Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Το ποσό των 80 εκατ. δολ. επενδύσει η φαρμακευτική επιχείρηση Novartis για την απόκτηση δικαιωμάτων στην ανάπτυξη νέου φαρμάκου για την Μη Αλκοολική Στεατοηπατίτιδα (νόσος NASH) που αναπτύσσει η Pliant Therapeutics. Το φάρμακο για τη θεραπεία της νόσου NASH, PLN-1474, είναι ένας αναστολέας που στοχεύει στην αVβ1 ιντεγκρίνη, μειώνοντας την ανάπτυξη ινώδους ιστού στο ήπαρ.

Η Pliant Therapeytics, με έδρα το Σαν Φρανσίσκο, είναι γνωστή για τις θεραπείες που προσφέρει σε ασθενείς με ιδιοπαθή πνευμονική ίνωση, αναστέλλοντας τις ιντεγκρίνες αVβ6 και αVβ1.

Το συγκεκριμένο πρόγραμμα απέδωσε επαρκή δεδομένα Φάσης 1b στη διάρκεια του περασμένου καλοκαιριού. Τα δεδομένα έδωσαν δίδοντας το πράσινο φως στην Pliant να προχωρήσει στην επόμενη Φάση 2a. Η Pliant Therapeytics υποστήριξε το πρόγραμμα με 62 εκατ. δολ.

Στο πλαίσιο αυτό, η Pliant Therapeytics επικεντρώνεται στην αξιοποίηση των γνώσεων που έχει αποκομίσει σχετικά με τους αναστολείς ιντεγκρίνης στην ηπατική ίνωση.

«Η NASH είναι μια δύσκολη νόσος που πρέπει να αντιμετωπιστεί. Οι περισσότερες θεραπευτικές επιλογές που υπάρχουν σήμερα στοχεύουν στην εξέλιξη της νόσου, στα αρχικά στάδια της NASH. Το PLN-1474 χρησιμοποιεί έναν θεμελιώδη διαφορετικό μηχανισμό από τον μεταβολισμό του ήπατος που στοχεύουν τα φάρμακα σήμερα» όπως δήλωσε κ. Bernard Coulie, διευθύνων σύμβουλος της Pliant.

Το πρόγραμμα ανάπτυξης θεραπείας της νόσου NASH, έχει προσελκύσει το ενδιαφέρον της φαρμακευτικής επιχείρησης Novartis. Σύμφωνα με τους όρους της συμφωνίας που παρουσιάστηκαν, η Novartis θα καταβάλει αρχικά 80 εκατομμύρια δολάρια υπό μορφή προκαταβολής για την επένδυση στο νέο εταίρο της.

Σε αντάλλαγμα, η Novartis θα αποκτήσει παγκόσμια δικαιώματα στο υπό ανάπτυξη φάρμακο PLN-1474.

Νέα προσέγγιση με το PLN-1474

Η προσέγγιση του PLN-1474 ξεχωρίζει καθώς στηρίζεται σε νέο μηχανισμό δράσης. Σε αντίθεση με πολλά υποψήφια φάρμακα για τη θεραπεία της νόσου NASH, το PLN-1474 στοχεύει άμεσα στην ίνωση του ήπατος.

Η NASH αποτελεί την προοδευτική μορφή της μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος (NAFLD), με περίπου το 20% των ασθενών με NAFLD να αναπτύσσουν NASH. Η NASH είναι το αποτέλεσμα συσσώρευσης λιποκυττάρων στα κύτταρα του ήπατος, οδηγώντας τα στον κυτταρικό θάνατο και την εξέλιξη φλεγμονής.

Μετά από χρόνια η φλεγμονή, έχει ως συνέπεια την ίνωση του ήπατος. Ενώ όταν η ίνωση επιδεινώνεται εξελίσσεται σε κίρρωση του ήπατος, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε ηπατική ανεπάρκεια και καρκίνο του ήπατος. Η μόνη θεραπεία για την κίρρωση σε έδαφος NASH (μη Αλκοολική Στεατοηπατίτιδα), αυτή τη στιγμή, είναι η μεταμόσχευση ήπατος.

Σιωπηρή επιδημία

Η NASH είναι γνωστή ως η “σιωπηρή επιδημία”. Τα συμπτώματα της δεν είναι εμφανή. Ενώ απαιτείται επεμβατική βιοψία για διαγνωστική επιβεβαίωση. Η μη Αλκοολική Στεατοηπατίτιδα (NASH) αναμένεται να γίνει η πρώτη αιτία μεταμόσχευσης ήπατος έως το 2020 στις Ηνωμένες Πολιτείες. Υπολογίζεται ότι ο επιπολασμός της θα αυξηθεί παγκοσμίως, σε συσχέτιση με την παχυσαρκία και τον διαβήτη τύπου 2.

