Ανακαλύφθηκε παράγοντας που προστατεύει από την αθηροσκλήρωση

Μια ενδιαφέρουσα έρευνα με επικεφαλής τον καθηγητή Dipak Ramji, από το Πανεπιστήμιο του Κάρντιφ, στο Ηνωμένο Βασίλειο εξέτασε τις επιδράσεις ενός ωμέγα-6 λιπαρού οξέος στην υγεία των αρτηριών και την αθηροσκλήρωση.

Η αθηροσκλήρωση είναι μια κατάσταση κατά την οποία η συσσώρευση πλάκας στις αρτηρίες τις καθιστά άκαμπτες και διογκωμένες. Με την πάροδο του χρόνου, αυτό μπορεί να οδηγήσει σε ρήξη της πλάκας, σε πήξη αίματος και σε φραγή εντός των αρτηριών. Η συνέπεια είναι απειλητικά για τη ζωή συμβάντα, όπως εγκεφαλικά επεισόδια ή καρδιακές προσβολές. Ο Ramji και η ομάδα του μελέτησαν τις επιδράσεις ενός ωμέγα-6 λιπαρού οξέος που ονομάζεται δίχομο-γ-λινολενικό οξύ σε μοντέλο αθηροσκλήρωσης ποντικών.

Η νέα έρευνα επικεντρώθηκε στις επιδράσεις του DGLA σε κύτταρα ανοσοποιητικού ποντικού που ονομάζονται μακροφάγα και βρήκε διάφορους μηχανισμούς μέσω των οποίων το λιπαρό οξύ μπορεί να ανακουφίσει ή να αποτρέψει την αθηροσκλήρωση. Συγκεκριμένα, το DGLA εξασθένησε την έκφραση τριών προ-φλεγμονωδών κυτοκινών.

Οι ερευνητές είπαν ότι η μελέτη τους δείχνει ότι το DGLA μπορεί να έχει θετική επίδραση στην αθηροσκληρωση σε διάφορα στάδια, ιδιαίτερα με τον έλεγχο των βασικών διεργασιών που σχετίζονται με τη φλεγμονή και την ικανότητα των κυττάρων να αναλαμβάνουν και να επεξεργάζονται τη χοληστερόλη. Ο Ramji επισήμανε: «Παρατηρήσαμε τα προστατευτικά αποτελέσματα του DGLA στις βασικές διεργασίες που σχετίζονται με την αθηροσκλήρωση στα ενδοθηλιακά κύτταρα και τα κύτταρα των λείων μυών, δύο σημαντικούς τύπους κυττάρων που εμπλέκονται στη νόσο».

 

Πηγη:https://www.healthweb.gr

Νανοϋλικά για την ανάπτυξη ιατρικών συσκευών και υπολογιστών

Για την ανάπτυξη πιο αποδοτικών υπολογιστών, μαζί με τις ιατρικές συσκευές, οι επιστήμονες εξετάζουν τα νανοϋλικά. Αυτά είναι υλικά που χειρίζονται στην κλίμακα των ατόμων και τα οποία παρουσιάζουν μοναδικές ιδιότητες, ανοίγοντας μια πύλη στην προηγμένη τεχνολογία. Εκτός από τη χρήση μικροοργανισμών, το κλειδί για την τεχνολογία είναι το γραφένιο. Ο χειρισμός του γραφένιου προϋποθέτει εργασία στη νανοκλίμακα. Ένα πράγμα που έχει αναχαιτίσει την εφαρμογή του γραφένιου για διαδικασίες βιομηχανικής κλίμακας είναι η ικανότητα μαζικής παραγωγής του υλικού.

Οι ερευνητές που εδρεύουν στο Πανεπιστήμιο του Ρότσεστερ μαζί με επιστήμονες του Τεχνολογικού Πανεπιστημίου του Ντέλφτ έχουν σκιαγραφήσει ένα πλαίσιο για την παραγωγή κλίμακας γραφένιο – με τη βοήθεια μικροβίων. Οι δύο ομάδες έχουν περιγράψει πώς είναι δυνατή η παραγωγή υλικών γραφένιου με ανάμιξη οξειδωμένου γραφίτη με βακτήρια. Η νέα μέθοδος λέγεται ότι είναι χαμηλού κόστους, σχετικά γρήγορη και περιβαλλοντικά βιώσιμη.

Η διαδικασία δημιουργεί το γραφένιο από την εκχύλιση γραφίτη, στην περίπτωση αυτή με έναν τύπο απολέπισης. Οι ερευνητές κατάφεραν να ρίξουν στρώματα υλικού για να παράγουν οξείδιο του γραφένιου. Αυτό στη συνέχεια προστέθηκε σε μια καλλιέργεια του βακτηριδίου Shewanella (ένα γένος θαλάσσιων βακτηριδίων που βρίσκεται σε ακραίες τοποθεσίες όπου η θερμοκρασία είναι πολύ χαμηλή και η πίεση είναι πολύ υψηλή). Το μίγμα των βακτηρίων και των πρόδρομων υλικών πρέπει να βρίσκεται σε επαφή μόνο για δώδεκα ώρες, οπότε τα βακτήρια μπορούν να μειώσουν το οξείδιο του γραφένιου σε γραφένιο με την απομάκρυνση των ομάδων οξυγόνου.

