Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Δύο μελέτες κοόρτης παρέχουν σημαντικές πληροφορίες

Η ανάλυση των μεταβολιτών των εντερικών βακτηριδίων σε ένα δείγμα κοπράνων θα μπορούσε να παράσχει πληροφορίες σχετικά με το εάν η θεραπεία με έναν αναστολέα TNF θα είναι αποτελεσματική σε ασθενείς με νόσο του φλεγμονώδους εντέρου, όπως η νόσος του Crohn ή η ελκώδης κολίτιδα.

Σε ασθενείς με μικρές πιθανότητες να ανταποκριθούν στη θεραπεία θα μπορούσε αυτό, στην καλύτερη περίπτωση, να γλυτώσει μεγάλο κόπο και πιθανές παρενέργειες. Οι επιστήμονες από το Kiel καταλήγουν σε αυτό το συμπέρασμα σε μια μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Gastrenterology.

Η ομάδα εργασίας του Πανεπιστημίου του Kiel και της Πανεπιστημιακής κλινικής του Schleswig-Holstein στο Kiel έδειξε ότι το εντερικό μικροβίωμα των ασθενών οι οποίοι ανταποκρίνονται στους αναστολείς TNF διαφέρει από τον μεταβολισμό του εντερικού μικροβιώματος  των ασθενών στους οποίους οι αναστολείς του TNF είναι αναποτελεσματικοί.

Τα αντισώματα του παράγοντα νέκρωσης όγκων (TNF) αποτελούν εδραιωμένη θεραπεία για την χρόνια εντερική νόσο.  Ωστόσο, οι αναστολείς  TNF δεν ενεργούν το ίδιο σε  όλους τους ασθενείς. Η καλύτερη πρόβλεψη του ποιος ωφελείται και ποιος όχι από τα φάρμακα – που μπορεί να σχετίζονται με σοβαρές λοιμώξεις – θα ήταν για τους πάσχοντες και τους νοσούντες εξίσου  χρήσιμη.

Ο πρώτος συγγραφέας Konrad Aden από το Ινστιτούτο Κλινικής Μοριακής Βιολογίας του Christian-Albrechts-University στο Kiel και οι συνεργάτες του εξέτασαν δυο μελέτες  κοόρτης από τη Γερμανία. Στην μία συμμετείχαν 12 ασθενείς με εντερική νόσο, 17  με ρευματοπάθεια  και 19 υγιείς.

Τα δείγματα κοπράνων ελήφθησαν στην αρχή της έρευνας καθώς και, 2, 6 και 30 εβδομάδες μετά την έναρξη της θεραπείας με αντι-ΤΝF. Η άλλη ομάδα που χρησιμοποιήθηκε για την επικύρωση των αποτελεσμάτων, περιελάμβανε 23 ασθενείς με εντερική νόσο – που υποβλήθηκαν σε θεραπεία με αναστολέα TNF ή Vedolizumab – και 99 υγιείς. Τα δείγματα κοπράνων ελήφθησαν κατά την έναρξη και στις 2, 6 και 14 εβδομάδες.

Η αντι-ΤΝF θεραπεία μετέβαλε την ποικιλομορφία του μικροβιώματος των ασθενών με εντερική νόσο αλλά όχι των ρευματοπαθών . “Παρά τις προσδοκίες, ωστόσο, δεν στάθηκε δυνατόν να συναχθούν συμπεράσματα σχετικά με την ανταπόκριση των ασθενών σε αυτή την αλλαγή”, ανέφερε ο Aden. Δεν παρατηρήθηκε σημαντική διαφοροποίηση μεταξύ ασθενών με εντερική νόσο που ανταποκρίθηκαν σε θεραπεία αντι-ΤΝF και εκείνων που δεν ανταποκρίθηκαν στην κλινική ύφεση.

Πιθανός λόγος, σύμφωνα με τον Philip Rosenstiel, δειυθυντή του Ινστιτούτου κλινικής Μοριακή Βιολογίας του πανεπιστημίου Christian-Albrecht, φαίνεται να είναι οι τρέχουσες αναλυτικές μέθοδοι των δεδομένων του μικροβιώματος. ‘Διερωτάται κανείς ποια βακτήρια είναι διαθέσιμα και ποια όχι, τι κάνουν, για παράδειγμα ποιες ουσίες παράγουν”, ανέφερε χαρακτηριστικά.

