Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Μια νέα μελέτη αποκαλύπτει ότι ένα πειραματικό προς το παρόν φάρμακο για τον διαβήτη τύπου 2 μειώνει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα και βοηθά στην απώλεια βάρους

Ένα πειραματικό φάρμακο για τον διαβήτη τύπου 2 που ανέπτυξαν Αυστραλοί επιστήμονες μπορεί να μειώσει το σάκχαρο του αίματος και να συμβάλει στην απώλεια βάρους σε παχύσαρκα διαβητικά ποντίκια.

Οι επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο Monash της Αυστραλίας δημιούργησαν την πρωτεΐνη IC7Fc και τη χορήγησαν σε ποντίκια μια φορά την ημέρα για διάστημα μίας εβδομάδας. Η πρωτεΐνη αυτή στοχεύει τον υποδοχέα gp13, ο οποίος βρίσκεται σε πολλά κύτταρα του ανθρώπινου σώματος που επηρεάζουν τον μεταβολισμό.

Στο τέλος της εβδομάδας, λοιπόν, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι τα ποντίκια είχαν χάσει βάρος, έτρωγαν λιγότερο και είχαν μειωμένα επίπεδα σακχάρου, με την απώλεια βάρους να προκύπτει από τη μείωση του λίπους στο σώμα των ποντικιών, χωρίς να επηρεάζει τη μυϊκή τους μάζα.

Οι επιστήμονες ισχυρίζονται ότι δεν υπάρχει κάποιο διαθέσιμο αυτή τη στιγμή φάρμακο για τον διαβήτη τύπου 2 που να έχει τα ίδια πλεονεκτήματα και γι’αυτό, άλλωστε, αναζητούν χρηματοδότηση για αντίστοιχες δοκιμές και σε ανθρώπους.

Προς το παρόν, οι υπάρχουσες θεραπευτικές επιλογές για τον διαβήτη τύπου 2 είναι:

• η μετμορφίνη, που μειώνει την ποσότητα σακχάρου που απελευθερώνει το ήπαρ στο αίμα και βελτιώνει την απόκριση του οργανισμού στην ινσουλίνη, χωρίς όμως να προκαλεί απώλεια βάρους και έχοντας παρενέργειες όπως ναυτία, έμετος, διάρροια και κοιλιακό άλγος
• η ορλιστάτη, ένα φάρμακο κατά της παχυσαρκίας που χορηγείται σε ανθρώπους που δεν μπορούν να χάσουν βάρος μέσω της διατροφής και της άσκησης και έχει εγκριθεί για χρήση σε διαβητικούς ασθενείς με δείκτη μάζας σώματος από 28 και άνω. H ορλιστάτη αποτρέπει την απορρόφηση περίπου του 1/3 των λιπαρών που περιέχεται στα τρόφιμα, ενώ κοινές παρενέργειές της είναι η επείγουσα και συχνή χρήση τουαλέτας, το φούσκωμα και το κοιλιακό άλγος.

Οι Αυστραλιανοί επιστήμονες εργάστηκαν με στόχο να δημιουργήσουν μια ασφαλή και αποτελεσματική εναλλακτική, αναπτύσσοντας τελικά το IC7Fc μέσω συνδυασμού δύο διαφορετικών σηματοδοτικών πρωτεϊνών που υπάρχουν στους ανθρώπους.

Κατά τη διάρκεια του πειράματος, στα ποντίκια της ομάδας ελέγχου, που ήταν επίσης παχύσαρκα και διαβητικά, δόθηκε απλώς λιγότερη τροφή και χορηγήθηκε ένα αλατούχο διάλυμα, με αποτέλεσμα να χάνουν μεν λίπος, αλλά παράλληλα και μυϊκή μάζα.

Επομένως, αν τα οφέλη του IC7Fc παρατηρηθούν και στους ανθρώπους, πιθανότατα θα ωφεληθούν οι μεγαλύτεροι σε ηλικία ασθενείς, που ήδη διατρέχουν κίνδυνο απώλειας μυϊκής μάζας.

Επιπλέον, τα ποντίκια που έλαβαν το IC7Fc είχαν μικρότερη συγκέντρωση λίπους στο ήπαρ τους, με τη μετμορφίνη να έχει αποδειχθεί ότι έχει παρόμοια επίδραση.

Στο δεύτερο στάδιο της μελέτης, εξετάστηκε εργαστηριακά η ασφάλεια του ICF7c σε ανθρώπινα κύτταρα, με το φάρμακο να μην προκαλεί φλεγμονή ή ανοσοαπόκριση, όπως υποστηρίζει η μελέτη.

Οι επιστήμονες, πάντως, ισχυρίζονται ότι επειδή το IC7F περιέχει πρωτεΐνες, η χορήγηση πρέπει να γίνεται μέσω εμβολίου και όχι από το στόματος, με τον εβδομαδιαίο εμβολιασμό να κρίνεται απαραίτητος.

