Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Η ψωρίαση δεν είναι μια συγγενής διαταραχή – εμφανίζεται μόνο αργότερα στη ζωή και έχει διάφορες αιτίες, όπως άγχος ή  η υπεριώδης ακτινοβολία, μερικές από τις οποίες δεν έχουν εξερευνηθεί ακόμη. Στη βιοϊατρική επιστήμη, αυτή η συχνά εμφανιζόμενη φλεγμονώδης δερματική ασθένεια συνήθως συνδέεται με μια διαταραχή στο ανοσοποιητικό σύστημα, στην οποία η ανοσολογική απόκριση του σώματος κατευθύνεται ενάντια στα υγιή κύτταρα του δέρματος. Τώρα, μια ερευνητική ομάδα του Τμήματος Δερματολογίας και του Κλινικού Ινστιτούτου Εργαστηριακής Ιατρικής έχει δείξει ότι μια γενετική αλλαγή στα θυλάκια των τριχών του δέρματος μπορεί να προκαλέσει ψωρίαση.

“Στο μοντέλο του ποντικιού, μπορέσαμε να δείξουμε ότι το σήμα για τη νόσο μπορεί να κατευθυνθεί από το εξωτερικό προς το εσωτερικό και όχι απλά το αντίστροφο”, εξηγεί ο ηγέτης της μελέτης Erwin Wagner, ο οποίος πρόσφατα έφερε τη διεθνή ομάδα του από τον ισπανικό καρκίνο (CNIO) στο Med Uni Βιέννης. Το βασικό αποτέλεσμα της μελέτης, που εμφανίστηκε τώρα στην EMBO Molecular Medicine , είναι ότι οι γενετικές μεταβολές στα θυλάκια των επιδερμικών βλαστικών κυττάρων μπορούν να οδηγήσουν σε απελευθέρωση έκφρασης των παραγόντων μεταγραφής, όπως οι πρωτεΐνες Activator Protein-1 (AP-1) , η οποία μπορεί να προκαλέσει φλεγμονώδεις αντιδράσεις και έτσι να προκαλέσει ψωρίαση μέσω του ανοσοποιητικού συστήματος. Ο Wagner λέει: “Εάν απενεργοποιήσετε τα γονίδια-στόχους των παραγόντων μεταγραφής, η φλεγμονή επιβραδύνεται σημαντικά”. “Αυτό το βασικό ερευνητικό εύρημα είναι ένα σημαντικό βήμα προς την καλύτερη κατανόηση αυτής της ετερογενούς νόσου”, προσθέτει ο Latifa Bakiri από την ομάδα μελέτης στο Clinical Institute for Laboratory Medicine.

Έχει προσδιοριστεί ο πιθανός θεραπευτικός στόχος

Οι ερευνητές ήταν επίσης σε θέση να δείξουν ότι ο ανοσοδιαμεσολαβητής TSLP (θυμική στρωματική λεμφοποιητίνη), ο οποίος έχει υψηλή ψωρίαση, παίζει σημαντικό ρόλο σε αυτή τη διαδικασία. “Εάν αναστέλλετε το TSLP, η ασθένεια έχει σχεδόν σταματήσει, γεγονός που καθιστά τον TSLP έναν πιθανό στόχο για θεραπευτική χρήση και στον άνθρωπο και στο μέλλον”, λέει ο Wagner, αλλά αυτό απαιτεί περαιτέρω έρευνα. Η μεγάλη σημασία των πρωτεϊνών ΑΡ-1 στη φλεγμονή του δέρματος υπογραμμίζεται επίσης από μια δεύτερη μελέτη από αυτή τη διεθνή ομάδα επιστημόνων. Στο πρόσφατα δημοσιευμένο έγγραφο στις εκθέσεις κυττάρων , αποδείχθηκε ότι οι πρωτεΐνες ΑΡ-1 είναι επίσης σημαντικές στην ατοπική δερματίτιδα (AD), άλλη κοινή φλεγμονώδη δερματική ασθένεια (συχνά αποκαλούμενη έκζεμα), όπου αυτές οι πρωτεΐνες ελέγχουν τον αποικισμό βακτηριδίων όπως ο Staphylococcus aureus στο δέρμα, ένα συχνό πρόβλημα υγείας για ασθενείς με AD.