 

Πηγη:https://www.iatronet.gr

Ένα από τα διασημότερα αντικαταθλιπτικά όλων των εποχών φαίνεται ότι επιτελεί πολύ περισσότερες λειτουργίες στα κέντρα του εγκεφάλου από όσες πιστεύαμε μέχρι σήμερα όπως αποκαλύπτει νέα έρευνα

Ένα κοινό αντικαταθλιπτικό φάρμακο, που εισήχθη στην αμερικανική αγορά το 1988 και περιλαμβάνει τη δραστική ουσία φλουοξετίνη, αποτελεί ακόμα και σήμερα ένα μυστήριο για τους επιστήμονες. Κι αυτό γιατί εξακολουθούν να μην γνωρίζουν ακριβώς τον τρόπο με τον οποίο το φάρμακο ασκεί τις επιδράσεις του στη διάθεση και καταφέρνει να την «ανεβάσει».

Τώρα, λοιπόν, οι ερευνητές μιας νέας μελέτης που δημοσιεύθηκε στο ACS Chemical Neuroscience, αναφέρουν ότι πλέον της γνωστής δράσης της στους υποδοχείς της σεροτονίνης, η φλουοξετίνη μπορεί επίσης να επαναδιατάξει τις νευρικές ίνες στον ιππόκαμπο των ποντικιών.

Η φλουοξετίνη ήταν το πρώτο φάρμακο της κατηγορίας των εκλεκτικών αναστολέων επαναπρόσληψης σεροτονίνης (SSRIs), που εγκρίθηκε από τον Εθνικό Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων της Αμερικής. Τα SSRIs θεωρείται ότι λειτουργούν βασικά αυξάνοντας τη σηματοδότηση μεταξύ των νευρώνων, ωστόσο οι ερευνητές υποψιάζονταν ότι ενδεχομένως να πραγματοποιούν και άλλες παράλληλες διαδικασίες.

Σε προηγούμενες μελέτες, ο Massimo Pasqualetti και οι συνεργάτες του έδειξαν ότι η γενετική εξάντληση και αποκατάσταση της σεροτονίνης στα ποντίκια θα μπορούσε να αναδιατάξει τις νευρικές ίνες στον ιππόκαμπο. Τώρα, λοιπόν, θέλησαν να διαπιστώσουν αν οι πιο ισχνές αλλαγές στη διαθεσιμότητα της σεροτονίνης που προκαλούνται από τη θεραπεία με φλουοξετίνη θα μπορούσαν να έχουν το ίδιο αποτέλεσμα.

Για να το μάθουν, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν ζωικά μοντέλα (ποντίκια) που εκφράζουν την πράσινη φθορίζουσα πρωτεΐνη (GFP) στους νευρώνες που παράγουν τη σεροτονίνη στον εγκέφαλο. Χορήγησαν στο νερό των ποντικιών φλουοξετίνη για 28 ημέρες και στη συνέχεια συνέκριναν τα σήματα της GFP στον εγκέφαλό τους με εκείνα της ομάδας ελέγχου. Τα ποντίκια που είχαν λάβει την φλουοξετίνη είχαν νευρικές ίνες που παράγουν σεροτονίνη λιγότερες σε αριθμό και μικρότερες σε διάμετρο από εκείνες που βρέθηκαν στα ποντίκια της ομάδας ελέγχου. Αυτό, όμως ίσχυε μόνο για τις νευρικές ίνες του ιππόκαμπου.

Παρόλο που οι συνέπειες της δομικής αυτής αναδιάταξης είναι προς το παρόν άγνωστες, πρόκειται για μια διαδικασία που θα μπορούσε να συμβάλει στην κατανόηση του τρόπου με τον οποίο τα αντικαταθλιπτικά ασκούν τη θεραπευτική τους επίδραση.

 

Πηγη:https://ygeiamou.gr/

Μετά από δοκιμές σε ζώα, τα πειράματα του Elon Musk με διεπαφές εγκεφάλου-μηχανής μέσω της εταιρείας Neuralink είναι τώρα έτοιμα για ανθρώπινες δοκιμές. Πρόκειται για διερευνητικές εργασίες για τη θεραπεία σοβαρών ασθενειών.

