Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Οι ερευνητές ανακάλυψαν ένα διακόπτη ανοσολογικού ελέγχου που θα μπορούσε να προστατεύσει τους εγκεφάλους των πρόωρων μωρών, οι οποίοι συχνά υποφέρουν από εγκεφαλικούς τραυματισμούς όταν η ανοσολογική απάντησή τους είναι υπερβολική. Μέσω μιας σειράς κλινικών και προκλινικών μελετών, μια διεθνής ερευνητική ομάδα επεξεργάστηκε για πρώτη φορά πώς να ηρεμήσει την υπερκινητική μικρογλοία, τα ανοσιακά κύτταρα του εγκεφάλου. Η έρευνα δείχνει μια πιθανή θεραπεία για τη μείωση του εγκεφαλικού τραυματισμού σε πρόωρα μωρά, δείχνοντας ότι η μικρογλοία θα μπορούσε να στοχευθεί επιτυχώς με φάρμακα για να ελέγξει την επιβλαβή υπερκινητική συμπεριφορά τους. Η έρευνα, που διεξάγεται εδώ και επτά χρόνια από επιστήμονες και κλινικούς ιατρούς από την Αυστραλία, τη Γαλλία, το Ηνωμένο Βασίλειο, τη Γερμανία, τη Σιγκαπούρη και τη Σουηδία, δημοσιεύεται στο περιοδικό Brain.

Περίπου 15 εκατομμύρια μωρά γεννιούνται πρόωρα ανά τον κόσμο κάθε χρόνο και τα ποσοστά πρόωρου τοκετού αυξάνονται στις ανεπτυγμένες χώρες. Στην Αυστραλία, περίπου το 8% των μωρών γεννιέται πρόωρα (πριν από τις 37 εβδομάδες κύησης). Η πρόωρη γέννηση είναι η συνηθέστερη αιτία θανάτου και αναπηρίας σε παιδιά κάτω των 5 ετών και έως 60% των μωρών που γεννιούνται πολύ νωρίς θα έχουν δια βίου προβλήματα, όπως διαταραχές έλλειψης προσοχής, αυτισμό, εγκεφαλική παράλυση και επιληψία.

Ανώτερος συν-συγγραφέας, ο Δρ. Bobbi Fleiss του πανεπιστημίου της RMIT, δήλωσε ότι προηγούμενη έρευνα έδειξε ότι η έκθεση σε φλεγμονή ήταν η κινητήρια δύναμη τόσο της πρόωρης γέννησης όσο και της εγκεφαλικής βλάβης στα μωρά. “Η φλεγμονή είναι ο φυσικός τρόπος καταπολέμησης της λοίμωξης, αλλά τα ανοσιακά κύτταρα που οδηγούν αυτή την ανταπόκριση μπορούν να αντιδράσουν πάρα πολύ στον αναπτυσσόμενο εγκέφαλο και να προχωρήσουν σε υπερδιέγερση”, δήλωσε ο Fleiss, ερευνητής του Αντιπροέδρου της RMIT. “Αυτή η έντονη ανοσοαπόκριση όχι μόνο βλάπτει τον εγκέφαλο του μωρού, αλλά εκτρέπει τα κύτταρα αυτά από την άλλη δουλειά τους που επιβλέπει την ανάπτυξη του εγκεφάλου. “Έχουμε ανακαλύψει έναν τρόπο να μετριάσουμε την υπερκινητικότητα χωρίς να επηρεάσουμε το κρίσιμο έργο οικοδόμησης του εγκεφάλου, χρησιμοποιώντας μια στοχευμένη θεραπευτική προσέγγιση μικρογλυκαιμίας. “Είναι απίστευτα συναρπαστικό γιατί μέχρι στιγμής έχουμε γνωρίσει τόσο λίγα για τους μηχανισμούς που ελέγχουν τη συμπεριφορά της μικρογλοίας. “Αυτή η ανακάλυψη μας δίνει ένα σταθερό δρόμο προς τα εμπρός για την ανάπτυξη νέων θεραπειών που θα βοηθήσουν εκατομμύρια πρόωρα βρέφη και τις οικογένειές τους σε όλο τον κόσμο”.