Πηγη:https://www.healthweb.gr/

Τα λευκά αιμοσφαίρια, τα οποία απελευθερώνουν ένα τοξικό φίλτρο πρωτεϊνών για να σκοτώσουν καρκινικά και μολυσμένα με ιούς κύτταρα, προστατεύονται από οποιαδήποτε βλάβη από τις φυσικές ιδιότητες των κυτταρικών φακέλων τους, βρίσκουν επιστήμονες από την UCL και το Κέντρο Καρκίνου Peter MacCallum στη Μελβούρνη. Μέχρι τώρα, ήταν ένα μυστήριο για τους επιστήμονες το πώς αυτά τα λευκά αίματος κύτταρα-ονομάζονται κυτταροτοξικά λεμφοκύτταρα-αποφεύγετε να σκοτώνονται από τις δικές τους ενέργειες και η ανακάλυψη θα μπορούσε να βοηθήσει να εξηγήσει γιατί μερικοί όγκοι είναι πιο ανθεκτικοί από άλλους πρόσφατα αναπτύχθηκε η ανοσοθεραπεία του καρκίνου. Η έρευνα, που δημοσιεύτηκε στο Nature Communications , υπογραμμίζει το ρόλο των φυσικών ιδιοτήτων του φακέλου των λευκών αιμοσφαιρίων, δηλαδή της μοριακής τάξης και του ηλεκτρικού φορτίου, στην παροχή τέτοιας προστασίας.

Σύμφωνα με τον καθηγητή Bart Hoogenboom (Λονδίνο Κέντρο Νανοτεχνολογίας, UCL Physics & Astronomy και UCL Structural & Molecular Biology), συν-συγγραφέα της μελέτης: “Τα κυτταροτοξικά λεμφοκύτταρα ή τα λευκά αιμοσφαίρια απαλλάσσουν το σώμα από την ασθένεια, και με την έγχυση δηλητηριωδών ενζύμων στο εσωτερικό του. Οι επιστήμονες πραγματοποίησαν την ανακάλυψη μελετώντας perforin, η οποία είναι η πρωτεΐνη που είναι υπεύθυνη για την διάτρηση των τρυπών. Διαπίστωσαν ότι η προσκόλληση της περφορίνης στην κυτταρική επιφάνεια εξαρτάται έντονα από τη σειρά και τη συσκευασία των μορίων – τα αποκαλούμενα λιπίδια – στη μεμβράνη που περιβάλλει και προστατεύει τα λευκά αιμοσφαίρια. Η περισσότερη τάξη και η στενότερη συσσώρευση των λιπιδικών μορίων οδήγησε σε λιγότερη σύνδεση με το perforin και όταν τερμάτισαν τεχνητά τη σειρά αυτού του λιπιδίου στα λευκά αιμοσφαίρια, τα κύτταρα έγιναν πιο ευαίσθητα στην περφορίνη.

Ωστόσο, διαπίστωσαν επίσης ότι όταν τα λευκά αιμοσφαίρια εκτέθηκαν σε τόσο πολύ perforin ότι κάποια από αυτά κολλήθηκαν στην επιφάνεια τους, η δεσμευμένη perforin απέτυχε ακόμα να σκοτώσει τα λευκά αιμοσφαίρια, υποδεικνύοντας ότι πρέπει να υπάρχει ένα άλλο επίπεδο προστασίας. Αυτό αποδείχθηκε ότι είναι το αρνητικό φορτίο ορισμένων μορίων λιπιδίων που αποστέλλονται στην κυτταρική επιφάνεια, που δεσμεύει την υπόλοιπη περφορίνη και την εμποδίζει να βλάψει το κύτταρο.

Ο πρώτος κοινός συγγραφέας, ο Δρ Adrian Hodel, ο οποίος εξέτασε και μελέτησε πολλά συστήματα μεμβρανών γι ‘αυτό το έργο, δήλωσε: “Έχουμε γνωρίσει πολύ καιρό ότι η τοπική σειρά λιπιδίων μπορεί να αλλάξει τον τρόπο επικοινωνίας των κυττάρων ο ένας με τον άλλο, αλλά ήταν μάλλον εκπληκτικό το γεγονός ότι η ακριβής φυσική μεμβράνη οι ιδιότητες μπορούν επίσης να παρέχουν ένα τόσο σημαντικό στρώμα προστασίας από μοριακούς τρυπητές. ” Στη Μελβούρνη, ο πρώτος κοινός συγγραφέας Jesse Rudd-Schmidt, ο οποίος επικεντρώθηκε στον χαρακτηρισμό των λευκών αιμοσφαιρίων στο εργαστήριο του αναπληρωτή καθηγητή Ilia Voskoboinik, δήλωσε: “Αυτό που βρήκαμε βοηθάει να εξηγήσουμε πώς το ανοσοποιητικό μας σύστημα μπορεί να είναι τόσο αποτελεσματικό καθώς επίσης και να διερευνήσουμε εάν τα καρκινικά κύτταρα μπορούν να χρησιμοποιήσουν παρόμοια προστασία για να αποφύγουν τη θανάτωσή τους από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, κάτι που θα εξηγούσε μερικές από τις μεγάλες διαφορές στην ανταπόκριση των ασθενών στις ανοσοθεραπείες του καρκίνου.