Κατά τη διάρκεια του Ιουλίου, η εκκίνηση της τεχνολογίας, η Neuralink παρουσίασε την τεχνολογία της στην Ακαδημία Επιστημών της Καλιφόρνιας . Αυτό περιλάμβανε τη χρήση μιας μονάδας τοποθετημένης έξω από το κεφάλι, η οποία λαμβάνει ασύρματα πληροφορίες από λεπτά εύκαμπτα ηλεκτρόδια που είναι ενσωματωμένα στον εγκέφαλο. Η εταιρεία έχει αναπτύξει ένα ρομπότ για τη διεξαγωγή της διαδικασίας , υπό τη διεύθυνση ενός νευροχειρουργού.

Η Neuralink Corporation είναι μια αμερικανική εταιρεία νευροτεχνολογίας που ιδρύθηκε από τον Elon Musk και άλλους, η οποία επικεντρώνεται στην ανάπτυξη εμφυτεύσιμων διασυνδέσεων εγκεφάλου-μηχανής. Η διαδικασία που χρησιμοποιεί τους ανθρώπινους εθελοντές θα μπορούσε να αρχίσει στα μέσα του 2020 εάν χορηγηθεί η έγκριση του FDA. Με αυτό, το Neuralink στοχεύει να τρυπήσει τέσσερις οπές των 8 χιλιοστών στα κρανία εθελοντών και να εισάγει νήματα που θα μεταφέρουν δεδομένα νευρώνων σε ένα εμφύτευμα πίσω από το αυτί. Αυτό θα στείλει επίσης δεδομένα σε έναν υπολογιστή. Όσον αφορά τους λόγους, σύμφωνα με τον Musk: «Ακόμα και κάτω από ένα καλοήθη AI, θα μείνουμε πίσω. Με μια διασύνδεση εγκεφάλου-μηχανής υψηλού εύρους ζώνης, θα έχουμε την επιλογή να προχωρήσουμε”.

Όσον αφορά πιο πρακτικές εφαρμογές, ο πρώτος στόχος είναι οι ασθενείς με σοβαρές ιατρικές ασθένειες, όπως αυτές με πλήρη παράλυση λόγω κάκωσης του άνω νωτιαίου μυελού. Ωστόσο, οι πλήρεις λεπτομέρειες είναι, σε αυτό το στάδιο, λίγες. Αναφέρεται χαρακτηριστικά στην εν λόγω μελέτη: “Ενώ σημαντικές τεχνολογικές προκλήσεις πρέπει να αντιμετωπιστούν πριν μια συσκευή υψηλού εύρους ζώνης είναι κατάλληλη για κλινική εφαρμογή, με μια τέτοια συσκευή, είναι εύλογο να φανταστεί κανείς ότι ένας ασθενής με τραυματισμό του νωτιαίου μυελού θα μπορούσε να ελέγξει με επιδεξιότητα ένα ψηφιακό ποντίκι και το πληκτρολόγιο. ”

Ακόμα κι αν είναι εφικτός ο ιατρικός διάλογος, δεν πιστεύουν όλοι ότι η προσέγγιση είναι σωστή, ειδικά όσον αφορά την μη ανάπτυξη της τεχνολογίας για τους σωστούς λόγους. Η Hypergiant είναι ένας πάροχος λύσεων AI, που χρησιμοποιεί το AI για την εκβιομηχάνιση του χώρου και επιδιώκει να λύσει πιεστικά προβλήματα μέσω της τεχνολογικής καινοτομίας.

 

Πηγη:https://www.healthweb.gr

H απώλεια ενός γονιδίου πριν από δύο έως τρία εκατομμύρια χρόνια στους προγόνους μας μπορεί να έχει οδηγήσει σε αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου σε όλους τους ανθρώπους αλλά και για όσους καταναλώνουν κόκκινο κρέας σύμφωνα με έρευνα ειδικών της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνιας που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό «PNAS».