Ανώτερος συν-συγγραφέας, ο καθηγητής Pierre Gressens από την Inserm και το πανεπιστήμιο του Παρισιού, δήλωσε ότι οι γιατροί δεν έχουν σήμερα θεραπευτικές επιλογές για να σταματήσουν ή να προλάβουν εγκεφαλική βλάβη σε πρόωρα βρέφη. “Η φλεγμονώδης ενεργοποίηση του μικρογλοϊού στον αναπτυσσόμενο εγκέφαλο συνδέεται με μόνιμες νευρολογικές επιπτώσεις σε 9 εκατομμύρια πρόωρα μωρά σε όλο τον κόσμο κάθε χρόνο”, δήλωσε ο Gressens. “Υπάρχει πολύ περισσότερη προσπάθεια για να αναπτυχθεί η θεραπεία μας για κλινική χρήση, αλλά αυτά τα ευρήματα μας φέρνουν πολύ πιο κοντά στην παροχή θεραπειών που αλλάζουν τη ζωή για αυτά τα ευάλωτα βρέφη”.

 

Πηγη:https://www.healthweb.gr/

Ο ανθρώπινος εγκέφαλος μπορεί να αναγνωρίσει έναν οικείο ήχο μέσα σε 100 έως 300 χιλιοστά του δευτερολέπτου, σύμφωνα με νέα έρευνα που διεξήγε το Πανεπιστήμιο UCL του Λονδίνου.

Η συγκεκριμένη μελέτη, που δημοσιεύτηκε στην επιστημονική επιθεώρηση “Scientific Reports”, επιδίωξε να διερευνήσει πόσο γρήγορα το μυαλό ανταποκρίνεται σε μια γνωστή μουσική μελωδία καθώς και τις εγκεφαλικές διεργασίες που επιτρέπουν αυτή την απόκριση.

Οι ερευνητές μελέτησαν αυτό το ζήτημα μέσα από ένα παιχνίδι που λέγεται “Ονομάστε αυτή τη μελωδία” (“Name that tune”), όπου οι διαγωνιζόμενοι καλούνται να αναγνωρίσουν ένα μουσικό κομμάτι λίγα δευτερόλεπτα αφού αυτό ξεκινήσει να παίζει. Το δείγμα αποτελείτο από πέντε άντρες και πέντε γυναίκες, ο καθένας από τους οποίους επέλεξε πέντε τραγούδια που του ήταν πολύ γνωστά. Για κάθε συμμετέχοντα οι ερευνητές αντιστοίχισαν ένα γνωστό σε αυτόν τραγούδι με μία παρόμοια μελωδία, η οποία όμως καθαυτή ήταν άγνωστη στο συμμετέχοντα.

Οι συμμετέχοντες άκουγαν παθητικά περίπου 100 δείγματα ήχου (διάρκειας μικρότερης του ενός δευτερολέπτου) από τον γνωστό και τον άγνωστο ήχο, τα οποία παρουσιάζονταν με τυχαία σειρά. Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν το ηλεκτροεγκεφαλογράφημα ως τεχνική απεικόνισης της εγκεφαλικής δραστηριότητας, αφού αυτό καταγράφει την ηλεκτρική δραστηριότητα του εγκεφάλου και την κορημετρία (τεχνική μέτρησης της διαμέτρου της κόρης του ματιού, ένδειξη αφύπνισες).

Διαπιστώθηκε ότι οι συμμετέχοντες χρειάζονταν κατά μέσο όρο από 100 έως 300 χιλιοστά του δευτερολέπτου για να αναγνωρίσουν έναν οικείο ήχο, αυτό φάνηκε αφενός από τη διαστολή της κόρης του ματιού των συμμετεχόντων, που δείχνει αυξημένη διέγερση λόγω του οικείου ήχου και αφετέρου από την επακόλουθη φλοιώδη ενεργοποίηση του εγκεφάλου που σχετίζεται με την επαναφορά του γνωστού ήχου από τη μνήμη. Δε φάνηκαν οι ίδιες φυσιολογικές αντιδράσεις στην ομάδα ελέγχου, για την οποία όλοι οι ήχοι ήταν άγνωστοι.

Η Μαρία Τσάιτ, καθηγήτρια του Πανεπιστημίου UCL του Λονδίνου, τόνισε πώς η έρευνα αυτή δείχνει πως οι άνθρωποι αναγνωρίζουν αρκετά γρήγορα τους οικείους ήχους και προσθέτει ότι τα αποτελέσματα αυτής είναι πολύ χρήσιμα για τη δημιουργία πλήθους θεραπευτικών παρεμβάσεων που βασίζονται στη μουσική.

