Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Μια νέα τεχνική σάρωσης θα μπορούσε να εντοπίσει άτομα, που κινδυνεύουν να καταρρεύσουν και να πεθάνουν αιφνίδια, από αδιάγνωστα καρδιολογικά προβλήματα.

Κανονικά, σε άτομα με υπερτροφική καρδιομυοπάθεια, τα σημάδια των δομικών αλλαγών στην καρδιά μπορούν να γίνουν αντιληπτά μόνο μετά θάνατον. Οι πάσχοντες έχουν λίγα ή καθόλου συμπτώματα και αρκετοί είναι σε θέση να ζήσουν μια φυσιολογική ζωή.

Αλλά οι ερευνητές του Πανεπιστημίου της Οξφόρδης χρησιμοποίησαν απεικονιστική μέθοδο, για να εντοπίσουν τα ίδια μοτίβα σε ζωντανούς ασθενείς.

Η κατάσταση αυτή είναι η κύρια αιτία αιφνίδιου θανάτου από καρδιά στους νέους.

Πρόκειται για μια κοινή, κληρονομική κατάσταση, η οποία επηρεάζει ένα στα 500 άτομα μόνο στο Ηνωμένο Βασίλειο.

Η ερευνητική ομάδα επικεντρώθηκε στον εντοπισμό εκείνων, που κινδυνεύουν από αιφνίδιο θάνατο, αναζητώντας μη φυσιολογικά μοτίβα στην καρδιά τους, που θα μπορούσαν να οδηγήσουν σε δυνητικά θανατηφόρους καρδιακούς ρυθμούς.

Οι ασθενείς μπορούν να έχουν μια μικρή συσκευή, που εμφυτεύεται στην καρδιά τους, η οποία, όταν ανιχνεύεται ένας μη φυσιολογικός καρδιακός ρυθμός, θα «αναλαμβάνει δράση».

Επί του παρόντος οι γιατροί υπολογίζουν τον κίνδυνο, που διατρέχει ένας ασθενής, με βάση το πάχος του καρδιακού τοιχώματος, το οικογενειακό του ιστορικό, καθώς και τυχόν ανεξήγητες λιποθυμίες και μη φυσιολογικούς καρδιακούς ρυθμούς.

Η διαφορά με την προσέγγιση των ερευνητών της Οξφόρδης είναι ότι οι τελευταίοι χρησιμοποίησαν σαρώσεις μαγνητικής τομογραφίας για να δουν λεπτομερείς εικόνες της δομής του καρδιακού μυ, για να ελέγξουν τυχόν «αποδιοργάνωση των μυϊκών ινών» – αυτό υποδηλώνει ότι οι καρδιακοί παλμοί δεν επιτρέπεται να εξαπλωθούν ομοιόμορφα στις μυϊκές ίνες της καρδιάς.

Η Dr Rina Ariga, επικεφαλής συγγραφέας και καρδιολόγος στο Πανεπιστήμιο της Οξφόρδης, δήλωσε σχετικά στο BBC: «Είμαστε αισιόδοξοι ότι αυτή η νέα σάρωση θα βελτιώσει τον τρόπο, με τον οποίο εντοπίζουμε ασθενείς υψηλού κινδύνου, έτσι ώστε να μπορούν να λαμβάνουν νωρίτερα έναν εμφυτεύσιμο απινιδωτή, για να αποτρέπουν τον αιφνίδιο θάνατο».

Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο Journal of the American College of Cardiology.

Πηγη:https://healthmag.gr

Τον τρόπο δράσης μιας σημαντικής διαδικασίας που ρυθμίζει την γονιδιακή έκφραση του DNA και -μέσω αυτής- την υγεία κατάφεραν να αποκωδικοποιήσουν επιστήμονες από τα πανεπιστήμια Γενεύης και Λωζάνης στην Ελβετία, με επικεφαλής έναν κορυφαίο Έλληνα γενετιστή.