Η νέα διαδικασία δεν παράγει μόνο γραφένιο, οι ερευνητές δηλώνουν ότι ο τύπος που παράγεται με τη βοήθεια των βακτηρίων είναι λεπτότερος και πιο σταθερός από ό, τι παράγεται χημικά. Αυτό θα καταστήσει αυτό το είδος χρήσιμο για τεχνολογίες όπως οι βιοαισθητήρες τρανζίστορ πεδίου-αποτελέσματος (που χρησιμοποιούνται για την αξιολόγηση των βιοδεικτών για καταστάσεις όπως ο διαβήτης) και τη μεταφορά μελάνης, τα οποία μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την κατασκευή των ηλεκτρικών κυκλωμάτων που απαιτούνται για τα πληκτρολόγια ή τις πλακέτες κυκλωμάτων. Η έρευνα έχει δημοσιευθεί στο περιοδικό Chemistry Open , με το ερευνητικό έγγραφο με τίτλο “Δημιουργία υλικών αγωγιμότητας από γκρεπένιο με βακτηριακή μείωση χρησιμοποιώντας Shewanella Oneidensis”.

 

Πηγη:https://www.healthweb.gr/

Πόσο επηρεάζει το κάπνισμα τα αγγεία μας;

Το κάπνισμα αυξάνει τον κίνδυνο περιφερικής αρτηριακής νόσου και αυτός ο αυξημένος κίνδυνος μπορεί να συνεχιστεί μέχρι και 30 χρόνια μετά τη διακοπή του καπνίσματος.

Αυτό διαπιστώθηκε από μια νέα μελέτη με επικεφαλής τους ερευνητές της Σχολής Δημόσιας Υγείας του Johns Hopkins.

Η μελέτη διαπίστωσε επίσης ότι η σχέση μεταξύ καπνίσματος και περιφερικής αρτηριακής νόσου ήταν ακόμη ισχυρότερη από αυτή της στεφανιαίας νόσου και του εγκεφαλικού επεισοδίου.

Η μελέτη διαπίστωσε ότι σε σύγκριση με τους μη καπνιστές, όσοι καπνίζουν για περισσότερο από 40 χρόνια ένα πακέτο τσιγάρα την ημέρα, είχαν περίπου 4 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο για περιφερική αρτηριακή νόσο, έναντι 2,1 φορές για στεφανιαία νόσο και 1,8 φορές κίνδυνο για εγκεφαλικό επεισόδιο, αντίστοιχα.

Ομοίως, οι συμμετέχοντες που ανέφεραν ότι καπνίζουν περισσότερο από ένα πακέτο ημερησίως είχαν σχετικά αυξημένο κίνδυνο, δηλαδή 5,4 φορές περισσότερο για περιφερική αρτηριακή νόσο έναντι 2,4 για στεφανιαία νόσο και 1,9 για εγκεφαλικό επεισόδιο – σε σύγκριση με εκείνους που δεν είχαν καπνίσει ποτέ.

Η μελέτη, που δημοσιεύθηκε προχθές στο περιοδικό Journal of the American College of Cardiology, είναι η πρώτη ολοκληρωμένη σύγκριση, σε διάρκεια χρόνου, σε μεγάλο πληθυσμό, για τους κινδύνους από το κάπνισμα σε ότι αφορά την περιφερική αρτηριακή νόσο, τη στεφανιαία νόσο και το εγκεφαλικό επεισόδιο.

Η ανάλυση βασίστηκε σε δείγμα 13.355 ατόμων με κινδύνους αθηροσκλήρωσης στους οποίους συμπεριλήφθηκαν 3.323 σημερινοί καπνιστές και 4.185 πρώην καπνιστές, οι οποίοι παρακολουθήθηκαν για μια περίοδο 26 ετών.

Η νόσος της περιφερικής αρτηρίας χαρακτηρίζει την αθηροσκληρωτική συσσώρευση χοληστερόλης στις αρτηρίες των ποδιών. Η μείωση της ροής του αίματος οδηγεί σε πόνο των άκρων, μειωμένη επούλωση πληγών και άλλα συμπτώματα.

 

 

Πηγη:https://healthmag.gr

Αλτσχαϊμερ: Το γονίδιο που το προκαλεί μας επηρεάζει ακόμα και πριν από την ενηλικίωση

Στο μυαλό μας έχουμε συνδέσει το Αλτσχάιμερ με τις μεγαλύτερες ηλικίες. Κι όμως! Νέα έρευνα Αμερικανών επιστημόνων δείχνει πως ένα γονίδιο που σχετίζεται με τη νόσο του Alzheimer μπορεί να επηρεάσει τον εγκέφαλο, ιδιαίτερα τη γνωστική υγεία, ακόμη και πριν από την ενηλικίωση.

Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνιας, Riverside στις Ηνωμένες Πολιτείες ανέλυσαν δεδομένα από το Longitudinal Twin Study και το Colorado Adoption Project, τα οποία είναι ηλικίας τριών έως τεσσάρων δεκαετιών. Αυτές οι μελέτες περιελάμβαναν γονότυπο δεδομένων από 1.321 συμμετέχοντες όταν ήταν ηλικίας από 6,5 έως 18 ετών. Κατά τη διάρκεια της μελέτης, υπήρξαν τρεις δοκιμές IQ μεταξύ της παιδικής ηλικίας και της εφηβείας

Τα αποτελέσματα της έρευνας δημοσιεύτηκαν στο περιοδικό Neurobiology of Aging.
Οι ειδικοί διαπίστωσαν πως η γνωστική υποβάθμιση της υγείας αρχίζει νωρίτερα σε άτομα που πάσχουν από νόσο του Alzheimer.
Από την έρευνα φάνηκε πως όσοι φέρουν το αλληλόμορφο APOE4 βαθμολογήθηκαν χαμηλότερα στις δοκιμές IQ κατά 1,91 μονάδες. Επίσης, οι ερευνητές είπαν ότι ένα άτομο μπορεί να μεταφέρει έως και δύο αλληλόμορφα APOE4. Όσο περισσότερες αλληλεπιδράσεις έχει ένα άτομο, τόσο μεγαλύτερο είναι ο αντίκτυπος στην απόδοση του IQ του.