«Το IC7Fc είναι ένας ρεαλιστικός βιολογικός παράγοντας επόμενης γενιάς για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2», αναφέρουν χαρακτηριστικά.
Η επίδρασή του στη μυϊκή μάζα σημαίνει ότι το φάρμακο ενδεχομένως να ευνοεί και ασθενείς με μυϊκή ατροφία, προσθέτουν καταληκτικά οι επιστήμονες.

https://www.dailymail.co.uk/health/article-7507085/Experimental-drug-type-2-diabetes-lowers-blood-sugar-boosts-weight-loss-obese-mice.html

 

Πηγη:https://ygeiamou.gr/

Ένα πειραματικό εμβόλιο που παρέχει σημαντικά ισχυρή προστασία κατά πολλαπλών στελεχών του ιού HIV, κάνει τους επιστήμονες να προσβλέπουν σε μια κοινή θεραπεία

Εμβόλιο κατά του ιού HIV επέδειξε «εντυπωσιακά ισχυρές επιδράσεις» σε μια δοκιμή που πραγματοποιήθηκε σε κατοίκους της Νότιας Αφρικής.

Το εμβόλιο δοκιμάστηκε σε μια ομάδα 100 ατόμων, σε συνέχεια μιας πρώιμης μελέτης που πραγματοποιήθηκε από τον Αμερικανικό Στρατό στην Ταϊλάνδη, η οποία επροσέφερε μέτρια αποτελέσματα.

Στην πρόσφατη μελέτη, όμως, της οποίας ηγήθηκαν ερευνητές από το Δίκτυο Δοκιμών Εμβολίων για τον HIV στο Seattle της Washington, φάνηκε ότι ο οργανισμός των ανθρώπων στους οποίους χορηγήθηκε το εμβόλιο παρήγαγε σημαντικά υψηλότερο αριθμό ανοσοκυττάρων, τα οποία χρησιμοποιεί το σώμα για να καταπολεμήσει τον ιό που προκαλεί το AIDS.,

Οι ερευνητές χορήγησαν την ένεση, με την ονομασία RV144, σε ανθρώπους ηλικίας 21 ετών κατά μέσο όρο και στη συνέχεια κατέγραψαν την απόκριση του ανοσοποιητικού τους συστήματος, όπου είδαν ότι τα λευκά αιμοσφαίρια (CD4+T cells), τα οποία χρησιμοποιεί το σώμα στη μάχη κατά του HIV, αυξήθηκαν σημαντικά σε όλους τους συμμετέχοντες, ανεξαρτήτως φύλου ή ηλικίας.

Οι επιστήμονες διαπίστωσαν, επίσης, ότι οι άνθρωποι ανέπτυσσαν αντισώματα κατά του HIV, δηλαδή τις πρωτεΐνες του ανοσοποιητικού συστήματος που αντιστοιχούν σε αυτό τον συγκεκριμένο ιό, μετά τον εμβολιασμό.

Αποδείχθηκε, λοιπόν, ότι ο οργανισμός μπορούσε αποτρέψει τη δράση του ιού HIV σε ένα ποσοστό μεγαλύτερο του 31%, με τον περιορισμό βέβαια ότι κανείς από τους εθελοντές δεν έφερε ήδη τον ιό.

Διαπιστώθηκε, επίσης, ότι η ανοσοποίηση προστάτευε τους ανθρώπους απέναντι σε περισσότερα από ένα στελέχη του HIV, υποδεικνύοντας ότι μπορεί να είναι πιθανή η δημιουργία ενός παγκόσμιου εμβολίου.

Όταν συνέκριναν τα αποτελέσματα με τα προηγούμενα τεστ στους ασθενείς από την Ταϊλάνδη, οι ερευνητές εξεπλάγησαν με το γεγονός ότι το εμβόλιο είχε λειτουργήσει πολύ πιο αποτελεσματικά στους κατοίκους της Νότιας Αφρικής.

Και οι δυο πληθυσμιακές ομάδες, πάντως, ανέπτυξαν ανοσολογική προστασία απέναντι στα πολλαπλά στελέχη του ιού του HIV, τα οποία οι επιστήμονες ονόμασαν AE, B και C, με τον επικεφαλής ερευνητή, Δρ. Larry Corey να τονίζει ότι πρόκειται για μια διαπίστωση που ανατρέπει τη συλλογιστική ότι κάθε περιοχή του κόσμου χρειάζεται έναν ξεχωριστό τύπο εμβολίου κατά του HIV με βάση τα κυκλοφορούντα στελέχη.

 

Πηγή:https://ygeiamou.gr/

Τα άτομα με καρδιακή νόσο ή ελαττωματικές ή τεχνητές βαλβίδες καρδιάς διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης δυνητικά θανατηφόρου λοίμωξης βαλβίδας. Οι ερευνητές του Rutgers ανέφεραν ότι έχουν προκύψει νέοι παράγοντες κινδύνου για αυτήν την πάθηση και ότι ένας αυξανόμενος αριθμός ασθενών που έχουν εισαχθεί σε νοσοκομεία για άλλες ασθένειες κινδυνεύει να προσβληθεί από αυτή τη  θανατηφόρο καρδιακή λοίμωξη.

