Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Ορισμένα γονίδια που προβλέπουν τον κίνδυνο υψηλής χοληστερόλης δεν ισχύουν για τους ανθρώπους στην Ουγκάντα, όπως συμβαίνει στους ευρωπαϊκούς πληθυσμούς, σύμφωνα με μελέτη που διεξήχθη από την ερευνητές του University College London. Οι γενετικές μελέτες συσχέτισης με το γονιδίωμα, έχουν μεταμορφώσει την κατανόησή μας για το πώς το DNA επηρεάζει τα χαρακτηριστικά, τις συμπεριφορές και τους κινδύνους μιας νόσου. Υπάρχει η πεποίθηση ότι τα διάφορα ευρήματα μπορεί να μην ισχύουν ομοιόμορφα σε άτομα με διαφορετικό DNA,

Η Δρ. Karoline Kuchenbaecker από το UCL και οι συνεργάτες της διερεύνησαν τις γνωστές γενετικές παραλλαγές που επηρεάζουν τα επίπεδα λιπιδίων στο αίμα, έναν σημαντικό παράγοντα καρδιαγγειακού κινδύνου, για να ελέγξουν εάν έχουν εφαρμογή σε διαφορετικούς πληθυσμούς όπως στο Ηνωμένο Βασίλειο, την Ελλάδα, την Κίνα, την Ιαπωνία και την Ουγκάντα.

Διαπιστώθηκε ότι τα αποτελέσματα ήταν συνεπή μεταξύ των ευρωπαϊκών και ασιατικών ομάδων με το 75% των γενετικών δεικτών να εφαρμόζονται ομοίως. Αλλά μόνο το 10% των γενετικών δεικτών για τα τριγλυκερίδια, ένας παράγοντας καρδιαγγειακού κινδύνου, είχε εφαρμογή μεταξύ των ανθρώπων από την Ουγκάντα.

Οι ερευνητές επισημαίνουν ότι ακόμα και αν η γενετική είναι σχεδόν καθολική, κάποια γονίδια μπορεί να έχουν διαφορετικά, ανεξήγητα αποτελέσματα σε άλλα περιβάλλοντα. Τα γονίδια που προβλέπουν την υψηλή χοληστερόλη μπορεί να μην είναι επικίνδυνα για άτομα με δίαιτες και τρόπους ζωής που ισχύουν στην αγροτική Ουγκάντα. «Τα ευρήματά μας θα πρέπει να αποτελέσουν μια σημαντική προειδοποίηση για την προσοχή στον τομέα της έρευνας της γενετικής – δεν μπορείτε να εφαρμόσετε τυφλά τα ευρήματα από ομάδες ευρωπαϊκής καταγωγής σε όλους τους άλλους πληθυσμούς», δήλωσε η Kuchenbaecker.

Πηγή:https://www.healthweb.gr

Ως ογκολογική θεραπεία ακριβείας

Η λαροτρεκτινίμπη, ως ογκολογική θεραπεία ακριβείας, εγκρίθηκε για τη θεραπεία ενηλίκων και παιδιών με τοπικά προχωρημένους ή μεταστατικούς συμπαγείς όγκους που φέρουν τη σπάνια γονιδιωματική αλλοίωση, που ονομάζεται σύντηξη γονιδίων NTRK. Η λαροτρεκτινίμπη, η οποία σχεδιάστηκε αποκλειστικά για τη θεραπεία του καρκίνου με γονιδιακή σύντηξη TRK, είναι η πρώτη θεραπεία στην Ευρώπη με ένδειξη ανεξάρτητου ιστολογικού τύπου του πρωτοπαθούς όγκου. Η λαροτρεκτινίμπη έχει δείξει υψηλά ποσοστά ανταπόκρισης και αποτελέσματα που διαρκούν σε ενήλικες και παιδιά με καρκίνο που φέρει γονιδιακή σύντηξη TRK, συμπεριλαμβανομένων των όγκων του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ). Έχει ήδη εγκριθεί στις ΗΠΑ, τη Βραζιλία και τον Καναδά. «Με αυτή την πρώτη έγκριση θεραπείας ανεξάρτητου ιστολογικού τύπου του πρωτοπαθούς όγκου στην ΕΕ, οι γιατροί στην Ευρώπη έχουν τώρα την επιλογή να αντικαταστήσουν λιγότερο εξατομικευμένες θεραπευτικές προσεγγίσεις με μια ογκολογική θεραπεία ακριβείας, αποκλειστικά σχεδιασμένη για τη θεραπεία όγκων που έχουν σύντηξη NTRK γονιδίων, η οποία εμφανίζεται σε ποικίλες συχνότητες σε διάφορους τύπους όγκων, τόσο σε παιδιά, όσο και σε ενήλικες», δήλωσε ο καθηγητής Jesus Garcia-Foncillas, Διευθυντής του Πανεπιστημιακού Ινστιτούτου Καρκίνου και του Τμήματος Ογκολογίας στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Fundacion Jimenez Diaz.