Σε μία πρωτοποριακή έρευνα, κατά την οποία ανέλυσαν το γονιδίωμα κυττάρων από 300 εθελοντές, ο καθηγητής Γενετικής Εμμανουήλ Δερμιτζάκης και οι συνεργάτες του όχι μόνο κατόρθωσαν να χαρακτηρίσουν τη τρισδιάστατη δομή του DNA στον πυρήνα, αλλά και να καταγράψουν, πώς οι αλληλεπιδράσεις των περιοχών του με όλο το γονιδίωμα επηρεάζουν τον κίνδυνο να νοσήσει κάποιος. Τα ευρήματά τους ανοίγουν νέους δρόμους στην εξατομικευμένη ιατρική, αφού επιτρέπουν στους ειδικούς να κατανοήσουν εις βάθος και λαμβάνοντας υπόψη πολύπλοκες αλληλεπιδράσεις, γιατί μερικοί άνθρωποι έχουν μεγαλύτερη προδιάθεση στην εκδήλωση διαφόρων ασθενειών από άλλους.

Η σημασία της χρωματίνης στην εμφάνιση νόσων

Όπως εξηγούν ο Δρ. Δερμιτζάκης και οι συνεργάτες του, τα βιολογικά χαρακτηριστικά του ανθρώπου (ο φαινότυπός του) καθορίζονται από το πώς, το πού και το πότε θα εκφραστούν τα γονίδιά του. Η γονιδιακή έκφραση, όμως, ρυθμίζεται από πολλούς μηχανισμούς και επηρεάζεται από παράγοντες όπως οι γενετικές μεταλλάξεις.

Σε μια προσπάθεια να κατανοήσουν καλύτερα την γονιδιακή έκφραση, οι ερευνητές εστίασαν την έρευνά τους στις τροποποιήσεις της χρωματίνης, ως δείκτη για τα επίπεδα ενεργότητας των ρυθμιστικών περιοχών του γονιδιώματος.

Η χρωματίνη είναι ένα σύμπλοκο που αποτελείται από πρωτεΐνες και θραύσματα γενετικού υλικού (DNA, RNA). Το σύμπλοκο αυτό προστατεύει το DNA των κυττάρων από τις βλάβες στις διάφορες φάσεις του κύκλου ζωής τους (κυτταρικός κύκλος), αλλά ταυτοχρόνως παίζει ρόλο και στην έκφραση των γονιδίων τους.

«Αντί να μελετήσουμε μόνο τα επίπεδα της γονιδιακής έκφρασης, αποκομίζοντας μια μερική εικόνα γι’ αυτήν, αποφασίσαμε να εστιάσουμε στη χρωματίνη, διότι αποτελεί έναν μοριακό διαμεσολαβητή της έκφρασης αυτής», εξήγησε ο Δρ. Δερμιτζάκης.

Ο Olivier Delaneau, ερευνητής στο εργαστήριο του καθηγητή Δερμιτζάκη στο Πανεπιστήμιο της Γενεύης, προσθέτει: «Θελήσαμε να μελετήσουμε τη χρωματίνη σε μεγαλύτερο αριθμό δειγμάτων για να κατανοήσουμε σε πληθυσμιακό επίπεδο, πώς οι γενετικές μεταλλάξεις επηρεάζουν την μεταβλητότητα της χρωματίνης και πώς αυτή η μεταβλητότητα “μεταδίδεται” στη γονιδιακή έκφραση, τροποποιώντας την. Όλ’ αυτά τα στοιχεία αυξάνουν σημαντικά την κατανόησή μας για το τι επηρεάζει τη γονιδιακή έκφραση».

Η ανάλυση των τροποποιήσεων της χρωματίνης επέτρεψε στους επιστήμονες να κάνουν μια σημαντική ανακάλυψη: η ρύθμιση της γονιδιακής έκφρασης δεν είναι κάτι ενιαίο, αλλά οργανώνεται σε πλήρως αυτόνομα επίπεδα (blocks ή CRDs).

«Στην ίδια περιοχή του γονιδιώματος μπορεί να υπάρχουν ταυτοχρόνως blocks ρυθμιστικών στοιχείων που λειτουργούν στο μέγιστο βαθμό και άλλα που λειτουργούν στον ελάχιστο», εξήγησε ο Dr. Alexandre Reymond, καθηγητής Γενετικής στο Πανεπιστήμιο της Λωζάνης.