Η μελέτη, η οποία δημοσιεύθηκε ηλεκτρονικά στο American Journal of Cardiology, υπογραμμίζει την ανάγκη για τα νοσοκομεία να αναπτύξουν τρόπους για την πρόληψη αυτής της σοβαρής λοίμωξης στην καρδιά.

Το American Heart Association είχε συστήσει ότι όλα τα άτομα που κινδυνεύουν από λοιμώξεις από καρδιακές βαλβίδες ( μολυσματική ενδοκαρδίτιδα ) που προκαλούνται τυπικά από τα βακτήρια που εισέρχονται στο ρεύμα του αίματος μέσω του στόματος, του γαστρεντερικού ή του ουρογεννητικού συστήματος, λαμβάνουν αντιβιοτικά. Το 2007, οι κατευθυντήριες γραμμές αναθεωρήθηκαν για να προτείνουν αντιβιοτικά μόνο για όσους προσδιορίζονται ως υψηλού κινδύνου μόλυνσης.

“Στο παρελθόν, η μολυσματική ενδοκαρδίτιδα συνδέεται με ρευματική καρδιακή νόσο και συχνότερα προκαλείται από βακτήρια στο στόμα”, δήλωσε ο επικεφαλής συγγραφέας Abel Moreyra, καθηγητής Ιατρικής στο Rutgers Robert Wood Johnson Medical School. “Ωστόσο, έχουν προκύψει νέοι παράγοντες κινδύνου, όπως η ενδοφλέβια κατάχρηση οπιούχων, η υπονόμευση του ανοσοποιητικού συστήματος, η αιμοκάθαρση και οι εμφυτευμένες καρδιακές συσκευές”.

Για να κατανοήσουν πώς οι αλλαγές κατευθυντήριων γραμμών επηρέασαν το ποσοστό λοιμώξεων, οι ερευνητές ανέλυσαν 21.443 αρχεία ανθρώπων που είχαν διαγνωστεί με μολυσματική ενδοκαρδίτιδα στα νοσοκομεία του Νιου Τζέρσεϋ από το 1994 έως το 2015. Έκαναν μια αναπάντεχη ανακάλυψη: Από το 2004 και μετά, υπήρξε μείωση του αριθμού των ασθενών που νοσηλεύονται με μολυσματική ενδοκαρδίτιδα ως πρωταρχική διάγνωση για τον λόγο εισαγωγής τους και σημαντική αύξηση του αριθμού των ασθενών που αναπτύσσουν τη λοίμωξη στο νοσοκομείο, ή μια δευτερεύουσα διάγνωση. Συνολικά, 9.191 άτομα νοσηλεύτηκαν με μολυσματική ενδοκαρδίτιδα ως κύρια διάγνωση και 12.252 με δευτερογενή διάγνωση.

Το Moreyra αποδίδει τη μείωση της πρωτογενούς διάγνωσης στη βελτιωμένη οδοντιατρική περίθαλψη και τη σπανιότητα των ρευματικών καρδιακών παθήσεων, όπου ο στρεπτόκοκκος διαδραματίζει πρωτεύοντα ρόλο στη λοίμωξη. “Ωστόσο, το 60% της μολυσματικής ενδοκαρδίτιδας που αναπτύχθηκε μετά την εισαγωγή προκλήθηκε από έναν διαφορετικό μικροοργανισμό, βακτήρια σταφυλόκοκκου, που είναι άφθονα στα νοσοκομεία και συνεπάγεται ότι η υγειονομική περίθαλψη αποτελεί πιθανή πηγή μόλυνσης”, ανέφερε. Αυτή η σημαντική ανάλυση των διαφορετικών χρονικών τάσεων της πρωτογενούς και δευτερογενούς διάγνωσης της μολυσματικής ενδοκαρδίτιδας μπορεί να βοηθήσει τα νοσοκομεία να προσαρμόσουν διαφορετικές στρατηγικές για την πρόληψη αυτής της δυνητικά θανατηφόρου λοίμωξης, δήλωσε ο Moreyra.

 

Πηγη:https://www.healthweb.gr

Μία από τις βασικές προκλήσεις του χειρουργού Ενδοκρινών Αδένων, κατά τη διάρκεια ενός χειρουργείου στο θυρεοειδή ή τους παραθυρεοειδείς αδένες, είναι να μπορεί να διασφαλίσει ότι δεν θα υπάρξει τραυματισμός των παλίνδρομων λαρυγγικών νεύρων, που είναι υπεύθυνα για τις φωνητικές χορδές.

