Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Έλληνες ερευνητές στις ΗΠΑ ανακοίνωσαν ότι αποκατέστησαν σε πειραματόζωα (τρωκτικά) ένα βασικό σύμπτωμα στη σχιζοφρένεια, τη διαταραχή της εργαζόμενης μνήμης.

Μέχρι σήμερα, αυτή η δυσλειτουργία έχει υπάρξει αδύνατο να θεραπευτεί σε ανθρώπους με τη συγκεκριμένη ψυχική πάθηση. Η έρευνα ανοίγει δυνατότητες για μία νέα θεραπεία ατόμων διαγνωσμένων με σχιζοφρένεια.

Οι επιστήμονες, με επικεφαλής τους καθηγητές κ. Ιωσήφ Γκόγκο και κ. Σταύρο Λομβαρδά του Ινστιτούτου Zuckerman για τον Νου και τον Εγκέφαλο του Πανεπιστημίου Κολούμπια της Νέας Υόρκης, έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό νευροεπιστήμης «Neuron».

Η εργαζόμενη μνήμη συνιστά θεμελιώδη λειτουργία του εγκεφάλου, καθώς κρατά και ανακαλεί άμεσα διάφορες χρήσιμες πληροφορίες (π.χ. έναν νέο αριθμό τηλεφώνου). Αυτή η λειτουργία της μνήμης διαταράσσεται σοβαρά στους ασθενείς με σχιζοφρένεια. Κάτι που έχει συνέπειες για τον τρόπο που σκέφτονται, αντιλαμβάνονται και αποφασίζουν. Με αποτέλεσμα να δυσκολεύονται να εργασθούν, να διατηρήσουν μία σχέση κ.ά.

Τα συμπτώματα της σχιζοφρένειας και το φάρμακο της λευχαιμίας

Τα περισσότερα γνωστά συμπτώματα της σχιζοφρένειας που «χτυπά» χιλιάδες κόσμου, όπως η παράνοια, οι ακουστικές παραισθήσεις και οι ψευδαισθήσεις, συχνά είναι δυνατό να τεθούν υπό έλεγχο μέσω αντιψυχωσικών φαρμάκων. Αντίθετα, για τη διαταραχή της εργαζόμενης μνήμης δεν έχει βρεθεί κάποιο αποτελεσματικό φάρμακο έως τώρα.

Οι Έλληνες επιστήμονες χρησιμοποίησαν με νέο τρόπο ένα φάρμακο που σήμερα αναπτύσσεται για τη λευχαιμία. Πετυχαίνοντας έτσι να αποκαταστήσουν τη λειτουργία των εγκεφαλικών κυττάρων στα πειραματόζωα. Επαναφέροντας παράλληλα σε υγιή κατάσταση την εργαζόμενη μνήμη των ποντικιών («μοντέλων» σχιζοφρένειας).

Το επίτευγμα θέτει σε αμφισβήτηση την έως τώρα γενικά παραδεκτή πεποίθηση πως οι κυτταρικές διαταραχές, στις οποίες οφείλονται οι διαταραχές της μνήμης και παραισθήσεις στις περιπτώσεις σχιζοφρένειας, δεν είναι δυνατό να θεραπευθούν, από τη στιγμή που εμφανίζονται τα συμπτώματα της δυσλειτουργίας. Αυτό δίνει ελπίδες σε περισσότερους από 21 εκατομμύρια ανθρώπους – διαγνωσμένους με σχιζοφρένεια παγκοσμίως. Στο μέλλον, η μνήμη τους μπορεί να λειτουργεί και πάλι καλά.

Νευροαναπτυξιακή διαταραχή

«Η σχιζοφρένεια θεωρείται μία νευροαναπτυξιακή διαταραχή, η οποία αρχίζει χρόνια προτού είναι δυνατό να διαγνωσθεί πραγματικά, πράγμα που κάνει υπερβολικά δύσκολο να κατανοηθούν και να θεραπευθούν οι υποκείμενοι μηχανισμοί της νόσου.

Η έρευνα μας δείχνει έναν νέο δρόμο που αφήνει υποσχέσεις: Τη χρήση γνώσεων από γενετικές μελέτες για να βρούμε φάρμακα που αποκαθιστούν τη φυσιολογική γνωστική και κυτταρική λειτουργία στον ενήλικο εγκέφαλο μετά την εμφάνιση της νόσου», δήλωσε ο δρ. Γκόγκος.

