Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Μια εντελώς καινούργια θεραπευτική προσέγγιση της νόσου Αλτσχάιμερ φαίνεται να αναδεικνύεται από την πρόσφατη ανακάλυψη των επιστημόνων σχετικά με μια πρωτεΐνη του εγκεφάλου που «φρενάρει» τη νόσο

Βιολόγοι από το Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια, Irvine, που αναζητούσαν νέες προσεγγίσεις για τη μελέτη τη νόσου Αλτσχάιμερ ανέδειξαν ένα εξαιρετικά σημαντικό εύρημα σχετικά με τη μάχη κατά της φλεγμονής που συνδέεται με την ασθένεια, όπως αναφέρεται στη σχετική δημοσίευση στο Proceeding of the National Academy of Sciences.

Η ανακάλυψη των ερευνητών σχετικά με το ρόλο της πρωτεΐνης TOM-1 κάνει την ανατροπή όσον αφορά στην εξέταση των διαδικασιών της νόσου Αλτσχάιμερ σε μοριακό επίπεδο.

«Η επιστημονική κοινότητα γνωρίζει εδώ και πολύ καιρό ότι η φλεγμονή αποτελεί οδηγό της νόσου Αλτσχάιμερ, αλλά πρόκειται για ένα πολύπλοκο ζήτημα που περιλαμβάνει πολλούς παράγοντες. Γι’αυτό εμείς αποφασίσαμε να εξετάσουμε την TOM-1», δήλωσε ο Δρ, Dean Frank LaFerla από τη Σχολή Βιολογικών Επιστημών.

Η πρωτεΐνη αυτή συμβάλλει στη ρύθμιση ενός σημαντικού για την ανοσολογική απόκριση στοιχείου. «Επικεντρωθήκαμε στην TOM-1 λόγω των χαμηλών επιπέδων της στον εγκέφαλο των ανθρώπων που έχουν εκδηλώσει νόσο Αλτσχάιμερ αλλά και στους εγκεφάλους ζωικών μοντέλων (τρωκτικών) που πάσχουν από τη νόσο. Ωστόσο, ακόμα δεν έχει διερευνηθεί εκτενώς το ποιος είναι ο συγκεκριμένος ρόλος που παίζει η πρωτεΐνη στην πάθηση αυτή», αναφέρει με τη σειρά της η Alessandra Martini, πρώτη συγγραφέας της μελέτης.

Κατά τη διάρκεια των μελετών τους, οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι, μειώνοντας την ποσότητα της TOM-1 στα ζωικά μοντέλα με νόσο Αλτσχάιμερ, αυξανόταν η παθολογία της νόσου, δηλαδή αυξανόταν η φλεγμονή και επιδεινώνονταν τα γνωστικά προβλήματα που σχετίζονταν με την ασθένεια. Αντίστοιχα, η αποκατάσταση των επιπέδων της πρωτεΐνης ανέστρεφε αυτές τις επιδράσεις.

«Σκεφτείτε την TOM-1 σαν τα φρένα ενός αυτοκινήτου. Αυτά τα φρένα είναι που δεν λειτουργούν στους πάσχοντες από τη νόσο Αλτσχάιμερ. Αυτή η έρευνα, λοιπόν, δείχνει ότι η αποκατάσταση των ‘φρένων’ σε μοριακό επίπεδο θα μπορούσε να προσφέρει έναν εντελώς καινούργιο θεραπευτικό δρόμο. Με εκατομμύρια ανθρώπους να υποφέρουν από τη νόσο Αλτσχάιμερ και τον αριθμό τους όλο και να αυξάνεται, πρέπει να διερευνήσουμε μια μεγάλη ποικιλία προσεγγίσεων έτσι ώστε μια μέρα να μπορέσουμε να εξαφανίσουμε τη νόσο», καταλήγει ο Δρ. LaFerla.