Η Απολιποπρωτεΐνη Ε (APOE) είναι ένας σημαντικός φορέας χοληστερόλης που βοηθά στη μεταφορά των λιπιδίων και την αποκατάσταση τραυματισμών στον εγκέφαλο. Συσσωρεύει χοληστερόλη και άλλα λίπη και τα μετακινεί μέσω της κυκλοφορίας του αίματος. Τα πολυμορφικά αλληλόμορφα APOE είναι οι κύριοι γενετικοί παράγοντες για τον κίνδυνο της νόσου του Alzheimer (AD). Υπάρχουν τρεις κύριοι τύποι APOE, το αλληλόμορφο APOE4 υπάρχει στο 15% περίπου του πληθυσμού. Στην πραγματικότητα, οι άνθρωποι που φέρουν το αλληλόμορφο APOE4 είναι τρεις φορές πιο πιθανό να αναπτύξουν τη νόσο του Alzheimer (AD) σε σύγκριση με εκείνους που φέρουν το πιο κοινό αλληλόμορφο APOE3. Από την άλλη πλευρά, το αλληλόμορφο APOE2 μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης AD.

Τα μέχρι σήμερα δεδομένα είχαν δείξει ότι το γονίδιο συνδέεται με αλλαγές στη γνωστική ικανότητα, οι οποίες είναι πιο εμφανείς ήδη από τη στιγμή που ένα άτομο φθάνει στα 50 του χρόνια.

Αλλά η νέα μελέτη έδειξε ότι οι άνθρωποι που είναι φορείς του γονιδίου APOE4 είχαν χαμηλότερες βαθμολογίες IQ κατά τη διάρκεια της παιδικής ηλικίας και της εφηβείας. Επιπλέον, ο αντίκτυπος στα κορίτσια ήταν πιο έντονος από τα αγόρια.

Όπως ανέφεραν οι ερευνητές της μελέτης, τα αποτελέσματα αυτής υποδηλώνουν ότι οι γνωστικές διαφορές που σχετίζονται με το APOE μπορεί να εμφανιστούν νωρίς και να μεγεθυνθούν αργότερα στην πορεία της ζωής και αν ναι, η παιδική ηλικία αντιπροσωπεύει τελικά μια βασική περίοδο παρέμβασης για πρόληψη της νόσου.

Αναφορικά με το φύλο, τα αρσενικά σημείωσαν χαμηλότερα ποσοστά 0,33 μονάδων στις δοκιμές IQ, ενώ τα κορίτσια βαθμολογήθηκαν με σχεδόν 3 μονάδες χαμηλότερα για κάθε αλληλόμορφο APOE4. Τα ευρήματα δείχνουν επίσης ότι η συλλογιστική ήταν το χαρακτηριστικό που επηρεάστηκε περισσότερο από το γονίδιο.

Σύμφωνα με τους ερευνητές, αν και η διαφορά βαθμολογίας IQ είναι μικρή, μπορεί να επηρεάσει τη γνωστική ικανότητα ενός ατόμου μακροπρόθεσμα. Ο μεταφορέας APOE4 μεγαλώνει και, καθώς περνούν τα χρόνια, το γονίδιο επηρεάζει την πρόοδό του.

Γνωστικό αποθεματικό σημαίνει την ικανότητα του εγκεφάλου να λύσει προβλήματα και να αντιμετωπίσει καταστάσεις. Η θεωρία των γνωστικών αποθεμάτων λέει ότι τα άτομα με μειωμένο γνωστικό αποθεματικό ενδέχεται να έχουν μεγαλύτερη δυσκολία στην αντιμετώπιση της νόσου καθώς μεγαλώνουν. Επιπλέον, ορισμένες μελέτες έχουν επίσης δείξει τη σχέση μεταξύ χαμηλότερης παιδικής ηλικίας και αυξημένης βιολογικής γήρανσης, όπως τραυματισμό ή βλάβη κυττάρων και ιστών και καρδιαγγειακές παθήσεις ακόμη και πριν φτάσουν τα 65 χρονών.

 

Πηγη:https://www.healthview.gr/

Ασθένεια εμφυτευμάτων στήθους διερευνάται στη Βρετανία!

Οι γυναίκες που έχουν εμφυτεύματα στήθους θα πρέπει να προειδοποιούνται για μια κατάσταση, που συνδέεται με χρόνιο πόνο και εξαιρετική κόπωση, δήλωσε η Βρετανική Ένωση Αισθητικών Πλαστικών Χειρουργών (BAAPS).

Δεκάδες χιλιάδες γυναίκες σε διαδικτυακά φόρουμ ισχυρίζονται ότι υποφέρουν από τη λεγόμενη ασθένεια εμφυτευμάτων στήθους (breast implant illness), για την οποία όμως υπάρχουν ελάχιστα επιστημονικά στοιχεία. Ωστόσο, οι χειρουργοί, συμπεριλαμβανομένης της BAAPS, ζητούν τώρα περισσότερη έρευνα.

