Σε ποντικούς, το φάρμακο έφτασε με επιτυχία στον όγκο και ενεργοποιήθηκε με την παρουσία υπέρυθρου φωτός.
Eρευνητές του Ewha Womens University in Seoul, κατάφεραν να δημιουργήσουν ισχυρή χημική σύνθεση που μπορεί να εξολοθρεύει κύτταρα όγκων, αναφέρεται στο Angewandte Chemie.
Οι επιστήμονες ανέπτυξαν το υποσχόμενο φάρμακο κατά του καρκίνου χειριζόμενοι επίπεδα ασβεστίου στα κύτταρα-εικάζεται οτι είναι το κλειδί για φάρμακα κατά των όγκων.
Συνήθως πολλά ιόντα ασβεστίου είναι βλαβερά και ‘’πνίγουν’’ στοιχεία υγιούς κυτταρικής σύνθεσης όπως τα μιτοχόνδρια.
Τώρα, επιστήμονες ανακάλυψαν τρόπο να χρησιμοποιούν αυτή τη βλαβερή μεγάλη εισροή ώστε να κρατούν μακριά και να καταστρέφουν κύτταρα όγκων στο σώμα μέσω ‘’θύελλας ασβεστίου΄΄.
Φάνηκε επίσης ότι η έκθεση σε υπέρυθρο φως θα μπορούσε να διευκολύνει το φάρμακο στη θύελλα.
Η ενέσιμη φόρμουλα δοκιμάστηκε σε ποντικούς με όγκους.
Μόλις έφτασε στο κυκλοφορικό σύστημα, η ομάδα μπόρεσε να διαπιστώσει ότι το φάρμακο έφτασε με επιτυχία στον όγκο και ενεργοποιήθηκε με την παρουσία υπέρυθρου φωτός.
Εντός λίγων ημερών οι όγκοι εξαφανίστηκαν.
Τωρα οι ερευνητές είναι αισιόδοξοι ότι η φόρμουλα θα μπορεί να χρησιμοποιηθεί περαιτέρω στη βιοιατρική έρευνα.
Οι μεσήλικες γυναίκες που αντιμετωπίζουν έκθεση σε τοξικά μέταλλα μπορεί να αντιμετωπίσουν μείωση του αποθέματος των ωοθηκών, που χαρακτηρίζεται από μείωση του αριθμού των ωαρίων καθώς πλησιάζουν στην εμμηνόπαυση.
Οι μεσήλικες γυναίκες που αντιμετωπίζουν έκθεση σε τοξικά μέταλλα μπορεί να αντιμετωπίσουν μείωση του αποθέματος των ωοθηκών, που χαρακτηρίζεται από μείωση του αριθμού των ωαρίων καθώς πλησιάζουν στην εμμηνόπαυση. Το μειωμένο απόθεμα των ωοθηκών έχει ευρύτερες επιπτώσεις, που πιθανώς συνδέονται με θέματα υγείας όπως εξάψεις, εξασθενημένα οστά και αυξημένο κίνδυνο καρδιακών παθήσεων. Το μειωμένο απόθεμα των ωοθηκών γίνεται εμφανές όταν οι γυναίκες έχουν λιγότερα ωάρια σε σύγκριση με άλλες στην ηλικιακή τους ομάδα. Οι συνέπειες αυτής της πάθησης επεκτείνονται σε διάφορα προβλήματα υγείας που σχετίζονται με τη μετάβαση στην εμμηνόπαυση, όπως εξάψεις, σε κίνδυνο την υγεία των οστών και αυξημένη πιθανότητα καρδιακής νόσου.
Η εμμηνόπαυση ως φυσική διαδικασία
Η εμμηνόπαυση, μια φυσική πτυχή της διαδικασίας γήρανσης για τις γυναίκες, σημαίνει τη διακοπή των μηνιαίων περιόδων. Η μεταβατική φάση που οδηγεί στην εμμηνόπαυση περιλαμβάνει χρόνια ορμονικών αλλαγών, που χαρακτηρίζονται από συμπτώματα όπως αλλαγές στους μηνιαίους κύκλους, εξάψεις ή νυχτερινές εφιδρώσεις. Συνήθως ξεκινά μεταξύ των ηλικιών 45 και 55 ετών, η μετάβαση στην εμμηνόπαυση εκτείνεται σε περίπου επτά χρόνια.
Σύνδεση των βαρέων μετάλλων με την αναπαραγωγική γήρανση
Επιστημονικές μελέτες έχουν δημιουργήσει συνδέσεις μεταξύ της έκθεσης σε βαρέα μέταλλα, όπως μετράται στα ούρα, και της αναπαραγωγικής γήρανσης των γυναικών που μείωσε ειδικά το απόθεμα των ωοθηκών. Τα κοινά βαρέα μέταλλα περιλαμβάνουν το αρσενικό, το κάδμιο, τον υδράργυρο και τον μόλυβδο, που κυριαρχούν στο πόσιμο νερό, την ατμοσφαιρική ρύπανση και τη μόλυνση των τροφίμων. Αυτά τα μέταλλα αναγνωρίζονται ως χημικές ουσίες που προκαλούν ενδοκρινικές διαταραχές.
Επίδραση της έκθεσης σε βαρέα μέταλλα στην υγεία
Η μελέτη, με επικεφαλής τον Δρ Sung Kyun Park, αποκαλύπτει ότι η ευρεία έκθεση σε τοξίνες βαρέων μετάλλων θα μπορούσε να επηρεάσει σημαντικά διάφορα προβλήματα υγείας που συνδέονται με την πρόωρη γήρανση των ωοθηκών σε μεσήλικες γυναίκες. Αυτά τα ζητήματα υγείας περιλαμβάνουν εξάψεις, εξασθένηση των οστών που οδηγεί σε οστεοπόρωση, αυξημένο κίνδυνο καρδιακών παθήσεων και πιθανή γνωστική έκπτωση.
Η αντι-Μ λεριανή ορμόνη (AMH) ως βιοδείκτης
Η έρευνα επικεντρώνεται στη σχέση μεταξύ της έκθεσης σε βαρέα μέταλλα και των επιπέδων της ορμόνης Anti-M llerian (AMH) σε γυναίκες μέσης ηλικίας. Η AMH χρησιμεύει ως κρίσιμος δείκτης της υγείας των ωοθηκών, παρέχοντας πληροφορίες για τον αριθμό των ωαρίων που απομένουν. Συχνά αναφέρεται ως βιολογικό ρολόι για τις ωοθήκες, τα χαμηλότερα επίπεδα AMH μπορεί να σηματοδοτούν κινδύνους για την υγεία στη μέση ηλικία και στα μεταγενέστερα στάδια της ζωής.
Παράμετροι και ευρήματα μελέτης
Εξετάζοντας 549 μεσήλικες γυναίκες στο Study of Women’s Health Across the Nation (SWAN), οι ερευνητές ανέλυσαν στοιχεία για βαρέα μέταλλα, συμπεριλαμβανομένου του αρσενικού, του καδμίου, του υδραργύρου ή του μολύβδου, σε δείγματα ούρων. Εξετάζοντας τα δεδομένα από αιματολογικές εξετάσεις AMH που πραγματοποιήθηκαν έως και μια δεκαετία πριν από την τελευταία έμμηνο ρύση των γυναικών, η μελέτη εντόπισε μια συσχέτιση. Οι γυναίκες με αυξημένα επίπεδα μετάλλου στα ούρα τους εμφάνισαν χαμηλότερα επίπεδα AMH, υποδεικνύοντας μειωμένο απόθεμα ωοθηκών.
Ενδοκρινοδιαταραχές Χαρακτηριστικά Μετάλλων
Ορισμένα μέταλλα, όπως το αρσενικό και το κάδμιο, παρουσιάζουν χαρακτηριστικά ενδοκρινικής διαταραχής και πιθανή τοξικότητα στις ωοθήκες. Αυτή η εικόνα υπογραμμίζει την ανάγκη για ολοκληρωμένες μελέτες που θα περιλαμβάνουν έναν νεότερο πληθυσμό για να κατανοήσουν πλήρως τον ρόλο των χημικών ουσιών στον επηρεασμό της μειωμένης ωοθηκικής εφεδρείας και της στειρότητας.
Τα ευρήματα υπογραμμίζουν την περίπλοκη αλληλεπίδραση μεταξύ των περιβαλλοντικών εκθέσεων, της αναπαραγωγικής υγείας και της διαδικασίας γήρανσης, ρίχνοντας φως σε πιθανές οδούς για προληπτικά μέτρα και ενισχυμένες πρωτοβουλίες για την υγεία των γυναικών.
Η μελέτη υπογραμμίζει τα οφέλη της κανέλας και άλλων μπαχαρικών πλούσιων σε πολυφαινόλες στις χρόνιες νόσους και στη βελτίωση της υγείας.
Σε πρόσφατη έρευνα στο The American Journal of Clinical Nutrition, εξετάστηκε η επίδραση της κανέλας στη ρύθμιση της γλυκόζης όταν προστίθεται καθημερινά στα γεύματα.
Η μελέτη αποτελεί τυχαιοποιημένη, διπλά τυφλή δοκιμή 12 εβδομάδων και αποκάλυψε ότι η χορήγηση μόνο 4 γρ συμπληρωμάτων κανέλας καθημερινά για 4 εβδομάδες μειώνει σημαντικά τη γλυκόζη σε παχύσαρκους και υπέρβαρους ανθρώπους με προδιαβήτη.
Τα ευρήματα υποδεικνύουν ότι το μικροβίωμα παίζει ρόλο στη σχέση.
Η μελέτη υπογραμμίζει τα οφέλη της κανέλας και άλλων μπαχαρικών πλούσιων σε πολυφαινόλες στις χρόνιες νόσους και στη βελτίωση της υγείας.
Συμμετείχαν 18 ενήλικες και τα αποτελέσματα έδειξαν οτι η κανέλα μείωσε τα επίπεδα γλυκόζης νηστείας ουσιαστικά σε ασθενείς έναντι της ομάδας ελέγχου.
Παρέμβαση 4 εβδομάδων, μετά τη φάση εκτέλεσης των 2 εβδομάδων, με χορήγηση 4 γραμμαρίων κανέλας ή placebo έγινε στους συμμετέχοντες με τη μορφή 32 καψουλών (250 γρ ημερησίως). Καταγράφηκαν οι προσλήψεις τροφίμων σε καθημερνή βάση και η συμμόρφωση στη διατροφή.