“Για παράδειγμα, υπάρχει αυξανόμενο ενδιαφέρον για την εκμετάλλευση της μουσικής στους ασθενείς με άνοια, σε αυτούς η μνήμη της μουσικής διατηρείται καλά παρά την κατά τα άλλα συστηματική αποτυχία της λειτουργίας των κέντρων μνήμης”, δήλωσε η ίδια.

 

Πηγη:ΑΠΕ-ΜΠΕ

Περισσότεροι από 1 εκατομμύριο παιδιά και ενήλικες στις Ηνωμένες Πολιτείες έχουν διαβήτη τύπου 1 , σύμφωνα με την Αμερικανική Ένωση Διαβήτη. Ο διαβήτης τύπου 1 μπορεί να επηρεάσει σημαντικά τη ζωή ενός ατόμου, καθώς οι άνθρωποι πρέπει να παρακολουθούν τακτικά τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα, ώστε να μην είναι επικίνδυνα υψηλά ή χαμηλά.

Επί του παρόντος, τα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 μετρούν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα τους, τρυπώντας ένα δάχτυλο αρκετές φορές την ημέρα ή φορώντας μια οθόνη γλυκόζης. Ανάλογα με τις μετρήσεις, μπορεί να χρειαστεί να χορηγήσουν ινσουλίνη χρησιμοποιώντας μια ένεση ή μια αντλία ινσουλίνης. Αλλά μια νέα μορφή τεχνολογίας που δοκιμάστηκε πρόσφατα και παρουσιάστηκε στο New England Journal of Medicine θα μπορούσε να αντικαταστήσει αυτές τις συμβατικές μεθόδους.

Αυτόματη ινσουλίνη

Η μελέτη εξέτασε έναν συγκεκριμένο τύπο τεχνητού παγκρέατος ή έλεγχο κλειστού βρόχου. Αυτές οι συσκευές συνεχώς παρακολουθούν και ρυθμίζουν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Όταν η οθόνη εντοπίσει ότι ένα άτομο χρειάζεται ινσουλίνη, μια αντλία απελευθερώνει την ορμόνη στο σώμα.

Η δοκιμή αφορούσε τη χρήση του συστήματος Control-IQ – ενός νέου τύπου τεχνητού παγκρέατος που χρησιμοποιεί αλγόριθμους για την αυτόματη προσαρμογή των δόσεων ινσουλίνης καθ ‘όλη τη διάρκεια της ημέρας.

“Με τη διευκόλυνση και την ακριβέστερη διαχείριση του διαβήτη τύπου 1, η τεχνολογία αυτή θα μπορούσε να μειώσει την καθημερινή επιβάρυνση αυτής της ασθένειας, ενώ επίσης θα μπορούσε να μειώσει τις επιπλοκές του διαβήτη, συμπεριλαμβανομένων των οφθαλμικών, νευρικών και νεφρικών ασθενειών”, λέει ο Δρ Griffin P. Rodgers του Εθνικού Ινστιτούτου Διαβήτη.

Η δοκιμή διάρκειας 6 μηνών αποτελεί μέρος μιας πολύ μεγαλύτερης ερευνητικής πρωτοβουλίας γνωστής ως Διεθνούς Μελέτης Διαβήτη (iDCL), η οποία περιλαμβάνει τη δοκιμή πολλών τεχνητών συστημάτων παγκρέατος για τον προσδιορισμό ποικίλων παραγόντων όπως η ασφάλεια, η αποτελεσματικότητα και το πόσο φιλικό είναι προς το χρήστη. Η δοκιμή συγκέντρωσε 168 άτομα με διαβήτη τύπου 1 και με ελάχιστη ηλικία 14 ετών.

Οι ερευνητές ανέθεσαν πάνω από 100 άτομα για να χρησιμοποιήσουν το σύστημα Control-IQ, ενώ 56 άτομα σχημάτισαν μια ομάδα ελέγχου που χρησιμοποίησε θεραπεία με αντλία με επαύξηση αισθητήρα (SAP). Αυτή η θεραπεία δεν αλλάζει αυτόματα τις δόσεις ινσουλίνης.

Οι ερευνητές ήθελαν να αναπαράγουν την καθημερινή ζωή, οπότε δεν παρακολούθησαν τα συστήματα εξ αποστάσεως. Ωστόσο, οι συμμετέχοντες ερχόντουσαν σε επαφή με τους ερευνητές κάθε λίγες εβδομάδες για να ελέγξουν τα δεδομένα από τη συσκευή.