Πηγή:https://www.healthweb.gr/

Η διαδερμική παράδοση φαρμάκων προσφέρει οφέλη όπως η απελευθέρωση χωρίς βελόνες και η ευκολότερη αυτοδιαχείριση. Τα μικροσυσσωματώματα είναι ένας τύπος διαδερμικής απελευθέρωσης στην οποία εφαρμόζεται ένα σύνολο μικροσκοπικών προβολών (δηλαδή μικροσφαιρίδια) που περιέχουν ξηρό φάρμακο στο δέρμα χρησιμοποιώντας ένα έμπλαστρο που μοιάζει με επίδεσμο. Το PATH είναι ένας μη κερδοσκοπικός, παγκόσμιος οργανισμός υγείας που ερευνά διαδερμικά έμπλαστρα παράδοσης φαρμάκων για περισσότερα από 10 χρόνια. Τον Αύγουστο του 2018, ο οργανισμός προώθησε το Κέντρο Αριστείας του Microarray Patch (MAP) ως τετραετή πρωτοβουλία για την επιτάχυνση της ανάπτυξης, ιδίως για παγκόσμιες ανάγκες υγείας, όπως τα εμβόλια και τα βασικά φάρμακα.Οι Darin Zehrung και  Courtney Jarrahian, διευθυντές του Κέντρου Αριστείας MAP,  αναφέρθηκαν  στην πρωτοβουλία και σε μερικές από τις προκλήσεις που έχουν εντοπίσει για τη διαδερμική παρασκευή εμπλάστρων. Ο Zehrung είναι ο παγκόσμιος ηγέτης του προγράμματος και ο Jarrahian είναι σύμβουλος προγραμμάτων, τόσο σε Medical Devices όσο και σε Health Technologies στο PATH.

Οι μικροσυστοιχίες ή οι MAPs είναι μια καινοτόμος τεχνολογία παράδοσης στην πρώιμη φάση ανάπτυξης που θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί για τη χορήγηση εμβολίων και φαρμάκων χωρίς βελόνα ή σύριγγα. Την περασμένη δεκαετία, η PATH, σε συνεργασία με προγραμματιστές και παγκόσμιους φορείς, έχει προωθήσει το σχεδιασμό και την ανάπτυξη της τεχνολογίας patch microarray για μια σειρά από ανάγκες δημόσιας υγείας, όπως ιλαρά, HIV, γρίπη, ελονοσία, νεογνική σηψαιμία και πολιομυελίτιδα. Αναγνωρίσαμε τις προκλήσεις -συμπεριλαμβανομένων των πληροφοριών που περιστρέφονται και των περιορισμένων ευκαιριών για προσεγγίσεις σε επίπεδο πλατφόρμας- που μπορούμε να αντιμετωπίσουμε για τη βελτίωση της αποτελεσματικότητας της ανάπτυξης των προϊόντων Ως αποτέλεσμα, η PATH δημιούργησε το Κέντρο Αριστείας MAP, με την υποστήριξη του Υπουργείου Διεθνούς Ανάπτυξης του Ηνωμένου Βασιλείου, για να καταλύσει την ανάπτυξη αυτής της πολλά υποσχόμενης τεχνολογίας.