Πηγη:HealthDaily

Το μυελοδυσπλαστικό σύνδρομο (MDS), ένας από τους συνηθέστερους καρκίνους αίματος, έχει πολύ λίγες επιλογές θεραπείας. Τώρα, οι ερευνητές στο Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) ανακάλυψαν έναν νέο και πολλά υποσχόμενο στόχο φαρμάκων για αυτή τη θανατηφόρα κατάσταση. “Αυτή τη στιγμή, μόνο μια μικρή μερίδα ασθενών επωφελούνται από τη βασική θεραπεία για το MDS”, δήλωσε ο CSHL Fellow και ο ερευνητής του καρκίνου Lingbo Zhang. “Ως εκ τούτου, υπάρχει μια πολύ σημαντική ιατρική ανάγκη για μια νέα και νέα θεραπεία για αυτή την ασθένεια.”

Το εργαστήριο του Zhang που συνεργάζεται με εμπειρογνώμονες του Κέντρου Καρκίνου Memorial Sloan Kettering και του Εθνικού Ινστιτούτου Διαβήτη και Πεπτικιστικών και Νεφρικών Ασθενειών ανακάλυψε το νέο φάρμακο που θα μπορούσε να καλύψει αυτή την ανάγκη. Η έρευνά τους δημοσιεύθηκε πρόσφατα στην Science Translational Medicine .

“Έχουμε συνεργαστεί με μια πολυεπιστημονική ομάδα που αποτελείται από ιατρούς και φαρμακευτικούς χημικούς για να μεταφράσει τη βασική μας ανακάλυψη σε νέα θεραπευτικά μέσα που μπορούν να δοκιμαστούν σε κλινικές δοκιμές προς όφελος ασθενών”, δήλωσε ο Ζανγκ. Ο απώτερος στόχος, είπε ο Zhang, είναι να δημιουργηθεί ένα φάρμακο που θα αποκαταστήσει επαρκώς την παραγωγή αιμοκυττάρων σε ασθενείς με MDS που είναι ανθεκτικοί σε υπάρχουσες θεραπείες.

Για να κατανοήσετε με ακρίβεια πώς λειτουργεί ο νέος στόχος φαρμάκου, είναι σημαντικό να μάθετε πρώτα γιατί είναι τόσο δύσκολο να αντιμετωπιστεί το MDS. Σε αντίθεση με πολλούς άλλους καρκίνους, το MDS δεν χαρακτηρίζεται από όγκο. Αντ ‘αυτού, αυτός ο καρκίνος του αίματος αναφέρεται μερικές φορές ως «διαταραχή αποτυχίας του μυελού των οστών».

Ο μυελός των οστών έχει σχεδιαστεί για να παράγει αρκετό αίμα για καθημερινή επιβίωση. Όταν τα αιμοσφαίρια χάνονται μέσω αιμορραγίας ή όταν μεγαλώνουν πολύ παλιά για να κάνουν τη δουλειά τους, γίνονται αντικατάσταση κυττάρων και αρχίζουν να ωριμάζουν. Τα αποτελέσματα MDS από αυτές τις αντικαταστάσεις είναι πολύ λίγα, ελαττωματικά ή και τα δύο.