Οι ερευνητές εστίασαν στο γονίδιο SETD1A που παράγει μία πρωτεΐνη, η οποία ρυθμίζει τη δραστηριότητα άλλων γονιδίων. Μεταξύ άλλων, το εν λόγω γονίδιο είναι σημαντικό για την ομαλή ανάπτυξη των εμβρύων, ενώ το 2014 η ερευνητική ομάδα του κ. Γκόγκου είχε ανακαλύψει ότι οι μεταλλάξεις του γονιδίου σχετίζονται με τη σχιζοφρένεια στους ανθρώπους.

Η ομάδα των ελλήνων ερευνητών

Το ερευνητικό εργαστήριο του κ. Γκόγκου συνεργάστηκε με την ομάδα ενός άλλου Έλληνα στο ίδιο πανεπιστημιακό Ινστιτούτο, του κ. Σταύρου Λομβαρδά, για να διερευνήσει σε βάθος τον ρόλο του γονιδίου SETD1A, καθώς και τρόπους για τη «χειραγώγησή» του, κάτι που πέτυχαν με τη βοήθεια ενός άλλου γονιδίου, του LSD1 (καμία σχέση με το ομώνυμο ψυχεδελικό ναρκωτικό). Τελικά, κατάφεραν να βελτιώσουν δραματικά τη μνήμη ποντικιών με πάθηση ανάλογη της σχιζοφρένειας.

Οι ψυχικές παθήσεις, όπως η σχιζοφρένεια, έχουν αποδειχθεί δύσκολες στη θεραπεία τους. Εν μέρει επειδή δεν έχουν μόνο μία αιτία, γενετική (π.χ. ένα ελαττωματικό γονίδιο) ή άλλη, καθώς διάφοροι γενετικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες φαίνεται να εμπλέκονται και να αλληλοεπηρεάζονται. «Μολονότι οι μεταλλάξεις του γονιδίου SETD1A υπάρχουν σε μικρό ποσοστό των συνολικών ασθενών με σχιζοφρένεια, πολλοί άνθρωποι διαγνωσμένοι με αυτήν τη διαταραχή έχουν προβλήματα παρόμοια με αυτά που προκαλούνται από τη συγκεκριμένη μετάλλαξη. Συνεπώς, οι θεραπείες που αφορούν ειδικά το SETD1A, στην πραγματικότητα μπορεί να έχουν ευρύτερες επιπτώσεις συνολικά για τη σχιζοφρένεια», ανέφερε ο κ. Γκόγκος.

Σε αρχικό στάδιο η θεραπεία

Οι ερευνητές θα συνεχίσουν να ερευνούν τις θεραπευτικές δυνατότητες που έχουν για τη σχιζοφρένεια τα φάρμακα αναστολείς της δράσης του LSD1 και κατ’ επέκταση του SETD1A.

Σήμερα αυτά τα φάρμακα βρίσκονται στα αρχικά στάδια κλινικών δοκιμών σε ασθενείς με λευχαιμία και άλλες μορφές καρκίνου, αλλά στο μέλλον μπορεί να αξιοποιηθούν και σε ασθενείς με σχιζοφρένεια.

Ο κ. Γκόγκος σπούδασε στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Αθηνών και πήρε το διδακτορικό του από το Πανεπιστήμιο Χάρβαρντ των ΗΠΑ. Σήμερα είναι καθηγητής Φυσιολογίας και Ννευροεπιστήμης του Πανεπιστημίου Κολούμπια. Και κύριος ερευνητής του Zuckerman Mind Brain Behavior Institute του ίδιου πανεπιστημίου. Ο κ. Λομβαρδάς σπούδασε στο Πανεπιστήμιο Κρήτης και σήμερα είναι καθηγητής Βιοχημείας και Νευροεπιστήμης στο Κολούμπια, καθώς επίσης ερευνητής στο Ινστιτούτο Zuckerman. Οπως αναφέρει το Αθηναϊκό Πρακτορείο στη νέα έρευνα, που υποστηρίχθηκε από τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας των ΗΠΑ, συμμετείχε ακόμη μία Ελληνίδα, η δρ. Αναστασία Διαμαντοπούλου.