Μετριόταν συνεχώς η γλυκόζη και οποιαδήποτε ενόχληση καταγραφόταν από τους συμμετέχοντες.
Η μεταγευματική γλυκόζη και συγκεντρώσεις ινσουλίνης δεν διέφεραν πολύ μεταξύ των συμμετεχόντων.
Όμως, τάσεις στη ρύθμιση γλυκόζης άλλαζαν ταχύτερα, πιο έντονα και με οφέλη σε αυτή την ομάδα.
Η έρευνα έδειξε ότι χορήγηση ακόμα και 4 γρ κανέλας όταν καταναλώνονται με τα γεύματα καθημερνά, ενδεχομένως μπορεί να βελτιώσει τον προδιαβήτη και να μειώσει τον κίνδυνο για διαβήτη σε υπέρβαρους ενήλικες.
Οι ασθενείς με ήπια ή μέτρια ανοσοκαταστολή απομακρύνουν τον ιό.
Πόσο καιρό χρειάζονται τα άτομα των οποίων το ανοσοποιητικό σύστημα είναι εξασθενημένο για διάφορους λόγους να εξαλείψουν τον κορωνοϊό μετά από μια λοίμωξη με SARS-CoV-2; Ερευνητές από το ΜΙΤ και το Πανεπιστήμιο Χάρβαρντ της Βοστώνης διερεύνησαν αυτό το ερώτημα και κατέγραψαν μια εκπληκτικά διαφοροποιημένη εικόνα.
Ενώ στο σύνδρομο long CoViD, τα σύνθετα συμπτώματα επιμένουν μετά το ξεπέρασμα μιας οξείας λοίμωξης, η οποία μπορεί να προκαλέσει σοβαρές κλινικές εικόνες, η χρόνια CoViD προκαλείται από το γεγονός ότι το ανοσοποιητικό σύστημα των προσβεβλημένων ασθενών δεν μπορεί να εξαλείψει αποτελεσματικά τον ιό. Η long CoViD προσβάλλει συνήθως ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς, με ανοσοκαταστολή που προκύπτει είτε από τη νόσο είτε από φαρμακευτική θεραπεία.
Ο δρ Yijia Li και οι συνεργάτες του από το Τμήμα Ιατρικής του Νοσοκομείου Brigham and Women’s της Ιατρικής Σχολής του Χάρβαρντ στη Βοστώνη των ΗΠΑ εξέτασαν 56 ανοσοκατασταλμένους ασθενείς και 184 άτομα που δεν είχαν εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα στο πλαίσιο της διαχρονικής μελέτης κοόρτης “POSITIVES” (Post-Vaccination Viral Characteristics Study).
Η ομάδα των ανοσοκατεσταλμένων ασθενών χωρίστηκε περαιτέρω σε δώδεκα ασθενείς με σοβαρή ανοσοκαταστολή λόγω αιματολογικής-ογκολογικής νόσου ή μεταμόσχευσης (ομάδα S-HT), 13 ασθενείς με σοβαρή αυτοάνοση νόσο ή ανεπάρκεια Β-κυττάρων (ομάδα S-A) και 31 ασθενείς με μη σοβαρή ανοσοανεπάρκεια, για παράδειγμα λόγω λήψης ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων (ομάδα NS). Οι ερευνητές δημοσίευσαν τώρα τα αποτελέσματα της μελέτης τους στο επιστημονικό περιοδικό “Science Translational Medicine”
Οι ασθενείς με λευχαιμία παλεύουν περισσότερο με τον ιό
Οι ερευνητές κατάφεραν να δείξουν ότι οι ασθενείς με ήπια (ομάδα NS) ή μέτρια ανοσοκαταστολή (ομάδα S-A) ήταν σε θέση να απομακρύνουν τον ιό αρκετά καλά. Σε ρινικά επιχρίσματα, το ιικό RNA δεν ήταν πλέον ανιχνεύσιμο σε αυτούς τους ασθενείς μετά από διάμεση διάρκεια δέκα ή δώδεκα ημερών. Στην πολύ μεγαλύτερη ομάδα ελέγχου, η διάμεση ανίχνευση RNA στο ρινικό επίχρισμα παρέμεινε αρνητική μετά από 13 ημέρες.
Αντίθετα, ο διάμεσος χρόνος μέχρι την εξάλειψη του ρινικού ιικού RNA σε ασθενείς με αιματολογική-ογκολογική νόσο ή που είχαν υποβληθεί σε μεταμόσχευση μυελού των οστών (ομάδα S-HT) ήταν 72 και 40 ημέρες αντίστοιχα.
Την 30ή ημέρα μετά την έναρξη των συμπτωμάτων ή το πρώτο θετικό αποτέλεσμα της εξέτασης, το ιικό RNA ήταν ακόμη ανιχνεύσιμο στο 50, 15 και 6,5 % των συμμετεχόντων από τις ομάδες S-HT, S-A και NS, αντίστοιχα, σε σύγκριση με το 0 % στην ομάδα ελέγχου.
Μικροβιακή αντοχή είναι η ιδιαίτερη ικανότητα των μικροοργανισμών να επιβιώνουν και να αναπτύσσονται, παρά την έκθεσή τους σε αντιμικροβιακές ουσίες που στόχο έχουν να σκοτώνουν τους εν λόγω μικροοργανισμούς ή να αναστέλλουν την ανάπτυξή τους. Η μικροβιακή αντοχή ευθύνεται για μεγάλο αριθμό θανάτων κάθε χρόνο σε παγκόσμιο επίπεδο, με αποτέλεσμα να καθίσταται μια σοβαρή και επείγουσα παγκόσμια απειλή για τη δημόσια υγεία.
Βασικά στοιχεία για τη μικροβιακή αντοχή
Η μικροβιακή αντοχή (antimicrobial resistance) είναι μια παγκόσμια απειλή για την υγεία και την ανάπτυξη. Απαιτεί επείγουσα πολυτομεακή δράση προκειμένου να επιτευχθούν οι Στόχοι της Βιώσιμης Ανάπτυξης (Sustainable Development Goals) του Οργανισμού των Ηνωμένων Εθνών (ΟΗΕ).
Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (ΠΟΫ) έχει δηλώσει ότι η μικροβιακή αντοχή είναι μία από τις 10 κορυφαίες παγκόσμιες απειλές για τη δημόσια υγεία που αντιμετωπίζει η ανθρωπότητα.
Η μη ορθολογική και η υπερβολική χρήση αντιμικροβιακών ουσιών είναι οι κύριοι συντελεστές της ανάπτυξης ανθεκτικών στα φάρμακα παθογόνων.
Η έλλειψη καθαρού νερού και αποχέτευσης και η ανεπάρκεια στην πρόληψη και τον έλεγχο των λοιμώξεων προάγουν την εξάπλωση μικροβίων, μερικά από τα οποία μπορεί να είναι ανθεκτικά στην αντιμικροβιακή θεραπεία.
Το κόστος της μικροβιακής αντοχής για την οικονομία είναι σημαντικό. Εκτός από τον θάνατο και την αναπηρία, η παρατεταμένη ασθένεια έχει ως αποτέλεσμα τη μεγαλύτερη παραμονή στο νοσοκομείο, την ανάγκη για ακριβότερα φάρμακα και τις αυξημένες οικονομικές προκλήσεις των ατόμων που νοσούν με ανθεκτικά μικρόβια.
Χωρίς την ύπαρξη αποτελεσματικών αντιμικροβιακών, η επιτυχία της σύγχρονης ιατρικής στη θεραπεία των λοιμώξεων, συμπεριλαμβανομένων αυτών που συμβαίνουν κατά τις μεγάλες χειρουργικές επεμβάσεις και στη χημειοθεραπεία του καρκίνου, θα ήταν αμφίβολη.
Η μικροβιακή αντοχή εμφανίζεται όταν μικροοργανισμοί όπως βακτήρια, μύκητες, παράσιτα και ιοί αναπτύσσουν την ικανότητα να νικούν τα φάρμακα που έχουν σχεδιαστεί για να τους θανατώνουν.
Αυτό σημαίνει ότι τα αντιβιοτικά, τα αντιικά, τα αντιμυκητιασικά και τα αντιπαρασιτικά φάρμακα δεν καταφέρνουν να εξαλείψουν τους μικροοργανισμούς και αυτοί συνεχίζουν να αναπτύσσονται. Οι ανθεκτικές λοιμώξεις μπορεί να είναι δύσκολο, και μερικές φορές αδύνατο, να αντιμετωπιστούν.
Αυτό το γεγονός καθιστά τη μικροβιακή αντοχή μια επείγουσα παγκόσμια απειλή για τη δημόσια υγεία και οι αριθμοί επιβεβαιώνουν την κρισιμότητα της κατάστασης: το έτος 2019, τουλάχιστον 1,27 εκατομμύρια άνθρωποι πέθαναν παγκοσμίως εξαιτίας της μικροβιακής αντοχής και επιπλέον σχεδόν 5 εκατομμύρια θάνατοι σχετίστηκαν με αυτή.
Στις Ηνωμένες Πολιτείες της Αμερικής (ΗΠΑ), κάθε χρόνο συμβαίνουν περισσότερες από 2,8 εκατομμύρια λοιμώξεις οι οποίες είναι ανθεκτικές στα αντιμικροβιακά, και ως αποτέλεσμα αυτών, περισσότεροι από 35.000 άνθρωποι πεθαίνουν.
Εάν προστεθούν σε αυτούς τους αριθμούς και οι περιπτώσεις λοιμώξεων με το βακτήριο Clostridioides difficile, το οποίο δεν είναι τυπικά ανθεκτικό αλλά μπορεί να προκαλέσει θανατηφόρα διάρροια η οποία σχετίζεται με τη χρήση των αντιμικροβιακών, ο απολογισμός όλων των ανθεκτικών μικροβιακών απειλών στις ΗΠΑ υπερβαίνει τις 3 εκατομμύρια λοιμώξεις και τους 48.000 θανάτους.