H NASH δεν είναι μία ευρέως διαδεδομένη πάθηση και έχει υψηλά ποσοστά υποδιάγνωσης, ως εκ τούτου αντιπροσωπεύει ένα αυξανόμενο παγκόσμιο πρόβλημα δημόσιας υγείας στις περισσότερες χώρες παγκοσμίως.

Αναφορικά, ο επιπολασμός της Μη Αλκοολικής Λιπώδους Νόσου του Ήπατος (NAFLD) εκτιμάται ότι είναι υψηλότερος στη Μέση Ανατολή (32%) και στη Νότια Αμερική (31%), ακολουθούμενος από την Ασία (27%), τις Ηνωμένες Πολιτείες (24%), την Ευρώπη (23%) και την Αφρική (14%). Στην Ελλάδα ο επιπολασμός της NAFLD υπολογίζεται στο 15% – 20% του πληθυσμού.

Πηγή:https://www.healthpharma.gr

Μερικές από τις πιο συχνές εγκεφαλικές διαταραχές φαίνεται πως είναι εν μέρει υπεύθυνες για την επιτάχυνση της γήρανσης του εγκεφάλου, σύμφωνα με νέα επιστημονική έρευνα

Ορισμένες συνήθεις εγκεφαλικές διαταραχές φαίνεται πως συνδέονται με την επιτάχυνση της γήρανσης του εγκεφάλου, όπως υποστηρίζει μία νέα διεθνής μελέτη που χρησιμοποίησε μοντέλα μηχανικής μάθησης για να αναλύσει δομικά εγκεφαλικά δεδομένα που προήλθαν από μαγνητική τομογραφία (MRI).

Οι ερευνητές που έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο Nature Neurosciency ανακάλυψαν ότι οι άνθρωποι με διαταραχές μνήμης, πολλαπλή σκλήρυνση και σχιζοφρένεια, έχουν έναν εγκέφαλο που δείχνει μεγαλύτερος ηλικιακά από αυτό που είναι, με τις διαφορές μεταξύ των παθήσεων να είναι, ωστόσο, εμφανείς. Η διαφορά ανάμεσα στην εκτιμώμενη με μαγνητική τομογραφία MRI και στη χρονολογική εγκεφαλική ηλικία ενός ατόμου (φαινόμενο γνωστό ως χάσμα εγκεφαλικής ηλικίας) συσχετίστηκε με λειτουργική εξασθένιση λόγω ηλικίας, η οποία επίσης φαίνεται να επηρεάζεται από κληρονομικά μοτίβα.

Στα δεδομένα που χρησιμοποιήθηκαν για τη μελέτη συμπεριλαμβάνονταν και πάσχοντες από τη νόσο Αλτσχάιμερ ή από ήπια γνωστική εξασθένιση, όπως επίσης και υγιή άτομα ελέγχου. Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν δομικά στοιχεία MRI περισσότερων από 45.000 ανθρώπων ηλικίας από τριών έως και 96 ετών. Αρχικά, ανέλυσαν τις MRI εικόνες του εγκεφάλου 35.000 υγιών ατόμων προκειμένου να «εκπαιδεύσουν» και να συντονίσουν τα μοντέλα μηχανικής μάθησης για την πρόβλεψη της ηλικίας.

Τα μοντέλα αυτά ανέλυσαν τον εγκέφαλο τόσο σε συνολικό επίπεδο όσο και σε επίπεδο μεμονωμένων εγκεφαλικών περιοχών και, επειδή η δομή του εγκεφάλου εξαρτάται από το φύλο, δημιουργήθηκαν διαφορετικά μοντέλα για άνδρες και γυναίκες. Χρησιμοποιώντας, λοιπόν, αυτά τα μοντέλα, οι ερευνητές ανέλυσαν σχεδόν 6.000 MRI εικόνες από άτομα που έπασχαν από κάποια εγκεφαλική διαταραχή ή πάθηση, και περισσότερες από 4.000 MRI εικόνες από υγιή άτομα που δεν είχαν συμπεριληφθεί στο αρχικό δείγμα που χρησιμοποιήθηκε για τη δημιουργία των μοντέλων πρόβλεψης.

Τα ευρήματα αποκάλυψαν ότι η γήρανση του εγκεφάλου επιταχύνεται σε ανθρώπους με διαταραχές μνήμης, ήπια γνωστική εξασθένιση, πολλαπλή σκλήρυνση ή σχιζοφρένεια.

