Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Μήπως οι καρδιές μας χτυπούν ψηφιακά ή αναλογικά; Η απάντηση σε αυτό το φαινομενικά απλό ερώτημα θα έχει επιπτώσεις στην ανάπτυξη νέων κατηγοριών φαρμάκων για τη θεραπεία των διαταραχών του καρδιακού ρυθμού. Εξετάζοντας αυτή την περιοχή, οι επιστήμονες βασίζονται στο Ινστιτούτο Ερευνών Virginia Tech Carilion και τα ευρήματά τους μπορεί να αλλάξουν τον τρόπο με τον οποίο οι γιατροί είχαν προηγουμένως καταλάβει πώς η ηλεκτρική δραστηριότητα ταξιδεύει στην καρδιά και αυτό θα μπορούσε να έχει σοβαρές συνέπειες για την επακόλουθη θεραπεία καρδιακής αρρυθμίας και αιφνίδιων καρδιακών θανάτων.

Σύμφωνα με τον επικεφαλής ερευνητή καθηγητή Rob Gourdie, οι ηλεκτρικές παρορμήσεις θα μπορούσαν να ταξιδέψουν μέσα από τα καρδιακά μυϊκά βήματα, ένα είδος άλματος μεταξύ των κυττάρων, σαν ένα ψηφιακό κύμα. Αυτό έρχεται σε αντίθεση με τα παραδοσιακά μοντέλα που βλέπουν την καρδιά σαν να χτυπάει με μια ομαλή, συνεχή ροή. Οι επιστήμονες κατέδειξαν ότι τα κανάλια νατρίου από γειτονικά καρδιακά μυϊκά κύτταρα μπορούν να συνεργαστούν για τη μετακίνηση του ηλεκτρικού ρεύματος, πράγμα που οδηγεί σε αναγεννητικές παλμικές κινήσεις από το ένα κύτταρο καρδιακού μυός στο επόμενο.

Για να αποδειχθεί αυτό απαιτείται μια σειρά προηγμένων ιατρικών τεχνολογιών, όπως η μικροσκοπία υψηλής ανάλυσης, η φασματοσκοπία ηλεκτρικής κυψέλης-υποστρώματος, η ηλεκτρονική μικροσκοπία μετάδοσης και η ηλεκτροκαρδιογραφία. Μιλώντας με την υγειονομική περίθαλψη στην Ευρώπη , εξηγεί τους ερευνητικούς στόχους: «Στόχος μας είναι να βρούμε τρόπους για να ελέγξουμε τις διαταραχές του καρδιακού ρυθμού. Μαθαίνοντας πώς λειτουργεί η βιοηλεκτρική ενέργεια στην καρδιά, το μοριακό επίπεδο είναι σημαντικό για την ανθρώπινη υγεία, γιατί θα μας βοηθήσει να καταλάβουμε γιατί η καρδιά μερικές φορές χτυπάει από το ρυθμό». Σε ό, τι αφορά τις νέες θεραπείες, προσθέτει: «Με τις καρδιακές διαταραχές να αυξάνονται καθώς ο πληθυσμός μεγαλώνει, χρειάζονται επειγόντως νέες στρατηγικές για την πρόληψη των αρρυθμιών, συμπεριλαμβανομένων των νέων φαρμάκων, για να βοηθήσουν τους καρδιακούς ασθενείς».

 

Πηγη:https://www.healthweb.gr

 

Πηγη:https://www.onmed.gr

Οι επιστήμονες έχουν καταφέρει να «χειραγωγήσουν» την επικίνδυνη μορφή καρκίνου, που λέγεται “μελάνωμα”, με την εφαρμογή της ανοσοθεραπείας. Η ανοσοθεραπεία, η κορυφαία επιστημονική ανακάλυψη των τελευταίων δεκαετιών που είχε ως αποτέλεσμα την αντιμετώπιση σοβαρών μορφών καρκίνων και την επιβίωση ασθενών για πολύ μεγαλύτερο χρονικό διάστημα, έχει θεαματικό αντίκτυπο στους ασθενείς με μελάνωμα.