Ένα πιθανός τραυματισμός τους προκαλεί, σε ήπιες περιπτώσεις βραχνάδα και ελαφριά δυσκολία στην αναπνοή και την κατάποση, ενώ σε καταστροφικές περιπτώσεις μπορεί να οδηγήσει σε απόφραξη του αεραγωγού και ανάγκη τραχειοτομής. Αυτή η επιπλοκή της κινητικότητας των φωνητικών χορδών (πάρεση) μετά το χειρουργείο στο θυρεοειδή μπορεί να είναι προσωρινή ή και μόνιμη οδηγώντας σε πλήρη αφωνία.

Η προστασία που παρέχει ο νευροδιεγέρτης

Ο χειρουργός κατά τη διάρκεια της θυρεοειδεκτομής, όσο έμπειρος και αν είναι, δεν θα πρέπει να αρκείται αποκλειστικά στην οπτική επαφή που έχει με τα λαρυγγικά νεύρα. Θα πρέπει να γίνεται χρήση νευροδιεγέρτη, ενός ειδικού μηχανήματος, που όχι μόνο βοηθά στον ακριβή εντοπισμό των παλίνδρομων λαρυγγικών νεύρων, αλλά διασφαλίζει και τη λειτουργία τους.

Η οπτική αναγνώρισή του είναι απαραίτητη, πολλές φορές όμως είναι δύσκολος ο διαχωρισμός του από άλλες δομές (πχ μικρά αγγεία), ενώ μόνο η οπτική αναγνώριση δεν εξασφαλίζει και την καλή λειτουργικότητά του. Αυτό το χάσμα μεταξύ της ανατομικής και της λειτουργικής διατήρησης των νεύρων επιλύεται με τη χρήση της διεγχειρητικής νευροπαρακολούθησης.

Η χρήση του νευροδιεγέρτη αφορά στην τοποθέτηση δύο ηλεκτροδίων που είναι ενσωματωμένα στον τραχειοσωλήνα και τοποθετούνται από τον αναισθησιολόγο στο ύψος των φωνητικών χορδών. Τα ηλεκτρόδια αυτά συνδέονται με το νευροδιεγέρτη που διεγείρει το κάθε λαρυγγικό νεύρο χορηγώντας μικρή ποσότητα ακίνδυνου ρεύματος.

Επί της ουσίας το μηχάνημα αυτό μετατρέπει την απόκριση των λαρυγγικών μυών σε ηλεκτρομυογραφικά σήματα τα οποία μπορούν να παρατηρηθούν οπτικά και ακουστικά. Προσφέρει έτσι στο χειρουργό τη βεβαιότητα ότι το νεύρο δεν έχει τραυματιστεί και λειτουργεί κανονικά. Σε ενδεχόμενο βλάβης του παλίνδρομου λαρυγγικού νεύρου, ο χειρουργός το αντιλαμβάνεται κατά τη διάρκεια του χειρουργείου και μπορεί να προσαρμόσει την εγχειρητική του στρατηγική προστατεύοντας επί της ουσίας την ικανότητα φώνησης του ασθενούς του.

Είναι σαφές ότι η χρήση του νευροδιεγέρτη μπορεί να βελτιώσει την ασφάλεια της χειρουργικής επέμβασης στο θυρεοειδή και είναι επιθυμητή η εφαρμογή της σε όλες τις περιπτώσεις ανεξαρτήτως της υποκείμενης νόσου. Αξίζει να σημειωθεί ότι ο νευροδιεγέρτης αποτελεί ένα σημαντικό πλεονέκτημα στα χέρια του χειρουργού, χωρίς όμως να υποκαθιστά την εμπειρία και την δεξιότητά του που θα εξασφαλίσει το καλύτερο μετεγχειρητικό αποτέλεσμα.

 

Πηγη:https://www.healthweb.gr/

Μια νέα μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο Aging Cell, διαπίστωσε ότι οι διαδικασίες γήρανσης του ανθρώπου μπορεί να εμποδίσουν την ανάπτυξη του καρκίνου. Η γήρανση είναι ένας από τους μεγαλύτερους παράγοντες κινδύνου για τον καρκίνο. Ωστόσο, οι βιολογικοί μηχανισμοί πίσω από αυτόν τον σύνδεσμο εξακολουθούν να είναι ασαφείς.

Κάθε κύτταρο του ανθρώπινου σώματος είναι εξειδικευμένο για την εκτέλεση ορισμένων καθηκόντων και θα χρειαστεί να εκφράσει μόνο ορισμένα γονίδια. Η έκφραση γονιδίων είναι η διαδικασία με την οποία ενεργοποιούνται ειδικά γονίδια για να παραχθεί μια απαιτούμενη πρωτεΐνη.