Πηγή:https://ygeiamou.gr/

Σημαντική επίδραση στους παιδικούς καρκίνους φαίνεται να έχουν ορισμένες φαρμακευτικές αγωγές που μέχρι στιγμής χορηγούνται μόνο σε ενήλικες

Πηγή:https://ygeiamou.gr/

Νέα ευρεία έρευνα υποδηλώνει ότι υπάρχει σχέση μεταξύ της χρήσης στατίνης και της πιθανότητας να γίνει διάγνωση οστεοπόρωσης, μια κατάσταση που αποδυναμώνει τα οστά. Συγκρίθηκαν τα ποσοστά διάγνωσης της οστεοπόρωσης σε χρήστες στατίνης με εκείνους που δεν είχαν χρησιμοποιήσει ποτέ στατίνες. Εξετάστηκε το αποτέλεσμα διαφόρων δόσεων λοβαστατίνης, πραβαστατίνης, ροσουβαστατίνης και σιμβαστατίνης. Η σύγκριση αποκάλυψε χαμηλότερα ποσοστά διάγνωσης οστεοπόρωσης μεταξύ των χρηστών στατίνης χαμηλής δόσης και υψηλότερα ποσοστά μεταξύ των χρηστών υψηλών δόσεων. Η ερευνητική ομάδα καθόρισε τη χρήση χαμηλής δόσης στατίνης μέχρι και τα 10 mg την ημέρα. Ωστόσο, με τις δόσεις των 20 mg και περισσότερο, αυτό αντιστράφηκε.

Οι περισσότερες προηγούμενες έρευνες σχετικά με την επίδραση των στατινών τείνουν να επικεντρώνονται στη μείωση του κινδύνου για καρδιαγγειακές παθήσεις. Υπάρχουν μελέτες, για παράδειγμα, που δείχνουν ότι με τη μείωση της LDL χοληστερόλης κάτω από τα 55 mg /dL στα άτομα υψηλού κινδύνου, οι στατίνες μπορούν να μειώσουν σημαντικά τα καρδιαγγειακά επεισόδια. Ωστόσο, αυτές οι μελέτες δεν έχουν διερευνήσει αρκετά την επίδραση των χαμηλών επιπέδων χοληστερόλης σε άλλες παθήσεις όπως είναι η οστεοπόρωση. Η χοληστερόλη είναι ένα δομικό στοιχείο για την παραγωγή βασικών ορμονών, συμπεριλαμβανομένων των ορμονών του φύλου, όπως τα οιστρογόνα και η τεστοστερόνη, που είναι ζωτικής σημασίας για την υγεία των οστών.

Ένα αξιοσημείωτο χαρακτηριστικό της μελέτης ήταν η χρήση μιας προσέγγισης “μεγάλων δεδομένων” που απαιτούσε εξειδικευμένες δεξιότητες στατιστικής ανάλυσης. Ο συγγραφέας της μελέτης, Caspar Matzhold, από το Κέντρο Επιστήμης Πολυπλοκότητας (CSH) της Βιέννης στην Αυστρία, ήταν υπεύθυνος για την επεξεργασία και την ανάλυση του τεράστιου όγκου δεδομένων για την υγεία. Η συσχέτιση -τόσο για τους άνδρες όσο και για τις γυναίκες- υπήρχε ακόμα και μετά την εξάλειψη της επίδρασης άλλων παραγόντων που μπορούν να αυξήσουν τον κίνδυνο οστεοπόρωσης, όπως το υπερβολικό βάρος, η ηλικία και ορισμένες ιατρικές παθήσεις

Πηγη:https://www.healthweb.gr/

Παρά το γεγονός ότι η παχυσαρκία αυξάνει σημαντικά τις πιθανότητες ανάπτυξης καρδιακής ανεπάρκειας, για τους ανθρώπους που έχουν ήδη εκδηλώσει αυτή την πάθηση, η παχυσαρκία μπορεί να προσφέρει ένα πλεονέκτημα επιβίωσης, υποστηρίζει νέα μελέτη που δημοσιεύθηκε στο Heart. Χρησιμοποιώντας δεδομένα 375.056 ασθενών από εννέα μελέτες, οι ερευνητές βρήκαν ότι ο χαμηλότερος κίνδυνος θανάτου για τους ανθρώπους με επιβεβαιωμένη καρδιακή ανεπάρκεια παρουσιαζόταν στην περίπτωση των υπέρβαρων, αλλά όχι των σοβαρά παχύσαρκων.