Μάλιστα, οι πάσχοντες από άνοια παρουσίασαν το μεγαλύτερο χάσμα εγκεφαλικής ηλικίας (4 χρόνια) όταν συγκρίθηκαν με υγιή άτομα ίδιας ηλικίας. Επιπλέον, οι αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία συνέβησαν σε διαφορετικές εγκεφαλικές περιοχές ανάλογα με την εκάστοτε διαταραχή. Για παράδειγμα, η σχιζοφρένεια συνδέθηκε με επιτάχυνση της γήρανσης στον μετωπιαίο λοβό, η σοβαρή κατάθλιψη με επιτάχυνση της γήρανσης στον κροταφικό λοβό και η άνοια και η πολλαπλή σκλήρυνση με επιτάχυνση της γήρανσης στις υποφλοιώδεις περιοχές του εγκεφάλου.

Το χάσμα εγκεφαλικής ηλικίας σχετίστηκε επίσης με τη λειτουργική εξασθένιση λόγω ηλικίας. Στους πάσχοντες από άνοια, για παράδειγμα, όσο μεγαλύτερο ήταν το χάσμα εγκεφαλικής ηλικίας, τόσο χαμηλότερη ήταν η βαθμολογία τους στη Μικρή Εξέταση Ψυχικής Κατάστασης (MMSE).

Επιπλέον, θα πρέπει να τονιστεί ότι τα γονίδια παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη διάφορων εγκεφαλικών διαταραχών, με τη μελέτη συγκεκριμένα να δείχνει ότι το χάσμα εγκεφαλικής ηλικίας σχετίζεται και με τα γονίδια. Στα άτομα της ομάδας ελέγχου, το 24% της διακύμανσης στο χάσμα εγκεφαλικής ηλικίας εξηγήθηκε μέσω των πολυμορφισμών απλού νουκλεοτιδίου (γενετικές παραλλαγές μεταξύ των ανθρώπων-SNPs), στην περίπτωση των οποίων πολλές από τις περιπτώσεις που σχετίζονται με την επιτάχυνση της γήρανσης του εγκεφάλου σχετίζονται επίσης και με κάποια εγκεφαλική διαταραχή.

Οι ερευνητές επισημαίνουν ότι χρειάζονται περισσότερες έρευνες σχετικά με το αν η επιτάχυνση της γήρανσης του εγκεφάλου μπορεί να παρατηρηθεί πριν τα πρώτα συμπτώματα μιας εγκεφαλικής διαταραχής κάνουν την εμφάνισή τους και αν τα ευρήματα αυτά αντιστοιχούν και σε επίπεδο μεμονωμένων ασθενών. Τέλος, άλλες απεικονιστικές μέθοδοι ενδεχομένως να παράσχουν επιπλέον γνώση σχετικά με τη γήρανση του εγκεφάλου που σχετίζεται με τις εγκεφαλικές διαταραχές.

Πηγή:https://ygeiamou.gr

Πηγή:https://www.dikaiologitika.gr/

Η νέα τεχνολογία γονιδιωματικής τροποποίησης (gene editing) ονομάζεται πρωτεύουσα τροποποίηση (prime editing) και έχει περιγραφεί ως ένας «γενετικός επεξεργαστής κειμένου» ικανός να ξαναγράψει με ακρίβεια τον γενετικό κώδικα. Στην έρευνα που δημοσιεύθηκε στο Nature χρησιμοποιήθηκε η τεχνική πρωτεύουσας τροποποίησης για να εισαχθούν ή να απαλειφθούν με απόλυτη ακρίβεια τμήματα του DNA σε κυτταρικές σειρές στο εργαστήριο. Επίσης χρησιμοποιήθηκε για τη διόρθωση βλαβών σε μία συγκεκριμένη βάση ή «γράμμα» του γενετικού κώδικα από τα τρία δις που απαρτίζουν τον γενετικό μας κώδικα.

Η τεχνική έχει ήδη χρησιμοποιηθεί εργαστηριακά για τη διόρθωση επικίνδυνων μεταλλάξεων, συμπεριλαμβανομένων όσων προκαλούν δρεπανοκυτταρική αναιμία. Η ομάδα των ερευνητών από το Ινστιτούτο Broad των Πανεπιστημίων MIΤ και Χάρβαρντ αναφέρουν ότι η νέα μέθοδος prime editing έχει μεγάλη ευελιξία και ακρίβεια, αλλά τονίζουν ότι η έρευνα είναι σε αρχικό στάδιο.