Σχήμα 1. Οποιοδήποτε αντιβιοτικό μπορεί να οδηγήσει στη μικροβιακή ανθεκτικότητα. Αν και τα αντιβιοτικά σκοτώνουν τα μικρόβια, όπως τα βακτήρια και τους μύκητες, κάποια ανθεκτικά στα αντιβιοτικά μικρόβια επιβιώνουν ένεκα κάποιων χαρακτηριστικών που μπορούν να κληρονομηθούν από γενιά σε γενιά ή να μεταφερθούν απευθείας από μικρόβιο σε μικρόβιο ως κινητά γενετικά στοιχεία μέσω των διαδικασιών της μεταγωγής, της σύζευξης ή του μετασχηματισμού.
Η μικροβιακή αντοχή έχει τη δυνατότητα να επηρεάσει τους ανθρώπους σε οποιοδήποτε στάδιο της ζωής τους, καθώς και τις βιομηχανίες υγείας, κτηνιατρικής και γεωργίας. Αυτοί οι λόγοι καθιστούν τη μικροβιακή αντοχή ένα από τα πιο επείγοντα προβλήματα δημόσιας υγείας στον κόσμο. Τα βακτήρια και οι μύκητες δεν χρειάζεται να είναι ανθεκτικά σε κάθε αντιβιοτικό ή αντιμυκητιακό για να είναι επικίνδυνα. Η αντοχή ακόμη και σε ένα αντιβιοτικό μπορεί να σημαίνει σοβαρά προβλήματα. Για παράδειγμα:
Οι ανθεκτικές στα αντιμικροβιακά λοιμώξεις που απαιτούν τη χρήση θεραπειών δεύτερης και τρίτης γραμμής μπορούν να βλάψουν τα νοσούντα άτομα προκαλώντας σοβαρές παρενέργειες, όπως ανεπάρκεια οργάνων, και παρατείνοντας τη φροντίδα και την ανάρρωσή τους, μερικές φορές για μήνες.
Πολλές ιατρικές πρόοδοι εξαρτώνται από την ικανότητα καταπολέμησης λοιμώξεων χρησιμοποιώντας αντιβιοτικά, συμπεριλαμβανομένων αντικαταστάσεων αρθρώσεων, μεταμοσχεύσεων οργάνων, αντικαρκινικών θεραπειών και θεραπειών χρόνιων ασθενειών όπως ο διαβήτης, το άσθμα και η ρευματοειδής αρθρίτιδα.
Σε ορισμένες περιπτώσεις, δεν υπάρχουν εναλλακτικές θεραπευτικές επιλογές για τις ανθεκτικές λοιμώξεις.
Γιατί η μικροβιακή αντοχή αποτελεί παγκόσμια ανησυχία;
Η εμφάνιση και η εξάπλωση ανθεκτικών στα φάρμακα παθογόνων που έχουν αποκτήσει νέους μηχανισμούς ανθεκτικότητας, οδηγώντας σε μικροβιακή αντοχή, αποτελεί μια συνεχή απειλή στην ικανότητα θεραπείας των κοινών λοιμώξεων. Ιδιαίτερα ανησυχητική είναι η ταχεία παγκόσμια εξάπλωση πολυανθεκτικών και πανανθεκτικών βακτηρίων (γνωστά και ως «υπερβακτήρια») που προκαλούν λοιμώξεις που δεν αντιμετωπίζονται με υπάρχοντα αντιμικροβιακά φάρμακα, όπως τα αντιβιοτικά.
Δυστυχώς, ο αριθμός των υπό ανάπτυξη νέων αντιμικροβιακών δεν αφήνει χώρο για αισιοδοξία, μιας και το 2019 ο ΠΟΫ εντόπισε 32 αντιβιοτικά σε κλινική ανάπτυξη που αντιμετωπίζουν τα παθογόνα προτεραιότητας του καταλόγου του ΠΟΫ, από τα οποία μόνο έξι ταξινομήθηκαν ως καινοτόμα.
Επιπλέον, μείζον ζήτημα παραμένει η έλλειψη πρόσβασης σε ποιοτικά αντιμικροβιακά, ενώ οι ελλείψεις αντιβιοτικών επηρεάζουν χώρες όλων των επιπέδων ανάπτυξης και ιδιαίτερα τα συστήματα υγείας.
Τα αντιβιοτικά γίνονται ολοένα και πιο αναποτελεσματικά καθώς η ανθεκτικότητα στα φάρμακα εξαπλώνεται παγκοσμίως, οδηγώντας σε δυσκολότερη θεραπεία λοιμώξεων και θάνατο των ασθενών. Απαιτούνται επειγόντως νέα αντιβακτηριδιακά φάρμακα – για παράδειγμα, για τη θεραπεία ανθεκτικών στην καρβαπενέμη (carbapenem) αρνητικών κατά Gram βακτηριακών λοιμώξεων, όπως προσδιορίζονται στον κατάλογο παθογόνων προτεραιότητας του ΠΟΫ. Ωστόσο, εάν ο τρόπος χρήσης των αντιβιοτικών δεν αλλάξει άμεσα, τα νέα αντιβιοτικά θα έχουν την ίδια μοίρα με τα σημερινά και θα καταστούν σύντομα αναποτελεσματικά.
Το κόστος της μικροβιακής αντοχής για τις εθνικές οικονομίες και τα συστήματα υγείας τους είναι σημαντικό καθώς επηρεάζει την παραγωγικότητα των ασθενών ή των φροντιστών τους μέσω της παρατεταμένης παραμονής στο νοσοκομείο και της ανάγκης για πιο δαπανηρή και εντατική θεραπεία.
Χωρίς αποτελεσματικά εργαλεία για την πρόληψη και επαρκή θεραπεία λοιμώξεων ανθεκτικών στα φάρμακα και βελτιωμένη πρόσβαση σε υπάρχοντα και νέα αντιμικροβιακά διασφαλισμένης ποιότητας, ο αριθμός των ατόμων για τα οποία η θεραπεία αποτυγχάνει ή που πεθαίνουν από λοιμώξεις θα αυξηθεί. Οι ιατρικές διαδικασίες, όπως οι χειρουργικές επεμβάσεις συμπεριλαμβανομένων καισαρικών τομών ή αντικαταστάσεων ισχίου, χημειοθεραπείας καρκίνου και μεταμόσχευσης οργάνων, θα γίνουν πιο επικίνδυνες.
Σχήμα 2. Σχηματική απεικόνιση των μηχανισμών ανθεκτικότητας που τα μικρόβια επιστρατεύονται για να επιβιώσουν της μικροβιοκτόνου δράσης των αντιβιοτικών. Μόνο τα μικρόβια, και όχι οι άνθρωποι, μπορούν να αναπτύξουν ανθεκτικότητα στα αντιβιοτικά.
Τι επιταχύνει την εμφάνιση και εξάπλωση της μικροβιακής αντοχής;
Η μικροβιακή αντοχή εμφανίζεται φυσικά με την πάροδο του χρόνου, συνήθως μέσω γενετικών μεταλλαγών. Οι ανθεκτικοί στα αντιμικροβιακά φάρμακα οργανισμοί βρίσκονται σε ανθρώπους, ζώα, τρόφιμα, φυτά και στο περιβάλλον (στο νερό, το έδαφος και τον αέρα). Μπορούν να εξαπλωθούν από άτομο σε άτομο ή μεταξύ ανθρώπων και ζώων, μεταξύ άλλων μέσω τροφίμων ζωικής προέλευσης. Οι κύριοι παράγοντες που «καθοδηγούν» την ανάπτυξη της μικροβιακής αντοχής περιλαμβάνουν:
την κακή και υπερβολική χρήση αντιμικροβιακών
την έλλειψη πρόσβασης σε καθαρό νερό (για ανθρώπους και ζώα) και εγκαταστάσεις υγιεινής καθώς και την γενικότερη έλλειψη υγιεινής
την αναποτελεσματική πρόληψη και τον ελλιπή έλεγχο λοιμώξεων και ασθενειών σε εγκαταστάσεις υγειονομικής περίθαλψης και αγροκτήματα
την φτωχή πρόσβαση σε ποιοτικά, οικονομικά προσιτά φάρμακα, εμβόλια και διαγνωστικά
την έλλειψη συνειδητοποίησης και γνώσης της σοβαρότητας του θέματος της μικροβιακής αντοχής, και
την ελλιπή επιβολή της νομοθεσίας.
Από την ανακάλυψη της πενικιλίνης πριν από περισσότερο από 90 χρόνια, τα μικρόβια συνεχίζουν να αναπτύσσουν νέους μηχανισμούς ανθεκτικότητας ενάντια ακόμα και στα πιο ισχυρά φάρμακα. Ενώ η ανάπτυξη των αντιβιοτικών φαρμάκων έχει επιβραδυνθεί, δεν ισχύει το ίδιο για τη μικροβιακή αντοχή. Ο ακόλουθος πίνακας (Πίνακας 2) δείχνει την ταχύτητα της εξάπλωσης σημαντικών τύπων ανθεκτικότητας κατόπιν της έγκρισης και κυκλοφορίας νέων αντιβιοτικών φαρμάκων, συμπεριλαμβανομένων των αντιμυκητιασικών.
Εικόνα 3. Οι τρόποι ανάπτυξης και εξάπλωσης της μικροβιακής αντοχής.
Η παρούσα κατάσταση της μικροβιακής αντοχής σε παγκόσμιο επίπεδο ανά κατηγορία μικροοργανισμών Φαρμακευτική αντοχή των βακτηρίων
Υψηλά ποσοστά ανθεκτικότητας στα αντιβιοτικά έχουν παρατηρηθεί παγκοσμίως κατά τη θεραπεία κοινών βακτηριακών λοιμώξεων, συμπεριλαμβανομένων των ουρολοιμώξεων, της σήψης, των σεξουαλικά μεταδιδόμενων λοιμώξεων και ορισμένων μορφών διάρροιας, υποδεικνύοντας ότι εξαντλούνται τα αποτελεσματικά αντιβιοτικά. Για παράδειγμα, το ποσοστό αντοχής στη σιπροφλοξασίνη (ciprofloxacin), ένα αντιβιοτικό που χρησιμοποιείται συνήθως για τη θεραπεία λοιμώξεων του ουροποιητικού συστήματος, κυμαίνεται από 8,4% έως 92,9% για το βακτήριο Escherichia coli και από 4,1% έως 79,4% για το βακτήριο Klebsiella pneumoniae σε χώρες που αναφέρουν τα δεδομένα τους στο σύστημα επιτήρησης της μικροβιακής αντοχής GLASS (Global Antimicrobial Resistance and Use Surveillance System) που έθεσε σε λειτουργία ο ΠΟΫ τον Οκτώβριο του 2015.