Πηγή:https://www.healthpharma.gr

Μικροσκοπικές κάψουλες που εγχύονται στο αίμα μέσω ένεσης για να διασπάσουν τους θρόμβους είναι η νέα ανακάλυψη των επιστημόνων που θα μπορούσε να βοηθήσει τους ανθρώπους με θρόμβους, εγκεφαλικά επεισόδια, κυστική ίνωση και πολλές ακόμα παθήσεις. Από το 2014, ο καθηγητής Βιομηχανικής και Παιδιατρικής στο Πανεπιστήμιο του Colorado, Keith Neeves, εργάζεται μαζί με την ομάδα του για να αναπτύξουν αυτές τις μαγνητικά τροφοδοτούμενες κάψουλες προκειμένου να χρησιμοποιηθούν στην ιατρική θεραπεία.

Γιατί χρειαζόμαστε τις κάψουλες αίματος

«Τα εγκεφαλικά επεισόδια προκαλούνται από θρόμβους που εμποδίζουν το αίμα να φτάσει στον εγκέφαλο. Όσο περισσότερο μένει ο εγκέφαλος χωρίς αίμα (και άρα οξυγόνο) τόσο μεγαλύτερη είναι και η ζημιά που δημιουργείται και τόσο περισσότερη η εγκεφαλική λειτουργία που χάνεται», αναφέρει ο Δρ. Neeves. Οι καθετήρες που χρησιμοποιούνται για να περιορίσουν την απόφραξη μεγάλων αγγείων δεν είναι χρήσιμοι στα μικρά αγγεία. Η υπάρχουσα θεραπεία για θρόμβους μικρών αγγείων είναι μια ενδοφλέβια ένεση που διαλύει το θρόμβο, παρόλα αυτά ενέχει κάποιους περιορισμούς.

Από τη στιγμή που η ροή αίματος σταματά όταν υπάρχει θρόμβος, είναι δύσκολο και χρονοβόρο για το φάρμακο να περάσει μέσα από το αγγείο για να φτάσει στον θρόμβο και μάλιστα μπορεί να προκαλέσει αιμορραγία, με αποτέλεσμα να πρέπει να χρησιμοποιηθεί μόνο σε 4-6 ώρες μετά την έναρξη του εγκεφαλικού επεισοδίου. «Ελπίζουμε ότι με την τεχνολογία αυτή θα παρατείνουμε αυτό το χρόνο. Θα χορηγούμε λιγότερο φάρμακο αλλά με ένα τρόπο που θα έχει ως αποτέλεσμα την υψηλότερη συγκέντρωσή του στο σημείο του θρόμβου», προσθέτει ο Δρ. Neeves.

Πηγη:https://www.healthweb.gr/

Οι νευροεπιστήμονες στο Πανεπιστήμιο του Μπέρμιγχαμ έχουν αποδείξει πως τα διαφορετικά μέρη του ανθρώπινου εγκεφάλου δουλεύουν μαζί για να δημιουργήσουν και να ανακτήσουν επεισοδιακή μνήμη. Τα μοντέλα πρότειναν ότι, κατά τη διαμόρφωση της μνήμης, οι πληροφορίες κατευθύνονται από τον φλοιό στον ιππόκαμπο, ενώ η ανάκτηση μιας μνήμης θα πρέπει να δει αυτή τη ροή πληροφοριών αντίστροφα. Οι ερευνητές του Μπέρμιγχαμ έδειξαν στον άνθρωπο, για πρώτη φορά, ότι αυτή η ροή πληροφοριών μέσα και έξω από τον ιππόκαμπο μπορεί να ανιχνευθεί από τις ταλαντώσεις του εγκεφάλου-άλφα κύματα που αντανακλούν τη φλοιώδη δραστηριότητα, ενώ οι γάμμα ταλαντώσεις αντανακλούν την δραστηριότητα του ιππόκαμπου. Οι ασθενείς που πάσχουν από απώλεια μνήμης μπορούν να επωφεληθούν από την έρευνα, η οποία ρίχνει νέο φως στον τρόπο με τον οποίο ο εγκέφαλος επεξεργάζεται και ανακτά τις μνήμες.