Έλεγχος 24 ωρών

Οι ερευνητές ενδιαφέρθηκαν για το χρονικό διάστημα που τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα έφτασαν στο στόχο από 70 έως 180 χιλιοστόγραμμα ανά deciliter (mg / dl).

Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα των ανθρώπων που χρησιμοποίησαν το σύστημα Control-IQ ήταν στο εύρος στόχων για κατά μέσο όρο 2,6 ώρες την ημέρα περισσότερο από ό, τι στο παρελθόν. Εκείνοι που χρησιμοποιούν τη θεραπεία SAP δεν είδαν σημαντική αλλαγή καθ ‘όλη τη διάρκεια της δοκιμής.

Βίαια, το σύστημα βελτίωσε επίσης τον έλεγχο της γλυκόζης αίματος των συμμετεχόντων κατά τη διάρκεια της νύχτας καθώς και κατά τη διάρκεια της ημέρας. Πρόκειται για μια σημαντική πρόοδο για τους ανθρώπους των οποίων τα επίπεδα μειώνονται σημαντικά όταν κοιμούνται. Καμία από τις ομάδες δεν εμφάνισε σοβαρές περιπτώσεις υπογλυκαιμίας ⁠- όταν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα είναι πολύ χαμηλά. Ένας συμμετέχων που χρησιμοποίησε το τεχνητό σύστημα του παγκρέατος ανέπτυξε διαβητική κετοξέωση, η οποία είναι έλλειψη ινσουλίνης. Ωστόσο, αυτό οφειλόταν σε ένα ζήτημα εξοπλισμού.

 

Πηγή:https://www.healthweb.gr/

Η υψηλή γλυκόζη στους παχύσαρκους φαίνεται να ενοχλεί το έργο των κιρκαδικών ρολογιών των κυττάρων. Τα κιρκαδικά ρολόγια ρυθμίζουν το ρυθμό του σώματός μας ώστε να τρώμε και να κοιμόμαστε την κατάλληλη στιγμή. Λιγότερο γνωστός είναι ο ρόλος τους στην προετοιμασία των οργάνων και των κυττάρων μας ώστε να λειτουργούν άριστα την κατάλληλη στιγμή καθώς και να ρυθμίζουν πότε θα ξεκουραστούν και θα ανανεωθούν.

Τα στοιχεία υποδεικνύουν ότι η παχυσαρκία μπορεί να σπάσει τους κανονικούς δεσμούς μεταξύ μεταβολισμού και καρδιαγγειακής ρύθμισης. Η υπερβολική κατανάλωση τροφίμων, ιδιαίτερα τα τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε ζάχαρη και υδατάνθρακες που το σώμα μας διασπά σε γλυκόζη, επιβραδύνει τη λειτουργία του ρολογιού και απειλεί την καρδιαγγειακή υγεία. «Είναι σίγουρα ένας επιταχυντής», λέει ο Fulton για την υψηλή γλυκόζη.

Τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης επιδρούν στο κιρκαδικό σύστημα και αυτό φάνηκε σε ένα μοντέλο υπερφαγίας ποντικών. Τα παχύσαρκα ποντίκια έχουν τεράστια όρεξη, υψηλή γλυκόζη και υψηλή αρτηριακή πίεση η οποία δεν βελτιώνεται τη νύχτα. Επίσης έχουν δυσλειτουργία των ενδοθηλιακών κυττάρων που επικαλύπτουν εσωτερικά τις αρτηρίες. Κανονικά, τα ενδοθηλιακά κύτταρα παρέχουν μια ομαλή επιφάνεια για να περάσει το αίμα και επιτρέπουν στις αρτηρίες να διασταλούν όταν υπάρχει μεγαλύτερος όγκος αίματος, με αποτέλεσμα η αρτηριακή πίεση να μην αυξάνεται πολύ.

Η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία είναι ένας σημαντικός παράγοντας αθηροσκλήρωσης. Τα δυσλειτουργικά ενδοθηλιακά κύτταρα φλεγμαίνουν, γίνονται κολλώδη και παράγουν περισσότερα αντιδραστικά μόρια οξυγόνου και λιγότερο μονοξείδιο του αζώτου, πράγμα που παρεμποδίζει τη διαστολή των αιμοφόρων αγγείων. Το αποτέλεσμα μπορεί να είναι μια βασανιστική διέλευση του αίματος, κολλώδη τοιχώματα και τελικά αυξημένος κίνδυνος για στεφανιαία νόσο.