Αναλύσεις γονιδιακής έκφρασης έχουν χρησιμοποιηθεί για τη μελέτη του καρκίνου και της γήρανσης, αλλά μόνο λίγες μελέτες έχουν διερευνήσει τη σχέση μεταξύ μεταβολών γονιδιακής έκφρασης σ’ αυτές τις δύο διαδικασίες. Σε μια προσπάθεια καλύτερης κατανόησης των ερευνητών βιολογικών μηχανισμών από την Ολοκληρωτική Ομάδα Γονιδιωμάτων της Γήρανσης του Πανεπιστημίου του Λίβερπουλ με επικεφαλής τον Δρ Joao Pedro De Magalhaes, συγκρίθηκε ο τρόπος με τον οποίο εκφράζονται διαφορετικά γονίδια με την ηλικία και τα γονίδια που εκφράζονται διαφορετικά στον καρκίνο μεταξύ εννέα ανθρώπινων ιστών .

Κανονικά, ένα υγιές κύτταρο μπορεί να χωριστεί με ελεγχόμενο τρόπο. Αντίθετα, τα γηράζοντα κύτταρα ή τα κύτταρα “ύπνου” έχουν χάσει την ικανότητά τους να διαιρούν. Καθώς μεγαλώνουμε, ο αριθμός των γηρασμένων κυττάρων στο σώμα μας αυξάνεται, γεγονός που οδηγεί στη συνέχεια πολλές διαδικασίες και ασθένειες που συνδέονται με την ηλικία.

Οι γενετικές μεταλλάξεις που ενεργοποιούνται από πράγματα, όπως η έκθεση σε υπεριώδη ακτινοβολία μπορούν μερικές φορές να προκαλέσουν την ανεξέλεγκτη αναπαραγωγή των κυττάρων και η μη ελεγχόμενη κυτταρική ανάπτυξη είναι ο καρκίνος. Τα κύτταρα είναι συχνά σε θέση να ανιχνεύσουν αυτές τις μεταλλάξεις και σε απάντηση πηγαίνουν στον ύπνο για να σταματήσουν τη διαίρεσή τους.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι στους περισσότερους ιστούς που εξετάστηκαν, η γήρανση και η έκφραση γονιδίων του καρκίνου «εκπληκτικά» άλλαξαν προς την αντίθετη κατεύθυνση. Αυτά τα αλληλοεπικαλυπτόμενα σύνολα γονιδίων σχετίζονταν με διάφορες διεργασίες, κυρίως κυτταρικό κύκλο και ανοσοποιητικό σύστημα. Επιπλέον, η κυτταρική γήρανση άλλαξε στην ίδια κατεύθυνση με τη γήρανση και την αντίθετη κατεύθυνση των υπογραφών του καρκίνου. Οι ερευνητές πιστεύουν ότι οι αλλαγές στη γήρανση και την κυτταρική γήρανση μπορεί να σχετίζονται με μείωση του κυτταρικού πολλαπλασιασμού, ενώ οι μεταβολές του καρκίνου μετατοπίζονται προς την αύξηση της διαίρεσης των κυττάρων.

Ο Dr. De Magalhaes, δήλωσε: “Ένας από τους λόγους για τους οποίους τα σώματά μας έχουν εξελιχθεί ώστε να έχουν γερά κύτταρα είναι να καταστέλλουν καρκίνους, αλλά τότε φαίνεται ότι τα γηρασμένα κύτταρα συσσωρεύονται σε ηλικιωμένους ανθρώπινους ιστούς και μπορεί να συμβάλλουν στη γήρανση και τον εκφυλισμό. η παραδοσιακή άποψη σχετικά με τη σχέση μεταξύ του καρκίνου και της γήρανσης και υποδηλώνει ότι οι διαδικασίες γήρανσης μπορεί να εμποδίσουν την ανάπτυξη του καρκίνου, ενώ οι μεταλλάξεις συσσωρεύονται με την ηλικία και αποτελούν τον κύριο οδηγό του καρκίνου, οι γήρανση των ιστών μπορεί να εμποδίσουν τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων και κατά συνέπεια τον καρκίνο, οι μεταλλάξεις που οδηγούν στον καρκίνο και τον εκφυλισμό των ιστών που την εμποδίζουν, γεγονός που μπορεί να εξηγήσει γιατί σε πολύ προχωρημένες ηλικίες τα ποσοστά εμφάνισης καρκίνου στα ανοικτά και μπορεί ακόμη και να υποχωρήσουν ».

 

Πηγη:https://www.healthweb.gr

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι στελέχη του βακτηρίου Κλεμπσιέλα της πνευμονίας (Klebsiella pneumoniae) που βρίσκονται στο έντερο ορισμένων ανθρώπων μπορούν να αυξήσουν τα επίπεδα του αλκοόλ στο αίμα, ακόμα και χωρίς κατανάλωση αλκοόλ. Συνδέουν αυτό το εύρημα με τη μη αλκοολική λιπώδη ηπατική νόσο σε ποντίκια και ανθρώπους. Η μη αλκοολική λιπώδης ηπατική νόσος (NAFLD: nonalcoholic fatty liver disease) είναι μια κοινή κατάσταση κατά την οποία το υπερβολικό λίπος συσσωρεύεται στο ήπαρ ενός ατόμου.