Tο κακόηθες μελάνωμα είναι μία σοβαρή μορφή καρκίνου του δέρματος η οποία αναπτύσσεται στα μελανοκύτταρα (τα κύτταρα εκείνα που δίνουν το σκούρο χρώμα στο δέρμα μας). Όταν το κακόηθες μελάνωμα είναι τοπικό και σε αρχικό στάδιο, τότε η χειρουργική αφαίρεσή του αρκεί για την ίαση της νόσου, εφόσον γίνει με την σωστή τεχνική. Κατά κανόνα μετά την αφαίρεση ενός κακοήθους μελανώματος αφαιρούνται και ορισμένοι λεμφαδένες με την τεχνική του λεμφαδένα φρουρού για να αξιολογηθεί εάν υπάρχουν εκεί καρκινικά κύτταρα. Στην περίπτωση που εντοπιστούν καρκινικά κύτταρα στους λεμφαδένες, πρέπει να χορηγείται συμπληρωματική θεραπεία λόγω του υψηλού κινδύνου υποτροπής της νόσου.

Η βασική επιλογή των γιατρών για την συμπληρωματική θεραπεία είναι πλέον η ανοσοθεραπεία, η οποία χορηγείται πια σε όλους τους τύπους μελανώματος, ενώ στο 50% των μελανωμάτων, εφαρμόζεται εναλλακτικά μία ειδική στοχευμένη θεραπεία η οποία αξιοποιεί την ανεύρεση μιας γενετικής ιδιαιτερότητας του όγκου (BRAF).

Ανοσοθεραπεία: Η συμβολή της στο μεταστατικό μελάνωμα

Σημαντικότατες πρόοδοι έχουν όμως σημειωθεί τα τελευταία χρόνια και στο μεταστατικό μελάνωμα, δηλαδή στις περιπτώσεις που καρκινικά κύτταρα έχουν εξαπλωθεί και έχουν δημιουργήσει εστίες σε άλλα όργανα του σώματος πέρα από το σημείο στο οποίο εμφανίστηκε αρχικά η νόσος. Στην πραγματικότητα η σύγχρονη επανάσταση της ανοσοθεραπείας με τα νεότερα φάρμακα ξεκίνησε από την νόσο του μεταστατικού μελανώματος, προσθέτει ο κ. Γιώργος Λύπας. Σήμερα υπάρχουν περισσότερες από μία θεραπευτικές επιλογές ανοσοθεραπείας για το κακόηθες μελάνωμα, οι οποίες μπορεί να χορηγηθούν ακόμα και συνδυαστικά, με ενδοφλέβια έγχυση.

Η ανοσοθεραπεία αποτελεί μία πολύ διαφορετική θεραπεία σε σχέση με τις έως τώρα καθιερωμένες χημειοθεραπείες. Συγκεκριμένα δρα με στόχο να επιτρέψει στο ανοσοποιητικό σύστημα να εντοπίσει και να αναγνωρίσει τα καρκινικά κύτταρα τα οποία από μόνα τους κρύβονται από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. Ο διαφορετικός τρόπος δράσης της ανοσοθεραπείας έχει ως συνέπεια ένα διαφορετικό προφίλ παρενεργειών σε σχέση με την κλασική χημειοθεραπεία.

Οι συνήθεις ανεπιθύμητες ενέργειες της ανοσοθεραπείας οφείλονται στην υπερδιέγερση του ανοσοποιητικού συστήματος και εκδηλώνονται με τη μορφή αυτοάνοσων νοσημάτων που μπορεί να αφορούν στην εμφάνιση εξανθήματος στο δέρμα, σε αυτοάνοσες καταστάσεις των ενδοκρινών αδένων, όπως θυρεοειδίτιδα, αυτοάνοση κολίτιδα κ.λπ. Η χορήγηση της ανοσοθεραπείας, η παρακολούθηση της πορείας της ασθένειας και η διαχείριση των πιθανών παρενεργειών θα πρέπει να γίνεται από εξειδικευμένη ομάδα ογκολόγων λόγω της ιδιαιτερότητας των ανεπιθύμητων ενεργειών της συγκεκριμένης θεραπείας.