Τα blocks των ρυθμιστικών στοιχείων δεν είναι σταθερά. Επηρεάζονται από ορισμένες γενετικές μεταλλαγές, οι οποίες όχι μόνο αυξάνουν ή μειώνουν την ενεργότητα και επομένως τη γονιδιακή έκφραση, αλλά έχουν τη δύναμη να αλλάξουν εντελώς τη δομή τους (μπορούν, λ.χ. να διαχωρίσουν ένα block σε δύο εντελώς ξεχωριστές δομές). Με αυτό τον τρόπο, αλλάζει το τοπίο της γονιδιακής ρύθμισης και έτσι και η γονιδιακή έκφραση.

Για πρώτη φορά συνδέεται η επίπτωση πολύπλοκων ασθενειών με το DNA

«Το DNA δεν είναι μία δισδιάστατη δομή στον πυρήνα του κυττάρου», τόνισε ο Δρ. Δερμιτζάκης. «Πρέπει να το κατανοήσουμε σε τρεις (ή περισσότερες) διαστάσεις. Σύμφωνα με το παραδοσιακό μοντέλο της γονιδιακής ρύθμισης, κοντά σε κάθε γονίδιο έπρεπε να υπάρχει ένας γονιδιακός “ενισχυτής” (gene enhancer). Ο “ενισχυτής” αυτός έπρεπε να βρίσκεται στην ίδια περιοχή του γονιδιώματος. Επειδή η τρισδιάστατη δομή του DNA φέρνει κοντά διαφορετικές περιοχές, μπορεί να υπάρξει αλληλεπίδραση ανάμεσα σε οποιαδήποτε από τα 23 ζεύγη χρωμοσωμάτων που διαθέτουμε, με αποτέλεσμα να επηρεαστούν γονίδια σε εντελώς διαφορετική περιοχή του γονιδιώματος».

Δημιουργώντας στατιστικά μοντέλα που δείχνουν ποια γενετική μεταλλαγή επηρεάζει ποιο block χρωματίνης και, ακολούθως, ποια από τα γονίδια ολόκληρου του γονιδιώματος, οι επιστήμονες κατάφεραν για πρώτη φορά, να κατασκευάσουν ένα πλαίσιο για την επίπτωση πολύπλοκων ασθενειών με βάση μόνο τα ρυθμιστικά στοιχεία του γονιδιώματος.

Η νέα έρευνα, που έγινε με την πολύτιμη βοήθεια της ομάδας ενός άλλου διακεκριμένου Έλληνα καθηγητή, του Δρ. Στυλιανού Αντωναράκη στο Πανεπιστήμιο της Γενεύης, αποτελεί σημείο καμπής στην ανάλυση της γονιδιακής ρύθμισης. Και αυτό, διότι η ενσωμάτωση της πολυπλοκότητας του ανθρώπινου γονιδιώματος σε ένα μοντέλο, παρέχει στους επιστήμονες μια ιεραρχία συσχετισμών που συμπεριλαμβάνει όλα τα ρυθμιστικά στοιχεία ολόκληρου του γονιδιώματος. Η ιεραρχία αυτή δίνει στους επιστήμονες τη δυνατότητα να μελετήσουν πώς επηρεάζονται σε ένα άτομο – από γενετικούς ή/και περιβαλλοντικούς παράγοντες – οι πιθανότητες εκδήλωσης μιας νόσου, αλλά και η ανάπτυξή της.

Πηγη:https://www.healthweb.gr

Οι ερευνητές του Yale έχουν εντοπίσει έναν βασικό λόγο για τον οποίο οι άνθρωποι είναι πιο πιθανό να αρρωστήσουν από τη γρίπη κατά τους χειμερινούς μήνες: η χαμηλή υγρασία. Ενώ οι ειδικοί γνωρίζουν ότι οι χαμηλές θερμοκρασίες και η χαμηλή υγρασία προάγουν τη μετάδοση του ιού της γρίπης, δεν είναι καλά κατανοητή η επίδραση της μειωμένης υγρασίας στην άμυνα του ανοσοποιητικού συστήματος από τη μόλυνση της γρίπης.