Γεγονός είναι πως οι πληροφορίες σχετικά με τις συνέπειες της απώλειας βάρους στους παχύσαρκους ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια είναι περιορισμένες, ωστόσο η μελέτη επιβεβαιώνει ότι η σκόπιμη απώλεια βάρους για τους παχύσαρκους ασθενείς χωρίς καρδιακή ανεπάρκεια σχετίζεται με βελτιωμένη καρδιακή υγεία.

Ο επικεφαλής ερευνητής Δρ. Michael Stokes, από το Πανεπιστήμιο της Αδελαΐδας τόνισε ότι η προστατευτική επίδραση του πλεονάζοντος βάρους στην επιβεβαιωμένη καρδιακή ανεπάρκεια αποτελεί παράδειγμα του «παράδοξου της παχυσαρκίας». «Υπάρχουν διάφορες πιθανές εξηγήσεις για το παράδοξο της παχυσαρκίας στην καρδιακή ανεπάρκεια, μεταξύ των οποίων και το γεγονός ότι οι παχύσαρκοι ασθενείς διαγιγνώσκονται νωρίτερα λόγω της μεγαλύτερης λειτουργικής βλάβης που παρουσιάζουν, αλλά και ότι οι οργανικά αντέχουν σε μεγαλύτερο βαθμό τη φαρμακευτική αγωγή σε σχέση με τους μη παχύσαρκους», υπογραμμίζει ο ίδιος.

Σε αυτή την μετα-ανάλυση, τα δεδομένα ανέδειξαν μια καμπύλη επιβίωσης σε σχήμα U, με χαμηλότερη θνησιμότητα στους υπέρβαρους ασθενείς και μειωμένη θνησιμότητα στους παχύσαρκους, σε σύγκριση με τους ασθενείς με φυσιολογικό βάρους και τους λιποβαρείς με καρδιακή ανεπάρκεια. Η μετα-ανάλυση έρχεται να προστεθεί στον όγκο των ενδείξεων που υποστηρίζουν μια σαφή σύνδεση μεταξύ παχυσαρκίας και καρδιακής ανεπάρκειας, της επίδρασης του βάρους στην πρόγνωση της καρδιακής ανεπάρκειας και της συνέπειας της απώλειας βάρους στην καρδιακή αναδιαμόρφωση.

Πηγή:https://www.healthweb.gr

Οι μεσήλικες με διαβήτη τύπου 2, καρδιακές νόσους ή αυτοί που έχουν υποστεί εγκεφαλικό επεισόδιο, αυξάνουν τον κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου ή πρόωρου θανάτου όταν κοιμούνται λιγότερες από έξι ώρες σε καθημερινή βάση, σύμφωνα με νέα έρευνα. Τα αποτελέσματα της μελέτης αυτής δημοσιεύτηκαν στην επιστημονική επιθεώρηση «Journal of the American Heart Association», που συνιστά την επιστημονική περιοδική έκδοση ανοιχτής πρόσβασης της Αμερικανικής Ένωσης Καρδιολογίας Ο Χούλιο Φερνάντες – Μεντόζα, που διεξήγαγε τη μελέτη και είναι αναπληρωτής καθηγητής στο Πολιτειακό Πανεπιστήμιο της Πενσυλβάνια, εξηγεί ότι ένας άνθρωπος που λόγω διάφορων ιατρικών καταστάσεων διατρέχει αυξημένο κίνδυνο πρόωρου θανάτου μπορεί να προστατευθεί σε κάποιο βαθμό αν καταφέρει να ρυθμίσει τον ύπνο του.

Ο ίδιος πάντως προσθέτει ότι είναι ανάγκη να γίνουν περαιτέρω έρευνες που να επιβεβαιώνουν τις ευεργετικές επιδράσεις του ύπνου. Στο παρόν ερευνητικό πλαίσιο έλαβαν μέρος 1.600 ενήλικες ηλικιών από 20 έως 74 ετών. Αυτοί χωρίστηκαν σε δύο ομάδες με τους μισούς να έχουν υποστεί καρδιακή προσβολή ή εγκεφαλικό και τους υπόλοιπους να πάσχουν είτε από διαβήτη τύπου δύο είτε από δευτέρου βαθμού υψηλή αρτηριακή πίεση. Και οι δύο ομάδες εξετάστηκαν στο εργαστήριο ύπνου (1991 – 1998), παρατηρήθηκαν κατά μια νύχτα στη διάρκεια της οποίας κοιμούνταν και στη συνέχεια καταγράφηκαν τα αίτια θανάτου τους έως το 2016.