Οι παραδοσιακές επιλογές θεραπείας για συμπτώματα MDS, όπως η αναιμία, βασίζονται στη φυσική ικανότητα του σώματος να κάνει πιο ώριμα ερυθρά αιμοσφαίρια, τα οποία οδηγούνται από μια ορμόνη που ονομάζεται ερυθροποιητίνη (EPO). Τα ανώριμα ερυθρά αιμοσφαίρια που αναπτύσσονται στον μυελό των οστών, που ονομάζονται προγονικά κύτταρα, πρέπει να εκτίθενται στην ΕΡΟ για να προκαλέσουν την τελική τους αλλαγή σε πλήρως ώριμα ερυθρά αιμοσφαίρια έτοιμα να βοηθήσουν το σώμα. Στη συνέχεια, θα ήταν λογικό να παραδώσουμε πολλά EPO στον μυελό των οστών θα διορθώσουν τις περισσότερες περιπτώσεις MDS. Αλλά αυτό δεν συμβαίνει.

Ο λόγος για τον οποίο μόνο μια μικρή μερίδα ασθενών ανταποκρίνονται στις συνήθεις θεραπείες που βασίζονται σε ΕΡΟ είναι επειδή πολλοί ασθενείς με MDS δεν έχουν αρκετά λειτουργικά προγονικά κύτταρα στο μυελό των οστών τους για να ξεκινήσουν. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ποια λειτουργικά κύτταρα είναι διαθέσιμα, θα γίνουν πράγματι ώριμα ερυθρά αιμοσφαίρια. Εντούτοις, από τη στιγμή που η προμήθεια εξαντληθεί, οι θεραπείες με EPO σταματούν να λειτουργούν, προκαλώντας αντίσταση στα φάρμακα Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο ο Zhang και οι συνάδελφοί του αποφάσισαν να ακολουθήσουν μια διαφορετική προσέγγιση.

Πηγη:https://www.healthweb.gr/

Πηγή:https://www.iatropedia.gr/

Η συγκεκριμένη μελέτη δημοσιεύτηκε στην επιστημονική επιθεώρηση «Journal of the American Hearth Association», η οποία εκδίδεται από την Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρεία και είναι ανοιχτής πρόσβασης.

Πηγή:https://medlabgr.blogspot.com

Πολλοί άνθρωποι, που αντιμετωπίζουν σοβαρά προβλήματα υγείας λόγω αυξημένου σωματικού βάρους, υποβάλλονται σε βαριατρική επέμβαση, για την ταχύτερη απώλεια των παραπανίσιων κιλών. Όμως η επέμβαση συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο να εμφανίσουν ψυχικά νοσήματα.

Με βάση στοιχεία για σχεδόν 25.000 ασθενείς (24.766), η βαριατρική χειρουργική επέμβαση φαίνεται ότι επιβαρύνει ψυχικά στο τριπλάσιο τους ασθενείς, οι οποίοι, μάλιστα, διατρέχουν και τριπλάσιο κίνδυνο να νοσηλευθούν λόγω ψυχικών νοσημάτων.

Τα ανησυχητικά ευρήματα δημοσίευσε το επιστημονικό περιοδικό JAMA Psychiatry.

«Η μελέτη μας είναι μια προειδοποίηση για τους χειρουργούς, ότι πρέπει να δοθεί μεγαλύτερη προσοχή στην επιλογή, αξιολόγηση και παρακολούθηση των βαριατρικών ασθενών, όσον αφορά στην ψυχική τους υγεία», δήλωσε ο David Morgan, εντατικολόγος στο Νοσοκομείο St. John of God Subiaco, στην Αυστραλία.

«Οι ασθενείς με ιστορικό ψυχικών νοσημάτων, με αυτοτραυματισμούς ή διατροφικές διαταραχές, είναι πιθανότατα σε μεγαλύτερο κίνδυνο και θα πρέπει να είναι σταθεροί ψυχικά πριν μπουν στο χειρουργείο για την απώλεια βάρους. Μετεγχειρητικά πρέπει, επίσης, να παρακολουθούνται».

Με ή χωρίς περιττά κιλά, επιβαρυμένη η ψυχή

«Ως εκ τούτου οι ασθενείς, που υποβάλλονται σε βαριατρική χειρουργική επέμβαση, είναι μια ευάλωτη ομάδα ανθρώπων, που ελπίζει να αποκομίσει καλύτερη υγεία και καλύτερη εικόνα μετά το χειρουργείο».