Στη νέα μελέτη τους, οι ερευνητές αναφέρουν ότι σε ποντίκια που τροποποιήθηκαν για να είναι ανεπαρκή (όπως οι άνθρωποι) σε ένα μόριο σακχάρου σιαλικού οξέος που ονομάζεται Neu5Gc έδειξαν σημαντική αύξηση της αθηρογένεσης σε σύγκριση με τα ποντίκια ελέγχου τα οποία είχαν το γονίδιο που παράγει Neu5Gc -το γονίδιο ονομάζεται CMAH. Οι ερευνητές πιστεύουν ότι μια μετάλλαξη που αδρανοποίησε το γονίδιο CMAH συνέβη πριν από εκατομμύρια χρόνια στους προγόνους μας και ότι αυτό πιθανώς να συνδέεται με το παράσιτο της ελονοσίας.

«Ο αυξημένος κίνδυνος φαίνεται να οδηγείται από πολλαπλούς παράγοντες, συμπεριλαμβανομένων των υπερδραστικών λευκών αιμοσφαιρίων και της τάσης για διαβήτη στα ποντίκια» δήλωσε ο Ajit Varki. «Αυτό μπορεί να μας βοηθήσει να εξηγήσουμε γιατί ακόμη και οι χορτοφάγοι χωρίς άλλους προφανείς καρδιαγγειακούς παράγοντες κινδύνου εξακολουθούν να είναι επιρρεπείς σε καρδιακές προσβολές και εγκεφαλικά επεισόδια».

Κατά την κατανάλωση κόκκινου κρέατος, οι άνθρωποι εκτίθενται επίσης επανειλημμένα στο Neu5Gc, κάτι που οι ερευνητές λένε ότι προκαλούν μια ανοσοαπόκριση και χρόνια φλεγμονή. Στις δοκιμές τους, ποντίκια που τροποποιήθηκαν για να στερηθούν το γονίδιο CMAH τροφοδοτήθηκαν με πλούσια σε Neu5Gc διατροφή υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά και ως αποτέλεσμα είχαν 2,4 φορές αύξηση της αθηροσκλήρωσης, γεγονός που δεν μπορούσε να εξηγηθεί από μεταβολές στα λίπη του αίματος ή τα σάκχαρα.

 

Πηγη:https://www.healthweb.gr/

Μια νέα μελέτη του Ινστιτούτου Salk δείχνει ότι οι ερευνητές θα μπορούσαν να στοχεύσουν σε κακοήθεις καρκίνους  δημιουργώντας φάρμακα που διατηρούν έναν κυτταρικό «διακόπτη», που ονομάζεται CREB, ανάπτυξη. Η μελέτη διεξήχθη από τον καθηγητή Marc Montminy, καθηγητή και πρόεδρο του Ιδρύματος JW Kieckhefer στο Salk, σε στενή συνεργασία με τον καθηγητή Reuben Shaw, διευθυντή του Κέντρου Καρκίνου Salk και πρόεδρο William R. Brody.

“Ένα φάρμακο που μπλοκάρει αυτή τη μεταβολή θα μπορούσε να έχει θεραπευτικά οφέλη για ασθενείς με μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα”, λέει ο Montminy. “Αυτή η ασθένεια απέφυγε τις προσπάθειες για τον εντοπισμό αποτελεσματικών θεραπειών “. Ο Shaw προσθέτει, “Δεν υπάρχει πραγματικά καλή θεραπεία, οπότε κάθε διορατικότητα που βοηθά αυτό το υποσύνολο των ασθενών αποτελεί σημαντική πρόοδο”.

Οι επιστήμονες έχουν μελετήσει το CREB εδώ και δεκαετίες. Το μόριο, γνωστό ως παράγοντας μεταγραφής επειδή δεσμεύεται με το DNA για να αλλάξει τη γονιδιακή μεταγραφή , έχει καθοριστικό ρόλο στην κατεύθυνση των πρωτεϊνών που μπορεί να κάνει ένα κύτταρο.

Τα εργαστήρια Montminy και Shaw στο Salk επικεντρώθηκαν στο ρόλο του CREB σε ασθενείς με διαβήτη. Με τα χρόνια, όλο και περισσότερες έρευνες έχουν δείξει ότι το CREB είναι σημαντικό για τον καρκίνο, αλλά κανείς δεν ήξερε ακριβώς πώς το CREB επηρεάζει την ανάπτυξη του καρκίνου – μέχρι πρόσφατα. Η Laura Rodón, μεταδιδακτορική ερευνήτριαστο εργαστήριο της Montminy, ήθελε να εξετάσει σε ποια γονίδια CREB δεσμεύεται σε ασθενείς με καρκίνο του πνεύμονα μη μικροκυτταρικού καρκίνου για να καταλάβει πώς το CREB επηρεάζει τον καρκίνο και αποκαλύπτει πιθανούς νέους στόχους φαρμάκων.

