Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Νέα έρευνα εντοπίζει τις αλλαγές στη νευροχημεία και την ανατομία του εγκεφάλου που συμβαίνουν δεκαετίες πριν οι άνθρωποι βιώσουν τυχόν συμπτώματα της νόσου του Alzheimer. Οι αλλαγές του εγκεφάλου μπορεί να εμφανιστούν δεκαετίες προτού οι άνθρωποι αισθάνονται συμπτώματα του Alzheimer, συσσωρεύοντας στοιχεία που δείχνουν. Το γεγονός ότι πάνω από 35 εκατομμύρια άνθρωποι ζουν σήμερα με τη νόσο του Αλτσχάιμερ έχει οδηγήσει ορισμένους εμπειρογνώμονες να αναφερθούν στην κατάσταση αυτή ως “παγκόσμια επιδημία”.

Σύμφωνα με εκτιμήσεις, ο επιπολασμός της νόσου του Alzheimer θα διπλασιάζεται σχεδόν κάθε δύο δεκαετίες. Η ανίχνευση της νόσου του Alzheimer καθιστά ευκολότερο τον προγραμματισμό της κατάλληλης φροντίδας και την έναρξη θεραπευτικών παρεμβάσεων όσο το δυνατόν νωρίτερα, γεγονός που μπορεί να μετριάσει τα συμπτώματα.

Οι ερευνητές πιστεύουν ότι το Αλτσχάιμερ ξεκινάει πολλά χρόνια πριν από την εμφάνιση των συμπτωμάτων. Στην πραγματικότητα, οι αναδυόμενες έρευνες έχουν δείξει ότι ορισμένοι μηχανισμοί του εγκεφάλου που σχετίζονται με τη νόσο Αλτσχάιμερ αρχίζουν τουλάχιστον 10 χρόνια πριν από τη διάγνωση.

Ωστόσο, δεν είναι ακόμη σαφές πότε θα εμφανιστούν αυτές οι αλλαγές. Σε μια νέα μελέτη, οι ερευνητές έχουν ξεκινήσει να ανιχνεύουν πιο συγκεκριμένα «σημεία αλλαγής» στην εξέλιξη των βιοδεικτών του Alzheimer. Ο Laurent Younes, Ph.D., ο οποίος είναι καθηγητής και πρόεδρος του Τμήματος Εφαρμοσμένων Μαθηματικών και Στατιστικής στο Πανεπιστήμιο Johns Hopkins της Βαλτιμόρης, είναι ο κύριος συγγραφέας του νέου εγγράφου, το οποίο εμφανίζεται στο περιοδικό Frontiers in Aging Neuroscience .

Πηγη:https://www.healthweb.gr/

Μια πολλά υποσχόμενη εναλλακτική λύση στην εποχή της αντίστασης στα αντιβιοτικά.

To Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Hadassah στην Ιερουσαλήμ χρησιμοποίησε βακτηριοφάγους και αντιβιοτικά για να θεραπεύσει άντρα που προσβλήθηκε από πολυανθεκτική μόλυνση στην αριστερή κνήμη, σώζοντας το πόδι του από ακρωτηριασμό.

Το οστό μολύνθηκε από δύο είδη βακτηρίων – το εξαιρετικά πολυανθεκτικό Acinetobacter Baumannii και το πολυανθεκτικό Klebsiella pneumoniae, σύμφωνα με τα ευρήματα που δημοσιεύθηκαν στο επιστημονικό περιοδικό του Oxford, «Clinical Infectious Diseases». Αφού αντιμετώπισαν τη μόλυνση, αναφέρουν οι ερευνητές, κατάφεραν να δημιουργήσουν μια μετάλλαξη του A. Baumannii σε συνθήκες εργαστηρίου, η οποία είναι ανθεκτική στους βακτηριοφάγους. Στην συνέχεια, απομονώσαν ένα καινούριο φάγο που καταπολέμησε το μεταλλαγμένο βακτήριο, «αποδεικνύοντας τις δυνατότητες της θεραπείας με βακτηριοφάγους.»