Με επικεφαλής τον Δρ Simon Hanslmayr, ερευνητές του Πανεπιστημίου του Μπέρμιγχαμ και του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου, Erlangen της Γερμανίας έχουν δημοσιεύσει τα ευρήματά τους στο περιοδικό PNAS. Ο Δρ Hanslmayr, αναγνώστης της γνωστικής νευροεπιστήμης, σχολίασε: «Για να διορθώσουμε κάτι που έχει σπάσει, πρέπει να καταλάβουμε πώς λειτουργεί στην πρώτη θέση. Η μελέτη μας δείχνει πώς αλληλεπιδρούν το νεοκρότεινο και ο ιππόκαμπος για να σχηματίσουν και να ανακτήσουν αναμνήσεις. «Η κατανόηση αυτής της αλληλεπίδρασης είναι το κλειδί για την ανάπτυξη συσκευών νευροδιεγέρσεως που θα μπορούσαν να βοηθήσουν στην ανακούφιση των προβλημάτων μνήμης σε κλινικούς πληθυσμούς. Η νέα μας κατανόηση θα βοηθήσει στην απάντηση σε μια κρίσιμη ερώτηση στη σύγχρονη νευροεπιστήμη, δηλαδή πώς αλληλεπιδρούν οι διαφορετικές περιοχές του εγκεφάλου για να δημιουργήσουν μνήμες».

Μια επεισοδιακή μνήμη είναι μια πολύ λεπτομερής μνήμη ενός προσωπικά έμπειρου γεγονότος. Ο σχηματισμός και η ανάκτηση τέτοιων μνημών εξαρτάται από τις πληροφορίες επεξεργασίας του εγκεφάλου που σχετίζονται με το γεγονός και δεσμεύει αυτή την πληροφορία σε ένα συνεκτικό επεισόδιο. Η υπάρχουσα θεωρία υποδεικνύει ότι η επεξεργασία πληροφοριών καθίσταται δυνατή από τα νεοφιλελεύθερα ταλαντωτικά δίκτυα άλφα / βήτα, ενώ η δημιουργία της μνήμης διευκολύνεται από τις ταλαντώσεις του θώρακα και γάμμα του ιπποκάμπου. Αυτό το θεωρητικό πλαίσιο πρότεινε ότι οι δύο μηχανισμοί πρέπει να συνεργάζονται, καθώς μια μεμονωμένη αποτυχία είτε θα είχε το ίδιο ανεπιθύμητο αποτέλεσμα: ένα ελλιπές ίχνος μνήμης.

Οι ερευνητές του Μπέρμιγχαμ και του Erlangen ανακάλυψαν ότι η κατευθυντική σύζευξη μεταξύ των δύο περιοχών του εγκεφάλου με μειώσεις της ισχύος στο νεοκρόχτιστο πριν και την πρόβλεψη της αύξησης της δύναμης στον ιππόκαμπο κατά τη διάρκεια της διαμόρφωσης της μνήμης. Παρατήρησαν ότι η διαδικασία αντιστράφηκε κατά τη διάρκεια της ανάκτησης μνήμης, με αυξήσεις ισχύος του ιππόκαμπου πριν και πρόβλεψη νεοορτικής αύξησης της ισχύος.

“Τα αποτελέσματα αυτά υποδηλώνουν ότι μια αμφίδρομη ροή πληροφοριών μεταξύ του νεοκρότεινου και του ιππόκαμπου είναι θεμελιώδης για το σχηματισμό και την ανάκτηση επεισοδιακών μνημών”, δήλωσε ο Δρ Hanslmayr. “Έχουμε αποκαλύψει στοιχεία αυτής της αλληλεπίδρασης, καθώς επίσης και αποδεικνύοντας ότι οι διακριτές συχνότητες του ιππόκαμπου γ συμβάλλουν στο σχηματισμό και την ανάκτηση της μνήμης, με την” γρήγορη “γκάμα να καθιστά δυνατή την κωδικοποίηση και την “αργή γκάμα» που διευκολύνει την ανάκτηση.

Πηγή:https://www.healthweb.gr/

Η φλεγμονή μπορεί να κρύβεται πίσω από τον αυτισμό, σύμφωνα με νέα μελέτη. Οι ερευνητές μελέτησαν τον εγκέφαλο παιδιών με αυτισμό και βρήκαν ασυνήθιστα υψηλά επίπεδα μίας πρωτεΐνης, που είναι γνωστό ότι προκαλεί φλεγμονή.

Πρόκειται για την ιντερλευκίνη IL-18, μία κυτονίνη η οποία φαίνεται να παίζει ρόλο στην πρόκληση φλεγμονής και εμπλέκεται σε διάφορα αυτοάνοσα νοσήματα, όπως η ψωρίαση, η ρευματοειδής αρθρίτιδα και ο ερυθηματώδης λύκος.