Διαπιστώθηκε ότι από ένα σύνολο 512 ανθρώπων που πέθαναν το ένα τρίτο πέθανε από καρδιακή προσβολή ή εγκεφαλικό και το ένα τέταρτο από καρκίνο. Εκείνοι που έπασχαν από υπέρταση ή διαβήτη είχαν διπλάσιες πιθανότητες να πεθάνουν πρόωρα από καρδιακή προσβολή ή εγκεφαλικό αν κοιμούνταν λιγότερες από έξι ώρες. Ο κίνδυνος όμως αυτός αναστελλόταν όταν ο ύπνος υπερέβαινε τις έξι ώρες. Από την άλλη αυτοί που έπασχαν ήδη από καρδιακές νόσους ή είχαν υποστεί εγκεφαλικό είχαν τριπλάσιες πιθανότητες να πεθάνουν από τέτοιου τύπου ιατρικά περιστατικά αν κοιμούνταν λιγότερες από έξι ώρες.

«Η βραχεία διάρκεια ύπνου συνιστά έναν από τους σημαντικότερους παράγοντες πρόβλεψης των μακροπρόθεσμων συνεπειών των ατόμων με αυτά τα ιατρικά προβλήματα», εξηγεί ο Μεντόζα και προσθέτει ότι θα ήθελε να δει αλλαγές από την πλευρά της πολιτικής σε ό,τι αφορά τις συνιστώμενες ώρες ύπνου. Ο ίδιος υποστηρίζει: «Η καλύτερη αναγνώριση των ατόμων με συγκεκριμένα προβλήματα ύπνου θα μπορούσε ενδεχομένως να οδηγήσει σε βελτιωμένη πρόληψη, πιο ολοκληρωμένες θεραπευτικές παρεμβάσεις, καλύτερα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα και λιγότερη χρήση της υγειονομικής περίθαλψης». Σύμφωνα με στοιχεία από την Αμερικάνικη Ένωση Καρδιολογίας, το 45% του πληθυσμού των ΗΠΑ βρίσκονται αντιμέτωποι με διαβήτη τύπου 2 ή υπέρταση και το 14% πάσχει από καρδιακές νόσους ή έχει υποστεί ένα εγκεφαλικό επεισόδιο.

Πηγή:https://www.healthweb.gr/

Μια γονιδιακή θεραπεία που αναπτύχθηκε στην Penn Medicine για τη θεραπεία της μυϊκής δυστροφίας Duchenne (DMD) με επιτυχία και ασφάλεια σταμάτησε τη σοβαρή επιδείνωση των μυών που σχετίζεται με τη σπάνια γενετική ασθένεια σε μικρά και μεγάλα ζωικά μοντέλα, σύμφωνα με μια πρώτη μελέτη από ερευνητές της Penn Medicine. Τα ευρήματα, που δημοσιεύονται στο Nature Medicine, βάζουν το πεδίο πιο κοντά σε μια ασφαλή και αποτελεσματική γονιδιακή θεραπεία που χρησιμοποιεί μια “υποκατάστατη” πρωτεΐνη χωρίς να προκαλεί ανοσολογικές αποκρίσεις που είναι γνωστό ότι εμποδίζουν άλλες θεραπευτικές προσεγγίσεις.

Βρέθηκε κυρίως στα αγόρια, η DMD προκαλείται από μεταλλάξεις σε ένα γονίδιο που συνδέεται με το φύλο και σταματά την παραγωγή μιας πρωτεΐνης κατασκευής μυών γνωστής ως δυστροφίνη. Χωρίς αυτό, οι μύες σταδιακά επιδεινώνονται και εξασθενούν από πολύ νεαρή ηλικία και μόνο επιδεινώνονται από εκεί. Οι περισσότεροι ασθενείς δεν μπορούν να περπατήσουν μέχρι την ηλικία των 12 ετών και να πεθάνουν από καρδιακή ανεπάρκεια ή αναπνευστική ανεπάρκεια μέχρι να φτάσουν στα 30, αν και οι αναπνευστήρες έχουν βοηθήσει μερικούς περισσότερο χρόνο ζωής.