Μέσω του Κέντρου Αριστείας, στόχος μας είναι να κινητοποιήσουμε τα ενδιαφερόμενα μέρη και να συντονίσουμε μια στρατηγική προσπάθεια για τον εντοπισμό και την επιτάχυνση της τεχνολογίας ΜΑΡ για τις υγειονομικές ανάγκες υψηλής προτεραιότητας στις χώρες με χαμηλό και μεσαίο εισόδημα. Επί του παρόντος, είμαστε ένα έτος σε αυτήν την τετραετή πρωτοβουλία. Η PATH συνεργάζεται με την κοινότητα προγραμματιστών του MAP και τις παγκόσμιες οργανώσεις ενδιαφερομένων φορέων υγείας σε έξι λειτουργικούς τομείς: ανάγκες του προγράμματος, ανάπτυξη προϊόντων, παραγωγή, κανονιστική ρύθμιση, επιχειρηματική στρατηγική και δέσμευση – που είναι καθοριστικής σημασίας για την προώθηση αυτής της πολλά υποσχόμενης καινοτομίας.

Πηγή:https://www.healthweb.gr/

Το ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής αποκαλείται από τους γιατρούς «σιωπηλός δολοφόνος» καθώς δεν δίνει συμπτώματα παρά μόνο όταν συμβεί η ρήξη. Σύμφωνα με επιδημιολογικά στοιχεία αφορά στο 1% των ανδρών άνω των 65 ετών και το 80% των ασθενών τελικά δεν επιβιώνει του συμβάντος.

Ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου του Dundee, ωστόσο, σε άρθρο που δημοσιεύουν στο Journal of the American Heart Association υποστηρίζουν ότι μπορεί να πετύχουν μείωση του αριθμού των θανάτων που οφείλονται στα ανευρύσματα κοιλιακής αορτής.

Οι επιστήμονες ανέπτυξαν ένα διαγνωστικό τεστ που ανιχνεύει την παρουσία της δεσμοσίνης, ενός αμινοξέος που εκκρίνουν οι νοσούσες αρτηρίες στο αίμα και στα ούρα. Πιστεύουν λοιπόν ότι έτσι θα βελτιωθεί η διάγνωση αλλά και η παρακολούθηση των αορτικών ανευρυσμάτων, ανοίγοντας τον δρόμο για νέες θεραπευτικές παρεμβάσεις.

Η Δρ. Anna Maria Choy, καρδιολόγος στο Πανεπιστήμιο του Dundee εξηγεί ότι οι ομάδες υψηλού κινδύνου θα μπορούν να υποβάλλονται σε υπερηχογραφικό έλεγχο και στην περίπτωση που εντοπιστεί αορτικό ανεύρυσμα θα μπορούσαν αν ενταχθούν σε πρόγραμμα εντατικής παρακολούθησης ή άμεσης θεραπευτικής παρέμβασης.

Κι επειδή το μέγεθος του ανευρύσματος δεν συνάδει πάντα με τον κίνδυνο ρήξης, οι ερευνητές πιστεύουν ότι η μέτρηση των επιπέδων της δεσμοσίνης είναι ένας ακριβέστερος τρόπος εντοπισμού των ασθενών που κινδυνεύουν να υποστούν ρήξη και πρέπει να αντιμετωπιστούν άμεσα.

«Προς το παρόν οι ασθενείς υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση όταν το ανεύρυσμα φτάνει σε ένα μέγεθος τέτοιο που θεωρείται επικίνδυνο να διαρραγεί. Το πρόβλημα όμως είναι ότι τα ανευρύσματα αορτής μεγαλώνουν απρόβλεπτα και γρήγορα. Μερικές φορές παραμένουν σταθερά για αρκετό διάστημα και έπειτα ξαφνικά σπάνε, ενώ μπορεί να σπάσουν ακόμα και όταν δεν έχουν το ανάλογο μέγεθος», εξηγεί η Δρ. Choy.

Αυτό πρακτικά σημαίνει ότι είναι επείγουσα η ανάγκη καλύτερης ανίχνευσης και αξιολόγησης των ανευρυσμάτων και σε αυτό ακριβώς το πλαίσιο κινείται το τεστ δεσμοσίνης. Η αναδρομική αξιολόγηση δειγμάτων από ασθενείς με ανεύρυσμα αορτής έδειξε ότι το τεστ δεσμοσίνης είναι ο μόνος αποτελεσματικός τρόπος ανίχνευσης του ανευρύσματος που προσφέρει βελτιωμένη πρόγνωση των επιπλοκών και του συνολικού κλινικού αποτελέσματος.