Οι ερευνητές από το πανεπιστήμιο Tufts στη Βοστώνη μελέτησαν τον εγκέφαλο 8 παιδιών με διαταραχή του φάσματος του αυτισμού (ASD) και 8 παιδιών χωρίς αυτήν. Η ανάλυση έδειξε ότι τα τμήματα των εγκεφάλων των αυτιστικών παιδιών που είναι ζωτικής σημασίας για τη μνήμη και την προσοχή – περιοχές που έχουν εξασθενούν σε άτομα που έχουν αυτισμό – είχαν ασυνήθιστα υψηλά επίπεδα της ιντερλευκίνης 18.

Η μελέτη τους δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Proceedings of the National Academy of Sciences. Οι ερευνητές βρήκαν επίσης αυξημένους αριθμούς – αλλά όχι τόσο – της IL-37, που είναι μια αντιφλεγμονώδης πρωτεΐνη. Πιστεύουν ότι τα φάρμακα που στοχεύουν την IL-37 θα μπορούσαν να είναι μια θεραπευτική αγωγή και να μειώσουν την ποσότητα της IL-18 στον εγκέφαλο.

«Ο αυτισμός δεν έχει ξεχωριστή παθογένεια ή αποτελεσματική θεραπεία. Οι αυξανόμενες ενδείξεις υποστηρίζουν την παρουσία ανοσολογικής δυσλειτουργίας και φλεγμονής στον εγκέφαλο των παιδιών με τη διαταραχή», επισημαίνουν οι ερευνητές. «Αυτά τα ευρήματα τονίζουν τον σημαντικό ρόλο της IL-37 στην αναστολή της φλεγμονής, υποστηρίζοντας έτσι την ανάπτυξη της IL37 ως θεραπεία για τον αυτισμό».

Η διαταραχή του φάσματος του αυτισμού (ASD) είναι μια αναπτυξιακή διαταραχή, στην οποία οι πάσχοντες έχουν δυσκολία επικοινωνίας και συμπεριφοράς. Περιλαμβάνει διάφορες καταστάσεις – συμπεριλαμβανομένου του αυτισμού και του συνδρόμου Asperger – και τα συμπτώματα κυμαίνονται από ήπια έως σοβαρή.

Τα παιδιά διαγιγνώσκονται συνήθως κατά την ηλικία των 2 ετών αφού εμφανίζουν σημάδια, όπως μειωμένη επαφή με τα μάτια, μη ανταποκρινόμενη στο όνομά τους και πραγματοποιώντας επαναλαμβανόμενες κινήσεις. Σύμφωνα με τα Κέντρα Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων των ΗΠΑ, περίπου ένα στα 59 παιδιά έχει ASD. Τα αγόρια είναι πολύ πιο πιθανό – έως και τέσσερις φορές – να έχουν την κατάσταση από τα κορίτσια.

Πηγή:https://virus.com.gr

Η ατμοσφαιρική ρύπανση συνδέεται με την εμφάνιση φαλάκρας, καθώς τα σωματίδια που εκπέμπονται από τη χρήση αυτοκινήτων καταστρέφουν το δέρμα που κρατά τα τριχοθυλάκια, σύμφωνα με νέα έρευνα.

Τα αποτελέσματα της μελέτης, που παρουσιάστηκαν στο 28ο συνέδριο της Ευρωπαϊκής Ακαδημίας Δερματολογίας και Αφροδισιολογίας στη Μαδρίτη, έδειξαν μέσα από μία σειρά εργαστηριακών εξετάσεων στα ανθρώπινα κύτταρα ότι όσο περισσότερο οι άνθρωποι εκτίθενται σε ρυπογόνα σωματίδια, τόσο μειώνονται τα επίπεδα των σημαντικών πρωτεϊνών που είναι απαραίτητες ώστε τα μαλλιά να διατηρούνται και να μεγαλώνουν.

Αν και στο παρελθόν πλήθος μελετών έχει εξετάσει το πώς η ατμοσφαιρική ρύπανση προκαλεί μεταβολές στη λειτουργία των εσωτερικών οργάνων (π.χ. των πνευμόνων), η παρούσα έρευνα είναι η πρώτη που διερευνά το πώς αυτά τα μικροσκοπικά σωματίδια επηρεάζουν την εξωτερική επιφάνεια του ανθρώπινου σώματος.