Η ερευνητική ομάδα του Yale, με επικεφαλής τον Akiko Iwasaki, καθηγητή ανοσοβιολογίας Waldemar, διερεύνησε το θέμα χρησιμοποιώντας γενετικά τροποποιημένα ποντίκια ώστε να αντισταθούν στην ιογενή λοίμωξη όπως κάνουν οι άνθρωποι. Όλα τα ποντίκια στεγάστηκαν σε θαλάμους στην ίδια θερμοκρασία, αλλά είχαν είτε χαμηλή είτε κανονική υγρασία. Στη συνέχεια εκτέθηκαν στον ιό της γρίπης Α.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η χαμηλή υγρασία εμπόδισε την ανοσολογική αντίδραση των ζώων με τρεις τρόπους. Εμπόδισε τις βλεφαρίδες (cilia), δομές που μοιάζουν με τρίχες στα κύτταρα των αεραγωγών, να απομακρύνουν ιούς και βλέννα. Επίσης, μείωσε την ικανότητα των κυττάρων των αεραγωγών να αποκαταστήσουν τις βλάβες που προκλήθηκαν από τον ιό στους πνεύμονες. Ο τρίτος μηχανισμός περιελάμβανε ιντερφερόνες -πρωτεΐνες σηματοδότησης που απελευθερώθηκαν από μολυσμένα με τον ιό κύτταρα για να προειδοποιήσουν τα γειτονικά κύτταρα για την ιική απειλή. Σε περιβάλλον χαμηλής υγρασίας, το έμφυτο ανοσοποιητικό σύστημα άμυνας απέτυχε. Η μελέτη προσφέρει μια εξήγηση στο γιατί η γρίπη είναι πιο διαδεδομένη όταν ο αέρας είναι ξηρός. «Εάν τα ευρήματα στα ποντίκια ισχύουν στον άνθρωπο, η μελέτη μας παρέχει έναν πιθανό μηχανισμό που στηρίζει την εποχική φύση της γρίπης», είπε ο Iwasaki. Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Proceedings of the National Academy of Sciences.

Πηγη:https://www.healthweb.gr

Ένας νέος τύπος επιδέσμου έχει αποδειχθεί αποτελεσματικός στην καταπολέμηση βακτηριακών λοιμώξεων σε πληγές. Οι επίδεσμοι είναι κατασκευασμένοι από ηλεκτροεπιλεκτικά υλικά, τα οποία μπορούν να παράγουν 1 volt ηλεκτρικής ενέργειας και υπάρχουν και άλλες πιθανές αποστειρωμένες περιοχές, τρόφιμα και πολλά άλλα.

Οι ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου της Ιντιάνα δημιούργησαν το ηλεκτροεπιχειρηματικό επίδεσμο με την γνωστή αρχή ότι τα βακτηρίδια παράγουν τη δική τους βιο-ηλεκτρική ενέργεια. Ως ” βιοφίλμ “, διαδραστικές ομάδες βακτηριδίων, η βιο-ηλεκτρική ενέργεια χρησιμοποιείται από τις λοιμώξεις για να επικοινωνούν και να αλληλεπιδρούν. Η εφαρμογή ηλεκτρικά φορτισμένου επιδέσμου παρεμποδίζει τα βακτηριακά ηλεκτρικά πεδία, παρεμποδίζοντας έτσι τις βακτηριακές αλληλεπιδράσεις.

Αυτές οι ηλεκτρικές αλληλεπιδράσεις είναι επίσης οι οδηγοί για τις βακτηριακές αποκρίσεις στις θεραπείες. Η θεωρία είναι ότι τα βακτήρια στέλνουν ένα ηλεκτρικώς δημιουργούμενο ηλεκτρικό σήμα σαν αντανακλαστική δράση σε απόκριση ορισμένων ερεθισμάτων, όπως τα αντιβιοτικά, και το βιοφίλμ ανταποκρίνεται σύμφωνα με το ηλεκτρικό σήμα.

Οι ηλεκτροεγχειρητικοί επίδεσμοι φαίνεται ότι κυριολεκτικά μπλοκάρουν αυτά τα ηλεκτρικά σήματα, κατακερματίζοντας ή εξαλείφοντας την ικανότητα των βιοφίλμ να συνδεθούν για να σχηματίσουν ταινίες και να επικοινωνήσουν. Έτσι λοιπά βακτηρίδια δεν λαμβάνουν τα ηλεκτροχημικά μηνύματα και το βιοφίλμ ως σύνολο δεν μπορεί να ανταποκριθεί κανονικά σε νέες απειλές.