Η μέθοδος prime editing αποτελεί την τελευταία εξέλιξη στον τομέα της γονιδιωματικής τροποποίησης που αναπτύσσεται με ταχύτατους ρυθμούς. Η προσδοκία των ερευνητών είναι ότι η μέθοδος αυτή θα προσδώσει ακρίβεια στην τροποποίηση του γονιδιώματος κάτι που στερείται η επίσης υποσχόμενη τεχνική Crispr-Cas9, η οποία αναπτύχθηκε προ επταετίας και είναι γνωστή και ως «μοριακό ψαλίδι». Με δεδομένο ότι η κατάτμηση και τροποποίηση του γονιδιώματος με το «μοριακό ψαλίδι» δεν είναι μέθοδος ακριβείας η εφαρμογή του στην ιατρική έχει καταστεί προβληματική. Ένας από τους ερευνητές ο Δρ. David Liu σχολίασε ότι «μπορούμε να σκεφτούμε την μέθοδο prime editing σαν ένα επεξεργαστή κειμένου ικανό να εντοπίζει στοχευμένες αλληλουχίες DNA και να τις αντικαθιστά με απόλυτη ακρίβεια».

Πηγή:https://www.healthweb.gr

Έρευνα που πραγματοποιήθηκε από την Kaspersky και το Πανεπιστήμιο της Γάνδης διαπίστωσε ότι τα ρομπότ μπορούν να αποσπάσουν αποτελεσματικά ευαίσθητες πληροφορίες από τους ανθρώπους που τα εμπιστεύονται, πείθοντας τους να προβούν σε επισφαλείς ενέργειες. Ο κόσμος επιταχύνει συνεχώς προς την αύξηση της ψηφιοποίησης και της κινητικότητας των υπηρεσιών, με πολλές βιομηχανίες και νοικοκυριά να στηρίζονται έντονα στην αυτοματοποίηση και τη χρήση ρομποτικών συστημάτων. Σύμφωνα με ορισμένες εκτιμήσεις, η τελευταία τάση θα αποτελέσει τον κανόνα για τα εύπορα νοικοκυριά μέχρι το 2040. Επί του παρόντος, τα περισσότερα από αυτά τα ρομποτικά συστήματα βρίσκονται στο στάδιο της ακαδημαϊκής έρευνας και είναι πολύ νωρίς για να συζητήσουμε πώς θα ενσωματωθούν τα μέτρα ψηφιακής ασφάλειας. Η έρευνα της Kaspersky και του Πανεπιστημίου της Γάνδης έχει βρει μια νέα και απροσδόκητη διάσταση του κινδύνου που συνδέεται με τη ρομποτική – τον κοινωνικό αντίκτυπο που έχει στη συμπεριφορά των ανθρώπων, καθώς και τους δυνητικούς κινδύνους και επιθέσεις που μπορεί να προκύψουν ως επακόλουθο.

Η έρευνα, στην οποία συμμετείχαν περίπου 50 άτομα, επικεντρώθηκε στην επίδραση ενός συγκεκριμένου κοινωνικού ρομπότ, που σχεδιάστηκε και προγραμματίστηκε να αλληλοεπιδρά με άτομα που χρησιμοποιούν ανθρώπινα κανάλια, όπως ομιλία ή μη λεκτική επικοινωνία. Υποθέτοντας ότι τα κοινωνικά ρομπότ μπορούν να παραβιαστούν και ότι ένας εισβολέας είχε πάρει τον έλεγχο σε αυτό το σενάριο, η έρευνα προέβλεπε τους πιθανούς κινδύνους για την ασφάλεια που σχετίζονται με τα ρομπότ που επηρεάζουν ενεργά τους χρήστες του οδηγώντας τους να προβούν σε ορισμένες ενέργειες, όπως:

• •           Να δώσουν πρόσβαση σε εγκαταστάσεις εκτός ορίων. Το ρομπότ τοποθετήθηκε κοντά σε μια ασφαλή είσοδο ενός κτιρίου μικτής χρήσης στο κέντρο της Γάνδης και ζήτησε από το προσωπικό να τους ακολουθήσει περνώντας από την πόρτα. Από προεπιλογή, η πρόσβαση στην περιοχή είναι δυνατή μόνο τοποθετώντας μια κάρτα ασφαλείας στους αναγνώστες πρόσβασης των θυρών. Κατά τη διάρκεια του πειράματος, δεν συμμορφώθηκαν όλοι οι υπάλληλοι με το αίτημα του ρομπότ, αλλά το 40% ξεκλείδωσε την πόρτα και την κράτησε ανοιχτή για να αφήσει το ρομπότ να εισέλθει στην ασφαλή περιοχή. Ωστόσο, όταν το ρομπότ παρουσιάστηκε ως διανομέας πίτσας, κρατώντας ένα κουτί από μια πασίγνωστη διεθνή μάρκα, το προσωπικό δέχθηκε πρόθυμα τον ρόλο του ρομπότ και φαινόταν λιγότερο πρόθυμο να αμφισβητήσει την παρουσία του ή τους λόγους για τους οποίους χρειαζόταν πρόσβαση στην ασφαλή περιοχή.
• •           Να τους αποσπάσουν ευαίσθητες πληροφορίες. Το δεύτερο μέρος της έρευνας επικεντρώθηκε στην απόκτηση προσωπικών πληροφοριών που θα χρησιμοποιούνταν συνήθως για την επαναφορά κωδικών πρόσβασης (συμπεριλαμβανομένης της ημερομηνίας γέννησης, του αγαπημένου χρώματος κ.λπ.). Και στην περίπτωση αυτή, χρησιμοποιήθηκε το κοινωνικό ρομπότ, αυτή τη φορά προσκαλώντας τους ανθρώπους να κάνουν φιλική συζήτηση. Για όλους εκτός από έναν συμμετέχοντα, οι ερευνητές κατάφεραν να λάβουν προσωπικές πληροφορίες με ρυθμό περίπου μία πληροφορία το λεπτό.

Σχολιάζοντας τα αποτελέσματα του πειράματος, ο Dmitry Galov, ερευνητής ασφάλειας στην Kaspersky, δήλωσε: «Στην αρχή της έρευνας εξετάσαμε το λογισμικό που χρησιμοποιείται στην ανάπτυξη του ρομποτικού συστήματος. Με ενδιαφέρον διαπιστώσαμε ότι οι προγραμματιστές με συνειδητή τους απόφαση αποκλείουν τους μηχανισμούς ασφαλείας και αντ’ αυτού επικεντρώνονται στην ενίσχυση της άνεσης και της αποδοτικότητας. Ωστόσο, όπως έδειξαν τα αποτελέσματα του πειράματος, οι προγραμματιστές δεν πρέπει να ξεχνούν την ασφάλεια μόλις ολοκληρωθεί η ερευνητική φάση. Εκτός από τις τεχνικές εκτιμήσεις, υπάρχουν βασικές πτυχές που πρέπει να ανησυχούν αναφορικά με την ασφάλεια της ρομποτικής. Ελπίζουμε ότι το κοινό μας σχέδιο και η είσοδός μας στον τομέα της ρομποτικής κυβερνοασφάλειας με συναδέλφους από το Πανεπιστήμιο της Γάνδης θα ενθαρρύνουν κι άλλους να ακολουθήσουν το παράδειγμά μας και να αυξήσουν την ευαισθητοποίηση του κοινού και της Τεχνολογικής Κοινότητας επάνω στο ζήτημα αυτό.

Πηγή:https://www.healthweb.gr/

Μόριο, που φάνηκε να συσχετίζεται με τη δυναμική των κυττάρων του καρκίνου του στόματος να «μεταναστεύουν» πιο εύκολα σε άλλα σημεία, πιο μακριά από την αρχική εστία, μελετήθηκε από τα εργαστήρια γενικής ιστολογίας, ιατροδικαστικής και τοξικολογίας, της ιατρικής σχολής Αθηνών σε συνεργασία με την κλινική στοματολογίας της οδοντιατρικής σχολής Αθηνών (ΕΚΠΑ).

«Η έρευνα, σε πρώτη φάση, άφησε ελπίδες πως θα μπορούσε να λειτουργήσει σαν προγνωστικός δείκτης, δηλαδή να δούμε αν μια κακοήθεια στο στόμα έχει τη δυναμική να δώσει γρήγορα μεταστάσεις ή και ακόμα και θεραπευτικά μέσω της αναστολής της έκφρασης του μορίου», αναφέρει στο Αθηναϊκό Πρακτορείο η κ. Μαρίνα Γεωργοπούλου, Χειρουργός Οδοντίατρος-Στοματολόγος, Δρ. Ιατρικής Σχολής ΕΚΠΑ.

Η πρώτη φάση της έρευνας ολοκληρώθηκε δίνοντας «θετικά δεδομένα. Σε σχέση με τη διήθηση των καρκινικών κυττάρων, που παρουσιάζουν αύξηση έκφρασης του μορίου. Η σκέψη μας τώρα, είναι στην επόμενη φάση, δηλαδή την οργάνωση της μελέτης. Περιλαμβάνοντας περισσότερα κλινικά στοιχεία από τα περιστατικά, καθώς και την πορεία των ασθενών».