Οι ερευνητές προτείνουν ότι για τους ανθρώπους που ζουν σε πολύ μολυσμένα αστικά περιβάλλοντα, η σωματική άσκηση σε εσωτερικούς χώρους και όχι έξω ενδέχεται να είναι μια αποτελεσματική στρατηγική καταπολέμησης της απώλειας μαλλιών.

Η μέθοδος που χρησιμοποίησαν οι ερευνητές για να εξετάσουν τη σχέση της απώλειας μαλλιών με την ατμοσφαιρική ρύπανση ήταν η έκθεση των κυττάρων δέρματος του κρανίου που υπάρχουν στα τριχοθυλάκια σε διαφορετικές συγκεντρώσεις PM10 σωματιδίων που υπάρχουν στη σκόνη και σωματιδίων που εκπέμπονται από πετρελαιοκινητήρες. Αφού παρήλθαν 24 ώρες, οι επιστήμονες ακολούθησαν μια διαδικασία, που είναι γνωστή ως ανοσοαποτύπωση ή αποτύπωση κατά western, προκειμένου να προσδιορίσουν τα επίπεδα συγκεκριμένων πρωτεϊνών στα κύτταρα.

Διαπιστώθηκε ότι η παρουσία σωματιδίων PM10 και σωματιδίων που εκπέμπονται από πετρελαιοκινητήρες μείωσε τα επίπεδα της β – κατενίνης, πρωτεϊνης που είναι υπεύθυνη για το μεγάλωμα των μαλλιών. Παράλληλα βρέθηκε ότι τα επίπεδα τριών άλλων πρωτεϊνών, της κυκλίνης D1, κυκλίνης Ε1 και της εξαρτώμενης από την κυκλίνη κινάση, που είναι επίσης υπεύθυνες για τη διατήρηση και την ανάπτυξη των μαλλιών, μειώθηκαν κατά την παρουσιά των σωματιδίων PM10 και η ελάττωση αυτή ακολούθησε αναλογκή πορεία με τα επίπεδα των συγκεντρώσεων των σωματιδίων.

Ο δρ Χιγιού Τσουλ Κουόν που διεξήγαγε τη μελέτη στο μελλοντικό επιστημονικό κέντρο της Δημοκρατίας της Κορέας εξήγησε πως, αν και η σχέση της ατμοσφαιρικής ρύπανσης με σοβαρές ασθένειες, όπως ο καρκίνος και άλλες καρδιαγγειακές ασθένειες, έχει μελετηθεί εκτενώς, οι μελέτες που εξετάζουν τη σχέση της με την απώλεια μαλλιών είναι πολύ περιορισμένες.

Μια πρόσφατη έρευνα, που έγινε στην Κίνα, ότι οι νέοι άντρες 20 ετών εμφανίζουν φαλάκρα σήμερα πολύ νωρίτερα συγκριτικά με τις προηγούμενες γενιές.

Στη Βρετανία τα δύο τρίτα των ανδρών, δηλαδή περίπου 7,4 εκατομμύρια άνδρες, χάνουν τα μαλλιά τους και οι γενετικοί παράγοντες θεωρούνται το βασικό αίτιο.

Ο Κουόν τονίζει ότι ειναι πολύ δύσκολο να αποφύγουμε τελείως την έκθεση στην ατμοσφαιρική ρύπανση, θα μπορούσαμε όμως να την ελαττώσουμε, αν σταματήσουμε να περπατάμε κοντά σε μεγάλους δρόμους, ιδιαίτερα κατά τις ώρες κυκλοφοριακής συμφόρησης.

Πηγή: ΑΠΕ-ΜΠΕ

Μελέτες έχουν δείξει ότι γενετικοί παράγοντες εμπλέκονται στην ανάπτυξη της ατοπικής δερματίτιδας και υποδηλώνουν ότι έχουν ως αποτέλεσμα την εξασθένιση του φραγμού του δέρματος. Αυτό επιτρέπει στα αλλεργιογόνα που υπάρχουν στο περιβάλλον, από τη γύρη μέχρι τα ακάρεα της σκόνης, να διεισδύσουν στο δέρμα και να διεγείρουν το ανοσοποιητικό σύστημα, το οποίο αντιδρά ασυνήθιστα σε αυτή την “απειλή” προκαλώντας έκζεμα.