Οι ερευνητές είναι ευτυχώς πολύ ικανοποιημένοι από τα έντονα θετικά αποτελέσματα από την πλέον αποδεδειγμένη βασική τους αρχή. Οι ηλεκτρικοί  επίδεσμοι προφανώς ενισχύουν επίσης τις επιδράσεις της φαρμακευτικής αγωγής. Αυτά είναι πολύ καλά νέα για πολλούς ασθενείς. Οι μετεγχειρητικές λοιμώξεις από αντιβιοτικά, ειδικότερα, έχουν γίνει πολύ συνηθισμένες και θεωρούνται πλέον ρουτίνα. Η ηλεκτροεγχειρητική μπορεί να αποτελέσει το σημείο θραύσης για αυτό το πρόβλημα.

Πηγη:https://www.healthweb.gr/

Βρετανοί επιστήμονες δημιούργησαν τον πρώτο ζωντανό οργανισμό στον κόσμο που έχει έναν πλήρως συνθετικό και ριζικά τροποποιημένο κώδικα DNA.

Πρόκειται για ένα μικρόβιο, ένα στέλεχος βακτηρίων που το συναντάμε στο έδαφος και στο ανθρώπινο έντερο και είναι παρόμοιο με τα φυσικά ξαδέλφια του, αλλά επιβιώνει με μικρότερο σύνολο γενετικών οδηγιών.

Η δημιουργία του αποδεικνύει ότι η ζωή μπορεί να υπάρξει με έναν περιορισμένο γενετικό κώδικα και ανοίγει το δρόμο για τη δημιουργία οργανισμών, με σκοπό την παραγωγή φαρμάκων ή άλλων χρήσεων.

Η έρευνα είχε διάρκεια σχεδόν δύο ολόκληρα χρόνια στο εργαστήριο Μοριακής Βιολογίας του Medical Research Council του Cambridge. Οι ερευνητές ανέλυσαν το DNA του βακτηρίου Escherichia coli (E coli) και κατάφεραν να δημιουργήσουν κύτταρα με συνθετική μορφή του αλλαγμένου γονιδιώματος.

Το τεχνητό γονιδίωμα κατέχει 4 εκατ. βασικά ζεύγη, τα βασικά συστατικά του γενετικού κώδικα κάθε οργανισμού, που διατυπώνονται με συνδυασμούς των γραμμάτων G, A, T και C. Τυπωμένα πλήρως σε φύλλα Α4, φτάνουν σε 970 σελίδες, καθιστώντας το γονιδίωμα αυτό, το μεγαλύτερο που έχει φτιαχτεί τεχνητά στο εργαστήριο.

Το E coli χρησιμοποιείται ήδη από τη φαρμακευτική βιομηχανία για να παράγει ινσουλίνη για διαβήτη και άλλες ουσίες για καρκίνο, σκλήρυνση κατά πλάκας, καρδιακές νόσους και ασθένειες των ματιών. Όμως, ολόκληρες σειρές παραγωγής μπορούν να καταστραφούν, όταν οι βακτηριακές καλλιέργειες μολύνονται με ιούς ή άλλα μικρόβια.

Το νέο, συνθετικό βακτήριο θα μπορούσε να έχει πολλές χρήσεις στην ανάπτυξη νέων φαρμάκων ή ακόμη και στην αντιμετώπιση ανθεκτικών στα αντιβιοτικά μικροβίων. Η μελέτη δημοσιεύτηκε πρόσφατα στο περιοδικό Nature.

Πηγη:https://virus.com.gr

Πηγη:https://www.iatropedia.gr/

Οι ερευνητές του Northwestern University και η Google ελπίζουν οτι η τεχνολογία θα μπορούσε να ενισχύσει την αποτελεσματικότητα της εξέτασης του καρκίνου.

Η τεχνητή νοημοσύνη διαγιγνώσκει καλύτερα από τους ειδικούς τον καρκίνο στον πνεύμονα, υποδεικνύει νέα αμερικανική έρευνα.