Με την τροποποιημένη προσέγγιση γονιδιακής θεραπείας, μια πολυεπιστημονική ομάδα από την Ιατρική Σχολή του Perelman στο Πανεπιστήμιο της Πενσυλβανίας σχεδίασε φορείς αδενοσυνδεδεμένου ιού (AAV) για να παραδώσει μια “υποκατάστατη” πρωτεΐνη για δυστροφίνη σε μικρά και μεγάλα μοντέλα DMD για να διατηρήσουν τους μυς άθικτος. Το συνθετικό υποκατάστατο, βασισμένο σε μια φυσικά απαντώμενη πρωτεΐνη που ονομάζεται ουτροφίνη, αποδείχθηκε αποτελεσματική και ασφαλής εναλλακτική λύση, καθώς προστατεύει τους μυς σε ποντικούς και σκύλους με φυσικώς εμφανιζόμενες μεταλλάξεις τύπου DMD, συμπεριλαμβανομένης μιας μεγάλης διαγραφής που αντικατοπτρίζει στενά τις μεγάλες διαγραφές της δυστροφίνης που βρέθηκαν σε ανθρώπους.

“Για πρώτη φορά, έχουμε δείξει πώς μια προσεκτικά κατασκευασμένη έκδοση μιας πρωτεΐνης που σχετίζεται με τη δυστροφίνη μπορεί να αποτρέψει με ασφάλεια την καταστροφή των μυών και να διατηρήσει τη λειτουργία της με την πάροδο του χρόνου στα πιο ενημερωτικά ζωικά μοντέλα. πώς εργαζόμαστε για ασφαλείς και αποτελεσματικές θεραπείες για μυϊκή δυστροφία “, δήλωσε ο ανώτερος συγγραφέας Hansell H. Stedman, MD, αναπληρωτής καθηγητής Χειρουργικής. «Με αυτά τα αποτελέσματα, έχουμε μια ισχυρή λογική για να προωθήσουμε αυτό το θέμα σε ανθρώπινες κλινικές δοκιμές».

Πηγη:https://www.healthweb.gr

Οι Βρετανοί ειδικοί δηλώνουν ενθουσιασμένοι από τα πειραματικά δεδομένα και σκοπεύουν το 2020 να κάνουν κλινική μελέτη στην οποία θα χορηγήσουν μετφορμίνη σε πάσχοντες από πολλαπλή σκλήρυνση

Πηγή:https://ygeiamou.gr

Η αναστολή του υποδοχέα μεταλλοκορτικοειδών στα ανοσοκύτταρα μπορεί να συμβάλλει στην βελτίωση της υγείας των αιμοφόρων αγγείων άρα και στη μείωση του κινδύνου να εκδηλώσει κάποιος έμφραγμα και εγκεφαλικό επεισόδιο

Ένα νέο τρόπο μείωσης του κινδύνου εκδήλωσης εμφράγματος και εγκεφαλικού επεισοδίου βρήκαν Αμερικανοί ερευνητές.

Όπως προκύπτει από μελέτη που παρουσιάστηκε σε συνέδριο της Αμερικανικής Εταιρείας Φυσιολογίας, η αναστολή του υποδοχέα μεταλλοκορτικοειδών (πρωτεΐνη που βοηθά στην διατήρηση σε φυσιολογικά επίπεδα του νατρίου και του νερού στο σώμα μας) στα ανοσοκύτταρα μπορεί να συμβάλλει στην βελτίωση της υγείας των αιμοφόρων αγγείων άρα και στη μείωση του κινδύνου να εκδηλώσει κάποιος έμφραγμα και εγκεφαλικό επεισόδιο.