Η αρμόδια ρυθμιστική αρχή της Βρετανίας (Medicines and Healthcare products Regulatory Agency – MHRA) δήλωσε ότι παρακολουθεί το ζήτημα και θα ενεργήσει όταν κριθεί αναγκαίο. Η ασθένεια εμφυτευμάτων στήθους δεν αποτελεί επίσημη διάγνωση, αλλά μερικές γυναίκες που πιστεύουν ότι έπασχαν από αυτήν, υποστηρίζουν ότι επέστρεψαν σε πλήρη υγεία μετά την αφαίρεση των εμφυτευμάτων.

Η MHRA λέει ότι υπήρξαν περισσότερες από 1.00.000 επεμβάσεις στήθους στο Ηνωμένο Βασίλειο, και οι χειρουργοί αναφέρουν ότι οι περισσότεροι ασθενείς είναι ευχαριστημένοι με τα αποτελέσματα. Ωστόσο, αρκετές γυναίκες δήλωσαν στο πρόγραμμα Victoria Derbyshire ότι αντιμετώπισαν επιπλοκές για τις οποίες δεν τις είχαν προειδοποιήσει.

Τα συμπτώματα που έχουν αναφερθεί από τις γυναίκες, που υποστηρίζουν ότι έχουν την ασθένεια – σχετίζονται κυρίως με το ανοσοποιητικό σύστημα – είναι ευρείες. Περιλαμβάνουν κόπωσηθωρακικό πόνοαπώλεια μαλλιών, πονοκέφαλοιρίγηφωτοευαισθησίαχρόνιο πόνο και διαταραχές ύπνου. Επί του παρόντος, υπάρχουν λίγες ενδείξεις ότι αυτά τα προβλήματα συνδέονται ειδικά με τα εμφυτεύματα.

Η βρετανίδα Γραμματέας της International Society of Plastic SurgeryNaveen Cavale, δήλωσε: «Όσον αφορά ορισμένες από τις ασθενείς μου, η ασθένεια εμφυτευμάτων στήθους είναι πολύ πραγματική για αυτές και δεν έχω κανένα λόγο να τις αμφισβητήσω. Όμως, για μένα, ως γιατρό, δεν έχει καμία επιστημονική εξήγηση. Η ασθένεια εμφυτευμάτων του μαστού δεν είναι κάτι που συνηθίζαμε να αναφέρουμε στις ασθενείς, αλλά οι ενώσεις πλαστικής χειρουργικής έχουν αρχίσει να συμβουλεύουν να κάνουμε αυτό, κάτι που νομίζω ότι είναι καλό για τις ασθενείς να λαμβάνουν πιο ενημερωμένες αποφάσεις».

Και στις ΗΠΑ, η Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) έχει αρχίσει να διερευνά την ασθένεια εμφυτεύματος στήθους. Θυμίζουμε το μεγάλο σκάνδαλο με τα εμφυτεύματα στήθους PIP, που ξέσπασε το 2010. Αυτά τα εμφυτεύματα ήταν δύο φορές πιο πιθανό να διαρραγούν και ήταν γεμάτα με σιλικόνη που χρησιμοποιείται στα στρώματα.

Το 2016, στη Βρετανία δημιουργήθηκε ένα εθνικό μητρώο για την ασφάλεια των εμφυτευμάτων και οι γυναίκες ενθαρρύνθηκαν να συμμετάσχουν, ώστε να μπορούν να εντοπιστούν πιθανές παρενέργειες στο μέλλον. Η MHRA έλαβε 1.586 αναφορές ανεπιθύμητων περιστατικών για εμφυτεύματα στήθους μεταξύ 2014 και Μαΐου 2019. Ωστόσο, η ασθένεια εμφυτεύματος στήθους δεν αναγνωρίζεται επισήμως.

Οι ασθενείς καλούν το σύστημα αναφοράς κίτρινων καρτών της MHRA να γίνει πιο προσιτό, έτσι ώστε να είναι γνωστή η πραγματική κλίμακα των επιπλοκών των εμφυτευμάτων στήθους.

 

Πηγη:https://virus.com.gr/

Βακτήρια εντέρου: Πώς συνδέονται με τις νευρολογικές διαταραχές

Τα βακτήρια του εντέρου ίσως παίζουν ρόλο στην εμφάνιση ασθενειών των κινητικών νεύρων, αποκάλυψαν νέες έρευνες σε ζώα και ανθρώπους.

Οι νόσοι των κινητικών νεύρων είναι μία ομάδα ασθενειών, οι οποίες εμποδίζουν τα μηνύματα από τον εγκέφαλο και το νωτιαίο μυελό να φτάσουν στους μύες. Επηρεάζουν την ικανότητα κίνησης, σίτισης ακόμα και αναπνοής.

Η πιο συνήθης μορφή είναι η αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση, μια εκφυλιστική διαταραχή του νευρικού συστήματος που χαρακτηρίζεται από σπαστικότητα, δεσμιδώσεις και προοδευτική μυϊκή αδυναμία. Όσοι πάσχουν από αυτή έχουν προσδόκιμο ζωής από δύο έως πέντε χρόνια μετά την έναρξη των συμπτωμάτων.

Ορισμένα είδη βακτηρίων και χημικών επιδρούν στην ταχύτητα εξέλιξης τέτοιων ασθενειών. Η ερευνητική ομάδα του Ινστιτούτου Γουάιζμαν στο Ισραήλ προτείνει ότι το ‘μικροβίωμα’ αλλοιώνει τον εγκέφαλο στον αυτισμό και στο Πάρκινσον.