Η πλειονότητα των ατόμων με NAFLD έχει απλά λιπώδες ήπαρ ή μη αλκοολικό λιπώδες ήπαρ (NAFL: Non-Alcoholic Fatty Liver). Αυτός είναι ο πιο συνηθισμένος τύπος και δεν συνδέεται με μακροχρόνια ηπατική βλάβη. Ωστόσο, το NIDDK εκτιμά ότι μεταξύ 3% και 12% των ενηλίκων έχουν μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα ή NASH (nonalcoholic steatohepatitis), η οποία είναι μια πιο σοβαρή μορφή NAFLD.

Η Jing Yuan από το Capital Institute of Pediatrics, στο Πεκίνο της Κίνας, ήταν η κύρια συγγραφέας της μελέτης. Η Yuan και οι συνεργάτες της έστρεψαν την προσοχή στα βακτήρια του εντέρου του ασθενούς. Βρήκε δύο στελέχη της Klebsiella pneumoniae που μπορούν να παράγει σημαντικά επίπεδα αλκοόλης με ζύμωση σε εργαστηριακό περιβάλλον.

Σε μια ανάλυση παρακολούθησης, οι ερευνητές μέτρησαν το αλκοόλ αίματος του συνόλου των εθελοντών με από του στόματος δοκιμή ανοχής γλυκόζης, πράγμα που σήμαινε ότι έκαστος κατανάλωνε ένα ζαχαρούχο ποτό. Τα δεδομένα έδειξαν ότι το 61% των ασθενών με NAFLD είχαν Klebsiella pneumoniae, ενώ το ποσοστό ήταν μόνο 6,25% στους υπόλοιπους. Η μέση αλκοόλη αίματος των ατόμων στην ομάδα NAFLD ήταν περισσότερο από 3,5 φορές εκείνης της ομάδας ελέγχου.

Η Yuan είπε ότι η χρήση της δοκιμασίας ανοχής γλυκόζης από του στόματος μπορεί να είναι ένας νέος τρόπος διάγνωσης της NAFLD σε άτομα που έχουν αυξημένη την αλκοόλη αίματος εξαιτίας των στελεχών του Klebsiella pneumoniae που παράγουν αλκοόλη. Να σημειωθεί ότι σε πρώιμα στάδια, η λιπώδης ηπατική νόσος είναι αναστρέψιμη.

 

Πηγη:https://www.healthweb.gr/

Το εύρημα μελλοντικά θα μπορούσε να βοηθήσει τους γιατρούς να καθορίσουν ποια αγωγή θα είναι πιο αποτελεσματική για ασθενείς, ώστε να έχουν το καλύτερο αποτέλεσμα.

Νέα ανακάλυψη για τον καρκίνο στο πάγκρεας ρίχνει φως στο πώς τροφοδοτείται η ανάπτυξή του και ενδεχομένως μπορεί να συμβάλλει στην εξήγηση του πώς δρουν υποσχόμενα φάρμακα για τον καρκίνο και για ποιον ασθενή θα αποτύχουν.

Το εύρημα μελλοντικά θα μπορούσε να βοηθήσει τους γιατρούς να καθορίσουν ποια αγωγή θα είναι πιο αποτελεσματική για ασθενείς, ώστε να έχουν το καλύτερο αποτέλεσμα.

Προηγουμένως, επιστήμονες είχαν παρατηρήσει περίεργες αλλαγές στο σχήμα των μιτοχονδρίων σε καρκίνους  που προέρχονταν από μεταλλάξεις στο γονίδιο RAS.

Ερευνητές ανακάλυψαν ότι όταν ενεργοποιείται το μεταλλαγμένο γονίδιο RAS, οδηγεί σε κατάτμηση των μοτριχονδρίων.

Η κατάτμηση υποστηρίζει τις πρωθύστερες μετακινήσεις προς τη νέα διαδικασία πυροδότησης του καρκίνου. Ξαφνικά, τα μιτοχόνδρια φάνηκε ότι έπαιζαν ασυνήθιστο ρόλο. Η διαίρεσή τους βοηθούσε στην πραγματικότητα τον καρκίνο να εδραιωθεί.

Τα καλά νέα είναι ότι αυτή η διαδικασία θα μπορούσε να είναι αδυναμία για τον καρκίνο που θα εκμεταλλευτούν οι γιατροί για να βοηθήσουν ασθενείς.

Ο ερευνητής Kashatus ανακάλυψε ότι το μπλοκάρισμα της διαίρεσης των μιτοχονδρίων σε δείγμα όγκων εμπόδιζε σε μεγάλο βαθμό την ανάπτυξή τους.

Όταν αναπτύσσονται τα καρκινικά κύτταρα σταδιακά χάνουν τη μιτοχονδριακή τους λειτουργία.

Αυτό είναι άσχημο για τον καρκίνο και η απώλεια μιτοχονδρίων αντιπροσωπεύει άλλη αδυναμία που θα μπορούσαν να εκμεταλλευτούν οι γιατροί.