Οι ερευνητές του Northwestern University και η Google ελπίζουν οτι η τεχνολογία θα μπορούσε να ενισχύσει την αποτελεσματικότητα της εξέτασης του καρκίνου.

Η ανακάλυψη όγκων σε πιο αρχικό στάδιο θα μπορούσε να κάνει ευκολότερη την αντιμετώπισή τους.

Οι ερευνητές δήλωσαν ότι η τεχνητή νοημοσύνη έχει τεράστιο ρόλο στο μέλλον της ιατρικής αλλά το λειτουργικό δεν είναι ακόμα έτοιμο για κλινική χρήση.

Η έρευνα εστίασε τον καρκίνο του πνεύμονα.

Χρησιμοποίησε την τεχνητή νοημοσύνη για να διαπιστώσει αν η ανάλυση των απεικονιστικών εξετάσεων θα μπορούσε να βελτιωθεί.

Το πρώτο βήμα ήταν να εκπαιδευτεί το λειτουργικό με 42.290  αξονικές τομογραφίες από 15.000 ασθενείς.

Οι ερευνητές δεν καθοδήγησαν την τεχνητή νοημοσύνη σχετικά με το τι να ερευνήσει αλλά ποιοι ασθενείς εμφάνισαν στη συνέχεια καρκίνο και ποιοι όχι.

Στη συνέχεια δοκιμάστηκε έναντι ομάδας 6 ακτινολόγων που ανέλυσαν απεικονιστικές εξετάσεις.

Ήταν πιο αποτελεσματική από τους ακτινολόγους όταν εξέταζαν μια μόνο αξονική τομογραφία και το ίδιο αποτελεσματική όταν είχαν πολλά εξετάσεις να δουν.

Τα αποτελέσματα που δημοσιεύτηκαν στο Nature Medicine, έδειξαν ότι η τεχνητή νοημοσύνη θα μπορούσε να ενισχύσει τη διάγνωση καρκίνου κατά 5% και να μειώσει τα ψευδώς θετικά αποτελέσματα κατά 11%.

Ο Dr Mozziyar Etemadi, δήλωσε ότι επόμενο βήμα είναι η χρήση της σε ασθενείς με τη μορφή κλινικής δοκιμής.

Πηγη:https://www.iatronet.gr

Η Ευρωπαϊκή Επιτροπή ενέκρινε δύο νέες συνδυαστικές θεραπείες για ενήλικες ασθενείς με πολλαπλό μυέλωμα, που δεν έχει υποβληθεί σε άλλη θεραπεία και που δεν είναι επιλέξιμοι για μεταμόσχευση.

Η πρώτη περιλαμβάνει τριπλό συνδυασμό των ουσιών Revlimid (lenalidomide) με bortezomib και dexamethasone και η δεύτερη συνδυασμό των ουσιών Imnovid(pomalidomide) με bortezomib και dexamethasone.

Η έγκριση για την πρώτη βασίστηκε στα δεδομένα από τη μελέτη SWOG S0777 και για τη δεύτερη στη μελέτη OPTIMISMM, που αξιολογήθηκε η ασφάλεια και η αποτελεσματικότητα των νέων συνδυασμών.

Το πολλαπλό μυέλωμα είναι ένας απειλητικός για τη ζωή καρκίνος του αίματος, ο οποίος χαρακτηρίζεται από πολλαπλασιασμό όγκων και καταστολή του ανοσοποιητικού συστήματος. Aποτελεί το 0,8% των καρκίνων και είναι ο 2ος συχνότερος αιματολογικός καρκίνος μετά το μη Hodgkin λέμφωμα

Περίπου 42.000 άνθρωποι διαγνωρίζονται με πολλαπλό μυέλωμα στην Ευρώπη και περίπου 26.000 άνθρωποι πεθαίνουν κάθε χρόνο από τη νόσο. Στην Ελλάδα έχουμε περίπου 400-500 νέες περιπτώσεις ασθενών με μυέλωμα ετησίως

Χαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση στον μυελό των οστών παθολογικών κυττάρων, των πλασματοκυττάρων που παράγουν παθολογική πρωτεΐνη (μονοκλωνική ανοσοσφαιρίνη). Πλήττει κυρίως άτομα μεγάλης ηλικίας και εκδηλώνεται κυρίως με πόνο στα οστά και αδυναμία λόγω αναιμίας.