Ο Δρ Ran Nir-Paz, επιδημιολόγος στο Hadassah και ο Ronen Hazan, προϊστάμενος του εργαστηρίου για θεραπεία με φάγους στο Hebrew University, ανέφεραν ότι το συγκεκριμένο περιστατικό συμβάλλει στη διεύρυνση των γνώσεων για τη θεραπεία με φάγους, με διάφορους τρόπους. «Πρώτα, καταφέραμε να αντιμετωπίσουμε τη μόλυνση με τα δύο βακτήρια που όπως είχαμε δει στο εργαστήριο μπορούν να αλληλοπροστατευτούν από τα αντιβιοτικά. Έπειτα, αποδείξαμε μέσω προσομοίωσης στο εργαστήριο ότι αν προέκυπτε μια ανθεκτική μεταλλαγμένη μόλυνση, θα μπορούσαμε να τη θεραπεύσουμε. Αυτή η έρευνα είναι μια σπάνια περίπτωση συνεργασίας μεταξύ κλινικών γιατρών», είπαν στην Infectious Disease News. «Αυτή ήταν η πρώτη επιτυχής συνεργασία που έγινε ποτέ στο Ισραήλ και ελπίζουμε ότι θα οδηγήσει στη δημιουργία ενός προηγμένου κέντρου για την προσωπική, προσαρμοστική και δυναμική έρευνα και θεραπεία για μολυσματικά νοσήματα”.

Η έρευνα αφορούσε 42χρονο που νοσηλεύτηκε στο Κέντρο Τραυμάτων του Hadassah, μετά από οδικό δυστύχημα. Έξι εβδομάδες μετά από την εισαγωγή του στο νοσοκομείο, οι γιατροί ανακάλυψαν τη μόλυνση στην αριστερή του κνήμη από το εξαιρετικά πολυανθεκτικό A. Baumannii και το πολυανθεκτικό K. Pneumoniae. Ακολούθησαν έξι βδομάδες χορήγησης πιπερακιλλίνης/ταζομπακτάμης και έπειτα οκτώ βδομάδες χορήγησης μεροπενέμης με ψηλή δόση κολιστίνης. Αυτή η θεραπεία όμως, δεν κατάφερε να αντιμετωπίσει πλήρως τη μόλυνση.

Μετά από επτά μήνες νοσηλείας, οι γιατροί προχώρησαν σε ένα συνδυασμό θεραπείας με βακτηριοφάγους, στοχεύοντας σε δύο βακτηριακά στελέχη σε συνδυασμό με ενδοφλέβια χορήγηση μεροπενέμης και κολιστίνης. Μέσα σε μερικές μέρες, υπήρχαν ορατά σημάδια επούλωσης. Επίσης, ο πόνος στο πόδι του ασθενούς σταμάτησε. Κατά την οκτάμηνη παρακολούθηση μετά τη θεραπεία, ο ασθενής δεν παρουσίασε θετική καλλιέργεια ούτε για το A. Baumannii ούτε για το K. Pneumoniae. Η πληγή έκλεισε, ο πόνος στο πόδι του υποχώρησε και οι αναλύσεις ήταν καθαρές από απομονώσεις βακτηρίων.

Πηγη:https://www.iatronet.gr

Οι ερευνητές εντόπισαν έναν νέο τύπο βλαστικών κυττάρων, που μπορεί να αναγεννήσουν την καρδιά μετά από έμφραγμα και να βελτιώσουν σημαντικά την καρδιακή λειτουργία.

Τα ευρήματα, που δημοσιεύθηκαν στο τελευταίο τεύχος του περιοδικού National Academy of Sciences (PNAS), δείχνουν ότι η μέθοδος μπορεί να αποτελέσει μια νέα θεραπεία για την αναγέννηση της καρδιάς και άλλων οργάνων.

Η έρευνα έγινε στην ιατρική σχολή Icahn του Mount Sinai των ΗΠΑ και αφορούν βλαστοκύτταρα που προέρχονται από τον πλακούντα και είναι γνωστά ως κύτταρα Cdx2.