Η δεσμοσίνη πηγάζει από την ελαστίνη, μια πρωτεΐνη που όπως δείχνει το όνομά της παρέχει στα αιμοφόρα αγγεία την ελαστικότητα που χρειάζονται. Όταν κάποιος έχει ανεύρυσμα, η ελαστίνη αποδομείται και εκκρίνεται στο αίμα και στα ούρα. Στην παρούσα μελέτη τα επίπεδα της δεσμοσίνης ήταν πραγματικά ένας αξιόλογος δείκτης του μεγέθους του ανευρύσματος αλλά και των πιθανοτήτων εκδήλωσης επιπλοκών στον ασθενή.

Πηγή:https://www.healthweb.gr/

Η ανακάλυψη θα μπορούσε να επιτρέψει στους γιατρούς να μειώσουν τις δόσεις χημειοθεραπείας στους ασθενείς.

Ερευνητική ομάδα με επικεφαλής τον Alexander Binshtok, του Hebrew University of Jerusalem, ανέπτυξε μέθοδο που χορηγεί τα φάρμακα της χημειοθεραπείας κατευθείαν σε καρκινικά κύτταρα και παρακάμπτει τα υγιή.

Η ανακάλυψη θα μπορούσε να επιτρέψει στους γιατρούς να μειώσουν τις δόσεις χημειοθεραπείας στους ασθενείς- επομένως να μειώσουν τις δυσάρεστες παρενέργειες που συνδέονται με την αγωγή και να βελτιώσουν την συμμόρφωση στην αγωγή και την πρόγνωση.

Η απομάκρυνση των καρκινικών κυττάρων αφήνοντας παράλληλα άθικτα τα υγιή είναι σημαντικό βήμα προς τη μείωση του πόνου του ασθενούς.

Η έρευνα εστιάζει στην επιλεκτική έκφραση της πρωτεΐνης TRPV2 από τα καρκινικά κύτταρα. Όταν ενεργοποιείται η πρωτεΐνη TRPV2, ανοίγει κανάλι μέσα στις κυτταρικές μεμβράνες.

O Binshtok και η ομάδα του, μελέτησαν καρκινικά κύτταρα ήπατος και μπόρεσαν να εισάγουν με επιτυχία χαμηλή δόση doxorubicin, μέσω του καναλιού και κατευθείαν στα καρκινικά κύτταρα.

Η νέα μέθοδος στοχεύει καρκινικά κύτταρα χωρίς να βλάπτει τα υγιή. Στο μέλλον, η ακρίβεια αυτής της μεθόδου χορήγησης μπορεί ενδεχομένως να επιτρέπει στους γιατρούς να συνταγογραφήσουν χαμηλότερες δόσεις χημειοθεραπείας και να ανακουφίσουν ασθενείς από ορισμένες δύσκολες παρενέργειες της χημειοθεραπείας.

Ο Binshtok κατέληξε ότι είναι πολύ νωρίς για να γίνουν προβλέψεις, αλλά αισιοδοξεί ότι η  ανακάλυψη θα οδηγήσει σε νέα, πιο στοχευμένη μέθοδο χορήγησης της χημειοθεραπεία που θα μειώσει δραστικά τον πόνο των ασθενών.

Τα ευρήματα δημοσιεύτηκαν στο Frontiers in Pharmacology.

Πηγές: Frontiers in Pharmacology.

Πηγή:https://www.iatronet.gr/

Ερευνητές από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου της Βοστόνης ανέπτυξαν μία καινοτόμο υπολογιστική μέθοδο με την ονομασία iEDGE, η εφαρμογή της οποίας κατά την ανάλυση περισσότερων από 8.500 όγκων οδήγησε στην ανακάλυψη γονιδίων, των οποίων η τροποποίηση (μετάλλαξη ή αλλαγή του αριθμού αντιγράφων) μπορεί να συμβάλλει στην ευαλωτότητα έναντι του καρκίνου. Η ανακάλυψη αυτή ίσως οδηγήσει σε νέους θεραπευτικούς στόχους για πολλά είδη καρκίνου, όπως υποστηρίζει η σχετική δημοσίευση στο Scientific Reports.

Σύμφωνα με τους ερευνητές, η μέθοδος iEDGE εντόπισε διάφορους υποψήφιους παράγοντες πρόκλησης καρκίνου του μαστού, μεταξύ των οποίων ο RBM17 (ένας συγκολλητικός παράγοντας που παρουσιάζεται ενισχυμένος στον τριπλά αρνητικό καρκίνο του μαστού) και ο SIRT3 (ένας υποψήφιος καταστολέας του όγκου και υποσχόμενος θεραπευτικός στόχος).