Για να γίνει αυτό, η ομάδα εξέτασε πως οι κυτταρικές σειρές μη μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα αναπτύχθηκαν σε μοντέλο ποντικού, μελέτησαν τους όγκους και συσχετίζουν τα αποτελέσματα με δεδομένα από όγκους σε ασθενείς. Ανακάλυψαν ότι το CREB και ο συνεργάτης του, CRTC2, ενεργοποιούνται σε ένα υποσύνολο όγκων NSCLC.

Κανονικά, ένα γονίδιο καταστολέα όγκου που ονομάζεται LKB1 θα εμπόδιζε αυτή την ενεργοποίηση – αλλά αυτό το σημείο ελέγχου εξαφανίστηκε σε ασθενείς με το τροποποιημένο γονίδιο. Σε αυτούς τους ασθενείς, το CRTC2 είναι μη φυσιολογικά ενεργοποιημένο και διεγείρει γονίδια που συμβάλλουν στον καρκίνο του πνεύμονα. Συγκεκριμένα, τα πειράματα παρακολούθησης έδειξαν ότι το CRTC2 μετατρέπει κατά λάθος ένα άλλο γονίδιο που ονομάζεται IDl, το οποίο είναι γνωστό ότι προκαλεί καρκίνο σε άλλους ιστούς. “Ήταν ένα συναρπαστικό εύρημα για να δείξουμε πώς συμβάλλει τελικά το CREB σε αυτόν τον θανάσιμο τύπο καρκίνου”, λέει ο Rodón. “Αυτό δίνει βάρος στην ιδέα ότι αν είχαμε τη δυνατότητα να απενεργοποιήσουμε αυτόν τον διακόπτη CREB, θα μπορούσαμε να βοηθήσουμε τους ασθενείς.”

 

Πηγη:https://www.healthweb.gr

Οι μαγνητικές τομογραφίες που έγιναν στους Αμερικανούς διπλωμάτες οι οποίοι ασθένησαν μυστηριωδώς ενώ υπηρετούσαν στην Αβάνα δείχνουν ότι ο εγκέφαλός τους παρουσιάζει σημαντικές διαφορές, σύμφωνα με μια μελέτη που δόθηκε σήμερα στη δημοσιότητα, η οποία όμως δεν λύνει το αίνιγμα, ούτε επιβεβαιώνει αν οι άνθρωποι αυτοί έπεσαν θύματα “ηχητικής επίθεσης”, όπως την χαρακτήρισαν στελέχη της αμερικανικής κυβέρνησης.

Η μελέτη που δημοσιεύεται στην Επιθεώρηση της Αμερικανικής Ακαδημίας Ιατρικής (Jama) έγινε από καθηγητές και ιατρούς του Πανεπιστημίου της Πενσιλβάνιας, κατόπιν αιτήματος της αμερικανικής κυβέρνησης. Δεν υπήρξε μια σαφής απάντηση για την αιτία που προκάλεσε τα συμπτώματα τα οποία παρουσίασαν οι διπλωμάτες και οι οικογένειές τους από τα τέλη του 2016 μέχρι τον Μάιο του 2018. Επιβεβαίωσε όμως ότι “οι εγκέφαλοί τους υπέστησαν κάτι που προκάλεσε αυτές τις αλλαγές”, όπως είπε η καθηγήτρια ακτινολογίας Ρατζίνι Βέρμα, ειδική στη μαγνητική τομογραφία.

“Δεν το φαντάστηκαν. Έγινε όντως κάτι στον εγκέφαλό τους. Το μόνο που μπορώ να πω είναι ότι αλήθεια μένει να αποδειχθεί. Αυτό που συνέβη δεν οφείλεται σε υποκείμενη νόσο”, πρόσθεσε.