«Τα κύτταρα Cdx2 θεωρήθηκαν ιστορικά ότι παράγουν μόνο τον πλακούντα σε πρώιμη εμβρυϊκή ανάπτυξη, αλλά δεν έχει αποδειχθεί ποτέ ότι έχουν την δυνατότητα να αναγεννήσουν άλλα όργανα, γι ‘αυτό και αυτό είναι τόσο συναρπαστικό», δήλωσε η επικεφαλής των ερευνητών Δρ. Hina Chaudhry, Διευθύντρια της καρδιαγγειακής αναγεννητικής ιατρικής στη ιατρική σχολή Icahn.

Η αναγεννητική ικανότητα της καρδιάς των ενήλικων είναι πολύ περιορισμένη και αυτό συμβάλλει στην εκτεταμένη νοσηρότητα και θνησιμότητα, μετά από οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. Παρά τις εκτεταμένες έρευνες εδώ και 15 χρόνια, με διάφορους τύπους βλαστικών κυττάρων, δεν έχει βρεθεί εκείνος, που μπορεί να οδηγήσει στην αναγέννηση καρδιακού ιστού.

Η έρευνα αφορούσε μόνο σε πειραματόζωα (ποντίκια), αλλά τα αποτελέσματα χαρακτηρίζονται εντυπωσιακά, καθώς μέχρι σήμερα κανένας τύπος αρχέγονων βλαστικών κυττάρων δεν είχε επιδείξει τέτοιες ικανότητες αναγέννησης ιστών και οργάνων. Γεγονός που δίνει μεγάλη αισιοδοξία για τις δοκιμές σε ανθρώπους.

«Αυτά τα αποτελέσματα ήταν εκπληκτικά για εμάς, καθώς κανένας άλλος τύπος κυττάρων που δοκιμάστηκε σε κλινικές δοκιμές δεν αποδείχτηκε ποτέ να δημιουργεί καρδιακά κύτταρα. Τα κύτταρα  Cdx2 μπορούν να κάνουν αυτό που θέλουμε και ήξεραν ακριβώς πού πρέπει να κατευθυνθούν, όταν τα εγχύσαμε στην κυκλοφορία του αίματος», δήλωσε η κύρια ερευνήτρια Δρ. Sangeetha Vadakke-Madathil, μεταδιδακτορική συνεργάτης στην ίδια ιατρική σχολή.

Πηγη:https://virus.com.gr/

Το βιολογικό ρολόι του ανθρώπου είναι αρκετά σημαντικό για την λειτουργία του οργανισμού του αλλά και για την γενικότερη υγεία του. Τώρα, νέα έρευνα Ελβετών επιστημόνων δείχνει πως ο κιρκαδικός ρυθμός, δηλαδή το βιολογικό μας ρολόι, μπορεί να επηρεάσει πολλές ασθένειες, είτε είναι πολύ σοβαρές είτε όχι, όπως για παράδειγμα την καρδιακή προσβολή ή την αλλεργία.

Η ανασκόπηση, η οποία περιελάμβανε κυρίως μελέτες που είχαν γίνει σε πειραματόζωα (ποντικούς), αξιολόγησε τη συσχέτιση μεταξύ του κιρκαδικού ρυθμού και των ανοσολογικών αποκρίσεων.

Όπως αναφέρθηκε στο επιστημονικό περιοδικό «Trends in Immunology», οι μελέτες έδειξαν ότι οι προσαρμοστικές ανοσολογικές αντιδράσεις – όπου εξειδικευμένα ανοσοκύτταρα αναπτύσσονται για την καταπολέμηση των παθογόνων – ελέγχονται από το κιρκαδικό ρολόι του οργανισμού μας.

Ο επικεφαλής συγγραφέας Christoph Scheiermann λέει ότι αυτό είναι ένα εντυπωσιακό εύρημα που θα έχει πιθανές επιπτώσεις σε κλινικές εφαρμογές που κυμαίνονται από τη μεταμόσχευση μέχρι τον εμβολιασμό.