Διαταραχή στη δομή του μορίου

Όπως αναφέρει στο Αθηναϊκό Πρακτορείο η κ. Γεωργοπούλου, «η μετανάστευση φαίνεται να διεκπεραιώνεται από την δημιουργία δομών που δημιουργούνται από τα καρκινικά κύτταρα σαν σεντόνια ή δάκτυλα, διαπερνώντας την περιοχή γύρω από τον όγκο».

Προσθέτει ότι, «πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει πως η διαταραχή στη δομή του μορίου, αλλά και η αναστολή του, ήταν κομβική στην αναστολή της κυτταρικής κίνησης. Η υπερέκφραση του μορίου, έχει φανεί πως σχετίζεται με το μέγεθος του όγκου, το βάθος της διήθησης, την αγγειακή διείσδυση, το στάδιο του όγκου και τις λεμφαδενικές μεταστάσεις, στον γαστρικό καρκίνο, όπως και στον καρκίνο του κατώτερου πεπτικού και όσο πιο αυξημένη είναι τόσο πιο διηθητικό φάνηκε να είναι το καρκίνωμα».

Αναφέρει ότι σε μελέτη που έγινε από την Ιατρική Σχολή της Αθήνας μελετήθηκε στο ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα του στόματος. Ένα σύμπλεγμα που ονομάζεται Arp 2/3 και το οποίο παίζει ρόλο κλειδί στην κυτταρική κίνηση. «Ενδιέφερε κυρίως τους ερευνητές η έκφραση των μορίων. Ώστε να διερευνηθεί η προγνωστική αξία τους στην έκβαση της νόσου. Παρατηρήθηκε μεγάλη έκφραση του μορίου κυρίως για το ARP2 σε ποσοστά που συμφωνούν με προηγούμενες ανάλογες μελέτες στο καρκίνο του κατώτερου πεπτικού. Του καρκίνου του μαστού, το γλοίωμα, το γαστρικό καρκίνο».

Τι είναι το ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα

Το ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα αποτελεί το σημαντικότερο κακοήθες νεόπλασμα στην περιοχή της στοματικής κοιλότητας. Εμφανίζεται συνήθως σε ηλικίες μεγαλύτερες των 60 ετών αν και οι περιπτώσεις σε νεαρότερα άτομα έχουν αυξηθεί τα τελευταία χρόνια και λόγω βλαβών που προκύπτουν με αιτιολογία τους HPV ιούς.

Πληθώρα εξωγενών (κάπνισμα, αλκοόλ, ακτινοβολίες κ.α) και ενδογενών (μεταλλάξεις, ιοί κ.α) παραγόντων συμβάλουν στη γένεση της κακοήθειας. Το ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα του στοματικού βλεννογόνου αποτελεί περισσότερο από το 90% του συνόλου των κακοήθων νεοπλασμάτων του στόματος. Και περίπου 2-4% του συνόλου των καρκίνων του σώματος. Μεγάλο πρόβλημα προκύπτει από τη μη έγκαιρη διάγνωση των βλαβών. Καθώς η μέση πενταετής επιβίωση των ασθενών υπολογίζεται σε περίπου 35%. Εξαρτάται από το στάδιο της νόσου. Ειδικότερα, στα καρκινώματα που διαγιγνώσκονται σε προχωρημένα στάδια η πενταετής επιβίωση υπολογίζεται σε 15-20%. Ενώ στα πρώιμα στάδια ανέρχεται στο 60% ή 70% περίπου. Σε μερικές ανατομικές εντοπίσεις, όπως στο κάτω χείλος, φτάνει το 90% με 95%.

Ύπαρξη μεταστάσεων

Σύμφωνα με τα όσα είπε στο Αθηναϊκό Πρακτορείο η κ. Γεωργοπούλου «το μέγεθος του όγκου, η ύπαρξη μεταστάσεων, αποτελούν κάποιους από τους παράγοντες που συμμετέχουν. Καθορίζουν το βαθμό κακοήθειας του ακανθοκυτταρικού καρκινώματος. Και κατ’ επέκταση την πρόγνωσή του. Η μεταστατική διασπορά των καρκινικών κυττάρων, φαίνεται πως είναι η βασική αιτία θνησιμότητας σε ασθενείς με κακοήθεις όγκους τα οποία μεταναστεύουν από την αρχική περιοχή του καρκινικού όγκου. Και καταλήγουν στις απομακρυσμένες εστίες τους. Η παρουσία των μεταστάσεων επηρεάζει άμεσα τον θεραπευτικό σχεδιασμό, όπως την ανάγκη για τραχηλικό λεμφαδενικό καθαρισμό ή συμπληρωματική ακτινο- ή χημειο-θεραπεία. Η πρόβλεψη της δυναμικής ενός ακανθοκυτταρικού καρκινώματος του στόματος να μεταναστεύσει θα μπορούσε να συμβάλει στην καλλίτερη αντιμετώπιση των ασθενών».