Ο Nicolas Gaudenzio, από το Inserm, με τους συνεργάτες του μελετούν τον τρόπο με τον οποίο το ανοσοποιητικό σύστημα αλληλεπιδρά με νευρώνες για τη ρύθμιση των φλεγμονωδών διεργασιών στην ατοπική δερματίτιδα. Τα υπάρχοντα κλινικά δεδομένα δείχνουν ότι οι ασθενείς με αυτή την ασθένεια έχουν πολλά νευροπεπτίδια στο αίμα τους: χημικούς αγγελιοφόρους που μεταφέρουν νευρικά μηνύματα και των οποίων το επίπεδο συσχετίζεται με τη σοβαρότητα της νόσου.

Η ταυτοποίηση αυτών των νευροπεπτιδίων στο αίμα δείχνει ενεργοποίηση των αισθητηρίων νεύρων. Οι ασθενείς έχουν επίσης έναν αριθμό ενζύμων στο αίμα τους που υποδηλώνουν την παρουσία μαστοκυττάρων (κύτταρα του ανοσοποιητικού που υπάρχουν στο δέρμα και παίζουν σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση των φλεγμονωδών και αλλεργικών διεργασιών).

Με βάση αυτές τις παρατηρήσεις, ο Gaudenzio και η ομάδα του αποφάσισαν να επικεντρωθούν στην αλληλεπίδραση μεταξύ των αισθητηρίων νεύρων και των μαστοκυττάρων. Δημοσίευσαν τα ευρήματά τους στο περιοδικό Nature Immunology.

Οι ερευνητές μελέτησαν ζωικά μοντέλα ατοπικής δερματίτιδας. Κάτω από το δέρμα των ποντικών που παρουσιάζουν σημάδια φλεγμονωδών αντιδράσεων, παρατήρησαν ότι τα μαστοκύτταρα και οι αισθητήριοι νευρώνες συσσωματώνονται μαζί σε «αισθητήριες νευροανοσοποιητικές μονάδες», όχι πολύ ανόμοιες από την μορφή ενός τσαμπιού σταφυλιών. Οι ερευνητές έδειξαν στη συνέχεια πως όταν τα ποντίκια εκτέθηκαν σε ακάρεα σκόνης, αυτές οι «αισθητήριες νευροανοσοποιητικές μονάδες» ήταν σε θέση να ανιχνεύσουν την παρουσία των αλλεργιογόνων προκαλώντας αλλεργική φλεγμονή.

Πηγή:https://www.healthweb.gr/

Για πρώτη φορά, η έρευνα έδειξε πως τα επίπεδα οπιοειδών υποδοχέων MOR είναι σημαντικά μειωμένα στο ραβδωτό σώμα.

Οι οπιοειδείς υποδοχείς MOR βρίσκονται στην περιοχή του εγκεφάλου που λέγεται ραβδωτό σώμα και παίζουν σημαντικό ρόλο στο πώς ο άνθρωπος βιώνει τη χαρά και την ανταμοιβή.

Το σώμα μας παράγει οπιοειδή μόρια που περιλαμβάνουν τις ενδορφίνες, ορμόνες που βοηθούν στην ανακούφιση του πόνου ή του στρες και ενισχύουν την ευτυχία.

Οι MOR είναι υποδοχείς που επικολλώνται σε αυτά τα οπιοειδή μόρια και η διέγερση του συστήματος MOR αρχίζει χείμαρρο σηματοδότησης που προκαλεί αύξηση στην παρακίνηση όσον αφορά την αναζήτηση επιβράβευσης και αυξάνει τη νοστιμιά της τροφής -μεταξύ άλλων.

Οι MOR φάνηκαν μειωμένοι στο ραβδωτό σώμα μετά θάνατον στη σχιζοφρένεια. Επομένως δεν ήταν σαφές αν η διαθεσιμότητα αυτών των υποδοχέων ήταν αυξημένη όταν οι ασθενείς ήταν εν ζωή ή αν οι μειεμένοι MOR συνδέονταν με τα αρνητικά συμπτώματα της σχιζοφρένειας

Η νέα έρευνα με απεικονιστική εξέταση, από το MRC LMS που δημοσιεύτηκε στο Nature Communications, ανέφερε πώς το σύστημα MOR συμβάλλει στα αρνητικά συμπτώματα που εμφανίζονταν σε ασθενείς με τη νόσο.

Για πρώτη φορά, η έρευνα έδειξε πως τα επίπεδα MOR είναι σημαντικά μειωμένα στο ραβδωτό σώμα.