Τα βακτήρια K. pneumoniae είναι κοινά εντερικά βακτήρια που μπορούν να προκαλέσουν απειλητικές για τη ζωή λοιμώξεις. Η ανθεκτικότητα του K. pneumoniae στην θεραπεία τελευταίας λύσης (αντιβιοτικά καρβαπενέμης) έχει εξαπλωθεί σε όλες τις περιοχές του κόσμου. Τα βακτήρια K. pneumoniae αποτελούν μία κύρια αιτία νοσοκομειακών λοιμώξεων όπως είναι η πνευμονία, οι λοιμώξεις της κυκλοφορίας του αίματος και οι λοιμώξεις σε νεογέννητα και νοσούντα άτομα σε μονάδες εντατικής θεραπείας. Σε ορισμένες χώρες, τα αντιβιοτικά καρβαπενέμης δεν λειτουργούν πλέον σε περισσότερα από τα μισά νοσούντα άτομα που λαμβάνουν θεραπεία για λοιμώξεις από K. pneumoniae εξαιτίας της ανθεκτικότητας των βακτηρίων.
Στο βακτήριο E. coli, η ανθεκτικότητα στα αντιβιοτικά φθοριοκινολόνης (fluocinolone), τα οποία χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία λοιμώξεων του ουροποιητικού συστήματος, είναι ευρέως διαδεδομένη και υπάρχουν χώρες σε πολλές περιοχές του πλανήτη όπου αυτή η θεραπεία είναι πλέον αναποτελεσματική σε περισσότερα από τα μισά νοσούντα άτομα.
H κολιστίνη (colistin) είναι η μόνη θεραπεία έσχατης λύσης για απειλητικές για τη ζωή λοιμώξεις που προκαλούνται από ανθεκτικά στην καρβαπενέμη βακτήρια της οικογένειας των Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella, κα.). Ωστόσο, βακτήρια που είναι ανθεκτικά στην κολιστίνη έχουν επίσης ανιχνευθεί σε αρκετές χώρες και περιοχές, προκαλώντας λοιμώξεις για τις οποίες δεν υπάρχει αποτελεσματική αντιβιοτική θεραπεία επί του παρόντος.
Ένα άλλο βακτήριο, το Staphylococcus aureus είναι μέρος της χλωρίδας του δέρματός μας και αποτελεί επίσης μια κοινή αιτία λοιμώξεων τόσο στην κοινότητα όσο και σε εγκαταστάσεις υγειονομικής περίθαλψης. Τα άτομα με λοιμώξεις από ανθεκτικό στη μεθικιλλίνη (methicillin) S. aureus έχουν 64% περισσότερες πιθανότητες να πεθάνουν συγκριτικά με τα άτομα που νοσούν με λοιμώξεις βακτηρίων S. aureus που είναι ευαίσθητα στα φάρμακα.
Το 2019, ένας νέος δείκτης μικροβιακής αντοχής συμπεριλήφθηκε στο πλαίσιο παρακολούθησης των Στόχων Βιώσιμης Ανάπτυξης του ΟΗΕ. Αυτός ο δείκτης παρακολουθεί τη συχνότητα των λοιμώξεων της κυκλοφορίας του αίματος λόγω δύο συγκεκριμένων παθογόνων που επιδεικνύουν ανθεκτικότητα στα φάρμακα: του ανθεκτικού στη μεθικιλλίνη S. aureus και του ανθεκτικού στις κεφαλοσπορίνες τρίτης γενιάς E. coli. Βάσει των δεδομένων που παρείχαν το 2019 στο σύστημα επιτήρησης GLASS 25 χώρες, εδάφη και περιοχές για το βακτήριο S. aureus και 49 χώρες για το βακτήριο E. coli, το διάμεσο ποσοστό που παρατηρήθηκε για το ανθεκτικό στη μεθικιλλίνη S. aureus ήταν 12,11% (διατεταρτημοριακό εύρος 6,4–26,4) και για το ανθεκτικό στις κεφαλοσπορίνες τρίτης γενιάς E. coli ήταν 36,0% (διατεταρτημοριακό εύρος 15,2–63,0).
Επιπρόσθετα, η ευρεία ανθεκτικότητα σε πολύ μεταβλητά στελέχη του βακτηρίου Neisseria gonorrhoeae έχει θέσει σε κίνδυνο τη διαχείριση και τον έλεγχο της γονόρροιας. Η μικροβιακή αντοχή του N. gonorrhoeae έχει εμφανιστεί γρήγορα σε σουλφοναμίδες (sulfonamides), πενικιλίνες (penicillins), τετρακυκλίνες (tetracyclines), μακρολίδες (macrolides), φθοροκινολόνες (fluoroquinolones) και κεφαλοσπορίνες (cephalosporins) πρώιμων γενιών (πρώτης, δεύτερης). Επί του παρόντος, στις περισσότερες χώρες, η ενέσιμη κεφαλοσπορίνη εκτεταμένου φάσματος κεφτριαξόνη (ceftriaxone) είναι η μόνη εναπομείνασα εμπειρική μονοθεραπεία για τη γονόρροια.
Φαρμακευτική αντοχή του μυκοβακτηριδίου της φυματίωσης
Τα στελέχη του μυκοβακτηριδίου Mycobacterium tuberculosis που είναι ανθεκτικά στα φάρμακα απειλούν την πρόοδο στην προσπάθεια περιορισμού της παγκόσμιας επιδημίας φυματίωσης. Σύμφωνα με τις εκτιμήσεις του ΠΟΫ, το 2018 εντοπίστηκαν παγκοσμίως περίπου μισό εκατομμύριο νέες περιπτώσεις φυματίωσης ανθεκτικής στη ριφαμπικίνη (rifampicin), εκ των οποίων η συντριπτική πλειονότητα παρουσίαζε φυματίωση ανθεκτική σε πολλά φάρμακα (πολυανθεκτική φυματίωση [multidrug resistant tuberculosis]), η οποία είναι μία μορφή φυματίωσης που είναι ανθεκτική στα δύο πιο ισχυρά αντιφυματικά φάρμακα. Μόνο το ένα τρίτο των περίπου μισού εκατομμυρίου ανθρώπων που παρουσίασαν μία από τις δύο προαναφερθείσες μορφές ανθεκτικής φυματίωσης το 2018 εντοπίστηκαν και αναφέρθηκαν. Η πολυανθεκτική φυματίωση απαιτεί σχήματα θεραπείας που είναι μεγαλύτερα σε διάρκεια, λιγότερο αποτελεσματικά και πολύ πιο ακριβά από αυτά για τη μη ανθεκτική φυματίωση, ενώ λιγότερο από το 60% όσων υποβάλλονται σε θεραπεία για τη πολυανθεκτική φυματίωση θεραπεύονται επιτυχώς.
Το 2018, εκτιμάται ότι το 3,4% των νέων περιπτώσεων φυματίωσης και το 18% των περιπτώσεων που είχαν υποβληθεί σε θεραπεία προηγουμένως παρουσίαζαν πολυανθεκτική ή ανθεκτική στη ριφαμπικίνη φυματίωση. Κρίσιμα, η ανάπτυξη αντοχής του μυκοβακτηριδίου σε νέα φάρμακα φυματίωσης «έσχατης ανάγκης» αποτελεί μία σημαντική απειλή για τη θεραπεία της ανθεκτικής φυματίωσης.
Φαρμακευτική αντοχή των ιών
Η ανθεκτικότητα στα αντιικά φάρμακα αποτελεί μια αυξανόμενη ανησυχία για τους ανοσοκατεσταλμένους πληθυσμούς ασθενών, όπου η συνεχιζόμενη αντιγραφή του ιού και η παρατεταμένη έκθεση στο φάρμακο οδηγούν στην επιλογή και ανάπτυξη ανθεκτικών στελεχών. Σήμερα, έχει αναπτυχθεί ανθεκτικότητα στα περισσότερα αντιικά, συμπεριλαμβανομένων και των αντιρετροϊκών φαρμάκων.
Όλα τα αντιρετροϊκά φάρμακα, ακόμα και αυτά των νεότερων κατηγοριών, κινδυνεύουν να καταστούν μερικώς ή πλήρως ανενεργά λόγω της εμφάνισης του ανθεκτικού στα φάρμακα ιού HIV (drug resistant HIV). Η ανθεκτικότητα στα αντιρετροϊκά φάρμακα μπορεί να συμβεί με δύο τρόπους, είτε μέσω της εμφάνισης ανθεκτικότητας του ιού HIV σε άτομα που ήδη λαμβάνουν αντιρετροϊκή θεραπεία είτε μέσω της μόλυνσης ενός ατόμου με στέλεχος του ιού HIV που είναι ήδη ανθεκτικός στα φάρμακα.
Σε ενήλικα άτομα που ξεκίνησαν θεραπεία πρώτης γραμμής, τα επίπεδα του ιού HIV που παρουσίαζε προϋπάρχουσα ανθεκτικότητα σε μη νουκλεοσιδικούς αναστολείς ανάστροφης μεταγραφάσης πριν από την έναρξη θεραπείας (pretreatment drug-resistant HIV) ξεπέρασαν το 10% στην πλειονότητα των υπό παρακολούθηση χωρών στην Αφρική, την Ασία και τη Λατινική Αμερική. Ο επιπολασμός του ιού HIV με προϋπάρχουσα προθεραπευτική (πριν από την έναρξη θεραπείας) αντοχή στα βρέφη είναι ανησυχητικά υψηλός. Για παράδειγμα, στην υποσαχάρια Αφρική, πάνω από το 50% των βρεφών που διαγνώστηκαν πρόσφατα με μόλυνση HIV φέρουν έναν ιό που είναι ανθεκτικός στους μη νουκλεοσιδικούς αναστολείς ανάστροφης μεταγραφάσης.