Οι ασθενείς σήμερα με προχωρημένο μελάνωμα που ανταποκρίνονται στην ανοσοθεραπεία συχνά έχουν την τύχη να απολαμβάνουν τα θετικά αποτελέσματα της ανοσοθεραπείας για πολύ μεγάλο χρονικό διάστημα. Η επιβίωση σε αυτές τις περιπτώσεις είναι μεγαλύτερη από ποτέ, γεγονός που έχει δώσει στην ανοσοθεραπεία ξεχωριστή θέση όχι μόνο στην αντιμετώπιση του μελανώματος αλλά και στην αντιμετώπιση άλλων ασθενειών όπως ο καρκίνος του πνεύμονα, ο καρκίνος του ουροποιητικού συστήματος και ο καρκίνος κεφαλής – τραχήλου».

 

Πηγη:https://www.healthweb.gr

Μια εξαιρετικά σπάνια γενετική μετάλλαξη η οποία είναι υπεύθυνη για μια μυασθένεια που εμφανίζεται σε συγκεκριμένους ανθρώπους δημιουργεί ‘φυσική ανοσία’ στον ιό του HIV που προκαλεί AIDS, σύμφωνα με νέα ερευνητικά δεδομένα, τα οποία επικαλείται η εφημερίδα Le Monde.

Μέχρι σήμερα ήταν ήδη γνωστή μια γενετική μετάλλαξη, η οποία ανακαλύφθηκε με τον πασίγνωστο «ασθενή του Βερολίνου». Ο Τίμοθι Ρέι Μπράουν αντιμετώπισε το AIDS μετά από μεταμόσχευση βλαστοκυττάρων. Τα βλαστοκύτταρα είχαν μια σπάνια μετάλλαξη του γονιδίου CCR5. Η μετάλλαξη προκαλεί ανοσία στον ιό HIV.

Η δεύτερη γενετική μετάλλαξη που ισπανοί ερευνητές αποκαλύπτουν ότι αντιστέκεται στον ιό αφορά το γονίδιο TNPO3. Και είναι ακόμα πιο σπάνια. Η μετάλλαξη αυτή ανακαλύφθηκε μερικά χρόνια πριν σε μια οικογένεια Ισπανών. Έπασχαν από μια πολύ σπάνια μυϊκή νόσο που ονομάζεται «ζωνιαία μυϊκή δυστροφία τύπου 1f». Το γονίδιο αυτό παίζει ένα ρόλο στη μεταφορά του ιού στο εσωτερικό των κυττάρων.

Αντίσταση στον ιό

Γενετιστές από τη Μαδρίτη επιχείρησαν να μεταδώσουν τον ιό HIV σε αυτή την οικογένεια σε εργαστηριακές συνθήκες.

Βρέθηκε ότι τα λεμφοκύτταρα που έφεραν αυτή τη σπάνια μυϊκή νόσο αντιστάθηκαν στον ιό HIV και αυτός δεν πέρασε στον οργανισμό.

«Αυτό μας επιτρέπει να κατανοήσουμε πολλά για τη μετάδοση του ιού μέσα στο κύτταρο» δήλωσε στο AFP ο Ζοζέ Αλκαμί, από το Πανεπιστήμιο Κάρλος 3 της Μαδρίτης, ο οποίος διεξήγε τις μελέτες που δημοσιεύτηκαν στην αμερικάνικη επιστημονική επιθεώρηση «PLOS Pathogens»

Αν και ο HIV είναι ο ιός τον οποίο οι ερευνητές γνωρίζουν καλύτερα, υπάρχουν πολλά ακόμη αδιευκρίνιστα στοιχεία.