Η μέση ηλικία των ασθενών κατά τη χειρουργική επέμβαση, στο πλαίσιο της μελέτης, ήταν 42,5 έτη – 77,3% ήταν γυναίκες.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι 3.976 ασθενείς (το 16,1%) ζήτησαν βοήθεια τουλάχιστον μία φορά από μια υπηρεσία ψυχικής υγείας, με 1.401 από αυτούς να το κάνουν μόνο πριν από τη βαριατρική επέμβαση, 1.025 τόσο πριν από το χειρουργείο, όσο και μετά και 1.550 μόνο μετά τη χειρουργική επέμβαση.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι οι ασθενείς ήταν 2,3 φορές πιο πιθανό να αναζητήσουν φροντίδα σε μια ψυχιατρική κλινική μετά την επέμβαση, 3 φορές πιο πιθανό να πάνε στα Επείγοντα και 3 φορές πιο πιθανό να νοσηλευθούν σε ψυχιατρική κλινική.

Οι ερευνητές βρήκαν επίσης μια πενταπλάσια αύξηση στους ασθενείς, που καταλήγουν στα Επείγοντα λόγω αυτοτραυματισμών.

Από τους 261 θανάτους, που σημειώθηκαν την περίοδο μετά τη χειρουργική επέμβαση, 25 ή 9,6% ήταν αποτέλεσμα αυτοκτονίας, σημειώνουν οι ερευνητές στην αναφορά τους.

Πηγή:https://healthmag.gr

Όταν οι γονείς καπνίζουν είναι πιο πιθανό τα παιδιά τους να εμφανίσουν αρρυθμίες ακόμα και δεκαετίες αργότερα, ενώ στην ενήλικη ζωή τους διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο να βρεθούν αντιμέτωπα με κολπική μαρμαρυγή, σύμφωνα με νέα έρευνα.

Τα αποτελέσματα της παρούσας μελέτης που δημοσιεύτηκαν στην επιστημονική επιθεώρηση «Journal of the American College of Cardiology», έδειξαν ότι υπάρχει συσχέτιση ανάμεσα στο παθητικό κάπνισμα και τα προβλήματα αρρυθμιών.

Ο Γκρέγκορι Μ. Μάρκους, ένας από τους επικεφαλείς συντάκτες της μελέτης και καθηγητής καρδιολογίας στο τμήμα «Division of Cardiology» του Πανεπιστήμιου της Καλιφόρνια, στο Σαν Φρανσίσκο, εξηγεί ότι η μελέτη αυτή αναδεικνύει έναν ακόμη λόγο για τη διακοπή του καπνίσματος.

«Το κάπνισμα δε βλάπτει μόνο τους άλλους, αλλά και τους οικείους και μάλιστα τα πιο ευάλωτα μέλη της οικοένειας», τονίζει ο ίδιος και προσθέτει ότι το κάπνισμα είναι ένας μεταβλητός παράγοντας κινδύνου για την κολπική μαρμαρυγή και η διακοπή του μπορεί να μειώσει το παγκόσμιο ‘βάρος’ που αυτή η ασθένεια προκαλεί στη δημόσια υγεία.

Η κολπική μαρμαρυγή είναι η πιο συχνή μορφή καρδιακής αρρυθμίας και υπολογίζεται ότι μέχρι το 2050 θα πλήττει 16 εκατομμύρια Αμερικανούς. Θεωρείται ότι το 7% των περιπτώσεων κολπικής μαρμαρυγής οφείλονται στο κάπνισμα. Παρόλα αυτά, αυτή τη στιγμής στις ΗΠΑ, το 14% των γονιών καπνίζουν παρά τις συνεχείς καμπάνιες ενημέρωσης του κοινού.

Οι ερευνητές μελέτησαν 5.124 συμμετέχοντες κάτω των 18 ετών από το 1971 έως το 2014. Τα παιδιά από έναν γιατρό κάθε δύο με τέσσερα χρόνια και οι γονείς κάθε τέσσερα με οχτώ χρόνια.

Το κάπνισμα προσδιορίστηκε ως η συμπεριφορά του να κάνει ένας γονιός πάνω από ένα τσιγάρο τη μέρα το έτος πριν την μελέτη. Μετρήθηκε, μάλιστα, και το επίπεδο καπνίσματος με το ένα πακέτο να αναπαριστά 20 τσιγάρα και το μισό πακέτο 10 τσιγάρα. Παθητικό κάπνισμα θεωρήθηκε η παρουσία γονέα που καπνίζει από ένα τσιγάρο και πάνω.