Με βάση αυτά τα ευρήματα, οι πιο πρόσφατες κατευθυντήριες οδηγίες του ΠΟΫ για την αντιρετροϊκή θεραπεία συνιστούν πλέον την υιοθέτηση ενός νέου φαρμάκου, της ντολουτεγκραβίρης (dolutegravir), ως της προτιμώμενης θεραπείας πρώτης γραμμής για ενήλικα άτομα και παιδιά. Η χρήση αυτού του φαρμάκου είναι ιδιαίτερα επείγουσα για την αποτροπή των αρνητικών επιπτώσεων της αντοχής στους μη νουκλεοσιδικούς αναστολείς ανάστροφης μεταγραφάσης. Τα αυξανόμενα επίπεδα αντοχής έχουν μεταξύ άλλων και σημαντικές οικονομικές επιπτώσεις, καθώς τα σχήματα δεύτερης και τρίτης γραμμής είναι πολύ πιο ακριβά από ότι τα φάρμακα πρώτης γραμμής. Επιτηρώντας την κατάσταση, το πρόγραμμα του ΠΟΫ για την φαρμακευτική αντοχή του ιού HIV παρακολουθεί τη μετάδοση του ιού και την εμφάνιση ανθεκτικότητας σε παλαιότερα και νεότερα αντιρετροϊκά φάρμακα σε όλο τον κόσμο.
Φαρμακευτική αντοχή των παρασίτων της ελονοσίας
Η εμφάνιση παρασίτων που είναι ανθεκτικά στα φάρμακα αποτελεί μία από τις μεγαλύτερες απειλές για τον έλεγχο της ελονοσίας και οδηγεί σε αυξημένη νοσηρότητα και θνησιμότητα από τη λοίμωξη με τα πρωτόζωα Plasmodium. Οι συνδυαστικές θεραπείες με βάση την αρτεμισινίνη (artemisinin) μαζί με κάποιο άλλο φάρμακο είναι η συνιστώμενη θεραπεία πρώτης γραμμής για τη μη επιπλεγμένη ελονοσία από το Plasmodium falciparum και αυτές χρησιμοποιούνται στις περισσότερες χώρες όπου η ελονοσία είναι ενδημική. Στην περιοχές του ΠΟΫ του Δυτικού Ειρηνικού και της Νοτιοανατολικής Ασίας, μερική αντοχή στην αρτεμισινίνη και αντοχή σε ορισμένα από τα συνδυαστικά φάρμακα έχουν επιβεβαιωθεί στην Καμπότζη, τη Λαϊκή Δημοκρατία του Λάος, τη Μιανμάρ, την Ταϊλάνδη και το Βιετνάμ μέσω μελετών που διεξήχθησαν μεταξύ 2001 και 2019. Αυτό το γεγονός καθιστά την επιλογή της σωστής θεραπείας πιο δύσκολη και απαιτεί στενή παρακολούθηση.
Στην περιοχή της Ανατολικής Μεσογείου του ΠΟΫ, η αντοχή του P. falciparum στη σουλφαδοξίνη (sulfadoxine)-πυριμεθαμίνη (pyrimethamine) οδήγησε σε αποτυχίες του σχήματος αρτεσουνικού-σουλφαδοξίνης-πυριμεθαμίνης σε ορισμένες χώρες, καθιστώντας αναγκαία την αλλαγή σε άλλη συνδυαστική θεραπεία με βάση την αρτεμισινίνη.
Στην Αφρική, πρόσφατα δημοσιεύθηκαν στοιχεία που δείχνουν την εμφάνιση μεταλλάξεων που συνδέονται με τη μερική ανθεκτικότητα στην αρτεμισινίνη στη Ρουάντα. Μέχρι στιγμής, οι συνδυαστικές θεραπείες με βάση την αρτεμισινίνη που έχουν δοκιμαστεί εξακολουθούν να επιφέρουν εξαιρετικά αποτελεσματικά. Ωστόσο, η περαιτέρω εξάπλωση της ανθεκτικότητας στην αρτεμισινίνη και των συνδυαστικών της φαρμάκων θα μπορούσε να αποτελέσει σημαντική πρόκληση για τη δημόσια υγεία και να θέσει σε κίνδυνο σημαντικά οφέλη που σχετίζονται με τον έλεγχο της ελονοσίας.
Φαρμακευτική αντοχή στους μύκητες
Ο επιπολασμός των ανθεκτικών στα φάρμακα μυκητιασικών λοιμώξεων αυξάνεται και κλονίζει περαιτέρω την ήδη δύσκολη θεραπευτική κατάσταση. Για πολλές μυκητιασικές λοιμώξεις υπάρχουν τρέχοντα ζητήματα θεραπευτικής αγωγής, όπως τοξικότητα, ειδικά για ασθενή άτομα με άλλες υποκείμενες λοιμώξεις (πχ., με HIV).
Ο ανθεκτικός στα φάρμακα μύκητας Candida auris, μια από τις πιο κοινές διηθητικές μυκητιασικές λοιμώξεις, είναι ήδη ευρέως διαδεδομένος με αυξανόμενη ανθεκτικότητα, σύμφωνα με τις αναφορές, στη φλουκοναζόλη (fluconazole), την αμφοτερικίνη Β (amphotericin Β) και τη βορικοναζόλη (voriconazole), καθώς και με αναδυόμενη αντοχή στην κασποφουνγκίνη (caspofungin).
Αυτή η εξέλιξη οδηγεί σε δυσκολότερη αντιμετώπιση μυκητιασικών λοιμώξεων, αποτυχίες θεραπείας, μεγαλύτερη παραμονή στο νοσοκομείο και πολύ πιο ακριβές θεραπευτικές επιλογές.
Συντονισμένες δράσεις κατά της μικροβιακής αντοχής
Η μικροβιακή αντοχή είναι ένα σύνθετο πρόβλημα που απαιτεί μια ενιαία πολυτομεακή προσέγγιση. Η προσέγγιση ‘One Health’ του ΠΟΫ συγκεντρώνει και κινητοποιεί πολλούς τομείς και ενδιαφερόμενους φορείς που ασχολούνται με την υγεία των ανθρώπων, χερσαίων και υδρόβιων ζώων και φυτών, την παραγωγή τροφίμων και ζωοτροφών και το περιβάλλον για να επικοινωνήσουν και να εργαστούν μαζί στον σχεδιασμό και την εφαρμογή προγραμμάτων, πολιτικών, νομοθεσίας και έρευνας για την επίτευξη καλύτερων αποτελεσμάτων δημόσιας υγείας.
Παράλληλα, απαιτείται μεγαλύτερη καινοτομία και επενδύσεις στην επιχειρησιακή έρευνα και στην έρευνα και ανάπτυξη νέων αντιμικροβιακών φαρμάκων, εμβολίων και διαγνωστικών εργαλείων, ιδίως εκείνων που στοχεύουν τα κρίσιμα αρνητικά κατά Gram βακτήρια όπως τα ανθεκτικά στις καρβαπενέμες Enterobacteriaceae και το Acinetobacter baumannii.
Η εκκίνηση των ταμείων ‘Antimicrobial Resistance Multi Partner Trust Fund’ και ‘Antimicrobial Resistance Action Fund’, του σχεδίου ‘Global Antibiotic Research & Development Partnership’, καθώς και άλλων δράσεων και ταμείων, θα μπορούσαν να καλύψουν ένα σημαντικό χρηματοδοτικό κενό, ενώ διάφορες κυβερνήσεις εφαρμόζουν πιλοτικά μοντέλα αποζημίωσης, όπως η Σουηδία, η Γερμανία, οι ΗΠΑ και το Ηνωμένο Βασίλειο.
Άλλες παγκόσμιες/διεθνείς δράσεις που έχουν ως σκοπό την αντιμετώπιση της μικροβιακής ανθεκτικότητας περιλαμβάνουν:
το Παγκόσμιο Σχέδιο Δράσης για τη μικροβιακή ανθεκτικότητα (Global Action Plan on Antimicrobial Resistance), σύμφωνα με το οποίο τα Έθνη δεσμεύτηκαν κατά τη διάρκεια της Παγκόσμιας Συνέλευσης Υγείας του 2015 για την ανάπτυξη και εφαρμογή πολυτομεακών εθνικών σχεδίων δράσης.
την Τριμερή Κοινή Γραμματεία για τη μικροβιακή ανθεκτικότητα (Tripartite Joint Secretariat on Antimicrobial Resistance), η οποία ιδρύθηκε το 2012 μεταξύ του Οργανισμού Τροφίμων και Γεωργίας των Ηνωμένων Εθνών (Food and Agriculture Organization of the United Nations), του Παγκόσμιου Οργανισμού για την Υγεία των Ζώων (World Organisation for Animal Health) και του ΠΟΫ.
την Εβδομάδα Παγκόσμιας Ευαισθητοποίησης κατά των Μικροβίων (World Antimicrobial Awareness Week), η οποία διεξάγεται ετησίως μεταξύ 18 έως 24 Νοεμβρίου, με πρώτη χρονιά δράσης το 2015 (μέχρι το 2020 ονομαζόταν «Παγκόσμια Εβδομάδα Ευαισθητοποίησης για τα Αντιβιοτικά»). Ο σκοπός της συγκεκριμένης δράσης είναι να ευαισθητοποιήσει το κοινό σχετικά με τη μικροβιακή αντοχή παγκοσμίως και να ενθαρρύνει τις βέλτιστες πρακτικές του ευρύτερου κοινού, των εργαζομένων στον τομέα της υγείας και των πολιτικών για την επιβράδυνση της ανάπτυξης και της εξάπλωσης ανθεκτικών στα φάρμακα λοιμώξεων.
το Παγκόσμιο Σύστημα Παρακολούθησης Μικροβιακής Αντοχής και Χρήσης των αντιμικροβιακών φαρμάκων (Global Antimicrobial Resistance and Use Surveillance System), το οποίο εγκαινιάστηκε από τον ΠΟΫ το 2015, με στόχο τη σταδιακή ενσωμάτωση δεδομένων από την παρακολούθηση της μικροβιακής ανθεκτικότητας στον άνθρωπο και την επιτήρηση της χρήσης αντιμικροβιακών φαρμάκων και της μικροβιακής αντοχής στην τροφική αλυσίδα και στο περιβάλλον.
την Παγκόσμια Ερευνητική Ατζέντα για τη μικροβιακή αντοχή στην ανθρώπινη υγεία (‘Global Research Agenda for antimicrobial resistance in human health’), η οποία εστιάζει σε 40 ερευνητικά θέματα γύρω από την πρόληψη, τη διάγνωση και τη θεραπεία και φροντίδα κρίσιμων βακτηριακών και μυκητιασικών λοιμώξεων και την ανθεκτική στα φάρμακα φυματίωση. Ο στόχος του προγράμματος είναι να καθοδηγήσει τους υπεύθυνους χάραξης πολιτικής, τους ερευνητές, τους χρηματοδότες, τους εταίρους υλοποίησης, τη βιομηχανία και την κοινωνία των πολιτών στη δημιουργία νέων στοιχείων ώστε να ενημερωθούν οι πολιτικές και οι παρεμβάσεις για τη μικροβιακή αντοχή έως το 2030, ειδικά σε χώρες χαμηλού και μεσαίου εισοδήματος.