«Δεν ξέρουμε γιατί το 5% των ατόμων που προσβάλλεται από τον ιό δεν αναπτύσσει AIDS. Υπάρχουν ακόμα άγνωστοι μηχανισμοί αντίστασης», προσθέτει ο Αλκαμί.

Οι ερευνητές φιλοδοξούν ότι αυτό το νέο εύρημα μπορεί να αποτελέσει βάση για τη δημιουργία νέων φαρμάκων κατά του HIV.

Ακόμη και αν αυτό είναι δύσκολο, η αποκάλυψη της φυσικής ανοσίας που δημιουργεί η μετάλλαξη στο γονίδιο TNPO3 συνιστά έναν ενδιαφέροντα στόχο για την παρεμπόδιση της μετάδοσης του ιού.

 

Πηγη:https://www.healthpharma.gr/

Ένα γονίδιο φαίνεται να έχει άμεση επίδραση στην ποσότητα του ύπνου που χρειάζεται κάποιος, σύμφωνα με νέα ερευνητικά δεδομένα. Η μελέτη αυτή που δημοσιεύτηκε από την επιστημονική επιθεώρηση «Νeuron» επικεντρώθηκε στη μελέτη των μελών μιας οικογένειας που είχαν μειωμένη ανάγκη για ύπνο. O Λούις Πτασέκ, νευρολόγος στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνιας, είπε πως είναι εντυπωσιακό το πόσο λίγα γνωρίζουμε για τον ύπνο, δεδομένου ότι ένας μέσος άνθρωπος περνά έτσι το ένα τρίτο της ζωής του και τόνισε ότι η παρούσα έρευνα μελέτησε το πώς διαφορετικές περιοχές του εγκεφάλου και διαφορετικοί νευρώνες επηρεάζουν τον ύπνο και την αϋπνία.

Όταν μελετήθηκε μια οικογένεια στην οποία όλα τα μέλη λειτουργούσαν κανονικά μόνο με έξι ώρες ύπνου, βρέθηκε μια πολύ σπάνια μετάλλαξη του γονιδίου ADRB1. Οι ερευνητές στη συνέχεια διεξήγαν πειράματα σε ποντίκια που έφεραν την παραλλαγμένη μορφή αυτού του γονιδίου. Βρέθηκε ότι τα ποντίκια που είχαν αυτό το μεταλλαγμένο γονίδιο κοιμόντουσαν 55 λεπτά λιγότερο συγκριτικά με εκείνα που δεν το είχαν. Οι άνθρωποι αντίστοιχα που ήταν φορείς αυτού του μεταλλαγμένου γονιδίου βρέθηκε ότι κοιμούνται κατά μέσο όρο 2 ώρες λιγότερο.

Αυξημένα επίπεδα του γονιδίου βρέθηκαν στο τμήμα του εγκεφαλικού στελέχους το οποίο εμπλέκεται σε ασυνείδητες δραστηριότητες όπως είναι η αναπνοή και η κίνηση των ματιών. Επιπρόσθετα οι φυσιολογικοί νευρώνες ADRB1 σε αυτή την περιοχή του εγκεφάλου είναι πιο δραστήριοι όταν είμαστε ξύπνιοι αλλά και στη διάρκεια του ύπνου REM (rapid eye movement), ενώ δεν παρατηρήθηκε στα υπόλοιπα στάδια του ύπνου. Οι μεταλλαγμένοι νευρώνες ήταν πιο δραστήριοι από τους μη μεταλλαγμένους, οπότε πιθανότατα συμβάλλουν στο να κοιμόμαστε λίγο. Το εύρημα επιβεβαιώθηκε με τη χρήση της οπτογενετικής, όταν οι ερευνητές χρησιμοποίησαν φως για να ενεργοποιήσουν τους νευρώνες ADRB1 τα ποντίκια ξύπνησαν αμέσως.