Βρέθηκε ότι το 55% (2.816) των γονιών κάπνιζαν. Το 82% των παιδιών ήταν παθητικοί καπνιστές και ο μέσος γονέας κάπνιζε 10 τσιγάρα ημερησίως. Το 14,3% των συμμετεχόντων εμφάνισε κολπική μαρμαρυγή μέσα στα επόμενα 40,5 χρόνια. Για κάθε επιπλέον πακέτο που κάπνιζαν οι γονείς, ημερησίως, τα παιδιά είχαν 18% αύξηση του κινδύνου εμφάνισης κολπικής μαρμαρυγής.

Επιπλέον το 17% των παιδιών με γονείς καπνιστές ήταν πιο πιθανό να καπνίσουν και τα ίδια. Αυτός είναι ένας ακόμη τρόπος με τον οποίο το κάπνισμα των γονέων μπορεί να προδιαθέσει τα παιδιά στην ανάπτυξη κολπικής μαρμαρυγής. Τα παιδιά μάλιστα που εν τέλει ξεκινούν το κάπνισμα, φαίνεται ότι έχουν 32% υψηλότερο κίνδυνο εμφάνισης κολπικής μαρμαρυγής.

Ο Μάρκους εξηγεί ότι η πνευμονική φλέβα που στέλνει αίμα από τους πνεύμονες στην καρδιά παίζει σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση κολπικής μαρμαρυγής. Έτσι, οι τοξικές ουσίες που εισπνέονται (έστω και παθητικά) και φτάνουν στους πνεύμονες έχουν σοβαρές επιπτώσεις.

Ο Ντέιβιντ Χιλ, εθελοντής ιατρικός εκπρόσωπος της Αμερικάνικης Εταιρείας Πνευμόνων (American Lung Association), τονίζει την ανάγκη οι γονείς να μην καπνίζουν μπροστά στα παιδιά καθώς αυτό έχει άμεσες επιπτώσεις (παθητικό κάπνισμα) και έμμεσες (πρότυπα γονέων καπνιστών).

Ο ίδιος επίσης τονίζει ότι δε θα πρέπει να θεωρούμε ούτε το ηλεκτρονικό τσιγάρο ακίνδυνο.

Σύμφωνα με το Αμερικανικό Κέντρο Ελέγχου και Πρόληψης Ασθενειών, το ηλεκτρονικό τσιγάρο εκπέμπει καπνό με νικοτίνη, σωματίδια, βαρέα μέταλλα και χημικά που συνδέονται με καρκίνους και νόσους των πνευμόνων.

Πηγή: ΑΠΕ-ΜΠΕ

Οι άνθρωποι με περιοδοντίτιδα έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα να εμφανίσουν υψηλή αρτηριακή πίεση (υπέρταση), σύμφωνα με μία νέα βρετανική επιστημονική μελέτη.

Οι ερευνητές, με επικεφαλής τον καθηγητή Φραντσέσκο Ντ’ Αγιούτο του Πανεπιστημιακού Κολλεγίου του Λονδίνου (UCL), που έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό «Cardiovascular Research» (Καρδιαγγειακή Έρευνα) της Ευρωπαϊκής Εταιρείας Καρδιολογίας, αξιολόγησαν όλες τις σχετικές μελέτες πάνω στη σχέση υπέρτασης-περιοδοντίτιδας.

Η μετα-ανάλυση, που περιέλαβε 81 έρευνες από 26 χώρες, βρήκε ότι η μέτρια έως σοβαρή περιοδοντίτιδα σχετίζεται με αυξημένο κατά 22% κίνδυνο για υπέρταση, ενώ η αρκετά σοβαρή περιοδοντίτιδα με 49% μεγαλύτερο κίνδυνο.