την Παγκόσμια Συνεργασία Έρευνας και Ανάπτυξης για τα Αντιβιοτικά (Global Antibiotic Research and Development Partnership), η οποία είναι μία μη κερδοσκοπική παγκόσμια συνεργασία που αναπτύσσει θεραπείες για ανθεκτικές στα φάρμακα λοιμώξεις.
Κατηγοριοποίηση κατά ΠΟΫ των ανθεκτικών μικροβίων
Ο ΠΟΫ έχει ταξινομήσει τα ανθεκτικά στα αντιβιοτικά βακτήρια σε κατηγορίες προτεραιότητας. Αυτά που κατατάχθηκαν ως παθογόνα κρίσιμης προτεραιότητας για την έρευνα και την ανάπτυξη νέων αντιβιοτικών ήταν όλα αρνητικά κατά Gram βακτήρια (Εικόνα 3). Σε αυτά περιλαμβάνονται τα ανθεκτικά στις καρβαπενέμες Acinetobacter baumannii και Pseudomonas aeruginosa και τα ανθεκτικά στις καρβαπενέμες και τρίτης γενιάς (εκτεταμένου φάσματος) κεφαλοσπορίνες βακτήρια της τάξης Enterobacterales. Ομοίως, τα Κέντρα Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων (Centers for Disease Control and Prevention) των ΗΠΑ θεωρούν τo ανθεκτικό στις καρβαπενέμες Acinetobacter baumannii και τα ανθεκτικά στην καρβαπενέμη βακτήρια της τάξης Enterobacterales ως επείγουσες απειλές.
Νέες θεραπείες κατά των κρίσιμων ανθεκτικών αρνητικών κατά Gram βακτηρίων
Τα πολυανθεκτικά αρνητικά κατά Gram βακτήρια αποτελούν κρίσιμη απειλή για την παγκόσμια υγειονομική περίθαλψη, επιδεινώνοντας τα θεραπευτικά αποτελέσματα και αυξάνοντας τη θνησιμότητα μεταξύ των μολυσμένων ασθενών. Η ανθεκτικότητα των επικίνδυνων πολυανθεκτικών βακτηρίων επιτυγχάνεται μέσω των βακτηριακών ενζύμων των καρβαπενεμασών και των β-λακταμασών εκτεταμένου φάσματος, τα οποία αποικοδομούν τις καρβαπενέμες και τις β-λακτάμες (κεφαλοσπορίνες), αντίστοιχα.
Νέα αντιβιοτικά και φαρμακευτικοί συνδυασμοί έχουν αναπτυχθεί για την αντιμετώπιση αυτών των πολυανθεκτικών αρνητικών κατά Gram βακτηρίων, με τα ευρήματα κλινικών δοκιμών να υποστηρίζουν αρκετούς συνδυασμούς, συμπεριλαμβανομένων των ακόλουθων:
κεφταζιδίμη (ceftazidime) – αβιβακτάμη (avibactam), συνδυάζοντας την ευρέος φάσματος αντιβιοτική δράση της κεφαλοσπορίνης 3ης γενιάς κεφταζιδίμης με την ανασταλτική δράση της αβιβακτάμης κατά των β-λακταμασών τάξης Α και τάξης C και κάποιων β-λακταμασών τάξης D,
μεροπενέμη (meropenem) – βαμπορβακτάμη (vaborbactam), συνδυάζοντας τη βακτηριοκτόνο δράση της μεροπενέμης με την ανασταλτική δράση της βαμπορβακτάμης κατά των β-λακταμασών τάξης A και τάξης C,
ιμιπενέμη (imipenem) – ρελεμπακτάμη (relebactam), συνδυάζοντας την αντιβιοτική δράση της ιμιπενέμης με την ανασταλτική δράση της ρελεμπακτάμης κατά των β-λακταμασών,
κεφτολοζάνη (ceftolozane) – ταζομπακτάμη (tazobactam), συνδυάζοντας την αντιβιοτική δράση της κεφτολοζάνης με την ανασταλτική δράση της ταζομπακτάμης κατά των β-λακταμασών τάξης Α, και
κεφιντεροκόλη (cefiderocol), η οποία είναι η πρώτη στο είδος της σιδηροφόρος κεφαλοσπορίνη, με δομή που της προσδίδει ενισχυμένη σταθερότητα έναντι της υδρόλυσης από πολλές β-λακταμάσες.
Μέχρι σήμερα, δυστυχώς δεν υπάρχει κανένας μεμονωμένος συνδυασμός αντιβιοτικού β-λακτάμης με αναστολέα β-λακταμασών με φάσμα που να καλύπτει όλα τα πολυανθεκτικά κατά Gram βακτήρια. Ενώ η κεφιντεροκόλη παρέχει ευρεία κάλυψη, απαιτούνται περαιτέρω μελέτες για την πλήρη κατανόηση της αποτελεσματικότητάς της έναντι ορισμένων πολυανθεκτικών αρνητικών κατά Gram παθογόνων, όπως το Acinetobacter spp. και το δύσκολα θεραπεύσιμο Pseudomonas aeruginosa. Η διαθεσιμότητα νέων αντιβιοτικών και η χρήση νέων συνδυασμών, όπως των προαναφερόμενων παραπάνω, παρέχουν ελπίδα για την επιτυχή διαχείριση λοιμώξεων με διάφορα παθογόνα σε διαφορετικά σημεία μόλυνσης στο ανθρώπινο σώμα. Σε συνδυασμό με τις συνεχιζόμενες ερευνητικές προσπάθειες ανακάλυψης νέων, πιο δραστικών αντιβιοτικών, οι αποτελεσματικές και καλά διαχειριζόμενες πολιτικές χρήσης των υπάρχοντων αντιμικροβιακών παραγόντων είναι απαραίτητες για τη διασφάλιση της ορθής χρήσης τους και, επομένως, για τη διασφάλιση της διατήρησης της ισχύς τους και της συμβολής τους στον περιορισμό ή στην επιβράδυνση της ανάπτυξης μικροβιακής αντοχής.
Εικόνα 4. Σχηματική απεικόνιση της λίστας προτεραιότητας των ανθεκτικών στα αντιβιοτικά βακτηρίων, εκτός του πολυανθεκτικού Mycobacterium tuberculosis, για την έρευνα και την ανάπτυξη νέων αντιβιοτικών.
Μια ομάδα νευροεπιστημόνων και ερευνητών ύπνου στο EP Bradley Hospital Sleep Research Laboratory, ανακάλυψε ότι η κατανάλωση ενός αλκοολούχου ποτού αντί να βελτιώνει τον ύπνο, μπορεί να προκαλέσει μείωση του ύπνου REM.
Ο ύπνος με γρήγορη κίνηση των ματιών (REM) είναι το στάδιο εκείνο κατά το οποίο βλέπουμε τα περισσότερα όνειρα. Το όνομά του προέρχεται από την κίνηση των ματιών πίσω από τα βλέφαρα ενώ βλέπουμε κάποιο όνειρο. Κατά τη διάρκεια του ύπνου REM, η εγκεφαλική δραστηριότητα μοιάζει πολύ με την εγκεφαλική δραστηριότητα ενώ είμαστε ξύπνιοι.
Προηγούμενη έρευνα έχει δείξει ότι ο ύπνος REM αποτελεί περίπου το 20% ενός τυπικού νυχτερινού ύπνου, αλλά εξακολουθεί να είναι σημαντικός.
Αν και οι επιστήμονες δεν έχουν ακόμη καταλάβει τον σκοπό του ύπνου REM, γνωρίζουν ότι οι άνθρωποι που δεν κοιμούνται κατ’ αυτό τον τρόπο αρκετά, μπορεί να αντιμετωπίσουν συναισθηματικά προβλήματα , δυσκολίες διανοητικής οξύτητας και προβλήματα μνήμης.
Σε αυτή τη νέα μελέτη, οι ερευνητές διερεύνησαν εάν η κατανάλωση αλκοόλ πριν από τον ύπνο μπορεί να έχει θετικό ή αρνητικό αντίκτυπο στην ποιότητα του ύπνου και ειδικότερα στον ύπνο REM. Για να το ανακαλύψουν, χρησιμοποίησαν 30 ενήλικες εθελοντές, οι οποίοι πέρασαν τρεις συνεχόμενες μέρες και νύχτες σε εργαστήριο ύπνου, όπου ο εγκέφαλός τους μπορούσε να παρακολουθηθεί καθώς κοιμόντουσαν.
Για να εκτιμήσουν τον αντίκτυπο της κατανάλωσης ποτού πριν από τον ύπνο, οι ερευνητές σέρβιραν μη αλκοολούχα συστατικά που χρησιμοποιούνται συνήθως για την παρασκευή κοκτέιλ. Το ποτό καταναλώθηκε μία ώρα πριν ο εθελοντής πάει για ύπνο.
Η ερευνητική ομάδα διαπίστωσε ότι η κατανάλωση μόνο ενός αλκοολούχου ποτού οδήγησε σε αύξηση του ύπνου βραδέων κυμάτων και τις τρεις νύχτες. Επίσης, μείωσε τη διάρκεια του ύπνου REM. Συνολικά, διαπιστώθηκε ότι οι εθελοντές μπόρεσαν να αποκοιμηθούν γρηγορότερα μετά την κατανάλωση αλκοόλ, αλλά η ποιότητα του ύπνου τους υποβαθμίστηκε λόγω των βραχυπρόθεσμων περιόδων REM.
Η ομάδα κατέληξε στο συμπέρασμα ότι η κατανάλωση ακόμη και μιας μικρής ποσότητας αλκοόλ πριν τον ύπνο μπορεί να επηρεάσει αρνητικά την ποιότητα του ύπνου.
Η νέα έρευνα αμφισβητεί προηγούμενο συμπέρασμα ότι η αύξηση της ινσουλίνης μετά το φαγητό είναι επιβλαβής.