 

Πηγη:https://www.healthweb.gr/

Αμερικανοί ερευνητές ανέπτυξαν ένα εμβόλιο που προστατεύει από το επικίνδυνο βακτήριο Klebsiella pneumoniae, το οποίο προκαλεί οξείες παθολογικές καταστάσεις, όπως πνευμονία, λοιμώξεις του ουροποιητικού, σηψαιμία, μηνιγγίτιδα, διάρροια και λοιμώξεις των μαλακών ιστών. Οι ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Ουάσινγκτον στο Σεν Λούις, σύμφωνα με άρθρο του Proceedings of the National Academy of Sciences, πιστεύουν ότι το πειραματικό εμβόλιο έχει την δυνατότητα να προστατεύσει τους ανθρώπους από την δυνητικά θανατηφόρο λοίμωξη που δύσκολα προλαμβάνεται και αντιμετωπίζεται αφού το βακτήριο έχει αναπτύξει ανθεκτικότητα σε αρκετά αντιβιοτικά.

«Εκτιμούμε ότι η κλεμπσιέλλα αποτελεί πρόβλημα των νοσοκομειακών ασθενών και ότι η επίπτωση της στην κοινότητα ήταν μικρή. Αλλά παρατηρούμε ότι στελέχη του βακτηρίου έχουν γίνει τόσο επιθετικά που μπορούν να προκαλέσουν θάνατο ή σοβαρή νοσηρότητα σε υγιή άτομα. Και τα τελευταία πέντε χρόνια τα ανθεκτικά βακτήρια στα αντιβιοτικά έχουν πολλαπλασιαστεί δημιουργώντας μας τρόμο», εξηγεί ο Δρ. David A. Rosen, επίκουρος καθηγητής Παιδιατρικής και Μοριακής Μικροβιολογίας στο Πανεπιστήμιο Ουάσινγκτον.

Οι Αμερικανοί ερευνητές σχεδίασαν λοιπόν ένα νέο εμβόλιο έναντι των δύο συχνότερων στελεχών της υπερμολυσματικής κλεμπσιέλλα, βασιζόμενοι στο γεγονός ότι η εξωτερική επιφάνεια του βακτηρίου καλύπτεται από σάκχαρα. Σχεδίασαν λοιπόν ένα εμβόλιο γλυκοσυζεύκτη, που απαρτίζεται από αυτά τα σάκχαρα και συνδέεται σε μια πρωτεΐνη που κάνει το εμβόλιο πιο αποτελεσματικό. Παρόμοια εμβόλια έχουν αποδειχθεί αποτελεσματικά στην προστασία των ανθρώπων από δυνητικά θανατηφόρα βακτήρια, όπως η ιογενής μηνιγγίτιδα και έναν τύπο πνευμονίας. «Τα εμβόλια γλυκοσυζεύκτες είναι από τα πιο αποτελεσματικά, αλλά παραδοσιακά προϋποθέτουν μεγάλη χημική σύνθεση, η οποία είναι αργή και δαπανηρή διαδικασία. Αντικαταστήσαμε την χημεία με την χημεία, τροποποιώντας το βακτήριο Escherichia coli το οποίο έκανε όλη τη σκληρή δουλειά αντί ημών», επισημαίνουν οι ερευνητές.

 

Πηγη:https://www.healthweb.gr/

Τμήμα Ιατρικής , Σχολή Επιστημών Υγείας, Πανεπιστήμιο Θεσσαλίας

Ανακοίνωση – ΠΜΣ Θρόμβωση και Αντιθρομβωτική Αγωγή Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Θεσσαλίας