Η κατάτμηση μιτοχονδρίων παίζει 2 ρόλους. Από  τη μια προάγει αυτή τη μετακίνηση στο μεταβολισμό αλλά και την υγεία των μιτοχονδρίων.

Ο Kashatus δήλωσε ότι αυτοί οι 2 παράγοντες συνδέονται και οδηγούν τη διαδικασία ανάπτυξης όγκου στο πάγκρεας.

Το εύρημα επίσης θα μπορούσε να συμβάλλει στην εξήγηση της δράσης αρκετών φαρμάκων που αναπτύσσονται και να βοηθήσει τους γιατρούς να καταλάβουν ότι ασθενείς θα ωφεληθούν, δήλωσε ο Kashatus, του UVA.

 

Πηγη:https://www.iatronet.gr/

Τα ευρήματα θα επιτρέψουν στους ερευνητές να διαπιστώσουν πώς αναπτύσσεται η πάθηση καθώς γερνά οι άνθρωπος.

Νέα έρευνα που δημοσιεύτηκε στο The American Journal of Human Genetics, εντόπισε  44 γονίδια που συνδέονται με απώλεια ακοής λόγω γήρανσης, δίνοντας πιο σαφή κατανόηση του πώς αναπτύσσεται η κατάσταση.

Ερευνητές του King’s College London και του UCL ανέλυσαν γενετικές πληροφορίες 250.000 συμμετεχόντων, ηλικίας 40-69 ετών για να διαπιστώσουν ποια γονίδια συνδέονται με ανθρώπους που είχαν αναφέρει ότι είχαν ή δεν είχαν προβλήματα ακοής σε ερωτηματολόγιο.

Εντοπίστηκαν 44 γονίδια που συνδέονται με την απώλεια ακοής.

Τα ευρήματα θα επιτρέψουν στους ερευνητές να διαπιστώσουν πώς αναπτύσσεται η πάθηση καθώς γερνά οι άνθρωπος και μπορεί ενδεχομένως να εντοπίσουν πιθανούς στόχους για νέες θεραπείες.

Η καθηγήτρια Frances Williams, του King’s College London, δήλωσε ότι τώρα γνωρίζουμε ότι πολλά γονίδια εμπλέκονται στην απώλεια ακοής καθώς γερνούμε.

Η νέα έρευνα εντόπισε μερικά που ήδη γνωρίζουμε ότι προκαλούν κώφωση σε παιδιά αλλά αποκάλυψε και επιπλέον γονίδια που δείχνουν προς νέες βιολογικές οδούς στην ακοή.

 

Πηγη:https://www.iatronet.gr/

Ολοκληρώθηκαν με επιτυχία οι κλινικές δοκιμές σε ανθρώπους ενός πρωτοποριακού τζελ, το οποίο χορηγείται με καθετήρα στην καρδιά μετά από έμφραγμα και σκοπό έχει να αποκαταστήσει τις βλάβες στην καρδιακή λειτουργία.

Το πρωτοποριακό τζελ φέρει την ονομασία VentriGel και έχει αναπτυχθεί από την Ventrix, μια εταιρεία spin-off του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνιας. Παρασκευάζεται από καρδιακό συνδετικό ιστό, που λαμβάνεται από χοίρους, ο οποίος απογυμνώνεται από κύτταρα καρδιακού μυός μέσω μιας διαδικασίας καθαρισμού.

Ακολούθως ξηραίνεται με κατάψυξη, αλέθεται σε μορφή σκόνης και στη συνέχεια υγροποιείται σε ένα υγρό που μπορεί εύκολα να εγχυθεί στον καρδιακό μυ σε μια ελάχιστα επεμβατική διαδικασία που δεν απαιτεί χειρουργική επέμβαση. Μόλις έρχεται σε θερμοκρασία του σώματος, το υγρό μετατρέπεται σε ένα ημιστερεό υλικό.

Είναι η πρώτη φορά, που ένα τζελ, δοκιμάζεται για την επιδιόρθωση του καρδιακού ιστού. Πάντως, προκλινικές μελέτες είχαν δείξει ότι γενικά τέτοιου τύπου τζελ μπορεί να είναι αποτελεσματικά σε άλλες καταστάσεις, όπως η κακή κυκλοφορία του αίματος λόγω περιφερικής αρτηριακής νόσου.

Η κλινική δοκιμή φάσης Ι έδειξε ότι μπορεί να εγχυθεί με ασφάλεια μέσω καθετήρα σε ασθενείς που είχαν υποστεί καρδιακή προσβολή τους τελευταίους 2 έως 36 μήνες. Τα αποτελέσματα της μελέτης δημοσιεύτηκαν στο Journal of the American College of Cardiology.