Η ανασκόπηση έδειξε ότι το σώμα ανταποκρίνεται σε μηνύματα που λαμβάνει, όπως το φως και οι ορμόνες, με τρόπους που επηρεάζουν τους μεταβολικούς του ρυθμούς και τους ρυθμούς ύπνου, καθώς και άλλες φυσιολογικές διεργασίες. Μελέτες τόσο των ζώων όσο και των ανθρώπων διαπίστωσαν επίσης ότι ο αριθμός των λευκών αιμοσφαιρίων κυμαίνεται σε ένα κιρκαδικό πρότυπο, γεγονός που υποδηλώνει ότι στο μέλλον μπορεί να είναι δυνατή η βελτιστοποίηση της ανοσολογικής αντίδρασης με το χειρισμό του κιρκαδικού ρυθμού.

Οι μελέτες που συνέκριναν τους κιρκαδικούς ρυθμούς των ανοσοκυτταρικών κυττάρων σε καταστάσεις υγείας, φλεγμονής και ασθενειών, σύμφωνα με τον Scheiermann και τους συνεργάτες του βρήκαν τα εξής:
– Οι καρδιακές προσβολές, οι οποίες είναι γνωστό ότι συμβαίνουν συχνότερα το πρωί, τείνουν να είναι πιο σοβαρές αν συμβούν το πρωί, σε σύγκριση με τη νύχτα.
– Σε μελέτες ποντικών, ο αριθμός των μονοκυττάρων στο αίμα βρέθηκε να είναι υψηλότερος κατά τη διάρκεια της ημέρας, σε σύγκριση με τη νύχτα, όπου ο αριθμός των μονοκυττάρων ήταν υψηλότερος στον καρδιακό ιστό που είχε υποστεί έμφραγμα. Αυτό άφησε τα ζώα με λιγότερη καρδιακή προστασία τη νύχτα, σε σύγκριση με την προστασία που είχαν το πρωί.

Σύμφωνα με τους ερευνητές, η ικανότητα των ανοσολογικών κυττάρων να προστατεύουν από τις αθηροσκληρωτικές πλάκες μπορεί να εξαρτάται από τον κιρκαδικό ρυθμό μιας πρωτεΐνης χημειοκινών που ονομάζεται CCR2, η οποία εμπλέκεται στη φλεγμονή και τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος

Στους ποντικούς, αυτή η πρωτεΐνη επιδεικνύει έναν καθημερινό ρυθμό. Κορυφώνεται το πρωί και ανάλογα με την επίδραση που έχει στα ανοσοκύτταρα, μπορεί να παρακολουθηθεί για τη συμπεριφορά των λευκών αιμοσφαιρίων σε περιπτώσεις αθηροσκλήρωσης.

Η ικανότητα καταπολέμησης παρασιτικών λοιμώξεων εξαρτάται από την ώρα της ημέρας. Τα ποντίκια που είχαν μολυνθεί με το παράσιτο Trichuris muris ήταν σε θέση να καταπολεμήσουν το γαστρεντερικό παράσιτο σημαντικά πιο γρήγορα αν είχαν μολυνθεί το πρωί παρά το βράδυ.

Σε ποντικούς, μια βακτηριακή τοξίνη που εμπλέκεται στην πνευμονία προκαλεί μια φλεγμονώδη αντίδραση στους πνεύμονες, με ανοσιακά κύτταρα προσκολλημένα κατά τρόπο που αποδεικνύει ένα κιρκαδικό πρότυπο ταλάντωσης.

Περισσότερα μονοκύτταρα μπορούν να τραβούν τη σπλήνα, το ήπαρ και την περιτοναϊκή κοιλότητα κατά το απόγευμα, πράγμα που σημαίνει ότι η ικανότητα καθαρισμού των βακτηρίων είναι μεγαλύτερη αυτή τη στιγμή της ημέρας, σε σύγκριση με άλλες ώρες της ημέρας.

Τα συμπτώματα της αλλεργίας ακολουθούν ένα ρυθμό που εξαρτάται από την ώρα της ημέρας και επιδεινώνονται από τα μεσάνυχτα μέχρι το πρωί. Το βιολογικό ρολόι μπορεί ως εκ τούτου να οδηγήσει στη «στρατολόγηση» ανοσοκυττάρων, με αποτέλεσμα άσθματος στους ανθρώπους και τη φλεγμονή των αεραγωγών σε ποντίκια.