Πηγή:https://www.healthpharma.gr

Η νευρική δραστηριότητα του εγκεφάλου παίζει ρόλο στη διαδικασία της γήρανσης και στο προσδόκιμο ζωής, σύμφωνα με νέα έρευνα, που διεξήχθη από το Ινστιτούτο Blavatnik της Ιατρικής Σχολής του Χάρβαρντ. Η μελέτη, που δημοσιεύτηκε την Τετάρτη στην επιστημονική επιθεώρηση Nature, βασίστηκε σε ευρήματα από ανθρώπινους εγκεφάλους, ποντίκια και σκουλήκια, και έδειξε ότι η υπερβολική δραστηριότητα του εγκεφάλου περιορίζει το προσδόκιμο ζωής, ενώ αντίθετα η καταστολή της υπερδραστηριότητας το επεκτείνει.

Αν και προηγούμενες έρευνες είχαν ήδη διαπιστώσει ότι μέρη του νευρικού συστήματος επηρεάζουν τον τρόπο με τον οποίο γερνούν τα ζώα, η συγκεκριμένη μελέτη είναι η πρώτη που εξέτασε το πώς η εγκεφαλική δραστηριότητα επηρεάζει την αύξηση ή τη μείωση του προσδόκιμου ζωής. Ο Μπρους Γιάνκνερ από το Πανεπιστήμιο του Χάρβαρντ, μαζί με συνεργάτες του, επιχείρησε να μελετήσει το πώς η γονιδιακή έκφραση στον εγκέφαλο επηρεάζει το προσδόκιμο ζωής των ανθρώπων. Αυτοί μελέτησαν τον εγκεφαλικό ιστό χιλιάδων υγιών ανθρώπων που πέθαναν σε ηλικίες από 60 έως 100 έτη.

Όταν συνέκριναν δείγματα από εκείνους που πέθαναν πριν από την ηλικία των 80 ετών με εκείνους που ήταν τουλάχιστον 85 ετών όταν πέθαναν, οι ερευνητές παρατήρησαν ότι αυτοί που έζησαν περισσότερο είχαν σημαντικά λιγότερα γονίδια που συνδέονται με εγκεφαλική διέγερση. Προκειμένου να διερευνήσουν αν πράγματι αυτός είναι ένας παράγοντας που παίζει ρόλο στο προσδόκιμο ζωής, ο Γιάνκνερ και οι συνεργάτες του χρησιμοποίησαν σε σκουλήκια φάρμακα που καταστέλλουν την εγκεφαλική δραστηριότητα. Όσο μεγαλύτερη ήταν η καταστολή της νευρικής δραστηριότητας τόσο περισσότερο ζούσαν τα σκουλήκια κατά μέσον όρο.

Το ίδιο συνέβη και με τα σκουλήκια που είχαν εκ φύσεως γονίδια που καταστέλλουν την εγκεφαλική υπερδραστηριότητα. Ο Γιάνκνερ εξήγησε πως η συσχέτιση είναι αμφίδρομη και δήλωσε: «Η μείωση της νευρικής δραστηριότητας στα σκουλήκια αυξάνει το προσδόκιμο ζωής, ενώ η αύξησή της το μειώνει». Το επίπεδο της νευρικής δραστηριότητας στα θηλαστικά εκτιμήθηκε με τη μέτρηση μιας πρωτεΐνης γνωστής ως REST. Τα ποντίκια που δεν είχαν αυτό το γονίδιο παρουσίαζαν σημαντικά αυξημένη εγκεφαλική δραστηριότητα συγκριτικά με εκείνα που το είχαν. Η συγκεκριμένη πρωτεΐνη έχει φανεί πως έχει προστατευτική επίδραση για την άνοια και άλλες διαταραχές.