Όταν οι επιστήμονες “χάλασαν” τα κιρκαδικά ρολόγια στα ποντίκια χρησιμοποιώντας γενετικές προσεγγίσεις ή περιβαλλοντικές τροποποιήσεις, συμπεριλαμβανομένης της χρήσης φωτός, αύξησαν τον κίνδυνο ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας και ασθένειας. Οι ερευνητές μέτρησαν την ταχύτητα του κιρκάδιου ρολογιού με μια φθορίζουσα πρωτεΐνη που “ανάβει” όταν γυρίζουν τα “γρανάζια”, ώστε να μπορούν να παρακολουθούν την ωρολογιακή δραστηριότητα. Χρησιμοποιώντας τα ποντίκια, είδαν τεράστιες μεταβολές στους κιρκάδιους ρυθμούς. Οι αλλαγές συσχετίστηκαν με συγκεκριμένα γονίδια και υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα πριν από τις μεταβολές.P;os

 

Πηγη:https://www.healthweb.gr/

 

Πηγη:https://www.onmed.gr

Στην ανακοίνωση ανάπτυξης μιας τεχνικής τροποποίησης του γονιδιώματος, που υπόσχεται καλύτερη και πιο ασφαλή επιδιόρθωση των γενετικών βλαβών στο ανθρώπινο σώμα, κάτι που αυξάνει τις ελπίδες για μελλοντικές θεραπείες ατόμων που πάσχουν από παθήσεις γενετικής αιτιολογίας, προχώρησαν επιστήμονες από τις ΗΠΑ.

Η νέα μέθοδος (prime editing) αποτελεί βελτίωση της τεχνικής CRISPR-Cas9, ενός «μοριακού ψαλιδιού», που εδώ και λίγα χρόνια έχει φέρει επανάσταση στη βιοϊατρική. Χαρακτηρίζεται «επεξεργαστής γονιδιακού κειμένου», καθώς επιτρέπει στους επιστήμονες να επεμβαίνουν κατά βούληση και με ακρίβεια στον γενετικό κώδικα. Υπάρχουν περίπου 75.000 δυνητικά παθογόνες μεταλλάξεις στους ανθρώπους και οι ερευνητές ευελπιστούν ότι με τη νέα τεχνική θα είναι μελλοντικά σε θέση να διορθώνουν έως το 89% αυτών των γονιδιακών ελαττωμάτων που προκαλούν παθήσεις.

Οι ερευνητές, με επικεφαλής τους Άντριου Ανζαλόνε και Ντέιβιντ Λίου του κοινού Ινστιτούτου Broad των πανεπιστημίων ΜΙΤ και Χάρβαρντ, που έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό Nature και βρήκαν έναν βελτιωμένο τρόπο να προσθέτουν ή να εξαλείφουν μικρά τμήματα (αλληλουχίες) του DNA, ή ακόμη και να αλλάζουν μόνο ένα γράμμα του γενετικού «αλφαβήτου», μειώνοντας σημαντικά την πιθανότητα λάθους ή ανεπιθύμητης παρενέργειας.

Η μέθοδος CRISPR-Cas9, που ανακαλύφθηκε το 2012, έχει αξιοποιηθεί ευρέως έκτοτε, χάρη στην ευκολία και στο χαμηλό κόστος της, αλλά δεν είναι απαλλαγμένη προβλημάτων. Η εν λόγω τεχνική χρησιμοποιεί μία πρωτεΐνη (Cas9) για να βρίσκει τον στόχο της μέσα στο DNA, όμως η δυσκολία εμφανίζεται κατά την αντικατάσταση κάποιας περιοχής του γονιδιώματος. Η Cas9 μπορεί πολύ καλά να απενεργοποιήσει ένα «ένοχο» γονίδιο, αλλά τα καταφέρνει λιγότερο καλά, όταν ταυτόχρονα πρέπει να προσθέσει ένα άλλο επιθυμητό τμήμα DNA.

Οι ερευνητές άλλαξαν την πρωτεΐνη Cas9 και τη συγχώνευσαν με μία άλλη, ώστε αυτή να δουλεύει πιο αποτελεσματικά. Η νέα υβριδική πρωτεΐνη επιτρέπει να προγραμματισθεί εκ των προτέρων με μεγαλύτερη ακρίβεια και ασφάλεια η επιθυμητή τροποποίηση του γονιδιώματος.