Από τα τέλη του 2016 μέχρι τον Μάιο του 2018 Αμερικανοί διπλωμάτες που υπηρετούσαν στην Αβάνα και μέλη των οικογενειών τους ανέφεραν μια σειρά παράξενων συμπτωμάτων: αστάθεια, ιλίγγους, έλλειψη συντονισμού, κουδούνισμα στα αυτιά, ακούσιες κινήσεις των ματιών, αλλά και άγχος, αϋπνία, ευερεθιστότητα και κάτι που τα θύματα αποκαλούσαν “διανοητική ομίχλη”. Οι ΗΠΑ ανακάλεσαν το μεγαλύτερο μέρος του προσωπικού τους από την Αβάνα τον Σεπτέμβριο του 2017.

Ορισμένοι από τους ασθενείς ανάρρωσαν, άλλοι όμως υποβάλλονται μέχρι και σήμερα σε θεραπεία, σύμφωνα με την Βέρμα.

 

Πηγή: ΑΠΕ-ΜΠΕ

Το ένα τέταρτο των γυναικών που έχουν βρεθεί αντιμέτωπες με σοβαρές επιπλοκές στη γέννα μπορεί να γεννήσουν πρόωρα με αποτέλεσμα οι οικογένειες τους να αντιμετωπίζουν διπλές δυσκολίες, σύμφωνα με νέα έρευνα, την οποία επικαλείται η ScienceDaily.

Η μελέτη αυτή, που παρουσιάστηκε διαδικτυακά στην επιστημονική επιθεώρηση «The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine», είναι η πρώτη που επικεντρώνεται σε αυτό το «διπλό βάρος», δείχνει ότι αφορά μια στις 270 γεννήσεις και είναι δύο φορές πιο πιθανό να επηρεάσει τις μαύρες γυναίκες.

«Οι περιπτώσεις τοκετών στις οποίες τόσο οι μητέρες όσο και τα νεογέννητα δοκιμάζονται από επιπλοκές είναι ιδιαίτερα στρεσογόνες για τις οικογένειες και που πρέπει να μεριμνήσουν για την υγεία και των δύο. Παρόλα αυτά οι φορείς υγειονομικής περίθαλψης δεν αναγνωρίζουν αυτό το βάρος, κυρίως μάλιστα όταν τη φροντίδα της μητέρας έχει αναλάβει διαφορετικός ειδικός υγείας από αυτόν που φροντίζει το νεογνό», δήλωσε η δρ. Όντρευ Λύντον, καθηγήτρια νοσηλευτικής και βοηθός διευθυντή κλινικής έρευνας στο Κολέγιο Νοσηλευτικής Ρόρι Μέγιερς του Πανεπιστημίου της Νέας Υόρκης και επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης.

Τα πρόωρα νεογνά – που γεννήθηκαν πριν τις 37 εβδομάδες κύησης- αντιμετωπίζουν πλήθος προβλημάτων υγείας (αναπνευστικά, πέψης, καρδιάς, ανάπτυξης). Το ίδιο ισχύει και για τις μητέρες που δοκιμάζονται από επιπλοκές (σοβαρή μητρική νοσηρότητα): αιμορραγίες, θρόμβους αίματος, καρδιακή ανεπάρκεια, επείγουσα υστερεκτομή και άλλα σοβαρά προβλήματα. Αν και η σοβαρή μητρική νοσηρότητα είναι σπάνια κατάσταση, αυξήθηκε κατακόρυφα στο διάστημα από το 2002 έως το 2014 με σοβαρές συνέπειες στις ίδιες τις γυναίκες και τις οικογένειές τους.

Οι μελετητές βρήκαν πως στις 10.000 γεννήσεις οι πρόωροι τοκετοί ήταν 876, ενώ οι περιπτώσεις σοβαρής μητρικής νοσηρότητας ήταν 140. Επομένως, το ένα τέταρτο των γυναικών με σοβαρή μητρική νοσηρότητα γέννησαν πρόωρα. Η πλειοψηφία αυτών των τοκετών «διπλής επιβάρυνσης»-αφού αφορούν και το νεογνό και τη μητέρα- εντοπίστηκαν κυρίως σε περιπτώσεις πραγματικά πρόωρου τοκετού (61%) παρά στις περιπτώσεις προκαλούμενου πρόωρου τοκετού για ιατρικού λόγους (23%).