Εντόπισε, επίσης, πολλούς υποψήφιους παράγοντες πρόκλησης όλων των ειδών καρκίνου, μεταξύ των οποίων ο TRIP13 (που έχει αποδειχθεί ότι ενισχύει την ανάπτυξη του όγκου στον καρκίνο του παχέος εντέρου και αποτελεί παράγοντα πρόβλεψης κακής διάγνωσης στον καρκίνο του προστάτη), ο ORAOV1 (ένα γονίδιο που εκφράζεται υπερβολικά σε πολλούς μεμονωμένους όγκους) και ο TPX2 (ένα πιθανό ογκογονίδιο που ενισχύεται σε πολλούς καρκίνους και αποτελεί υποσχόμενο θεραπευτικό στόχο).

«Είναι δεδομένο πως χρειάζονται περαιτέρω μελέτες για να αξιολογήσουν τη θεραπευτική σχέση των ευρημάτων μας, ωστόσο τα αποτελέσματα της μελέτης δείχνουν την αποτελεσματικότητα του iEDGE στον εντοπισμό των υποψήφιων παραγόντων πρόκλησης και των καινοτόμων θεραπευτικών στόχων», εξήγησε ο Stefano Monti, ένας εκ των συγγραφέων της μελέτης.

Πηγή:https://www.healthweb.gr/

Οι ερευνητές του Karolinska Institutet έχουν αναπτύξει μια νέα μέθοδο για τον διαχωρισμό μεταξύ δύο τύπων ενός κοινού ιού έρπητα (HHV-6) που έχει συνδεθεί με τη σκλήρυνση κατά πλάκας (MS). Με την ανάλυση αντισωμάτων στο αίμα κατά των πιο αποκλινουσών πρωτεϊνών του ιού έρπητα 6Α και 6Β, οι ερευνητές μπόρεσαν να αποδείξουν ότι οι ασθενείς με MS μεταφέρουν τον ερπητοϊό 6Α σε μεγαλύτερο βαθμό από ό, τι τα υγιή άτομα. Τα ευρήματα, που δημοσιεύτηκαν στο Frontiers in Immunology , δείχνουν ένα ρόλο για τον HHV-6A στην ανάπτυξη της σκλήρυνσης κατά πλάκας.

Το MS είναι μια αυτοάνοση ασθένεια που επηρεάζει το κεντρικό νευρικό σύστημα. Η αιτία της ασθένειας είναι ασαφής, αλλά μια εύλογη εξήγηση είναι ότι ο ιός κόβει το ανοσοποιητικό σύστημα να επιτεθεί στον ιστό του σώματος. Ο ανθρώπινος ιός έρπητα 6 (HHV-6) έχει προηγουμένως συνδεθεί με MS, αλλά σε αυτές τις μελέτες δεν ήταν δυνατό να γίνει διάκριση μεταξύ των 6Α και 6Β. Μέσω της απομόνωσης του ιού από άρρωστα άτομα, οι ερευνητές μπόρεσαν να αποδείξουν ότι το HHV-6B μπορεί να προκαλέσει ήπιες καταστάσεις όπως η ροδόλα στα παιδιά, αλλά δεν είναι σαφές εάν το HHV-6A είναι η αιτία οποιασδήποτε ασθένειας.

Σύμφωνα με εκτιμήσεις, το 80% όλων των παιδιών έχουν μολυνθεί με τον ιό HHV-6 πριν από την ηλικία των δύο ετών και πολλοί φέρουν επίσης προστασία με τη μορφή αντισωμάτων κατά του συγκεκριμένου ιού για το υπόλοιπο της ζωής τους. Επειδή, όμως, δεν ήταν δυνατόν να αναφερθούν οι δύο παραλλαγές μετά τη μόλυνση, ήταν δύσκολο να αναφερθεί εάν το HHV-6A ή το Β είναι παράγοντας κινδύνου για την ΣΚΠ. Σε αυτή τη μελέτη, ωστόσο, οι ερευνητές μπόρεσαν να διακρίνουν μεταξύ του ιού Α και Β με την ανάλυση αντισωμάτων στο αίμα έναντι των πρώιμων πρωτεϊνών 1Α και 1Β (IE1A και IE1B) – που αποκλίνουν περισσότερο μεταξύ των δύο ιών.