Μόνο το 43% των κυττάρων μας είναι ανθρώπινα το υπόλοιπο είναι το μικροβίωμα και περιλαμβάνει βακτήρια, ιούς, μύκητες και αρχαία (Σ.τ.Σ: μία επικράτεια μονοκύτταρων προκαρυωτικών -δεν έχουν κυτταρικό πυρήνα- μικροοργανισμών)

Το μικροβίωμα είναι γνωστό ως «δεύτερο γονιδίωμα» και έχει συνδεθεί με αλλεργίες, παχυσαρκία, φλεγμονές του εντέρουΠάρκινσον, κατάθλιψη και αυτισμό και παίζει ρόλο στην αποτελεσματικότητα των φαρμάκων για τον καρκίνο.

Μελέτες σε ποντίκια γενετικά προγραμματισμένα να εμφανίσουν αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση, που δημοσιεύτηκαν στο περιοδικό «Νature», έδειξαν ότι αυτά, εμφάνισαν επιδείνωση των συμπτωμάτων, όταν τους χορηγήθηκαν αντιβιοτικά που καταστρέφουν τα βακτήρια του εντέρου. Ένα είδος βακτηρίου, το Akkermansia muciniphila παράγει ένα χημικό, την νικοτιναμιδική διθειώδη μεναδιόνη (nicotinamide), που φάνηκε ότι καθυστερεί την εξέλιξη της νόσου. «Αυτό δε σημαίνει ότι σταματήσαμε, θεραπεύσαμε ή αναστρέψαμε την ασθένεια», δήλωσε ο καθηγητής Εράν Ελινάβ, μιλώντας στο BBC.

Ο Ελινάβ, προκειμένου να εξηγήσει το πώς ενώ τα βακτήρια βρίσκονται στο έντερο η ασθένεια να εντοπίζεται αλλού, υποστηρίζει ότι εκκρίνονται στο έντερο μικρά μόρια τα οποία διεισδύουν στο αίμα και μέσω της κυκλοφορίας φτάνουν σε διαφορετικά όργανα.

Όπως και στα ζώα, στις έρευνες σε ανθρώπους που ζουν με αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση φάνηκε πως υπάρχουν διαφορές συγκριτικά με τους υγιείς στα βακτήρια του εντέρου και στα επίπεδα nicortinamide στο αίμα.

Ο Ελινάβ τονίζει ότι «πρόκειται για μια ανίατη και καταστροφική νόσο και το να κάνουμε κάτι για αυτήν συνιστά πολύ σημαντικό βήμα».

(ΑΠΕ-ΜΠΕ)

Πηγη:https://www.onmed.gr/

Τα μαθηματικά βοηθούν στην κατανόηση του ανθρώπινου μικροβίου

Η κατανόηση όσο το δυνατόν περισσότερο του ανθρώπινου μικροβίου έχει σημαντικές επιπτώσεις στην κατανόηση της υγείας και των ασθενειών. Η εξάπλωση των πολυπλοκότητας αποδεικνύεται δύσκολη και εδώ νέα μαθηματικά μοντέλα μπορούν να βοηθήσουν.

Το ανθρώπινο μικροβιακό έντερο αναφέρεται σε ένα περίπλοκο οικοσύστημα χιλιάδων μικροβιακών ειδών και των γονιδίων τους που περιέχονται στο γαστρεντερικό σωλήνα. Ο τρόπος με τον οποίο συμπεριφέρονται αυτοί οι οργανισμοί και ο βαθμός στον οποίο βρίσκονται σε ισορροπία είναι ένας βασικός παράγοντας που επηρεάζει τη γενική υγεία και σε σχέση με τις διάφορες μεταβολικές συνθήκες.

Η εξάπλωση των βασικών δεδομένων είναι σημαντική για τους τομείς της υγείας και για την ανακάλυψη νέων φαρμάκων, ωστόσο η διαδικασία είναι πολύπλοκη. Η εύρεση λύσεων για τη διεξαγωγή μεγάλων αναλύσεων δεδομένων και στη συνέχεια για την κατάρτιση προβλέψεων είναι σημαντική εάν η απαραίτητη έρευνα πρόκειται να προχωρήσει με ρυθμό που είναι χρήσιμος για την κοινωνία. Μια ερευνητική ομάδα του Ινστιτούτου Επιστήμης Carnegie έχει δημιουργήσει ένα λεπτομερές μαθηματικό πλαίσιο που μπορεί να βοηθήσει στον χαρακτηρισμό της οικολογίας του ανθρώπινου μικροβίου, μέχρι το συγκεκριμένο μικροβιοκτόνο που σχετίζεται με ένα άτομο.

Για να εκτιμηθεί η πιθανή εξελικτική τροχιά ενός οργανισμού, οι βιολόγοι εκτιμούν τις αλληλεπιδράσεις μεταξύ των γονιδίων για να δουν ποιοι συνδυασμοί είναι πιο «κατάλληλοι». Επομένως, ένας οργανισμός που εξελίσσεται παίρνει το πιο κατάλληλο μονοπάτι, σύμφωνα με μια βιολογική θεωρία που ονομάζεται « τοπίο γυμναστικής ». Αυτή η πορεία μπορεί να διαμορφωθεί μέσω μαθηματικών τεχνικών.