Ποικίλοι παράγοντες αυξάνουν την πιθανότητα γεννήσεων «διπλής επιβάρυνσης» (με σοβαρή μητρική νοσηρότητα και πρόωρο τοκετό), σε αυτούς περιλαμβάνονται, η καισαρική, οι πολλαπλές γεννήσεις, το κάπνισμα, οι λιποβαρείς μητέρες, η υπέρταση, ο διαβήτης. Η μελέτη έδειξε επίσης ότι οι μαύρες γυναίκες κινδυνεύουν περισσότερο. Οι ερευνητές εξήγησαν το εύρημα αυτό τονίζοντας ότι «οι φυλετικές αυτές διαφορές οφείλονται στην επαναλαμβανόμενη έκθεση στο ρατσισμό και στο χρόνιο στρες αυτών των ανθρώπων λόγω των διακρίσεων και των δομικών ανισοτήτων».

Αυτές οι γεννήσεις διπλής δυσκολίας έχουν άμεσες και μόνιμες σωματικές, ψυχολογικές, κοινωνικές και οικονομικές συνέπειες για τις γυναίκες και τις οικογένειές τους.

Οι ερευνητές τονίζουν τη σημασία οι μητέρες και τα νεογνά να λαμβάνουν φροντίδα από τις ίδιες ομάδες ειδικών και την ανάγκη δημιουργίας νέων μοντέλων φροντίδας που θα στηρίζουν ενεργά τη μετάβαση των οικογενειών στο σπίτι και τη μακροπρόθεσμη υγεία τους.

 

Πηγη:https://www.amna.gr    Πηγή: ΑΠΕ-ΜΠΕ

 

Διαφέρει μεταξύ αντρών και γυναικών

Η ανομοιογένεια στην εγκεφαλική συνδεσιμότητα των δύο φύλων και τα διαφορετικά γονίδια που συνδέονται με το Αλτσχάιμερ εξηγούν γιατί οι γυναίκες εμφανίζουν συχνότερα από τους άντρες τη συγκεκριμένη ασθένεια, σύμφωνα με νέα ερευνητικά δεδομένα που δημοσιεύτηκαν από το BBC. Μέχρι σήμερα ήταν ευρέως διαδεδομένη η πεποίθηση ότι οι γυναίκες εμφανίζουν Αλτσχάιμερ συχνότερα από τους άντρες διότι ζουν περισσότερο. Νέα δεδομένα όμως που παρουσιάστηκαν στο Διεθνές Συνέδριο της Ένωσης Αλτσχάιμερ στο Λος Άντζελες υποστηρίζουν ότι δεν είναι αυτή η εξήγηση. Ερευνητές από το Ιατρικό Κέντρο του Βάντερμπιλτ παρατήρησαν την πρωτεΐνη “Τ” που έχει συνδεθεί -όπως και το αμυλοειδές- με τη νόσο Αλτσχάιμερ σε τομογραφίες εγκεφάλου. Οι πρωτεΐνες αυτές δημιουργούν τοξικές μάζες και οδηγούν τα εγκεφαλικά κύτταρα σε θάνατο με αποτέλεσμα την έκπτωση μνήμης.

 

Πηγη:HealthDaily

Η απουσία του γονιδίου CMAH από το DNA μας καθιστά ευάλωτους στην αθηροσκλήρωση, ενώ μας κάνει καλούς στο τρέξιμο μεγάλων αποστάσεων

 

Πηγη:https://ygeiamou.gr/

Σύμφωνα με τα ευρήματα αμερικανικής μελέτης μια μεγάλη αναλογία ανθρώπων παίρνει ασπιρίνη κόντρα στις συστάσεις του θεράποντος ιατρού τους

Διάχυτη είναι η χρήση της ασπιρίνης παρά το γεγονός ότι τελικά δεν είναι τόσο επωφελής όσο πίστευαν οι επιστήμονες μέχρι πρότινος, σύμφωνα με αμερικανική μελέτη που δημοσιεύθηκε στο Annals of Internal Medicine.

