηκαν στον ιό SARS-CoV-2.

Κατά συνέπεια δεν υπάρχει ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος στα αρχικά στάδια μιας λοίμωξης από τον SARS-CoV-2 και άρα να μην υπάρξουν άμεσα συμπτώματα. Ωστόσο, απαιτείται περισσότερη έρευνα για να κατανοηθεί πώς ο SARS-CoV-2 μπορεί να αποφύγει την αναγνώριση από το ανοσοποιητικό σύστημα.

Τα ευρήματα έχουν σημαντικές επιπτώσεις στην κατανόηση του μηχανισμού πίσω από τη μόλυνση. Επειδή τα κυψελιδικά μακροφάγα δεν αναγνωρίζουν τον SARS‐CoV‐2, αυτή η ιογενής πρόκληση αποτυγχάνει να παράγει μια ανταπόκριση του ανοσοποιητικού μέσω των ιντερφερονών. Αυτό συνεπάγεται ότι το ανοσοποιητικό σύστημα δεν ενεργοποιείται κατάλληλα στην αρχική φάση της μόλυνσης και επιτρέπει στον ιό να αναπαραχθεί έως ότου προκαλέσει περαιτέρω βλάβη στον πνευμονικό ιστό.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Για τη μελέτη, οι ερευνητές πραγματοποίησαν μια οθόνη σε ολόκληρο το γονιδίωμα μιας γραμμής κυττάρων πράσινου πιθήκου, τα οποία είναι πιο πιθανό να πεθάνουν μετά από έκθεση σε SARS-CoV-2 από ό, τι οι κυτταρικές σειρές που χρησιμοποιούνται συνήθως.

Κορωνοϊός γονίδια κύτταρα: Ερευνητές στο Πανεπιστήμιο του Γέιλ και το Ευρύ Ινστιτούτο του MIT και του Χάρβαρντ εξέτασαν εκατοντάδες εκατομμύρια κύτταρα που εκτέθηκαν στους ιούς COVID-19 και MERS και εντόπισαν δεκάδες γονίδια που επιτρέπουν και οι δύο ιοί να αναπαράγονται σε κύτταρα και επίσης εκείνα που φαίνεται να χτυπούν στον ιό. Ο προ-ιικός και αντι-ιικός ρόλος αυτών των γονιδίων θα βοηθήσει τους επιστήμονες να αναπτύξουν νέες θεραπείες για την καταπολέμηση του COVID-19, λένε οι ερευνητές. Τα ευρήματα αναφέρθηκαν  στο περιοδικό Cell. Οι επιστήμονες έχουν προηγουμένως εντοπίσει πώς ο SARS-CoV-2 κοροϊός, ο οποίος προκαλεί το COVID-19, προσκολλάται και εισβάλλει σε κύτταρα, αλλά λιγότερα είναι γνωστά για το γιατί ορισμένα κύτταρα είναι πιο ευαίσθητα σε λοίμωξη. Η κατανόηση της γενετικής πίσω από την ευαισθησία των κυττάρων-ξενιστών σε λοίμωξη μπορεί να σας βοηθήσει να εξηγήσετε γιατί ορισμένα άτομα που εκτίθενται στον ιό παρουσιάζουν λίγα ή καθόλου συμπτώματα και άλλα γίνονται εξαιρετικά άρρωστα ή πεθαίνουν.

Για τη μελέτη, οι ερευνητές πραγματοποίησαν μια οθόνη σε ολόκληρο το γονιδίωμα μιας γραμμής κυττάρων πράσινου πιθήκου, τα οποία είναι πιο πιθανό να πεθάνουν μετά από έκθεση σε SARS-CoV-2 από ό, τι οι κυτταρικές σειρές που χρησιμοποιούνται συνήθως. Οι οθόνες για πρώτη φορά επέτρεψαν στους ερευνητές να παρακολουθούν ταυτόχρονα αλληλεπιδράσεις ιών και κυττάρων. Οι οθόνες επιβεβαίωσαν προηγούμενα ευρήματα ότι το γονίδιο ACE-2, το οποίο κωδικοποιεί έναν υποδοχέα στην κυτταρική επιφάνεια, προάγει τη μόλυνση από το SARS-CoV-2.

Ωστόσο, οι οθόνες εντόπισαν επίσης δύο νέα συμπλέγματα προϊικών πρωτεϊνών και ένα τρίτο, το οποίο φαίνεται να βοηθά στην πρόληψη της μόλυνσης. Διαπίστωσαν ότι το σύμπλεγμα SWI / SNF, το οποίο ενεργοποιεί και απενεργοποιεί τα γονίδια, και το HMGB1, το οποίο έχει πολλές λειτουργίες, συμπεριλαμβανομένης της ρύθμισης της φλεγμονής, συνδέθηκε με αυξημένο κυτταρικό θάνατο μετά τη μόλυνση. Στη συνέχεια, οι ερευνητές εισήγαγαν φάρμακα μικρού μορίου που αναστέλλουν τη λειτουργία δύο από τα αναγνωρισμένα γονιδιακά προϊόντα και διαπίστωσαν ότι θα μπορούσαν να αυξήσουν την επιβίωση των κυττάρων μετά τη μόλυνση σε ένα πιάτο. Αντιθέτως, το σύμπλεγμα ιστόνης Η3, το οποίο βοηθά στη ρύθμιση της έκφρασης γονιδίων εντός του κυτταρικού πυρήνα, φάνηκε να παρέχει προστατευτικό αποτέλεσμα, αναστέλλοντας την ικανότητα του SARS-CoV-2 να μολύνει και να σκοτώνει κύτταρα.