Οι ερευνητές πήραν τέτοια μοντέλα και εξέτασαν αν αυτό το μοντέλο γονιδίων μπορεί να εφαρμοστεί στους μικροοργανισμούς που συνθέτουν το ανθρώπινο μικροβιοκτόνο, εστιάζοντας στο ανθρώπινο έντερο.

Συζητώντας αυτό, ο επικεφαλής ερευνητής Will Ludington εξηγεί : “Αν κατανοήσουμε τις αλληλεπιδράσεις, μπορούμε να κάνουμε προβλέψεις για το πώς αυτά τα πολύπλοκα συστήματα θα λειτουργήσουν σε διαφορετικά σενάρια. Ωστόσο, υπάρχει πολύ μεγάλη πολυπλοκότητα στα δίκτυα αλληλεπίδρασης λόγω του μεγάλου αριθμού γονιδίων ή ειδών. Αυτές προσθέτουν διαστάσεις στο πρόβλημα και καθιστούν δύσκολη την επίλυση”.

Για να ανταποκριθούν στην πρόκληση αυτή, οι ερευνητές εφάρμοσαν ένα ελαφρώς διαφορετικό μαθηματικό πλαίσιο για την αξιολόγηση των μικροβιολογικών δεδομένων, εστιάζοντας στη συλλογή των μορφών αλληλεπιδράσεων εντός ενός δεδομένου τοπίου – του γαστρεντερικού σωλήνα.

Λόγω της μεγάλης ποικιλίας ειδών που αποτελούν το ανθρώπινο μικροβιοκτόνο, οι ερευνητές ανέπτυξαν το μοντέλο τους χρησιμοποιώντας τη μύγα καρπών. Το επόμενο βήμα είναι να δοκιμάσετε τον τρόπο με τον οποίο το μοντέλο κατέχει εναλλασσόμενα τοπία, συμπεριλαμβανομένων των ανθρώπων. Το νέο μοντέλο περιγράφεται στο περιοδικό Journal of Mathematical Biology , με το ερευνητικό έγγραφο με τίτλο “Διαχωριστικά συστάδων και τοπία φυσικής κατάστασης του μικροβιακού μύγας Drosophila”.

 

Πηγη:https://www.healthweb.gr/

Μελέτη φωτίζει τα πιο σκοτεινά μέρη της γενετικής μας κληρονομιάς

Περισσότερο από το ήμισυ του γονιδιώματός μας αποτελείται από τρανσποζόνια, DNA αλληλουχίες που θυμίζουν αρχαίους, εξαφανισμένους ιούς. Τα τρανσποζόνια κανονικά σιωπούν με μια διαδικασία γνωστή ως μεθυλίωση του DNA, αλλά η ενεργοποίησή τους μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές ασθένειες. Πολύ λίγα είναι γνωστά για τις μεταμοσχεύσεις, αλλά οι ερευνητές σε ένα σχέδιο διεθνούς συνεργασίας έχουν πλέον καταφέρει για πρώτη φορά να μελετήσουν τι συμβαίνει όταν η μεθυλίωση του DNA χάνεται στα ανθρώπινα κύτταρα. Αυτά τα ευρήματα παρέχουν νέα στοιχεία για το πώς οι αλλαγές στη μεθυλίωση του DNA συμβάλλουν στις ασθένειες.

Ακόμη και όταν το DNA μας είναι ανέπαφο, η έκφραση και η συμπεριφορά των γονιδίων μας μπορεί να αλλάξει. Αυτό μπορεί να συμβεί με διάφορους τρόπους, συμπεριλαμβανομένης της μεθυλίωσης του DNA, μιας χημικής διαδικασίας που κλείνει τα γονίδια και άλλα μέρη του γονιδιώματός μας, όπως τα τρανσποζόνια.

Τα γονίδια μεταφοράς τρανσποζόνια – μερικές φορές αναφέρονται ως το σκοτεινό μέρος του γονιδιώματός μας και αποτελούνται από μεταλλασσόμενες αλληλουχίες ϋΝΑ που μπορούν να προκαλέσουν γενετική αλλαγή, για παράδειγμα εάν ενσωματώνονται σε ένα γονίδιο. Αυτά τα τρανσποζόνια συχνά σιωπούν κατά την ανάπτυξη του εμβρύου, ειδικά με μεθυλίωση του DNA.

“Μερικές φορές, ωστόσο, η μεθυλίωση του DNA διακόπτεται και μελέτες έχουν δείξει ότι αυτό είναι σημαντικό σε ορισμένους όγκους καρκίνου και σε ορισμένες νευροψυχιατρικές παθήσεις. Η μεθυλίωση του DNA χρησιμοποιείται ως στόχος θεραπείας σε ορισμένους τύπους καρκίνου, όπως η λευχαιμία, για ποιο λόγο αυτό είναι αποτελεσματικό και γιατί λειτουργεί μόνο για ορισμένους τύπους καρκίνου », λέει ο Johan Jakobsson, καθηγητής στο Πανεπιστήμιο Lund και επικεφαλής της μελέτης, ο οποίος συμπεριέλαβε επίσης ερευνητές του Ινστιτούτου Molecular Genetics του Max Planck και του Karolinska Institutet. Τα ευρήματα δημοσιεύονται στο Nature Communications .

Στην πραγματικότητα, γνωρίζουμε ελάχιστα για το ρόλο των τρανσποζονών στο DNA μας. Μια θεωρία που κατέχουν οι ερευνητές του Lund είναι ότι η μεθυλίωση του DNA σιωπά τα τμήματα του γονιδιώματος που δεν χρησιμοποιούνται, αλλά μόνο τώρα είναι δυνατόν να μελετηθεί τι συμβαίνει όταν αυτή η διαδικασία αφαιρεθεί από τα ανθρώπινα κύτταρα.

Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν την τεχνική CRISPR / Cas9 για να διακόψουν με επιτυχία τη μεθυλίωση του DNA στα ανθρώπινα νευρικά βλαστοκύτταρα στο εργαστήριο. Τα αποτελέσματα ήταν πολύ περίεργα. Αν απενεργοποιήσετε τη μεθυλίωση του DNA σε κύτταρα ποντικιού, δεν επιβιώνουν. Αλλά όταν η μεθυλίωση του DNA τερματίστηκε στα ανθρώπινα νευρικά βλαστοκύτταρα, επέζησαν και ενεργοποιήθηκε ένα συγκεκριμένο σύνολο transpposons. με τη σειρά του επηρέασε πολλά γονίδια που είναι σημαντικά στην ανάπτυξη των νευρικών κυττάρων », λέει ο Johan Jakobsson.

Ο Johan Jakobsson πιστεύει ότι τα αποτελέσματα ανοίγουν δυνατότητες για μια εντελώς νέα κατανόηση του τρόπου με τον οποίο η απώλεια της μεθυλίωσης του DNA επηρεάζει το γονιδίωμα μας σε διάφορες ασθένειες, αλλά υπογραμμίζει επίσης ότι η μελέτη διεξήχθη σε καλλιεργημένα κύτταρα σε ένα εργαστήριο. Τώρα οι ερευνητές θέλουν να προχωρήσουν και να δουν τι θα συμβεί αν τερματίσουν τη μεθυλίωση σε καρκινικά κύτταρα που επηρεάζονται από τη μεθυλίωση του DNA, για παράδειγμα στο γλοιοβλάστωμα.

 

Πηγη:https://www.healthweb.gr

Νέα ευρήματα για τη νόσο Αλτσχάιμερ και τον εκφυλισμό του εγκεφάλου

Μια ομάδα ερευνητών στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνιας, Riverside, διαπίστωσε ότι η γνωστική υποβάθμιση της υγείας αρχίζει νωρίτερα σε άτομα που πάσχουν από νόσο του Alzheimer. Η Απολιποπρωτεΐνη Ε (APOE) είναι ένας σημαντικός φορέας χοληστερόλης που βοηθά στη μεταφορά των λιπιδίων και την αποκατάσταση τραυματισμών στον εγκέφαλο. Συσσωρεύει χοληστερόλη και άλλα λίπη και τα μετακινεί μέσω της κυκλοφορίας του αίματος. Τα πολυμορφικά αλληλόμορφα APOE είναι οι κύριοι γενετικοί παράγοντες για τον κίνδυνο της νόσου του Alzheimer (AD).

Υπάρχουν τρεις κύριοι τύποι APOE, το αλληλόμορφο APOE4 υπάρχει στο 15% περίπου του πληθυσμού. Στην πραγματικότητα, οι άνθρωποι που φέρουν το αλληλόμορφο APOE4 είναι τρεις φορές πιο πιθανό να αναπτύξουν τη νόσο του Alzheimer (AD) σε σύγκριση με εκείνους που φέρουν το πιο κοινό αλληλόμορφο APOE3. Από την άλλη πλευρά, το αλληλόμορφο APOE2 μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης AD.

Τα μέχρι σήμερα δεδομένα είχαν δείξει ότι το γονίδιο συνδέεται με αλλαγές στη γνωστική ικανότητα, οι οποίες είναι πιο εμφανείς ήδη από τη στιγμή που ένα άτομο φθάνει στα 50 του χρόνια. Αλλά η νέα μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Neurobiology of Aging, έδειξε ότι οι άνθρωποι που είναι φορείς του γονιδίου APOE4 είχαν χαμηλότερες βαθμολογίες IQ κατά τη διάρκεια της παιδικής ηλικίας και της εφηβείας. Επιπλέον, ο αντίκτυπος στα κορίτσια ήταν πιο έντονος από τα αγόρια.

Όπως ανέφεραν οι ερευνητές της μελέτης, τα αποτελέσματα αυτής υποδηλώνουν ότι οι γνωστικές διαφορές που σχετίζονται με το APOE μπορεί να εμφανιστούν νωρίς και να μεγεθυνθούν αργότερα στην πορεία της ζωής και αν ναι, η παιδική ηλικία αντιπροσωπεύει τελικά μια βασική περίοδο παρέμβασης για πρόληψη της νόσου.

Για να επιβεβαιώσουν τα ευρήματά τους, οι ερευνητές ανέλυσαν δεδομένα από το Longitudinal Twin Study και το Colorado Adoption Project, τα οποία είναι ηλικίας τριών έως τεσσάρων δεκαετιών. Αυτές οι μελέτες περιελάμβαναν γονότυπο δεδομένων από 1.321 συμμετέχοντες όταν ήταν ηλικίας από 6,5 έως 18 ετών. Κατά τη διάρκεια της μελέτης, υπήρξαν τρεις δοκιμές IQ μεταξύ της παιδικής ηλικίας και της εφηβείας

Διαπίστωσαν ότι τα άτομα που φέρουν το αλληλόμορφο APOE4 βαθμολογήθηκαν χαμηλότερα στις δοκιμές IQ κατά 1,91 μονάδες. Επίσης, οι ερευνητές είπαν ότι ένα άτομο μπορεί να μεταφέρει έως και δύο αλληλόμορφα APOE4. Όσο περισσότερες αλληλεπιδράσεις έχει ένα άτομο, τόσο μεγαλύτερο είναι ο αντίκτυπος στην απόδοση του IQ του.