«Παρατηρήσαμε ότι όσο πιο σοβαρή είναι η περιοδοντίτιδα τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα υπέρτασης. Τα ευρήματα δείχνουν ότι οι ασθενείς με περιοδοντίτιδα πρέπει να είναι ενήμεροι γι’ αυτόν τον κίνδυνο και να δεχθούν συμβουλές για αλλαγές στον τρόπο ζωής τους, όπως η σωματική άσκηση και η υγιεινή διατροφή, ώστε να προληφθεί η υπέρταση», δήλωσε ο δρ. Ντ’ Αγιούτο.

Υψηλή αρτηριακή πίεση εμφανίζει το 30% έως 45% των ενηλίκων διεθνώς και η υπέρταση αποτελεί βασική αιτία πρόωρου θανάτου. Από περιοδοντίτιδα πάσχει πάνω από το 50% του παγκόσμιου πληθυσμού. Αυτή η νόσος έχει ήδη σχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο για έμφραγμα και εγκεφαλικό.

«Η υπέρταση μπορεί να πυροδοτήσει έμφραγμα ή εγκεφαλικό σε ασθενείς με περιοδοντίτιδα», προειδοποίησε ο Ντ’ Αγιούτο.

Η νέα μελέτη δείχνει ότι η μέση αρτηριακή πίεση είναι μεγαλύτερη στους ανθρώπους με περιοδοντίτιδα σε σχέση με εκείνους που έχουν υγιή δόντια. Αυτή η διαφορά φθάνει τα 4,5 mmHg στη συστολική πίεση και τα 2 mmHg στη διαστολική.

«Αυτές οι διαφορές δεν είναι αμελητέες. Μία μέση αύξηση της αρτηριακής πίεσης κατά 5 mmHg μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση κατά 25% του κινδύνου θανάτου από έμφραγμα ή εγκεφαλικό», ανέφερε η βασική ερευνήτρια, δρ. Μουνιόζ Αγκιλέρα.

Όσον αφορά τις πιθανές αιτίες για τη σχέση περιοδοντίτιδας-υπέρτασης, είναι πιθανό ότι οφείλεται στα βακτήρια του στόματος, τα οποία, εκτός από τη βλάβη στα δόντια, οδηγούν σε συστημική φλεγμονή στο σώμα, πράγμα που με τη σειρά του κάνει ζημιά στα αιμοφόρα αγγεία, αυξάνοντας έτσι τον κίνδυνο υπέρτασης.

Όσο αφήνει κανείς την περιοδοντίτιδα του να χειροτερεύει για χρόνια χωρίς να επισκεφθεί γιατρό, οδοντίατρο ή περιοδοντολόγο, τόσο χειροτερεύει και η φλεγμονή των αγγείων στο σώμα του, προειδοποίησαν οι επιστήμονες. Την κατάσταση μπορεί να επιδεινώνει και μία σχετική γενετική προδιάθεση, μαζί με παράγοντες όπως το κάπνισμα και η παχυσαρκία.

Πηγη: ΑΠΕ-ΜΠΕ

Καινοτόμο νέα μελέτη που διεξήχθη από ερευνητές στο Geisel School of Medicine του Dartmouth και δημοσιεύθηκαν αυτή την εβδομάδα στη Nature Microbiology αποκαλύπτουν ότι ο τρόπος με τον οποίο οι ανθρώπινοι παθογόνοι μύκητες σχηματίζουν αποικίες μπορεί να επηρεάσει σημαντικά την ικανότητά τους να προκαλέσουν ασθένειες. Πολύ διαφοροποιημένες και προσαρμόσιμες, αυτές οι αποικίες, γνωστές ως βιοφίλμ, επιτρέπουν την ανάπτυξη και την ευδοκιμή των διηθητικών μυκητιακών παθογόνων όπως το Aspergillus fumigatus, μολύνοντας τους πνεύμονες ασθενών ακόμη και υπό απαιτητικές περιβαλλοντικές συνθήκες. “Είναι ένας τύπος λοίμωξης που οι περισσότεροι άνθρωποι δεν χρειάζεται να ανησυχούν, αφού το ανοσοποιητικό μας σύστημα έχει εξελιχθεί για να μας επιτρέψει να είμαστε ανθεκτικοί στους μύκητες στο περιβάλλον”, εξηγεί ο Robert Cramer, Ph.D., καθηγητής μικροβιολογίας και ανοσολογία στο Geisel και ανώτερο συγγραφέα στη μελέτη.