“Είναι πολύ σημαντικό να κατανοήσουμε την ευρεία παραλλαγή των απαντήσεων στο COVID-19, για παράδειγμα γιατί η προχωρημένη ηλικία καθιστά πολύ πιο πιθανό ότι οι άνθρωποι θα πεθάνουν”, δήλωσε ο Yale’s Craig Wilen, επίκουρος καθηγητής εργαστηριακής ιατρικής και ανοσοβιολογίας και αντίστοιχος συγγραφέας της εργασίας. “Έχουμε εντοπίσει τόσο προϊικά όσο και αντιιικά γονίδια που μπορεί να μας βοηθήσουν να προβλέψουμε ποιος είναι πιθανό να αρρωστήσει σοβαρά και τι είδους φάρμακα θα ήταν χρήσιμα ή επιβλαβή για τη θεραπεία ασθενών.” Ο Γουίλεν σημείωσε ότι οι πληροφορίες μπορεί όχι μόνο να είναι χρήσιμες για την τρέχουσα πανδημία, αλλά και να βοηθήσουν στην προετοιμασία για την εμφάνιση εστιών μελλοντικών κορωνών.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Ερευνητές ανέπτυξαν μια νέα προσέγγιση για να μελετήσουν πώς λειτουργούν οι πρωτεΐνες που βοηθούν απέναντι στην υποξία.

Υποξία αίμα οξυγόνο: Σχεδόν όλοι οι οργανισμοί εξελίχθηκαν αποκτώντας έναν μηχανισμό για μια γρήγορη ανταπόκριση στο χαμηλό οξυγόνο -μια κατάσταση που ονομάζεται υποξία. Στον πυρήνα αυτής της αρχαίας απόκρισης βρίσκονται πρωτεΐνες που ονομάζονται παράγοντες προκαλούμενοι από υποξία (HIF: hypoxia-inducible factors), οι οποίες καθοδηγούν τα κύτταρα να ελαχιστοποιήσουν την κατανάλωση οξυγόνου και να μεγιστοποιήσουν την πρόσβασή τους σ’ αυτό. Οι HIF μπορούν να θεωρηθούν ως οι ήρωες που προσπαθούν να προστατεύσουν και να αναζωογονήσουν τα κύτταρα μπροστά την επείγουσα κατάσταση της υποξίας.

Η παρατεταμένη υποξία προκαλεί δυσλειτουργία σε πολλούς ιστούς. Στην παρούσα μελέτη, οι ερευνητές ανέπτυξαν μια νέα προσέγγιση για να μελετήσουν πώς λειτουργούν οι πρωτεΐνες που βοηθούν απέναντι στην υποξία. Συγκρίνοντας πώς λειτουργούν τα βλαστοκύτταρα του εγκεφάλου και άλλοι ιστοί, όπως η καρδιά και το δέρμα, οι επιστήμονες επιβεβαίωσαν ότι οι πρωτεΐνες που ανταποκρίνονται στην υποξία έχουν ευεργετική λειτουργία για την επιβίωση των κυττάρων σε συνθήκες χαμηλού οξυγόνου σε όλους τους ιστούς.

Ωστόσο, αυτές οι ίδιες πρωτεΐνες που ανταποκρίθηκαν στην υποξία είχαν μια προηγουμένως μη εκτιμώμενη σκοτεινή πλευρά, καθώς ενεργοποίησαν επίσης άλλες κυτταρικές διεργασίες εκτός της βασικής ευεργετικής απόκρισης. Η ερευνητική ομάδα έδειξε ότι αυτή η πρόσθετη -και προηγουμένως άγνωστη- απόκριση ήταν που εξασθένισε τη λειτουργία των εγκεφαλικών βλαστικών κυττάρων. Αυτό υποδηλώνει ότι, ενώ οι πρωτεΐνες που ανταποκρίνονται στην υποξία εξελίχθηκαν για να προωθήσουν την επιβίωση των κυττάρων σε όλους τους ιστούς του σώματος σε συνθήκες χαμηλού οξυγόνου, τα αποτελέσματά τους μπορούν επίσης να έχουν ακούσιες συνέπειες στη διαταραχή της λειτουργίας των κυττάρων.

Το αν η βλαβερή πλευρά της απόκρισης στην υποξία είναι μια απρόβλεπτη παθολογική επίδραση ή μια προηγουμένως μη ανακαλυφθείσα φυσιολογική διαδικασία που πάει στραβά σε ασθένειες, παραμένει άγνωστο. Η μελέτη πάντως ανοίγει την πόρτα σε έναν νέο τρόπο σκέψης για το πώς τα κύτταρα αποκρίνονται στο χαμηλό οξυγόνο και πώς επηρεάζεται η υγεία και οι ασθένειες. Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Cell Stem Cell.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/