Παρά την πρόοδο που έχει επιτευχθεί τα τελευταία χρόνια με την κυκλοφορία νέων, βιολογικών φαρμάκων, η νόσος παραμένει ανίατη.

Πηγη:https://virus.com.gr

Μια ερευνητική ομάδα του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνιας, Riverside, έχει καταλήξει σε μια νέα προσέγγιση στοχεύοντας σε καρκινικά κύτταρα που παρακάμπτει μια πρόκληση που αντιμετωπίζουν τα διαθέσιμα φάρμακα κατά του καρκίνου. Ένας στόχος κατά του καρκίνου είναι συχνά μια παρωχημένη πρωτεΐνη που σηματοδοτεί τα καρκινικά κύτταρα να πολλαπλασιάζονται ανεξέλεγκτα και να εισβάλλουν σε όργανα. Σύγχρονα φάρμακα για τον καρκίνο έχει αποδειχθεί ότι δουλεύουν με το χτύπημα ενός στενού δεσμού μεταξύ του φαρμάκου και ενός συγκεκριμένου αμινοξέος που ονομάζεται κυστεΐνη, ένα από τα 20 φυσικά αμινοξέα που αποτελούν τις πρωτεΐνες μας. Η κυστεΐνη είναι μοναδική στο ότι μπορεί να αντιδράσει με συγκεκριμένες οργανικές λειτουργικές ομάδες για να σχηματίσει ισχυρό μοριακό δεσμό.

Μόνο μερικά νέα φάρμακα για τον καρκίνο που στοχεύουν στην κυστεΐνη έχουν εγκριθεί πρόσφατα από την Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA). Μια πρόκληση που αντιμετωπίζουν οι ερευνητές του καρκίνου είναι ότι η κυστεΐνη σπανίως απαντάται σε θέσεις δέσμευσης για τους στόχους για τον καρκίνο, περιορίζοντας την εφαρμογή αυτής της προσέγγισης σε λίγους μόνο στόχους φαρμάκων.

Η ερευνητική ομάδα του UC Riverside έχει πλέον αντιμετωπίσει αυτή την πρόκληση διερευνώντας την ανάπτυξη φαρμάκων που στοχεύουν άλλα δυνητικά αντιδραστικά αμινοξέα, όπως η λυσίνη, η τυροσίνη ή η ιστιδίνη, τα οποία εμφανίζονται συχνότερα στο σημείο δέσμευσης του στόχου. Οι ερευνητές αντιμετώπισαν επίσης μια άλλη πρόκληση: Ο στόχος που χρησιμοποίησαν για την απόδειξη της έννοιας ήταν μια αλληλεπίδραση πρωτεΐνης-πρωτεΐνης, ή PPI, στόχος. Οι PPI αντιπροσωπεύουν μια μεγάλη κατηγορία πιθανών θεραπευτικών στόχων για τους οποίους είναι ιδιαίτερα δύσκολη η σχεδίαση αποτελεσματικών φαρμάκων. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι οι PPI δεν διαθέτουν έναν καλά καθορισμένο και βαθιά δεσμευτικό θύλακα επί του οποίου τα φάρμακα μπορούν να σχεδιαστούν ώστε να δεσμεύονται στενά.

“Μέχρι σήμερα, υπάρχει μόνο ένα φάρμακο που έχει εγκριθεί από τον FDA, το οποίο σχεδιάστηκε για να ανταγωνιστεί – ή να εμποδίσει – έναν στόχο του PPI”, δήλωσε ο Maurizio Pellecchia, καθηγητής βιοϊατρικών επιστημών στη Σχολή Ιατρικής, που ηγήθηκε της έρευνας. Οι προσεγγίσεις μας παρέχουν νέες και αποτελεσματικές κατευθύνσεις για την παραγωγή ισχυρών και εκλεκτικών ανταγωνιστών της ΡΡΙ με το σχεδιασμό φαρμάκων που μπορούν να αντιδράσουν με υπολείμματα λυσίνης, τυροσίνης ή ιστιδίνης που είναι πανταχού παρόν σε διεπαφές δέσμευσης των ΡΡΙ ».

Πηγη:https://www.healthweb.gr