Κάποτε η επιστημονική συναίνεση για την καθημερινή λήψη χαμηλής δοσολογίας ασπιρίνης για την πρόληψη του εμφράγματος και του εγκεφαλικού επεισοδίου στα άτομα υψηλού κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο ήταν γεγονός. Ωστόσο, από το 2018 που τρεις μεγάλες κλινικές μελέτες αμφισβήτησαν την επιστημονική αυτή πρακτική, αναδεικνύοντας τον κίνδυνο αιμορραγίας και ελάχιστα οφέλη, η Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρεία και το Αμερικανικό Κολέγιο Καρδιολογίας υποχρεώθηκαν να αλλάξουν τις κατευθυντήριες οδηγίες, τασσόμενες κατά της τακτικής λήψης ασπιρίνης στα άτομα 70 ετών και άνω ή σε άτομα με υψηλό κίνδυνο αιμορραγίας που δεν έχουν καρδιαγγειακή νόσο.

Και πράγματι, η χρήση ασπιρίνης είναι γενικευμένη σε ομάδες ηλικιωμένων και ενηλίκων υψηλού κινδύνου, περιλαμβανομένων αυτών με έλκη του πεπτικού συστήματος, όπως επιβεβαιώνει και η νέα μελέτη του Ιατρικού Κέντρου Beth Israel Deaconess.

«Παρά το γεγονός ότι οι προηγούμενες κατευθυντήριες οδηγίες της Αμερικανικής Καρδιολογικής Εταιρείας και του Αμερικανικού Κολεγίου Καρδιολογίας ξεκάθαρα συνιστούσαν τη λήψη ασπιρίνης μόνο σε άτομα χωρίς αυξημένο κίνδυνο αιμορραγίας, το 2019 οι νέες οδηγίες τάσσονται κατά της χορήγησης ασπιρίνης σε άτομα άνω των 70 ετών που δεν έχουν καρδιακή νόσο ή δεν έχουν υποστεί εγκεφαλικό επεισόδιο. Και τα ευρήματα της μελέτης μας δείχνουν ότι μια μεγάλη αναλογία ανθρώπων παίρνει ασπιρίνη κόντρα στις συστάσεις του θεράποντος ιατρού τους», εξηγεί η συγγραφέας της μελέτης Christina C. Wee, επίκουρη καθηγήτρια Ιατρικής στην Ιατρική Σχολή του Χάρβαρντ.

Η ερευνήτρια και οι συνεργάτες της αξιολόγησαν στοιχεία από τη μελέτη National Health Interview Survey (NHIS) του 2017, πριν την αλλαγή των κατευθυντήριων οδηγιών δηλαδή, κατηγοριοποιώντας την χρήση της ασπιρίνης για την πρωτοπαθή πρόληψη των καρδιαγγειακών παθήσεων. Περίπου το ένα τέταρτο των ατόμων άνω των 40 ετών χωρίς καρδιαγγειακό νόσημα, περίπου 29 εκατομμύρια άτομα, ανέφεραν ότι έπαιρναν καθημερινά ασπιρίνη για την πρόληψη καρδιακής πάθησης. Εξ αυτών, περίπου 6,6 εκατομμύρια το έκαναν χωρίς σύσταση του θεράποντος ιατρού τους. Επίσης, σχεδόν οι μισοί 70αρηδες και άνω χωρίς ιστορικό εμφράγματος ή εγκεφαλικού επεισοδίου ανέφερε καθημερινή χρήση ασπιρίνης. Το ιστορικό πεπτικού έλκους (αντένδειξη για την καθημερινή λήψη ασπιρίνης) δεν σχετίστηκε με μικρότερη χρήση της ασπιρίνης, όπως περίμεναν οι ερευνητές.

«Τα ευρήματα αναδεικνύουν μια τεράστια ανάγκη να ρωτούν και να γνωρίζουν οι επαγγελματίες υγείας αν οι ασθενείς λαμβάνουν ασπιρίνη και να τους ενημερώνουν για την σημασία της ισορροπίας των θετικών και των αρνητικών που απορρέουν από την τακτική χρήση της, ειδικά όταν πρόκειται για ηλικιωμένους και άτομα με ιστορικό πεπτικού έλκους», σημειώνει o επικεφαλής συγγραφέας Colin O’Brien, ερευνητής στην Ιατρική Σχολή του Χάρβαρντ.

 

Πηγη:https://ygeiamou.gr/