Το Τμήμα Ιατρικής της Σχολής Επιστημών Υγείας του Πανεπιστημίου Θεσσαλίας, ανακοινώνει την έναρξη υποβολής αιτήσεων για το ακαδημαϊκό έτος 2019-2020 του Προγράμματος Μεταπτυχιακών Σπουδών (ΠΜΣ) με τίτλο: «Θρόμβωση και Αντιθρομβωτική Αγωγή», το οποίο οδηγεί στην απονομή αντίστοιχου Διπλώματος Μεταπτυχιακών Σπουδών (ΔΜΣ) και διέπεται από τον Κανονισμό Μεταπτυχιακών Σπουδών του Πανεπιστημίου Θεσσαλίας. Το Π.Μ.Σ. έχει διάρκεια 1,5 έτη (3 εξάμηνα) και οι ενδιαφερόμενοι μπορούν να υποβάλλουν τις αιτήσεις υποψηφιότητας από 1 έως 31 Οκτωβρίου 2019. Για περισσότερες πληροφορίες, οι ενδιαφερόμενοι καλούνται να ανατρέξουν στην ιστοσελίδα: www.med.uth.gr/pms.vasc.thrombosis

 

Το Π.Μ.Σ. έχει ως αποστολή να καλλιεργεί και να προάγει με την ακαδημαϊκή και εφαρμοσμένη διδασκαλία και έρευνα, την υψηλού επιπέδου εκπαίδευση ερευνητών και επαγγελματιών υγείας στον προληπτικό έλεγχο, την διάγνωση και θεραπεία της θρόμβωσης, αλλά και στην ενδελεχή γνώση των διάφορων αντιθρομβωτικών φαρμάκων, στην χρήση τους και στην αντιμετώπιση των επιπλοκών τους. Να παρέχει στους Διπλωματούχους του τα απαραίτητα εφόδια που θα τους εξασφαλίσουν την άρτια κατάρτισή τους για την ακαδημαϊκή επιστημονική και ερευνητική τους σταδιοδρομία τους διεθνώς. Το μεταπτυχιακό απευθύνεται σε όλους του επαγγελματίες υγείας (ιατρούς, νοσηλευτές, τεχνικοί εργαστηρίων), οι οποίοι θέλουν να εμπλουτίσουν τις γνώσεις τους πάνω στη θρόμβωση και την αντιθρομβωτική αγωγή, αλλά και να αποκτήσουν εμπειρία ορθής αντιμετώπισης πολύπλοκων πολλές φορές καταστάσεων σχετιζόμενων με αυτές.

Μιλτιάδης Ματσάγκας

Καθηγητής Αγγειοχειρουργικής

Διευθυντής του Μεταπτυχιακού Προγράμματος Σπουδών

 

Η Ευρωπαϊκή Επιτροπή ενέκρινε το νέο φάρμακο Empliciti (elotuzumab) σε συνδυασμό με pomalidomide και χαμηλής δόσης dexamethasone για τη θεραπεία ενηλίκων ασθενών με υποτροπιάζον και ανθεκτικό πολλαπλό μυέλωμα που έχουν λάβει τουλάχιστον άλλες δύο θεραπείες.

Η έγκριση αφορά ασθενείς, που έχουν εξέλιξη της νόσου κατά την τελευταία θεραπεία, συμπεριλαμβανομένης της lenalidomide και ενός αναστολέα πρωτεασώματος (PI).

Η έγκριση βασίζεται σε δεδομένα από τη δοκιμή ELOQUENT-3 στην οποία η νέα θεραπεία διπλασίασε τόσο την διάμεση επιβίωση χωρίς εξέλιξη της εξέλιξης (PFS) όσο και το συνολικό ποσοστό ανταπόκρισης (ORR) μεταξύ των ασθενών της νόσου, σε σύγκριση μόνο με την pomalidomide και χαμηλής δόσης dexamethasone (Pd).

Είναι ο πρώτος τριπλός συνδυασμός φαρμάκων που εγκρίνεται στην Ευρώπη βάσει μιας τυχαιοποιημένης κλινικής δοκιμής, στην οποία γίνεται σύγκριση με το υφιστάμενο πρότυπο φροντίδας (Pd).