Ο Scheiermann λέει ότι η διερεύνηση των κιρκαδικών ρυθμών είναι ένας πολύτιμος τρόπος για να κατανοήσουν τη φυσιολογική αλληλεπίδραση και τη δημιουργία ανοσοαποκρίσεων. Η πρόκληση, όπως λέει, έγκειται στο πώς να κατευθύνουν την κατανόηση της κιρκαδικής ανοσολογίας σε θεραπείες προσαρμοσμένες στο χρόνο για τους ασθενείς.

Πηγη:https://www.healthview.gr/

Τον τρόπο δράσης μιας σημαντικής διαδικασίας που ρυθμίζει την γονιδιακή έκφραση του DNA και -μέσω αυτής- την υγεία κατάφεραν να αποκωδικοποιήσουν επιστήμονες από τα πανεπιστήμια Γενεύης και Λωζάνης στην Ελβετία, με επικεφαλής έναν κορυφαίο Έλληνα γενετιστή.

Σε μία πρωτοποριακή έρευνα, κατά την οποία ανέλυσαν το γονιδίωμα κυττάρων από 300 εθελοντές, ο καθηγητής Γενετικής Εμμανουήλ Δερμιτζάκης και οι συνεργάτες του όχι μόνο κατόρθωσαν να χαρακτηρίσουν τη τρισδιάστατη δομή του DNA στον πυρήνα, αλλά και να καταγράψουν, πώς οι αλληλεπιδράσεις των περιοχών του με όλο το γονιδίωμα επηρεάζουν τον κίνδυνο να νοσήσει κάποιος. Τα ευρήματά τους ανοίγουν νέους δρόμους στην εξατομικευμένη ιατρική, αφού επιτρέπουν στους ειδικούς να κατανοήσουν εις βάθος και λαμβάνοντας υπόψη πολύπλοκες αλληλεπιδράσεις, γιατί μερικοί άνθρωποι έχουν μεγαλύτερη προδιάθεση στην εκδήλωση διαφόρων ασθενειών από άλλους.

Η σημασία της χρωματίνης στην εμφάνιση νόσων

Όπως εξηγούν ο Δρ. Δερμιτζάκης και οι συνεργάτες του, τα βιολογικά χαρακτηριστικά του ανθρώπου (ο φαινότυπός του) καθορίζονται από το πώς, το πού και το πότε θα εκφραστούν τα γονίδιά του. Η γονιδιακή έκφραση, όμως, ρυθμίζεται από πολλούς μηχανισμούς και επηρεάζεται από παράγοντες όπως οι γενετικές μεταλλάξεις.

Σε μια προσπάθεια να κατανοήσουν καλύτερα την γονιδιακή έκφραση, οι ερευνητές εστίασαν την έρευνά τους στις τροποποιήσεις της χρωματίνης, ως δείκτη για τα επίπεδα ενεργότητας των ρυθμιστικών περιοχών του γονιδιώματος.

Η χρωματίνη είναι ένα σύμπλοκο που αποτελείται από πρωτεΐνες και θραύσματα γενετικού υλικού (DNA, RNA). Το σύμπλοκο αυτό προστατεύει το DNA των κυττάρων από τις βλάβες στις διάφορες φάσεις του κύκλου ζωής τους (κυτταρικός κύκλος), αλλά ταυτοχρόνως παίζει ρόλο και στην έκφραση των γονιδίων τους.

«Αντί να μελετήσουμε μόνο τα επίπεδα της γονιδιακής έκφρασης, αποκομίζοντας μια μερική εικόνα γι’ αυτήν, αποφασίσαμε να εστιάσουμε στη χρωματίνη, διότι αποτελεί έναν μοριακό διαμεσολαβητή της έκφρασης αυτής», εξήγησε ο Δρ. Δερμιτζάκης.