Τα υψηλά επίπεδα αλδοστερόνης (ορμόνη που εμπλέκεται στην ρύθμιση της ισορροπίας των υγρών στο σώμα) σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο εμφράγματος και εγκεφαλικού επεισοδίου. Η αλδοστερόνη προσδένεται απευθείας και ενεργοποιεί τον υποδοχέα μεταλλοκορτικοειδών, τα επίπεδα του οποίου αυξάνονται επίσης στα αιμοφόρα αγγεία στο πλαίσιο της φυσιολογικής διαδικασίας της γήρανσης. Αυτό με τη σειρά του δικαιολογεί και τον αυξημένο κίνδυνο καρδιακής νοσηρότητας στους ηλικιωμένους.

Η αθηροσκλήρωση, δηλαδή η στένωση των αρτηριών που συμβαίνει όταν συσσωρεύεται αθηρωματική πλάκα στα τοιχώματα των αγγείων, είναι βασική αιτία εμφράγματος και εγκεφαλικού επεισοδίου. «Οι αθηροσκληρωτικές πλάκες σχηματίζονται όταν τα ανοσοκύτταρα διεισδύσουν στο τοίχωμα του αιμοφόρου αγγείου που έχει υποστεί βλάβη από τους παραδοσιακούς παράγοντες κινδύνου όπως η υψηλή αρτηριακή πίεση, τα υψηλά επίπεδα σακχάρου ή το κάπνισμα», εξηγεί ο Joshua Man, από το Ιατρικό Κέντρο Tufts της Βοστόνης. Τα ανοσοκύτταρα προσπαθούν να επιδιορθώσουν τη βλάβη στο αιμοφόρο αγγεία αλλά «καθώς συσσωρεύονται περισσότερα ανοσοκύτταρα, οι αθηρωματικές πλάκες αναπτύσσονται περισσότερο. Και αυτές που έχουν περισσότερα ανοσοκύτταρα είναι πιθανότερο να σπάσουν, να σχηματίσουν θρόμβο και τελικά να προκληθεί εγκεφαλικό επεισόδιο ή έμφραγμα», προσθέτει ο ερευνητής.

Παλαιότερες μελέτες είχαν δείξει ότι οι ανταγωνιστές MR που μπλοκάρουν τη δράση του υποδοχέα μεταλλοκορτικοειδών, και συνήθως χορηγούνται κατά της υπέρτασης και της καρδιακής ανεπάρκειας, μπορούν να μειώσουν το μέγεθος της αθηρωματικής πλάκας και τη φλεγμονή σε ζωικά μοντέλα.

Στην παρούσα μελέτη οι ερευνητές εξέτασαν τον ρόλο του υποδοχέα μεταλλοκορτικοειδών στην αθηρωσκλήρωση που σχετίζεται με την αγγειακή φλεγμονή εστιάζοντας σε μυλοειδή κύτταρα, λευκά αιμοσφαίρια που καταπολεμούν τις λοιμώξεις. Στα πειράματα εξετάστηκαν αρσενικά και θηλυκά ποντίκια που δεν είχαν υποδοχέα μεταλλοκορτικοειδών στα μυελοειδή κύτταρά τους.

Συγκριτικά με την ομάδα ελέγχου που είχε φυσιολογικά επίπεδα του υποδοχέα μεταλλοκορτικοειδών τα ποντίκια χωρίς μυελοειδή υποδοχέα μεταλλοκορτικοειδών είχαν λιγότερη αγγειακή φλεγμονή και μικρότερες αθηρωματικές πλάκες. Στα θηλυκά ποντίκια οι αθηρωματικές πλάκες είχαν σημαντικά λιγότερη φλεγμονή από των αρσενικών.

«Η μελέτη δείχνει ότι μια μείωση στην φλεγμονή της αθηρωματικής πλάκας δια της εμπλοκής του μυελοειδή υποδοχέα μεταλλοκορτικοειδών συντελεί σε βελτιωμένο αποτέλεσμα, το οποίο παρατηρούμε και στις κλινικές μελέτες των ανταγωνιστών MR. Επομένως, ο μυελοειδής υποδοχέας μεταλλοκορτικοειδών μπορεί να είναι ένας θεραπευτικός στόχος για την αναχαίτιση της εμμένουσας φλεγμονής που πυροδοτεί την αθηρωματική νόσο συντελώντας τελικά σε εμφράγματα και εγκεφαλικά επεισόδια», καταλήγει ο Δρ. Man.