Σε αυτήν τη μελέτη ο Γιάνκνερ και οι συνεργάτες του διαπίστωσαν ότι τα επίπεδα της πρωτεΐνης REST στους πυρήνες των εγκεφαλικών κυττάρων των ανθρώπων που έζησαν μέχρι την ηλικία των 100 ήταν σημαντικά υψηλότερα από τα αντίστοιχα αυτών που πέθαιναν νέοι. «Αρχικά φαινόταν παράδοξο ότι η καταστολή της νευρικής δραστηριότητας επεκτείνει τη διάρκεια ζωής χωρίς επιβλαβείς παρενέργειες» λέει ο ίδιος. Οι ερευνητές υποπτεύονται ότι το όφελος προέρχεται από την καταστολή της υπερβολικής εγκεφαλικής δραστηριότητας, η οποία σε τόσο υψηλά επίπεδα μπορεί να αποδειχθεί επιβλαβής.

Πηγή:https://www.healthweb.gr/

Μεγάλη πρόοδο στη μάχη κατά του χρόνιου πόνου που προκαλεί το Σύνδρομο Ευερέθιστου Εντέρου (IBS) στο 11% του παγκόσμιου πληθυσμού που πλήττεται από την πάθηση κάνουν οι επιστήμονες, με τον εντοπισμό υποδοχέων του νευρικού συστήματος που την προκαλούν, δημιουργώντας έτσι ελπίδες για τη ανάπτυξη αποτελεσματικών θεραπευτικών επιλογών. Σύμφωνα με τη σχετική δημοσίευση στο JCI Insight, οι ερευνητές από το Ινστιτούτο SAHMRI του Πανεπιστημίου Flinders της Αυστραλίας ανακάλυψαν ότι οι υποδοχείς που προκαλούν κνησμό στο δέρμα υπάρχουν και στο ανθρώπινο έντερο και ενεργοποιούν τους αντίστοιχους νευρώνες, γεγονός το οποίο έχει ως αποτέλεσμα την αίσθηση του χρόνιου πόνου ή του επίπονου «εντερικού κνησμού» που παρουσιάζουν οι ασθενείς με IBS.

Όπως υποδεικνύεται στη μελέτη, στους πάσχοντες από IBS, αυτοί οι «υποδοχείς του κνησμού» είναι περισσότεροι από ό,τι στους υγιείς ανθρώπους, πράγμα που σημαίνει ότι ενεργοποιούνται περισσότεροι νευρώνες προκαλώντας μεγαλύτερο αίσθημα πόνου. Ο καθηγητής Stuart Brierley από το αυστραλιανό πανεπιστήμιο τονίζει ότι οι εντερικοί υποδοχείς του κνησμού θα μπορούσαν να προσφέρουν ένα νέο δρόμο στη στόχευση της υποκείμενης αιτίας του εντερικού πόνου, πολύ περισσότερο, μάλιστα, από τη χρήση παραδοσιακών φαρμάκων (όπως τα οπιοειδή) που προς το παρόν δεν διορθώνουν το πρόβλημα.

«Βρήκαμε ότι οι υποδοχείς που δημιουργούν μια αίσθηση κνησμού στο δέρμα κάνουν το ίδιο και στο έντερο, οπότε οι ασθενείς ουσιαστικά υποφέρουν από ‘εντερικό κνησμό’. Μεταφράσαμε αυτά τα αποτελέσματα μέσω τεστ σε ανθρώπινο ιστό και ευελπιστούμε να δημιουργήσουμε μια θεραπευτική μέθοδο όπου οι άνθρωποι θα μπορούν να λάβουν θεραπεία από του στόματος για το Σύνδρομο Ευερέθιστου Εντέρου», αναφέρει χαρακτηριστικά ο καθηγητής.

Ο ίδιος εξηγεί ότι ο πόνος που βιώνουν οι πάσχοντες από IBS λαμβάνει χώρα όταν οι υποδοχείς του κνησμού συνδυάζονται με τον γνωστό και ως «υποδοχέα του γουασάμπι» (wasabi) του συστατικού που βρίσκεται κατά κόρον στα πιάτα της ιαπωνικής κουζίνας. «Η κατανάλωση γουασάμπι ενεργοποιεί έναν υποδοχέα στα νεύρα και στέλνει ένα σήμα πόνου. Ακριβώς αυτό συμβαίνει μέσα στο έντερο όταν κάποιος έχει ένα αίσθημα κνησμού. Έχοντας δείξει ότι αυτοί οι μηχανισμοί συμβάλλουν στον χρόνιο εντερικό πόνο, μπορούμε τώρα να δουλέψουμε για να εμποδίσουμε αυτούς τους υποδοχείς και έτσι να αποτρέψουμε το σήμα του εντερικού κνησμού να ταξιδέψει από το έντερο στον εγκέφαλο. Πρόκειται για μια πολύ καλύτερη λύση από τις τρέχουσες θεραπείες», καταλήγει ο ειδικός.

Πηγή:https://www.healthweb.gr