Ο Olivier Delaneau, ερευνητής στο εργαστήριο του καθηγητή Δερμιτζάκη στο Πανεπιστήμιο της Γενεύης, προσθέτει: «Θελήσαμε να μελετήσουμε τη χρωματίνη σε μεγαλύτερο αριθμό δειγμάτων για να κατανοήσουμε σε πληθυσμιακό επίπεδο, πώς οι γενετικές μεταλλάξεις επηρεάζουν την μεταβλητότητα της χρωματίνης και πώς αυτή η μεταβλητότητα “μεταδίδεται” στη γονιδιακή έκφραση, τροποποιώντας την. Όλ’ αυτά τα στοιχεία αυξάνουν σημαντικά την κατανόησή μας για το τι επηρεάζει τη γονιδιακή έκφραση».

Η ανάλυση των τροποποιήσεων της χρωματίνης επέτρεψε στους επιστήμονες να κάνουν μια σημαντική ανακάλυψη: η ρύθμιση της γονιδιακής έκφρασης δεν είναι κάτι ενιαίο, αλλά οργανώνεται σε πλήρως αυτόνομα επίπεδα (blocks ή CRDs).

«Στην ίδια περιοχή του γονιδιώματος μπορεί να υπάρχουν ταυτοχρόνως blocks ρυθμιστικών στοιχείων που λειτουργούν στο μέγιστο βαθμό και άλλα που λειτουργούν στον ελάχιστο», εξήγησε ο Dr. Alexandre Reymond, καθηγητής Γενετικής στο Πανεπιστήμιο της Λωζάνης.

Τα blocks των ρυθμιστικών στοιχείων δεν είναι σταθερά. Επηρεάζονται από ορισμένες γενετικές μεταλλαγές, οι οποίες όχι μόνο αυξάνουν ή μειώνουν την ενεργότητα και επομένως τη γονιδιακή έκφραση, αλλά έχουν τη δύναμη να αλλάξουν εντελώς τη δομή τους (μπορούν, λ.χ. να διαχωρίσουν ένα block σε δύο εντελώς ξεχωριστές δομές). Με αυτό τον τρόπο, αλλάζει το τοπίο της γονιδιακής ρύθμισης και έτσι και η γονιδιακή έκφραση.

Για πρώτη φορά συνδέεται η επίπτωση πολύπλοκων ασθενειών με το DNA

«Το DNA δεν είναι μία δισδιάστατη δομή στον πυρήνα του κυττάρου», τόνισε ο Δρ. Δερμιτζάκης. «Πρέπει να το κατανοήσουμε σε τρεις (ή περισσότερες) διαστάσεις. Σύμφωνα με το παραδοσιακό μοντέλο της γονιδιακής ρύθμισης, κοντά σε κάθε γονίδιο έπρεπε να υπάρχει ένας γονιδιακός “ενισχυτής” (gene enhancer). Ο “ενισχυτής” αυτός έπρεπε να βρίσκεται στην ίδια περιοχή του γονιδιώματος. Επειδή η τρισδιάστατη δομή του DNA φέρνει κοντά διαφορετικές περιοχές, μπορεί να υπάρξει αλληλεπίδραση ανάμεσα σε οποιαδήποτε από τα 23 ζεύγη χρωμοσωμάτων που διαθέτουμε, με αποτέλεσμα να επηρεαστούν γονίδια σε εντελώς διαφορετική περιοχή του γονιδιώματος».

Δημιουργώντας στατιστικά μοντέλα που δείχνουν ποια γενετική μεταλλαγή επηρεάζει ποιο block χρωματίνης και, ακολούθως, ποια από τα γονίδια ολόκληρου του γονιδιώματος, οι επιστήμονες κατάφεραν για πρώτη φορά, να κατασκευάσουν ένα πλαίσιο για την επίπτωση πολύπλοκων ασθενειών με βάση μόνο τα ρυθμιστικά στοιχεία του γονιδιώματος.