Η έγκριση «παρέχει στους ασθενείς και τους γιατρούς τους μια εναλλακτική θεραπευτική αγωγή που φαίνεται να έχει τη δυνατότητα να προσφέρει στους ασθενείς περισσότερο χρόνο διαβίωσης χωρίς εξέλιξη της νόσου, σε συνδυασμό με ένα ανεκτό προφίλ ασφάλειας», εξηγεί ο Μελέτιος Α. Δημόπουλος, καθηγητής και πρύτανης του Πανεπιστημίου Αθηνών.

Η αμερικανική Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) έχει ήδη εγκρίνει το φάρμακο, το οποίο αναπτύσσεται από κοινού από τις εταιρείες Bristol-Myers Squibbκαι AbbVie, σε αυτή την ένδειξη τον Νοέμβριο του 2018.

 

Πηγη:https://virus.com.gr/

Οι Αμερικανοί ερευνητές σχεδίασαν λοιπόν ένα νέο εμβόλιο έναντι των δύο συχνότερων στελεχών της υπερμολυσματικής κλεμπσιέλλα της πνευμονίας, που γίνεται αιτία θανάτου νοσοκομειακών ασθενών

 

Πηγη:https://ygeiamou.gr/

Οι ανοσοθεραπείες του καρκίνου έδωσαν νέες ελπίδες στους ασθενείς με ιδιαίτερα δυσμενή καρκίνο, αλλά επωφελούνται όλοι. Μία τέτοια ανοσοθεραπεία, γνωστή ως θεραπεία CAR T-κυττάρων, λειτουργεί μόνο σε περίπου το 1/3 των ανθρώπων που τη λαμβάνουν – και ο λόγος μπορεί να έγκειται στα μικρόβια που διαμένουν στα έντερά μας.

Κατά τη διάρκεια του επόμενου έτους, μια ομάδα ερευνητών του Στάνφορντ και του Πανεπιστημίου της Βόρειας Καρολίνας θα προσπαθήσει να ανακαλύψει πώς εκατομμύρια μικροσκοπικά μικρόβια που ζουν μέσα μας θα μπορούσαν να κάνουν τη διαφορά ανάμεσα στην επιτυχία της θεραπείας του καρκίνου και την αποτυχία της.

“Υπάρχουν πολλά προκλινικά και περιστασιακά στοιχεία που υποδηλώνουν ότι το μικροβίωμα του εντέρου παίζει ρόλο”, δήλωσε ο Ami Bhatt, βοηθός καθηγητή ιατρικής και γενετικής. Τώρα, είπε, “θα προσπαθήσουμε να βρούμε έναν παράγοντα και αυτός ο παράγοντας μπορεί να είναι ένα μόριο ή μπορεί να είναι ένα κομμάτι DNA, που σχετίζεται με βελτιωμένες απαντήσεις στη θεραπεία”.

Ένας νέος τρόπος για τη θεραπεία του καρκίνου

Για αιώνες, οι καλύτεροι τρόποι αντιμετώπισης του καρκίνου ήταν χειρουργική επέμβαση, ακτινοβολία και χημειοθεραπεία, αλλά την τελευταία δεκαετία οι γιατροί εργάζονταν για να αξιοποιήσουν το ανοσοποιητικό σύστημα των ασθενών για να καταπολεμήσουν τον καρκίνο. Ένα αποτέλεσμα ονομάζεται θεραπεία Τ-κυττάρων του χιμαιρικού αντιγόνου-CAR T για σύντομο χρονικό διάστημα, όπου οι γιατροί αφαιρούν Τ κύτταρα, τα οποία είναι κεντρικά στην ανοσολογική απάντηση του οργανισμού σε ασθένεια, και τα τροποποιούν, ώστε να είναι καλύτερα προετοιμασμένα για την επίθεση των καρκινικών κυττάρων. Το CAR T έχει χρησιμοποιηθεί τώρα για τη θεραπεία παλαιότερων κακοήθων καρκίνων, συμπεριλαμβανομένων ορισμένων λεμφωμάτων που αποτελούν το επίκεντρο της νέας μελέτης. Ωστόσο, η θεραπεία λειτουργεί μόνο 30 έως 40 % του χρόνου, δήλωσε ο Andrew Rezvani, βοηθός καθηγητής της ιατρικής που συνεργάζεται στο έργο. Το υπόλοιπο της ώρας, η αποτελεσματικότητα του CAR-Τ εξασθενεί με την πάροδο του χρόνου ή αποτυγχάνει εντελώς.