Αναφορικά με το φύλο, τα αρσενικά σημείωσαν χαμηλότερα ποσοστά 0,33 μονάδων στις δοκιμές IQ, ενώ τα κορίτσια βαθμολογήθηκαν με σχεδόν 3 μονάδες χαμηλότερα για κάθε αλληλόμορφο APOE4. Τα ευρήματα δείχνουν επίσης ότι η συλλογιστική ήταν το χαρακτηριστικό που επηρεάστηκε περισσότερο από το γονίδιο.

Σύμφωνα με τους ερευνητές, αν και η διαφορά βαθμολογίας IQ είναι μικρή, μπορεί να επηρεάσει τη γνωστική ικανότητα ενός ατόμου μακροπρόθεσμα. Ο μεταφορέας APOE4 μεγαλώνει και, καθώς περνούν τα χρόνια, το γονίδιο επηρεάζει την πρόοδό του.

 

Πηγη:https://www.healthweb.gr/

Ένας στους δώδεκα ασθενείς θύμα ιατρικού λάθους

Υπολογίζεται ότι ένας στους δώδεκα ασθενείς παγκοσμίως έχει υποφέρει από ιατρικά λάθη ενώ σχεδόν τα μισά από αυτά θα μπορούσαν να είχαν αποτραπεί σύμφωνα με νέα μελέτη

Η εν λόγω μελέτη του Πανεπιστημίου του Μάντσεστερ δημοσιεύθηκε στο British Medical Journal (BMJ).

Τα ανθρώπινα λάθη, οι λάθος υπολογισμοί και οι απρόβλεπτες κακές αντιδράσεις δεν θα μπορέσουν ποτέ να εξαλειφθούν κατά 100%, αλλά ο στόχος είναι να φτάσουν όσο το δυνατόν περισσότερο σε αυτό το ποσοστό.

Σύμφωνα με τους ερευνητές από τους 337.025 ασθενείς που εξετάστηκαν από το 2000 έως το 2009, το ιατρικό προσωπικό έκανε κάποιο λάθος σε περίπου 20.221 ανθρώπους.

Τα περισσότερα λάθη έγιναν σε νοσοκομειακά περιβάλλοντα και αφορούσαν είτε τη χορήγηση λάθους φαρμάκου είτε λάθους δόσης ή επρόκειτο για χειρουργικό λάθος.

Τα νοσοκομεία υποχρεούνται νομικά να αναφέρουν τα ιατρικά λάθη που συμβαίνουν ενώ ο ασθενής περιθάλπεται – κάτι το οποίο όμως δεν συμβαίνει πάντα καθώς απαιτείται από τους γιατρούς να παραδεχτούν τα λάθη τους που, μερικές φορές είναι θανατηφόρα.

Προηγούμενες έρευνες δείχνουν ότι στις ΗΠΑ μέχρι και έξι στα επτά τέτοια λάθη δεν αναφέρονται κάτι που συνεπώς καθιστά εύλογη την υποψία ότι οι ασθενείς που υπέστησαν ιατρικά λάθη κατά τη δεκαετία που ανέλυσαν οι ερευνητές του Πανεπιστημίου του Μάντσεστερ πρέπει να ήταν περισσότεροι.

O  Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας θεωρεί ότι οι ψυχολογικές, φυσιολογικές και κοινωνικές επιπτώσεις των ιατρικών σφαλμάτων βαρύνουν το ιατρικό και νοσηλευτικό προσωπικό, μαζί με τις μόνιμες αναπηρίες και τους θανάτους.

Στην έρευνά του οι επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο του Μάντσεστερ επισημαίνουν ότι οι αριθμοί όσων υποστηρίζουν ότι υπέστησαν ζημιά κατά τη διάρκεια της νοσηλείας τους είναι σχεδόν εφάμιλλοι όσων υποφέρουν από χρόνιες νόσους όπως η πολλαπλή σκλήρυνση στις ανεπτυγμένες χώρες.

Με βάση την ανάλυσή τους, οι συντάκτες της μελέτης εκτιμούν ότι περίπου τα μισά περιστατικά τραυματισμών, ψυχολογικών τραυμάτων, λοιμώξεων και άλλων λαθών θα μπορούσαν να είχαν αποφευχθεί.

Με το 12% των ασθενών να πεθαίνουν εξαιτίας αυτών των λαθών, οι ερευνητές απευθύνουν έκκληση για καλύτερη πρακτική ασφάλειας των ασθενών και τήρηση του πρωτόκολλου ενημέρωσης για τα ιατρικά λάθη.

«Τα ευρήματά μάς επιβεβαιώνουν ότι η πρόληψη της βλάβης στους ασθενείς αποτελεί σοβαρό πρόβλημα σε όλα τα ιατρικά ιδρύματα», έγραψαν.

Απαιτούνται καλύτερες διαδικασίες για την πρόληψη τέτοιων προφανών – αλλά και απειλητικών για τη ζωή – λαθών καθώς και να διασφαλιστεί ότι οι γιατροί και οι νοσηλευτές δεν καλύπτουν τα λάθη τους όταν αυτά βλάπτουν τους ασθενείς.

 

Πηγη:https://ygeiamou.gr