Επομένως, έλλειψη διέγερσης του συστήματος των MOR στον εγκέφαλο συμβάλλει στα αρνητικά συναισθήματα των ασθενών.

Ερευνητές χρησιμοποίησαν νέα μέθοδο ανάλυσης για να υπολογίσουν πώς οι MOR συνδέονται εντός του εγκεφάλου.

Ο Dr. Abhishekh Ashok, δήλωσε ότι η νέα έρευνα με PET scan, βοηθά να εξηγηθούν αλλαγές σε χημικές ουσίες του εγκεφάλου σε συγκεκριμένα κυκλώματα που συμβάλλουν στην εμφάνιση αρνητικών συμπτωμάτων.

Η ανάλυση αποκάλυψε αύξηση σε σχέση με τη διαθεσιμότητα MOR σε ασθενείς με σχιζοφρένεια- ήταν πιο έντονη στη σύνδεση του εγκεφαλικού κυκλώματος θαλάμου- παρεγκεφαλίδας-φλοιού.

Πηγή:https://www.iatronet.gr

Μία γενετική μετάλλαξη, που βρίσκεται στο 40% του πληθυσμού, φαίνεται ότι είναι η αιτία, που οι βιολογικές θεραπείες αποτυγχάνουν κατά τη νόσο του Chron. Οι ερευνητές πιστεύουν ότι η γενετική εξέταση πριν την έναρξη της θεραπείας θα βοηθήσει στην αποτελεσματικότερη επιλογή θεραπείας.

Η έρευνά τους δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Gastroenterology, αναλύοντας τα κλινικά δεδομένα 1.240 ασθενών με νόσο του Chron, οι οποίοι ξεκίνησαν βιολογική θεραπεία σε 120 νοσοκομεία της Βρετανίας. Η βιολογική θεραπεία αφορούσε τις φαρμακευτικές ουσίες infliximab (Remicade) ή adalimumab (Humira).

Τα φάρμακα αυτά δρουν μπλοκάροντας μια πρωτεΐνη, που ονομάζεται TNF και ευθύνεται για τη φλεγμονή. Γι αυτό αποκαλούνται και βιολογικοί παράγοντες αντι-TNF. Χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία ασθενών με μέτρια έως σοβαρή νόσο του Crohn και ελκώδη κολίτιδα, όταν άλλες θεραπείες δεν λειτουργούν.

Το πρόβλημα έγκειται ότι σε αρκετούς ασθενείς τα φάρμακα αυτά σταδιακά παύουν να λειτουργούν. Η νέα έρευνα λοιπόν βρήκε ότι μία γενετική μετάλλαξη, την οποία φέρει το 40% του ευρωπαϊκού πληθυσμού, αυξάνει κατά 2 φορές τον κίνδυνο ο οργανισμός να αναπτύξει αντισώματα κατά αυτών των βιολογικών φαρμάκων.

Η νόσος του Crohn είναι χρόνια ασθένεια που προκαλεί φλεγμονή και εξέλκωση του πεπτικού συστήματος. Η νόσος εμφανίζεται συχνότερα σε νέους ενήλικες, εφήβους και παιδιά. Τα συμπτώματα περιλαμβάνουν επείγουσα διάρροια, αιμορραγία από το ορθό, κοιλιακό άλγος, βαθιά κόπωση και απώλεια βάρους.

Ο καθηγητής Tariq Ahmad, επικεφαλής της ερευνητικής ομάδας στο πανεπιστήμιο του Exeter ανέφερε ότι: «Πιστεύουμε ακράδαντα ότι αυτό το είδος έρευνας είναι απαραίτητο για την ανάπτυξη αποτελεσματικών από πλευράς κόστους στρατηγικών θεραπείας για ασθενείς με φλεγμονώδη νόσο του εντέρου».

Η Helen Terry, Διευθύντρια του ερευνητικού ιδρύματος  Crohn’s and Colitis UK, ανέφερε ότι «το μέλλον της θεραπείας της νόσου του Chron είναι η εξατομικευμένη ιατρική, οπότε η ταυτοποίηση ενός γενετικού δείκτη που εξηγεί γιατί τα αντι-TNF φάρμακα δεν δουλεύουν για μερικούς ασθενείς είναι πολύ σημαντική εξέλιξη».

Πηγή:https://virus.com.gr