Κανείς δεν είναι ακριβώς σίγουρος για ποιο λόγο συμβαίνει αυτό, αλλά κατά την τελευταία δεκαετία υπήρξαν εντυπωσιακές ενδείξεις ότι το μικροβιοκτόνο παίζει κάποιο ρόλο. Για παράδειγμα, οι ερευνητές ανακάλυψαν πρόσφατα ότι οι όγκοι αναπτύσσονται με διαφορετικούς ρυθμούς σε πειραματόζωα.

«Καταδύσεις» στο ανθρώπινο μικροβιοκτόνο

Για να δουν αν το αποτέλεσμα που έχει προκύψει σε ποντίκια μπορεί επίσης να επηρεάσει την εξέλιξη του καρκίνου στους ανθρώπους, οι Bhatt, Rezvani και Tessa Andermann, βοηθός καθηγητή ιατρικής στο Πανεπιστήμιο της Βόρειας Καρολίνας, αναστέλλουν δύο επερχόμενες κλινικές δοκιμές CAR στο Stanford. Ο David Miklos, αναπληρωτής καθηγητής της ιατρικής, και ο Crystal Mackall, καθηγητής παιδιατρικής και ιατρικής. Με θα αναλύσουν δείγματα αίματος, θα συλλέξουν και θα αναλύσουν δείγματα κοπράνων από περίπου 100 άτομα με ιδιαίτερα σκληρό για θεραπεία καρκίνο του αίματος, διάχυτο λέμφωμα μεγάλων κυττάρων Β-κυττάρων.

Οι δοκιμές του Miklos και του Mackall “μας έδωσαν μια μοναδική ευκαιρία να συνδυάσουμε δείγματα κοπράνων και αίματος για να προσδιορίσουμε με μεγαλύτερη ακρίβεια τις αλληλεπιδράσεις μεταξύ host-microbiome και την επίδρασή τους στα αποτελέσματα CAR T”, δήλωσε ο Andermann.

Επειδή κανείς δεν είναι ακριβώς βέβαιος πως η ανθρώπινη μικροβιοτική μπορεί να επηρεάσει την αποτελεσματικότητα του CAR T, οι ερευνητές σκοπεύουν να ρίξουν ένα ευρύ δίχτυ. Θα εξετάσουν πιθανές συσχετίσεις με τα ίδια τα κύτταρα Τ και με τη βοήθεια του Κέντρου Ανάλυσης της Μεταβολικής Χημείας της CHEM-H, θα μελετήσουν εάν τα χημικά που παράγονται ή υποβάλλονται σε επεξεργασία από μικροοργανισμούς του εντέρου θα μπορούσαν να διαμορφώσουν την αποτελεσματικότητα του CAR T.

Ο τελικός στόχος δεν είναι μόνο να προσδιοριστεί εάν και πώς το μικροβιακό σύστημα επηρεάζει το CAR, λέει ο Rezvani, αλλά και να καθορίσει ποιος θα μπορούσε να ωφεληθεί καλύτερα από την ανοσοθεραπεία και ποιος θα μπορούσε να απαλλαγεί από τις παρενέργειες, οι οποίες περιλαμβάνουν επίμονα, ενίοτε σοβαρά, συμπτώματα που μοιάζουν με γρίπη.

 

Πηγη:https://www.healthweb.gr/