Ερευνητές στο Sinai Health ανακάλυψαν σημαντικές πληροφορίες για τη σύνδεση μεταξύ των επιπέδων ινσουλίνης μετά από το γεύμα και της μακροχρόνιας καρδιακής και μεταβολικής ευεξίας. Αυτή η μελέτη αμφισβητεί την επικρατούσα πεποίθηση ότι η αύξηση της ινσουλίνης μετά το φαγητό είναι κάτι κακό. Αντιθέτως, θα μπορούσε να είναι ένδειξη καλής υγείας μελλοντικά.
Με επικεφαλής τον Δρ. Ravi Retnakaran, κλινικό – επιστήμονα στο Ερευνητικό Ινστιτούτο Lunenfeld-Tanenbaum, τμήμα του Sinai Health, η μελέτη είχε ως στόχο να διερευνήσει πώς τα επίπεδα ινσουλίνης μετά τα γεύματα επηρεάζουν την καρδιομεταβολική υγεία. Ενώ προηγούμενες έρευνες έχουν καταλήξει σε αντικρουόμενα αποτελέσματα, υποδηλώνοντας τόσο επιβλαβείς όσο και ευεργετικές επιδράσεις, αυτή η νέα μελέτη είχε ως στόχο να δώσει μια σαφέστερη εικόνα σε μακροχρόνιο ορίζοντα. Η ομάδα ανέφερε τα ευρήματά της στο διαδικτυακό περιοδικό eClinicalMedicine, που δημοσιεύτηκε από την ομάδα του Lancet.
Κανονικά, τα επίπεδα ινσουλίνης αυξάνονται μετά από το φαγητό για να βοηθήσουν στη διαχείριση του σακχάρου στο αίμα. Ωστόσο, η ανησυχία είναι εάν μια ταχεία αύξηση της ινσουλίνης μετά από ένα γεύμα μπορεί να προκαλέσει κακή υγεία. Μερικοί πιστεύουν ότι η αύξηση της ινσουλίνης, ειδικά μετά από την κατανάλωση υδατανθράκων, προάγει την αύξηση βάρους και συμβάλλει στην αντίσταση στην ινσουλίνη. Αυτό συμβαίνει όταν τα κύτταρα του σώματος δεν ανταποκρίνονται καλά στην ινσουλίνη, καθιστώντας πιο δύσκολο τον έλεγχο των επιπέδων σακχάρου στο αίμα και αυξάνοντας τον κίνδυνο διαβήτη τύπου 2.
Η ερευνητική ομάδα εξέτασε τις καρδιομεταβολικές επιπτώσεις της απόκρισης στην ινσουλίνη μακροπρόθεσμα και με τρόπο που να λαμβάνει υπόψιν τα βασικά επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Το τελευταίο σημείο είναι βασικό γιατί κάθε άτομο έχει μια ατομική απόκριση ινσουλίνης που ποικίλλει ανάλογα με το πόση ζάχαρη βρίσκεται στο αίμα.
Η μελέτη παρακολούθησε νέες μητέρες επειδή η αντίσταση στην ινσουλίνη που εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης καθιστά δυνατό τον προσδιορισμό του μελλοντικού κινδύνου για διαβήτη τύπου 2. Συνολικά 306 έγκυες γυναίκες συμμετείχαν στη μελέτη μεταξύ των ετών 2003 και 2014, και υποβλήθηκαν σε ολοκληρωμένο καρδιομεταβολικό τεστ, συμπεριλαμβανομένων δοκιμών πρόκλησης γλυκόζης, μετά από ένα, τρία και πέντε χρόνια μετά τον τοκετό. Το τεστ πρόκλησης γλυκόζης μετρά τα επίπεδα γλυκόζης και ινσουλίνης σε ποικίλα χρονικά σημεία αφού ένα άτομο έχει πιει ένα ζαχαρούχο ρόφημα που περιέχει 75 γραμμάρια γλυκόζης και μετά από μία περίοδο νηστείας.
Τα συμπεράσματα της μελέτης
Καθώς η διορθωμένη ανταπόκριση στην ινσουλίνη αυξήθηκε, παρατηρήθηκε αξιοσημείωτη επιδείνωση στην περίμετρο της μέσης, στα επίπεδα HDL (καλή χοληστερόλη), στη φλεγμονή και στην αντίσταση στην ινσουλίνη, αν δεν ληφθούν υπόψιν οι συνοδευτικοί παράγοντες. Ωστόσο, αυτές οι φαινομενικά αρνητικές τάσεις συνοδεύτηκαν από καλύτερη λειτουργία των β-κυττάρων. Τα βήτα κύτταρα παράγουν ινσουλίνη και η ικανότητά τους να το κάνουν αυτό συνδέεται στενά με τον κίνδυνο διαβήτη. Όσο καλύτερη είναι η λειτουργία των βήτα κυττάρων, τόσο χαμηλότερος είναι ο κίνδυνος.
«Τα ευρήματά μας δεν υποστηρίζουν το μοντέλο υδατανθράκων-ινσουλίνης της παχυσαρκίας», είπε ο Δρ Retnakaran. «Παρατηρήσαμε ότι μια ισχυρή εκκριτική απόκριση ινσουλίνης μετά την πρόκληση – αφού προσαρμοστεί στα επίπεδα γλυκόζης – σχετίζεται μόνο με τα ευεργετικά μεταβολικά αποτελέσματα», διευκρίνισε. «Όχι μόνο μια ισχυρή εκκριτική απόκριση ινσουλίνης μετά την πρόκληση δεν υποδεικνύει δυσμενή καρδιομεταβολική υγεία, αλλά μάλλον προβλέπει ευνοϊκή μεταβολική λειτουργία τα επόμενα χρόνια», πρόσθεσε.
Μακροπρόθεσμα, τα υψηλότερα διορθωμένα επίπεδα ανταπόκρισης ινσουλίνης συνδέθηκαν με καλύτερη λειτουργία των β-κυττάρων και χαμηλότερα επίπεδα γλυκόζης, χωρίς να συσχετίζονται με ΔΜΣ, μέγεθος μέσης, λιπίδια, φλεγμονή ή ευαισθησία ή αντίσταση στην ινσουλίνη. Το πιο σημαντικό που διαπιστώθηκε ήταν ότι οι γυναίκες που είχαν το υψηλότερο CIR είχαν σημαντικά μειωμένο κίνδυνο να αναπτύξουν προδιαβήτη ή διαβήτη στο μέλλον.
Ο εμβολιασμός προστατεύσει τις έγκυες γυναίκες από σοβαρή εξέλιξη της νόσου που προκαλεί ο κορωνοϊός.
Τα νεογέννητα μητέρων που είχαν μολυνθεί με CoViD κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είχαν τριπλάσιες πιθανότητες να υποφέρουν από αναπνευστικά προβλήματα μετά τη γέννηση, παρόλο που κανένα από αυτά δεν είχε μολυνθεί με τον ιό SARS-CoV-2.
Ο κίνδυνος ήταν σημαντικά μικρότερος εάν οι μητέρες είχαν εμβολιαστεί. Σε μια ανάλυση πρωτεώματος που δημοσιεύθηκε στο “Nature Communications”, οι ερευνητές αποδίδουν τα προβλήματα σε αυξημένη φλεγμονώδη αντίδραση στους αεραγωγούς με βλάβη στη λειτουργία των βλεφαρίδων.
Ο εμβολιασμός μπορεί να προστατεύσει τις έγκυες γυναίκες από μια σοβαρή εξέλιξη της CoViD. Αυτό συνέβη και σε μια ομάδα 221 γυναικών που είχαν μολυνθεί με SARS-CoV-2 κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.
Από τις 151 γυναίκες που δεν είχαν εμβολιαστεί, 23 (16%) εμφάνισαν σοβαρή εξέλιξη της CoViD με πτώση του κορεσμού του οξυγόνου (SpO2 κάτω από 94%), τουλάχιστον ήπια αναπνευστική ανεπάρκεια, ταχύπνοια (πάνω από 30 αναπνοές/λεπτό) ή εκτεταμένες πνευμονικές διηθήσεις (>50%), αν και δεν χρειάστηκε να υποστηριχθούν μηχανικά. Από τις 70 εμβολιασμένες έγκυες γυναίκες, μόνο 3 (4%) νόσησαν σοβαρά.
Αυτό δεν έμεινε χωρίς συνέπειες για τα νεογέννητα. Σε 34 από τα 199 (17%) παιδιά που γεννήθηκαν, οι παιδίατροι διέγνωσαν αναπνευστική δυσχέρεια, η οποία ορίζεται ως τουλάχιστον δύο από τα ακόλουθα χαρακτηριστικά: Αναπνευστικός ρυθμός 60 αναπνοών ανά λεπτό, σύσπαση των θωρακικών μυών κατά την αναπνοή, τρέμουλο των ρουθουνιών κατά την εισπνοή ή κεντρική κυάνωση.
Όπως αναφέρουν η Olivia Man από την Ιατρική Σχολή David Geffen στο Λος Άντζελες και οι συνεργάτες της, 7 από τα 34 παιδιά (20,6%) με αναπνευστική δυσχέρεια γεννήθηκαν από μητέρες με σοβαρή ή κρίσιμη νόσηση από CoViD κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.
Αντίθετα, μόνο 9 από τα 165 βρέφη (5,5%) χωρίς αναπνευστική δυσχέρεια γεννήθηκαν από γυναίκες με σοβαρή νόσηση – μια σαφής και εξαιρετικά σημαντική διαφορά.
Από τα 34 βρέφη με αναπνευστική δυσχέρεια, μόνο 5 (16%) γεννήθηκαν από μητέρες που είχαν εμβολιαστεί πριν από τη μόλυνση. Από τα νεογέννητα χωρίς αναπνευστική δυσφορία, το 41% των μητέρων είχε εμβολιαστεί.
Αυτό σημαίνει ότι ο εμβολιασμός είχε προστατευτικό αποτέλεσμα. Σύμφωνα με τους ερευνητές, ακόμη και μία μόνο δόση του εμβολίου mRNA μείωσε την πιθανότητα τα μωρά να γεννηθούν με αναπνευστική δυσχέρεια. Δεν ήταν ποτέ θανατηφόρα. Ωστόσο, τα παιδιά χρειάστηκαν κατά μέσο όρο 24,38 ημέρες για να αναρρώσουν.