Αλλά για τους ασθενείς με νοσήματα όπως ο καρκίνος, που βρίσκονται σε φάρμακα ή θεραπείες που καταστέλλουν το ανοσοποιητικό τους σύστημα, οι λοιμώξεις μπορεί να είναι θανατηφόρες. “Δεδομένου ότι οι μύκητες είναι μερικά από τους πιο κοντινούς συγγενείς μας γενετικά, τα φάρμακα που έχουμε για τη θεραπεία είναι περιορισμένα και πολύ τοξικά”, λέει ο Cramer. “Η μεγάλη πρόκληση που αντιμετωπίζουμε είναι να προσπαθήσουμε να αναπτύξουμε νέες θεραπείες που στοχεύουν αυτές τις μολύνσεις σε ασθενείς με κρίσιμη νόσο, που δεν τους κάνουν να είναι πιο άρρωστοι, αλλά επίσης μπορεί να αποτρέψει αυτούς τους οργανισμούς από την πρόκληση νοσηρότητας και θνησιμότητας”.

Για το σκοπό αυτό, στη μελέτη, οι ερευνητές επεδίωξαν να αξιολογήσουν πώς ένας σημαντικός περιβαλλοντικός παράγοντας άγχους επηρεάζει την εξέλιξη της νόσου στην διηθητική ασπεργίλλωση, μια ασθένεια που προκαλείται από το καλούπι Aspergillus fumigatus, και να εντοπίσει τους μυκητιακούς γενετικούς παράγοντες που εμπλέκονται σε αυτή τη διαδικασία. “Το σχέδιό μας βασίστηκε σε κάποια προηγούμενη δουλειά που έκανε ο Robb, η οποία έδειξε ότι μέσα στις αλλοιώσεις στον πνεύμονα, όπου ο μύκητας αυξάνεται, υπάρχει στην πραγματικότητα πολύ μικρό διαθέσιμο οξυγόνο”, λέει ο Caitlin Kowalski, Guarini ’20, Ph.D. υποψήφιος στο εργαστήριο Cramer στο Geisel και πρώτος συγγραφέας στη μελέτη. “Αυτό προκαλεί πολύ άγχος στον μύκητα, αλλά ορισμένα στελέχη είναι σε θέση να αναπτυχθούν σε ένα υποξικό (έλλειψη οξυγόνου) περιβάλλον καλύτερα από άλλα.”

Σε συνεργασία με τον Jason Stajich, Ph.D., ειδικός γονιδιωματικής στο Πανεπιστήμιο California-Riverside, η ομάδα χρησιμοποίησε μια προσέγγιση πειραματικής εξέλιξης, εκθέτοντας τον παθογόνο σε συνθήκες χαμηλού οξυγόνου για να εντοπίσει γονίδια και μηχανισμούς που εμπλέκονται σε χαμηλή φυσική κατάσταση οξυγόνου. Στη συνέχεια εξέτασαν και αναγνώρισαν μια συγκεκριμένη μετάλλαξη που προκάλεσε σημαντικές αλλαγές στη γονιδιακή λειτουργία. “Όχι μόνο το στέλεχος που απομονώσαμε τελικά αυξανόταν καλύτερα σε χαμηλό οξυγόνο, ήταν καλύτερο να προκαλέσει ασθένεια σε ένα μοντέλο μόλυνσης από ποντίκια, όπου γνωρίζουμε (από προηγούμενες μελέτες) ότι οι πνεύμονες υποβόσκουν”, λέει ο Kowalski. “Στη διαδικασία μπορούσαμε να αποδώσουμε τη λειτουργία σε ένα γονίδιο που ήταν προηγουμένως άγνωστο ότι έχει κάποιο ρόλο στη φυσιολογία του Aspergillus και στη λοιμογόνο δράση”.