Πηγη:https://ygeiamou.gr/

Ομάδα επιστημόνων εντόπισε  έναν αλγόριθμο που μπορεί να βοηθήσει στη μείωση της θεραπείας για ορισμένους ασθενείς με νευροβλάστωμα ενδιάμεσου κινδύνου, διατηρώντας παράλληλα την καλή κλινική έκβαση του ασθενούς.

Σύμφωνα με την επικεφαλής ερευνήτρια Clare Twist, MD, από το Roswell Park Comprehensive Cancer Center, τα ευρήματα της μελέτης είναι ιδιαίτερα σημαντικά επειδή υποδηλώνουν ότι πολλά βρέφη και μικρά παιδιά με αυτή την ασθένεια μπορεί να απαλλαγούν από τις δυσάρεστες παρενέργειες της παρατεταμένης θεραπείας.

Τι είναι το νευροβλάστωμα

Όπως εξηγούν οι επιστήμονες, το νευροβλάστωμα είναι ο συνηθέστερος κακοήθης κακοήθης στερεός όγκος της παιδικής ηλικίας. Αφορά κυρίως βρέφη και παιδιά ηλικίας έως 5 ετών αλλά μπορεί να εμφανιστεί σε μεγαλύτερα παιδιά και νέους ενήλικες.

Η νόσος ταξινομείται ως υψηλού κινδύνου ή μη υψηλού κινδύνου με βάση την ηλικία του ασθενούς στη διάγνωση, την έκταση της και τα ιδιαίτερα γενετικά χαρακτηριστικά των κυττάρων του όγκου.

Η θεραπεία του νευροβλαστώματος υψηλού κινδύνου περιλαμβάνει πολύ εντατική θεραπεία, αλλά για ασθενείς με νευροβλάστωμα μη υψηλού κινδύνου, πρόσφατες κλινικές δοκιμές έχουν δείξει ότι η θεραπεία συχνά μπορεί να μειωθεί λόγω των γενικά εξαιρετικών προγνωστικών για αυτούς τους ασθενείς.

Η προοπτική μελέτη φάσης ΙΙΙ συμπεριέλαβε 404 παιδιά σε τρεις ομάδες σε όλη τη Βόρεια Αμερική με ενδιάμεσο κίνδυνο νευροβλαστώματος. Οι ερευνητές ανέπτυξαν και στη συνέχεια εξέτασαν έναν αλγόριθμο βασισμένο στη βιολογία του όγκου και την αναμενόμενη απόκριση στη θεραπεία και σχεδίασαν να μειώσουν τη θεραπεία για τους ασθενείς χωρίς να διακυβεύονται τα ποσοστά συνολικής επιβίωσης. Επικεντρώθηκαν σε ασθενείς των οποίων η ασθένεια προσδιορίστηκε ότι έχουν ευνοϊκά κλινικά και βιολογικά χαρακτηριστικά.

Όπως εξηγεί η Δρ Clare Twist, καθηγήτρια Ογκολογίας και διευθύντρια Παιδιατρικής Πειραματικής Θεραπευτικής στο Τμήμα Παιδιατρικής Ογκολογίας στο Roswell Park, προκειμένου να εντοπιστούν υποομάδες ασθενών για τους οποίους θεωρήθηκε ασφαλής η μείωση της θεραπείας, εξέτασαν τους όγκους των ασθενών για συγκεκριμένες γενετικές αλλοιώσεις που μερικές φορές υπάρχουν σε κύτταρα νευροβλαστώματος που προβλέπουν ποιοι όγκοι διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο επανεμφάνισης. Από την εξέταση αυτή διαπίστωσαν ότι θα μπορούσαν να μειώσουν τη θεραπεία είτε του συνολικού αριθμού κύκλων χημειοθεραπείας που χορηγήθηκε είτε μείωσης της έκτασης της χειρουργικής επέμβασης που απαιτήθηκε, σε μερικές περιπτώσεις εξαλείφοντας την ανάγκη για χειρουργική αφαίρεση του πρωτοπαθούς όγκου.

Πηγή:https://www.healthweb.gr/