Η νέα μέθοδος έχει ήδη χρησιμοποιηθεί στο εργαστήριο για να διορθωθούν μεταλλάξεις σε ανθρώπινα κύτταρα. Ο περιορισμός της είναι ότι μέχρι στιγμής μπορεί να αλλάξει μόνο μικρές αλληλουχίες του γονιδιώματος, συγκεκριμένα να προσθέσει μέχρι 44 «γράμματα» του DNA και να «σβήσει» μέχρι 80.

Ωστόσο, η αξιοποίηση της νέας μεθόδου βρίσκεται ακόμη σε αρχικό στάδιο και θα χρειαστεί ακόμη αρκετή δουλειά για τη βελτίωσή της, μέχρι να αξιοποιηθεί κλινικά. Για «την αρχή μάλλον, παρά για το τέλος της μακρόχρονης φιλοδοξίας των επιστημών της ζωής να καταφέρουν να κάνουν οποιαδήποτε αλλαγή στο DNA σε οποιαδήποτε θέση ενός ζωντανού κυττάρου ή οργανισμού», έκανε λόγο ο Λίου.

 

Πηγη:https://www.healthweb.gr/

Ερευνητές στις ΗΠΑ ανέπτυξαν ένα νέο αλγόριθμο τεχνητής νοημοσύνης, που τα καταφέρνει καλύτερα και από έμπειρους ακτινολόγους στην ανίχνευση μικρών εγκεφαλικών αιμορραγιών. Η εξέλιξη αυτή αναμένεται να συμβάλει μελλοντικά στην καλύτερη διάγνωση και αντιμετώπιση των ασθενών με τραύματα στο κεφάλι, εγκεφαλικά επεισόδια και ανευρύσματα.

Το νέο σύστημα μπορεί να απαλλάξει τους ακτινολόγους από μεγάλο φόρτο εργασίας, καθώς η τεχνολογία της τεχνητής νοημοσύνης θα αναλαμβάνει πρώτα να διαχωρίσει τις απεικονιστικές εξετάσεις με ανώμαλα ευρήματα και στη συνέχεια οι γιατροί θα τις εξετάζουν πιο προσεκτικά. Οι γιατροί και μηχανικοί υπολογιστών των Πανεπιστημίων της Καλιφόρνια-Σαν Φρανσίσκο και Καλιφόρνια-Μπέρκλεϊ, με επικεφαλής την αναπληρώτρια καθηγήτρια ακτινολογίας Esther Yuh, έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Ο αλγόριθμος -ένα πλήρως συνεξελικτικό νευρωνικό δίκτυο που εκπαιδεύτηκε σε 4.400 προϋπάρχουσες τομογραφίες- χρειάζεται μόνο ένα δευτερόλεπτο για να κρίνει αν υπάρχει η παραμικρή αιμορραγία σε ολόκληρο το κεφάλι. Μπορεί να βρει ακόμη και αδιόρατες ανωμαλίες που διαφεύγουν της προσοχής ενός ακτινολόγου, ταξινομώντας τις ανάλογα με το είδος της αιμορραγίας.

«Θέλαμε κάτι πρακτικό και χρήσιμο κλινικά, με υψηλό επίπεδο ακριβείας. Ο πήχης των απαιτήσεων για μια τέτοια εφαρμογή είναι υψηλός λόγω των δυνητικών συνεπειών από μια ανωμαλία που θα διαφύγει. Οι άνθρωποι δεν θα ανεχθούν τίποτε λιγότερο από ένα ανθρώπινο επίπεδο απόδοσης ή ακρίβειας», δήλωσε η Δρ. Yuh. «Ένα ποσοστό ακρίβειας 95% σε μία ακτινογραφία ή ακόμη και 99% δεν είναι εντάξει. Από την άλλη, αν ο υπολογιστής εμφανίζει πολλά ψευδώς θετικά αποτελέσματα, θα μπερδέψει και θα επιβραδύνει τον ακτινολόγο, οδηγώντας τον ίσως σε περισσότερα σφάλματα», πρόσθεσε.