Η συνεργασία με τον Carey Nadell, Ph.D., βοηθό καθηγητή βιολογικών επιστημών στο Dartmouth College, Kowalski και οι συνεργάτες της, ήταν επίσης σε θέση να χρησιμοποιήσουν προηγμένες τεχνικές μικροσκοπίας που αποκάλυψαν διαφορές στη νηματοειδή αρχιτεκτονική του στελέχους. “Νομίζω ότι αυτή είναι η άλλη μεγάλη προσπάθεια από το έργο του Caitlin, εκτός από το νέο γονιδιακό εύρημα”, λέει ο Cramer. “Δηλαδή, ότι η εμφάνιση του οργανισμού μπορεί πραγματικά να μας πει κάτι για το πώς πρόκειται να συμπεριφερθεί στον πνεύμονα – στην περίπτωση αυτή, πώς αυτή η συγκεκριμένη μορφολογία δίνει στον οργανισμό την ικανότητα να είναι πιο μολυσματική και να προκαλεί περισσότερες βλάβες στο ξενιστή”.

Η κατανόηση αυτών των χαρακτηριστικών είναι ένα σημαντικό βήμα στην ανάπτυξη αποτελεσματικότερων θεραπειών για τους ασθενείς. “Για αυτά τα στελέχη που φαίνονται διαφορετικά και προκαλούν περισσότερη φλεγμονή, ίσως χρειαστεί να ενσωματώσουμε περισσότερα στοχευμένα θεραπευτικά φάρμακα-και το πεδίο μας κινείται προς αυτή την κατεύθυνση-για να μειώσει την ανοσολογική απόκριση και να επιτρέψει στα αντιμυκητιακά περισσότερα χρόνο να εργαστούν πραγματικά” εξηγεί . Ο Cramer πιστώνει το Ταμείο Burroughs Wellcome, το οποίο είναι ερευνητής στην Παθογένεια των Μολυσματικών Ασθενειών, ως βασική πηγή υποστήριξης για την έρευνα.

Πηγη:https://www.healthweb.gr/

Οι εξάψεις συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακών επεισοδίων, όπως καρδιακές προσβολές και εγκεφαλικά, σύμφωνα με νέα ερευνητικά δεδομένα. Τα αποτελέσματα της εν λόγω μελέτης παρουσιάζονται σήμερα στην ετήσια συνάντηση της Βορειοαμερικανικής Εταιρείας Εμμηνόπαυσης, στο Σικάγο. Αν και προηγούμενες έρευνες έχουν επίσης επιχειρήσει να συσχετίσουν τις εξάψεις με τις καρδιαγγειακές νόσους, η συγκεκριμένη είναι η πρώτη που προσπάθησε να κάνει αυτή τη σύνδεση με συγκεκριμένα καρδιαγγειακά περιστατικά. Η έρευνα βασίστηκε σε δεδομένα προηγούμενης μελέτης (SWAN – Study of Women’s Health Across the Nation).

Βρέθηκε ότι τόσο οι συχνές όσο και οι επίμονες εξάψεις κατά την εμμηνόπαυση συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακών επεισοδίων στο μέλλον. Συγκεκριμένα, οι συχνές εξάψεις συνδέθηκαν με διπλάσιο κίνδυνο καρδιαγγειακών ασθενειών, ενώ οι επίμονες (σχεδόν μόνιμες) εξάψεις με κατά 80% αύξηση του κινδύνου τα επόμενα 20 χρόνια.

«Είναι μια από τις σημαντικότερες μελέτες αυτού του είδους, καθώς εξέτασε τις εξάψεις πολλές φορές σε όλη την περίοδο της εμμηνόπαυσης και δεν ζητούσε από τις συμμετέχουσες να ανακαλούν εξάψεις που έγιναν μήνες ή χρόνια πριν, ενώ επίσης μετρήθηκαν τα καρδιαγγειακά περιστατικά καθαυτά και δεν χρησιμοποιήθηκαν άλλες υποκατάστατες μετρήσεις» δήλωσε η δρ Ρεμπέκα Θέρστον, επικεφαλής συντάκτρια της μελέτης από το Πανεπιστήμιο του Πίτσμπουργκ.

Η Στέφανι Φόμπιον, διευθύντρια της Βορειοαμερικανικής Εταιρείας Εμμηνόπαυσης, υπογραμμίζει ότι είναι σημαντικό να κατανοούμε τους παράγοντες κινδύνου για αυτά τα ιατρικά περιστατικά που θέτουν σε κίνδυνο τη ζωή πολλών γυναικών, καθώς έτσι μπορούμε να βελτιώσουμε τις στρατηγικές πρόληψης και θεραπείας κατά την εμμηνόπαυση.

Πηγή:https://www.healthweb.gr