Σε μια ανάλυση πρωτεώματος, οι ερευνητές αναζήτησαν πιθανές αιτίες για την ασθένεια των νεογέννητων, κανένα από τα οποία δεν είχε μολυνθεί με SARS-CoV-2.
Διαπίστωσαν ότι η λειτουργία των βλεφαρίδων, οι οποίες απομακρύνουν τη βλέννα στους αεραγωγούς, είχε υποστεί βλάβη. Επιπλέον, τα βρέφη είχαν υψηλότερη παραγωγή αντισωμάτων ανοσοσφαιρίνης Ε.
Ασθενείς που έλαβαν ανθρώπινη αυξητική ορμόνη από τους υποφυσιακούς αδένες αποθανόντων δοτών, έχουν αναπτύξει πρώιμη εκδήλωση της νόσου, σύμφωνα με μελέτη
Το Αλτσχάιμερ μπορεί να «μεταδοθεί» από άνθρωπο σε άνθρωπο μέσω σπάνιων ιατρικών ατυχημάτων, σύμφωνα με νέα επιστημονική έρευνα που δημοσιεύει ο Guardian.
Οι ειδικοί πάντως τονίζουν ότι δεν υπάρχει καμία ένδειξη πως η νόσος μπορεί να μεταδοθεί μέσω καθημερινών δραστηριοτήτων ή φροντίδας του ασθενούς.
Όπως αναφέρουν οι επιστήμονες, ορισμένοι άνθρωποι που έλαβαν ανθρώπινη αυξητική ορμόνη από τους υποφυσιακούς αδένες αποθανόντων δοτών, έχουν αναπτύξει πρώιμη εκδήλωση της νόσου. Αυτό συνέβη πιθανότατα επειδή οι ορμόνες που χρησιμοποιήθηκαν ήταν μολυσμένες με πρωτεΐνες που μετέδωσαν τη νόσο στον εγκέφαλό τους.
Όπως αναφέρει το δημοσίευμα μεταξύ 1959 και 1985 τουλάχιστον 1.848 ασθενείς στη Βρετανία έλαβαν αυξητική ορμόνη που είχε εξαχθεί από την υπόφυση πτωμάτων. Ωστόσο, η πρακτική αυτή απαγορεύτηκε το 1985, αφού αποκαλύφθηκε ότι ορισμένοι ασθενείς πέθαναν στη συνέχεια από νόσο Κρόιτσφελντ-Γιάκομπ ως αποτέλεσμα δειγμάτων ορμονών μολυσμένων με πρωτεΐνες που προκαλούν τη νόσο.
Από τις 80 τέτοιες περιπτώσεις ασθενών στη Βρετανία διαπιστώθηκε επίσης ότι ορισμένοι είχαν στον εγκέφαλό τους όταν πέθαναν μια πρωτεΐνη που ονομάζεται β-αμυλοειδές – ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα του Αλτσχάιμερ.
Οι ερευνητές κατέγραψαν ευρήματα και από τα οκτώ άτομα που παραπέμφθηκαν στην Εθνική Κλινική Πράιον μεταξύ 2017 και 2022.
«Δεν υπονοούμε ούτε για μια στιγμή ότι μπορείτε να κολλήσετε Αλτσχάιμερ. Δεν είναι μεταδοτικό με την έννοια μιας ιογενούς ή βακτηριακής λοίμωξης», δήλωσε ο καθηγητής Τζον Κόλιντζ, συν-συντάκτης της μελέτης και διευθυντής του Ερευνητικού Ιατρικού Συμβουλίου της Μονάδας Πράιον στο University College του Λονδίνου.
«Συμβαίνει μόνο όταν ένας άνθρωπος έχει εμβολιαστεί κατά λάθος, ουσιαστικά, με ανθρώπινο ιστό ή εκχυλίσματα ανθρώπινου ιστού που περιέχουν αυτούς τους σπόρους, κάτι που ευτυχώς είναι πολύ σπάνιο και ασυνήθιστο».
Σύμφωνα με τους ερευνητές, η νέα μελέτη ενισχύει τη θεωρία ότι το Αλτσχάιμερ έχει ομοιότητες με τις πραϊονικές νόσους, όπως είναι η νόσος Κρόιτσφελντ-Γιάκομπ, η kuru και η σπογγώδης εγκεφαλοπάθεια των βοοειδών. Οι νόσοι αυτές προκαλούνται από μολυσματικές, λανθασμένα αναδιπλωμένες πρωτεΐνες που πολλαπλασιάζονται στον εγκέφαλο και εμφανίζονται συνήθως απροειδοποίητα – σπανιότερα όμως μπορεί να προκύψουν από γενετική μετάλλαξη ή να μεταδοθούν μέσω μολυσμένου εγκεφαλικού ή νευρικού ιστού.
Τα συνεχώς μεταβαλλόμενα περιβάλλοντα αποτελούν πρόκληση για την επιβίωση και των βακτηρίων.
Στους ανθρώπους, οι επαναλαμβανόμενες συναντήσεις με μια μεγάλη ποικιλία ερεθισμάτων μπορούν να ενεργοποιήσουν ξανά συγκεκριμένους νευρώνες για να παράγουν μακροπρόθεσμες μνήμες. Σε νέα έρευνα, βιολόγοι του Πανεπιστημίου του Τέξας στο Όστιν ανακάλυψαν μια μνήμη πολλών γενεών στην κινητικότητα σμήνους των βακτηρίων Escherichia coli. Διαπίστωσαν ότι τα Escherichia coli χρησιμοποιούν τα επίπεδα σιδήρου ως έναν τρόπο αποθήκευσης πληροφοριών σχετικά με διαφορετικές συμπεριφορές, οι οποίες μπορούν στη συνέχεια να ενεργοποιηθούν ως απάντηση σε συγκεκριμένα ερεθίσματα.
Τα σπονδυλωτά χρησιμοποιούν το νευρικό τους σύστημα για την ταχύτερη λήψη αποφάσεων αποθηκεύοντας πληροφορίες σχετικά με τις προηγούμενες εμπειρίες τους.
Η διαδικασία αποθήκευσης και ανάκτησης πληροφοριών ονομάζεται μνήμη, η οποία μπορεί να αποθηκευτεί από μερικά δευτερόλεπτα έως αρκετά χρόνια.
Μια ισχυρότερη μνήμη μπορεί να επιδράσει στο σύστημα μέσω της «κλιμάκωσης» – μιας διαδικασίας κατά την οποία επαναλαμβανόμενες συναντήσεις με ένα ερέθισμα μπορούν να συνδεθούν σταθερά με μια συγκεκριμένη αντίδραση, μειώνοντας δραστικά το χρόνο λήψης αποφάσεων.
Οι βιολόγοι είχαν παρατηρήσει προηγουμένως ότι τα βακτήρια που είχαν προηγούμενη εμπειρία σμηνουργίας (μετακινούνται σε μια επιφάνεια ως συλλογικότητα χρησιμοποιώντας τις μαστίγιες) βελτιώνουν τις επακόλουθες επιδόσεις σμηνουργίας.
Βακτήρια χωρίς εγκέφαλο, αλλά με μνήμη
Ο ερευνητής Souvik Bhattacharyya του Πανεπιστημίου του Τέξας στο Όστιν και οι συνεργάτες του ξεκίνησαν να μάθουν το γιατί.
«Τα βακτήρια δεν έχουν εγκέφαλο, αλλά μπορούν να συλλέγουν πληροφορίες από το περιβάλλον τους, και αν έχουν συναντήσει συχνά αυτό το περιβάλλον, μπορούν να αποθηκεύουν αυτές τις πληροφορίες και να έχουν γρήγορη πρόσβαση σε αυτές αργότερα προς όφελός τους», αναφέρει στη μελέτη ο Δρ Bhattacharyya.
«Όλα επιστρέφουν στον σίδηρο, ένα από τα πιο άφθονα στοιχεία στη Γη. Τα μεμονωμένα και τα ελεύθερα επιπλέοντα βακτήρια έχουν διαφορετικά επίπεδα σιδήρου».
Οι συγγραφείς παρατήρησαν ότι τα κύτταρα Escherichia coli με χαμηλότερα επίπεδα σιδήρου ήταν καλύτεροι σμηνίτες.
Αντίθετα, τα βακτήρια που σχημάτιζαν βιοφίλμ, πυκνούς, κολλώδεις τάπητες βακτηρίων σε στερεές επιφάνειες, είχαν υψηλά επίπεδα σιδήρου στα κύτταρά τους.
Τα βακτήρια με ανοχή στα αντιβιοτικά είχαν επίσης ισορροπημένα επίπεδα σιδήρου.
Αυτές οι μνήμες σιδήρου παραμένουν για τουλάχιστον τέσσερις γενιές και εξαφανίζονται από την έβδομη γενιά.
«Πριν υπάρξει οξυγόνο στην ατμόσφαιρα της Γης, η πρώιμη κυτταρική ζωή χρησιμοποιούσε το σίδηρο για πολλές κυτταρικές διεργασίες», επισημαίνει ο Δρ Bhattacharyya.
«Ο σίδηρος δεν είναι κρίσιμος μόνο για την προέλευση της ζωής στη Γη, αλλά και για την εξέλιξη της ζωής και είναι λογικό τα κύτταρα να τον χρησιμοποιούν με αυτόν τον τρόπο».
Οι ερευνητές θεωρούν ότι όταν τα επίπεδα σιδήρου είναι χαμηλά, οι βακτηριακές μνήμες ενεργοποιούνται για να σχηματίσουν ένα ταχέως κινούμενο μεταναστευτικό σμήνος για να αναζητήσουν σίδηρο στο περιβάλλον.
Όταν τα επίπεδα σιδήρου είναι υψηλά, οι αναμνήσεις υποδεικνύουν ότι το περιβάλλον αυτό είναι ένα καλό μέρος για να παραμείνουν και να σχηματίσουν ένα βιοφίλμ.
«Τα επίπεδα σιδήρου είναι σίγουρα ένας στόχος για θεραπευτική αγωγή, επειδή ο σίδηρος είναι σημαντικός παράγοντας για την ιογένεια», σημειώνει ο Δρ Bhattacharyya.
«Σε τελική ανάλυση, όσο περισσότερα γνωρίζουμε για τη συμπεριφορά των βακτηρίων, τόσο ευκολότερη είναι η καταπολέμησή τους».