Η ικανότητα της τεχνητής νοημοσύνης να ανιχνεύει ακόμη και αδιόρατες αιμορραγίες κρίνεται σημαντική πρόοδος. «Η αιμορραγία μπορεί να είναι μικροσκοπική, παρόλα αυτά σημαντική. Αυτό κάνει τόσο δύσκολη τη δουλειά του ακτινολόγου. Αν ένας ασθενής έχει ανεύρυσμα και αρχίσει να αιμορραγεί, αλλά τον στείλεις στο σπίτι του, μπορεί να πεθάνει», ανέφερε ο καθηγητής ακτινολογίας Pratik Mukherjee.

 

Πηγή:https://www.healthweb.gr/

Βρετανοί και Αμερικανοί επιστήμονες συμπράττουν για να μελετήσουν τα πρώιμα σημάδια του καρκίνου σε μια προσπάθεια να εντοπίσουν και να αντιμετωπίσουν τη νόσο πριν καν εκδηλωθεί. Πρόκειται για το πρώτο φιλόδοξο σχέδιο της νέας διεθνούς σύμπραξης με την ονομασία Διεθνής Συμμαχία για την Πρώιμη Ανίχνευση του Καρκίνου. Οι ερευνητές σκοπεύουν στα πλαίσια ενός εργαστηριακού πειράματος να δώσουν το έναυσμα για τη «γέννηση» του καρκίνου ώστε να μπορέσουν να τον μελετήσουν εν τη γενέσει του.

Στη Διεθνή Συμμαχία για την Πρώιμη Ανίχνευση του Καρκίνου συμμετέχουν μεταξύ άλλων η μη κυβερνητική οργάνωση Cancer Research UK και τα πανεπιστήμια του Κέιμπριτζ, του Μάντσεστερ, το Βασιλικό Κολέγιο του Λονδίνου και τα πανεπιστήμια του Στάνφορντ και του Όρεγκον. Οι επιστήμονες έχουν ως απώτερο στόχο να αναπτύξουν ελάχιστα επεμβατικά διαγνωστικά εργαλεία, όπως τεστ αναπνοής, αίματος και ούρων, για ασθενείς που ανήκουν σε ομάδες υψηλού κινδύνου, ώστε να βελτιωθούν οι υπάρχουσες πρώιμες διαγνωστικές μέθοδοι για τον καρκίνο και να εντοπίζονται κυριολεκτικά μη ανιχνεύσιμες ενδείξεις καρκίνου.

Παραδέχονται ωστόσο τη δυσκολία του εγχειρήματος τους λέγοντας ότι «είναι σα να ψάχνεις ψύλλους στα άχυρα» και δεν αποκλείεται να χρειαστούν έως και 30 χρόνια μέχρι να πετύχουν κάτι απτό. «Το θεμελιώδες πρόβλημα είναι ότι ποτέ δεν έχουμε καταφέρει να δούμε τη ‘γέννηση’ του καρκίνου σε άνθρωπο. Όταν φτάνουμε να τον εντοπίσουμε, έχει ήδη εδραιώσει την παρουσία του στον οργανισμό του ασθενή», εξηγεί ο Δρ. David Crosby, επικεφαλής ερευνών πρώιμης ανίχνευσης στην ΜΚΟ Cancer Research UK.

Ομάδα ειδικών από το Πανεπιστήμιο του Μάντσεστερ για παράδειγμα ήδη αναπτύσσουν σε εργαστηριακές συνθήκες ανθρώπινο μαστικό ιστό βάσει συνθετικών ανοσοκυττάρων για να δουν αν μπορούν να εντοπίσουν στα πρωταρχικά στάδια υποκείμενες αλλαγές που μπορεί να συντελέσουν σε καρκίνο. Όπως εξηγεί ο καθηγητής Rob Bristow το εγχείρημα μοιάζει με την ύπαρξη «μιας τράπεζας ζώντων ιστών έξω όμως από το σώμα του ασθενούς».

Και συμπληρώνει ότι το φιλόδοξο επιστημονικό σχέδιο ενέχει πάντα και τον κίνδυνο της υπερδιάγνωσης, αφού δεν οδηγούν πάντα σε καρκίνο όλες οι πρώιμες κυτταρικές μεταβολές. Για να υπερπηδήσουν αυτό το εμπόδιο, οι ερευνητές μελετούν επίσης γονίδια ανθρώπων καθώς και το περιβάλλον στο οποίο έχουν μεγαλώσει αυτοί, ώστε να δομήσουν ένα ατομικό προφίλ κινδύνου για διαφορετικές μορφές καρκίνου. Και μόνο τότε, λένε, ότι θα είναι σε θέση να μπορούν να παρέμβουν. Ωστόσο, μέχρι σήμερα οι επιστήμονες λένε ότι η έρευνα επί της πρώιμης ανίχνευσης γίνεται σε μικρή κλίμακα και αποσπασματικά, μη έχοντας την εγκυρότητα των κλινικών δομικών σε μεγάλες πληθυσμιακές ομάδες ασθενών. Όμως ο Δρ. Crosby υποστηρίζει ότι η νέα επιστημονική σύμπραξη μπορεί να «προκαλέσει μαζική αλλαγή στα συστήματα υγείας, από τα πανάκριβα θεραπευτικά μοντέλα διαχείρισης των τελικών σταδίων του καρκίνου, σε στοχευμένες πρώιμες παρεμβάσεις με έμφαση σε οικονομικά προσιτές θεραπείες»