«Αν και η μελέτη σχεδιάστηκε για να αξιολογήσει μόνο την ασφάλεια και δεν έχει σχεδιαστεί για να δείξει εάν το VentriGel βοηθά αποτελεσματικά στη βελτίωση της καρδιακής λειτουργίας, παρατηρήσαμε κάποιες βελτιώσεις ακόμη και σε ασθενείς, που είχαν πάθει έμφραγμα ένα χρόνο νωρίτερα», δήλωσε η Karen Christman, από το Ινστιτούτου Ιατρικής Μηχανικής του ίδιου πανεπιστημίου. Για παράδειγμα, οι ασθενείς μπορούσαν να περπατήσουν σε μεγαλύτερες αποστάσεις και είχαν σημάδια βελτίωσης της καρδιακής λειτουργίας.

Στις ΗΠΑ, υπάρχουν περίπου 785.000 νέες περιπτώσεις καρδιακής προσβολής κάθε χρόνο. Μετά από το έμφραγμα, αναπτύσσεται ουλώδης ιστός, ο οποίος μειώνει τη μυϊκή λειτουργία και οδηγεί σε καρδιακή ανεπάρκεια.

Εκεί μπορεί να βοηθήσει το VentriGel. Αφού εγχυθεί στον καρδιακό μυ, σχηματίζει ένα ικρίωμα που λειτουργεί ως ένα περιβάλλον αποκατάστασης, όπου τα υγιή κύτταρα μεταναστεύουν, οδηγώντας σε αύξηση του καρδιακού μυός, λιγότερο ουλώδη ιστό και βελτιώσεις στην καρδιακή λειτουργία.

 

Πηγη:https://virus.com.gr

Μία πρωτοποριακή τεχνική αιχμής που λέγεται Hi-C, η οποία χαρτογραφεί εκατομμύρια αλληλεπιδράσεων μεταξύ πρωτεϊνών και σφιχτά συσπειρωμένου DNA, που ονομάζεται χρωματίνη (chromatin), χρησιμοποίησε ο Pier Lorenzo Puri, καθηγητής στο Πρόγραμμα Ανάπτυξης, Γήρανσης και Αναγέννησης στο Sanford Burnham Prebys προκειμένου να ρίξει φως στο ρόλο που παίζει το DNA στις ασθένειες.

Η μελέτη δείχνει ότι μια πρωτεΐνη που ονομάζεται MyoD, ένας κύριος ρυθμιστής της μυϊκής ανάπτυξης, ανασχηματίζει την αρχιτεκτονική της χρωματίνης για να μεταβάλει τη γονιδιακή έκφραση, αποκαλύπτοντας θεμελιώδεις ιδέες για το πώς οι γενετικές παραλλαγές μπορεί να επηρεάσουν την υγεία μας.

«Ένα από τα μεγαλύτερα μυστήρια των φαρμάκων είναι ότι τα άτομα με την ίδια μετάλλαξη μπορούν να έχουν διαφορετικά συμπτώματα», λέει ο Puri. «Η μελέτη μας δείχνει ότι μερικές γενετικές παραλλαγές μπορεί να επηρεάσουν την υγεία μας αλλάζοντας το πώς το DNA συσπειρώνεται και αλληλεπιδρά με το τρισδιάστατο σχήμα του. Η αλλοίωση αυτή μπορεί να είναι χρήσιμη ή επιζήμια και θα μπορούσε να εξηγήσει γιατί κάποιοι είναι εκ φύσεως αθλητικοί τύποι».

Στη μελέτη, οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν διάφορες γονιδιωματικές τεχνολογίες για να χαρτογραφήσουν τις αλληλεπιδράσεις μεταξύ της MyoD και της χρωματίνης. Μεταξύ άλλων ευρημάτων, οι επιστήμονες κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι η MyoD αναδιατάσσει το σχήμα της χρωματίνης κατά τη διάρκεια αυτής της διαδικασίας – παρόμοια με την επανατοποθέτηση ενός μπερδεμένου κορδονιού.

Σημαντικό είναι ότι διαπιστώθηκε πως η αναδιευθέτηση της 3-D αρχιτεκτονικής της χρωματίνης που κατευθύνεται από την MyoD προκαλείται από αλληλεπιδράσεις μεταξύ μη κωδικοποιητικών στοιχείων του DNA – όπου συμβαίνουν οι περισσότερες γενετικές παραλλαγές που συνδέονται με τις ασθένειες. Αυτά τα ευρήματα δείχνουν ότι το μη κωδικοποιητικό γονιδίωμα μπορεί να λειτουργεί ως ένα δομικό στοιχείο που ορίζει την αρχιτεκτονική της χρωματίνης.

«Είναι πιθανό ότι πολλές γενετικές παραλλαγές μεταβάλλουν την αναδίπλωση της χρωματίνης. Αντί να προκαλούν άμεσα ασθένειες, οι αλλαγές μπορεί να αυξήσουν ή να μειώσουν τον κίνδυνο των ασθενειών» εξηγεί ο Puri. Και πρόσθεσε: «Ελπίζω ότι οι επόμενες μελέτες μου να ρίξουν φως σε αυτά τα γονιδιωματικά μυστήρια».

 

Πηγή:https://www.healthweb.gr