Οι ερευνητές συνέκριναν τα επίπεδα αντισωμάτων σε δείγματα αίματος περίπου 8.700 ασθενών με ΣΚΠ έναντι περισσότερων από 7.200 υγιείς ανθρώπους των οποίων το φύλο, η ημερομηνία γέννησης, η ημερομηνία λήψης δείγματος αίματος και άλλοι παράγοντες συμπίπτουν με εκείνους με ΣΚΠ. Συμπέραναν ότι τα άτομα με MS είχαν 55% υψηλότερο κίνδυνο να φέρουν αντισώματα έναντι της πρωτεΐνης HHV-6A από την ομάδα ελέγχου. Σε μια υποομάδα περίπου 500 ατόμων των οποίων τα δείγματα αίματοςπριν από την εμφάνιση της νόσου, ο κίνδυνος εμφάνισης MS στο μέλλον υπερδιπλασιάστηκε αν είχαν 6Α ιική μόλυνση. Όσο μικρότερος ήταν ο πληθυσμός όταν ο ιός ανακαλύφθηκε για πρώτη φορά στο αίμα, τόσο μεγαλύτερος ήταν ο κίνδυνος να αναπτυχθεί η ΚΜ στο μέλλον. HHV-6B, από την άλλη πλευρά, δεν συνδέθηκε θετικά με τα ΣΚΠ. Αντ ‘αυτού, οι ασθενείς με MS είχαν χαμηλότερα επίπεδα αντισωμάτων έναντι του IE1B από εκείνα χωρίς MS.

Τα αντισώματα έναντι του ιού Epstein-Barr (EBV), ένας άλλος ιός έρπητα που σχετίζεται επίσης με MS, αναλύθηκαν με την ίδια μέθοδο και οι ερευνητές μπόρεσαν να αποδείξουν ότι τα άτομα που έχουν προσβληθεί από τους δύο ιούς είχαν ακόμη μεγαλύτερο κίνδυνο MS. Αυτό υποδεικνύει ότι πολλές ιογενείς λοιμώξεις θα μπορούσαν να δράσουν από κοινού για να αυξήσουν τον κίνδυνο της MS. “Τόσο το HHV-6A όσο και το 6Β μπορούν να μολύνουν τα κύτταρα του εγκεφάλου μας, αλλά το κάνουν με ελαφρώς διαφορετικούς τρόπους. Επομένως, είναι τώρα ενδιαφέρον να προχωρήσουμε και να επιχειρήσουμε να καταγράψουμε με ακρίβεια πώς οι ιοί θα μπορούσαν να επηρεάσουν την εμφάνιση MS” Fogdell-Hahn.

Πηγή:https://www.healthweb.gr/

Περισσότεροι από ένας στους δέκα καρκινοπαθείς δεν πεθαίνουν από τον καρκίνο τους, αλλά από καρδιαγγειακά προβλήματα, σύμφωνα με μια νέα αμερικανική επιστημονική έρευνα, την μεγαλύτερη του είδους της μέχρι σήμερα. Για μερικούς συχνούς καρκίνους, όπως του μαστού, του προστάτη, του ενδομητρίου και του θυρεοειδούς, περίπου οι μισοί καρκινοπαθείς θα πεθάνουν από καρδιαγγειακή νόσο τελικά.

Οι ερευνητές του Κολλεγίου Ιατρικής του Πολιτειακού Πανεπιστημίου της Πενσιλβάνια, με επικεφαλής τον ογκολόγο δρα Νίκολας Ζαόρσκι και την επίκουρη καθηγήτρια δημόσιας υγείας Κάθλιν Στέρντζον, που έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό “European Heart Journal” της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας, ανέλυσαν στοιχεία για πάνω από 3,2 εκατομμύρια ασθενείς που είχαν διαγνωσθεί με καρκίνο στις ΗΠΑ.

Διαπιστώθηκε ότι από αυτούς το 38% πέθαναν από καρκίνο και το 11% από καρδιαγγειακά αίτια. Ο κίνδυνος καρδιαγγειακού θανάτου ήταν μεγαλύτερος κατά το πρώτο έτος μετά τη διάγνωση του καρκίνου, ιδίως σε ασθενείς κάτω των 35 ετών.

Η αναλογία των καρκινοπαθών που πεθαίνουν από καρδιαγγειακή αιτία, είναι μεγαλύτερη στους καρκίνους της ουροδόχου κύστης (19% των ασθενών), του λάρυγγα (17%), του προστάτη (17%), της μήτρας (16%), του εντέρου (14%) και του μαστού (12%).