 

Πηγή:https://www.healthweb.gr

Για πρώτη φορά Αυστραλοί ερευνητές εντόπισαν λιπώδη ιστό στους πνεύμονες υπέρβαρων και παχύσαρκων ατόμων. Η μελέτη εστίασε στην ανάλυση δειγμάτων από πνεύμονες 52 ατόμων που είχαν πεθάνει και εντόπισε αυξημένη ποσότητα λίπους, κατ’ αναλογία με τον Δείκτη Μάζας Σώματος (ΔΜΣ). Εξ αυτών 15 δεν είχαν άσθμα, 21 είχαν αλλά είχαν πεθάνει από άλλες αιτίες και 16 είχαν πεθάνει εξαιτίας του άσθματος.

Οι ερευνητές από το Πανεπιστήμιο της Δυτικής Αυστραλίας με επικεφαλής τον επίκουρο καθηγητή Peter Noble, διεξήγαγαν λεπτομερή ανάλυση σχεδόν 1.400 δειγμάτων αεραγωγών από πνεύμονες ανθρώπων που είχαν πεθάνει. Ο λιπώδης ιστός στα τοιχώματα των αεραγωγών ήταν ορατός αλλά περισσότερο στα άτομα με υψηλότερο ΔΜΣ. Και όσο αυξανόταν το λίπος τόσο άλλαζε η φυσιολογική δομή των αεραγωγών και προκαλούνταν φλεγμονή στους πνεύμονες, κάτι που αιτιολογεί τον αυξημένο κίνδυνο άσθματος στα υπέρβαρα και παχύσαρκα άτομα.

«Το να είναι κανείς υπέρβαρος ή παχύσαρκος έχει ήδη συνδεθεί με το άσθμα ή την επιδείνωση των συμπτωμάτων του. Μελέτες έχουν δείξει ότι η σχέση αυτή εξηγείται από την άμεση πίεση που ασκεί το πλεονάζον βάρος στους πνεύμονες ή από τη γενικευμένη αύξηση της φλεγμονής που δημιουργούν τα περιττά κιλά», είπε ο Noble.

Η μελέτη να αναδεικνύει και έναν άλλο ενδεχόμενο μηχανισμό. Ο Noble ανέφερε: «Παρατηρήσαμε ότι το πλεονάζον λίπος συσσωρεύεται στα τοιχώματα των αεραγωγών, όπου καταλαμβάνει ζωτικό χώρο και φαίνεται να αυξάνει την πνευμονική φλεγμονή. Πιστεύουμε ότι αυτό προκαλεί πάχυνση των αεραγωγών περιορίζοντας την ροή του εισαγόμενου και εξερχόμενου αέρα και εν μέρει τουλάχιστον εξηγεί την αύξηση των ασθματικών συμπτωμάτων».

Ο καθηγητής Thierry Troosters, πρόεδρος της Ευρωπαϊκής Πνευμονολογικής Εταιρείας είπε ότι «η παρατήρηση για τη σχέση σωματικού βάρους και αναπνευστικής νοσηρότητας είναι σημαντική επειδή δείχνει ότι το να είσαι υπέρβαρος ή παχύσαρκος μπορεί το άσθμα να γίνεται χειρότερο. Και αυτό υπερβαίνει την απλοϊκή εξήγηση ότι τα άτομα με παχυσαρκία πρέπει να αναπνέουν σωστότερα κατά την άθληση ή την οποιαδήποτε σωματική δραστηριότητα. Εδώ έχουμε να κάνουμε με μια πραγματική αλλαγή στους αεραγωγούς που σχετίζονται άμεσα με την παχυσαρκία».

 

Πηγή:https://www.healthweb.gr/