Καρκινοπαθείς που είναι πιθανότερο να πεθάνουν από τον καρκίνο παρά από καρδιαγγειακά αίτια, είναι όσοι έχουν επιθετικούς και δύσκολο να θεραπευθούν καρκίνους, όπως των πνευμόνων, του ήπατος, του εγκεφάλου, του στομάχου, του παγκρέατος, της χολής, του οισοφάγου, των ωοθηκών και του πολλαπλού μυελώματος.

«Τα ευρήματα μας δείχνουν ότι ένα μεγάλο ποσοστό ορισμένων καρκινοπαθών θα πεθάνουν από καρδιαγγειακή νόσο, εγκεφαλικό, ανεύρυσμα, υψηλή αρτηριακή πίεση και βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία. Βρήκαμε ακόμη ότι μεταξύ των ασθενών με οποιοδήποτε είδος καρκίνου, που διαγνώσθηκε πριν την ηλικία των 55 ετών, ο κίνδυνος καρδιαγγειακού θανάτου ήταν υπερδεκαπλάσιος σε σχέση με εκείνου του γενικού πληθυσμού», ανέφερε η Σέρντζον.

Ο καρδιολόγος της Κλινικής Mayo της Μινεσότα δρ Γιοργκ Χέρμαν σχολίασε ότι «η νέα σημαντική μελέτη επιβεβαιώνει πως οι καρκινοπαθείς έχουν κατά μέσο όρο δύο έως έξι φορές μεγαλύτερο κίνδυνο καρδιαγγειακού θανάτου σε σχέση με τον γενικό πληθυσμό. Αυτό είναι το βασικό μήνυμα που κάθε καρδιολόγος πρέπει να έχει υπόψη του».

Πηγή: ΑΠΕ-ΜΠΕ

Στις Ηνωμένες Πολιτείες, οι άνδρες που εκδηλώνουν ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα είναι διπλάσιοι από τις γυναίκες. Ένας δυνητικά συνεισφέρων παράγοντας σε αυτή τη διαφορά φύλου είναι η αδιπονεκτίνη, μια ορμόνη που εκκρίνεται από τα λιπώδη κύτταρα και βοηθά στον έλεγχο του μεταβολισμού του σώματος.

“Τα επίπεδα της αδιπονεκτίνης στο αίμα έχουν αναφερθεί ότι είναι υψηλότερα στις γυναίκες απ’ ό, τι στους άνδρες”, εξηγεί η Δρ. Guadalupe Sabio του Ισπανικού Εθνικού Κέντρου Καρδιαγγειακών Ερευνών (CNIC) στη Μαδρίτη. Παρόμοια με τους ανθρώπους, τα αρσενικά ποντίκια είναι πιο επιρρεπή σε HCC από τα θηλυκά ποντίκια. Η Sabio και οι συνεργάτες της διαπίστωσαν ότι τα αυξημένα επίπεδα αδιπονεκτίνης στα θηλυκά ποντίκια προστατεύουν από HCC.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η ορμόνη ενεργοποιεί δύο πρωτεΐνες μέσα στα ηπατικά κύτταρα, γνωστές ως p38 και AMPK, οι οποίες παρεμποδίζουν τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων και εξασθενούν την ανάπτυξη του όγκου. Η αναστολή της παραγωγής της τεστοστερόνης στα αρσενικά τρωκτικά αύξησε τα επίπεδα αδιπονεκτίνης τους και μείωσε την ανάπτυξη του όγκου. Η Sabio και οι συνεργάτες της διαπίστωσαν ότι η τεστοστερόνη ενεργοποιεί μια πρωτεΐνη στα λιπώδη κύτταρα που ονομάζεται JNK1 η οποία αναστέλλει την παραγωγή αδιπονεκτίνης.

“Τα αποτελέσματά μας ξεδιπλώνουν μια σαφή αλληλεπίδραση μεταξύ των ορμονών του φύλου, του λιπώδους ιστού και του ήπατος, διευκρινίζοντας το μηχανισμό που διέπει την ανισότητα των φύλων στην ανάπτυξη του καρκίνου του ήπατος”, ανέφερε η Sabio. Τα επίπεδα αδιπονεκτίνης μειώνονται επίσης στην περίπτωση της παχυσαρκίας η οποία αποτελεί έναν άλλο σημαντικό παράγοντα κινδύνου για HCC. Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο Journal of Experimental Medicine,

Πηγή:https://www.healthweb.gr/