Η νέα έρευνα, που έγινε με την πολύτιμη βοήθεια της ομάδας ενός άλλου διακεκριμένου Έλληνα καθηγητή, του Δρ. Στυλιανού Αντωναράκη στο Πανεπιστήμιο της Γενεύης, αποτελεί σημείο καμπής στην ανάλυση της γονιδιακής ρύθμισης. Και αυτό, διότι η ενσωμάτωση της πολυπλοκότητας του ανθρώπινου γονιδιώματος σε ένα μοντέλο, παρέχει στους επιστήμονες μια ιεραρχία συσχετισμών που συμπεριλαμβάνει όλα τα ρυθμιστικά στοιχεία ολόκληρου του γονιδιώματος. Η ιεραρχία αυτή δίνει στους επιστήμονες τη δυνατότητα να μελετήσουν πώς επηρεάζονται σε ένα άτομο – από γενετικούς ή/και περιβαλλοντικούς παράγοντες – οι πιθανότητες εκδήλωσης μιας νόσου, αλλά και η ανάπτυξή της.

Πηγη:https://www.healthweb.gr/

Μια μελέτη που εξετάζει τα στοιχεία χιλιάδων συμμετεχόντων υποδεικνύει ότι μπορεί να υπάρχει μια σχέση μεταξύ βαριάς άπνοιας του ύπνου και της πιθανότητας εμφάνισης καρκίνου. Ωστόσο, αυτός ο δεσμός φαίνεται να είναι ισχυρότερος στις γυναίκες.

Μπορεί να υπάρχει σχέση μεταξύ της άπνοιας του ύπνου και του καρκίνου και η έρευνα το έχει εντοπίσει κυρίως στις γυναίκες. Σύμφωνα με το Εθνικό Ινστιτούτο Καρδιάς, Πνεύμονα και Αίματος, η άπνοια ύπνου είναι μια διαδεδομένη κατάσταση ύπνου μεταξύ των ανθρώπων στις Ηνωμένες Πολιτείες.

Ένα άτομο με αυτή την κατάσταση θα σταματήσει και θα αρχίσει να αναπνέει επανειλημμένα κατά τη διάρκεια του ύπνου. Αυτό μπορεί να τους αναγκάσει να ξυπνήσουν και να επηρεάσουν την ποιότητα της ανάπαυσής τους. Ένας υποτύπος αυτής της κατάστασης – αποφρακτική άπνοια ύπνου (OSA) – συνεπάγεται παρεμπόδιση των αεραγωγών καθώς ένα άτομο κοιμάται. Αυτό προκαλείται από την ανώμαλη χαλάρωση των μυών του λαιμού.

Μελέτες δείχνουν ότι ο αριθμός των ατόμων που λαμβάνουν διάγνωση OSA αυξάνεται. Πρόκειται για μια ανησυχητική τάση, καθώς η κατάσταση αυτή μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο υπέρτασης ( υψηλή αρτηριακή πίεση ), της γνωσιακής παρακμής, του εγκεφαλικού επεισοδίου και της χρόνιας κούρασης, μεταξύ άλλων προβλημάτων υγείας. Επιπλέον, ορισμένες έρευνες υποδηλώνουν ότι τα στοιχεία του OSA μπορούν να προωθήσουν μηχανισμούς που μπορούν να αυξήσουν τον κίνδυνο καρκίνου ενός ατόμου .

Τώρα, μια ομάδα ερευνητών από 12 ακαδημαϊκά ιδρύματα – συμπεριλαμβανομένου του Πανεπιστημιακού Κολλεγίου Δουβλίνου στην Ιρλανδία και του Πανεπιστημίου του Γκέτεμποργκ στη Σουηδία – έχουν αναλύσει ένα μεγάλο σύνολο δεδομένων που αντιστοιχεί σε 19.556 συμμετέχοντες για να μάθουν περισσότερα για τους πιθανούς δεσμούς μεταξύ άπνοιας ύπνου και κινδύνου καρκίνου. Τα δεδομένα προέρχονται από την Ευρωπαϊκή Βάση Δεδομένων Απώλειας Άπνοιας (ESADA), η οποία περιλαμβάνει συμμετέχοντες με OSA.

Στη νέα μελέτη, οι ερευνητές εξέτασαν τη σχέση μεταξύ της σοβαρότητας της άπνοιας του ύπνου, των επιπέδων συγκέντρωσης οξυγόνου στο αίμα και του κινδύνου καρκίνου ενός ατόμου. Έλαβαν επίσης υπόψη τον αντίκτυπο του βιολογικού φύλου στην ένωση αυτή. Τα ερευνητικά ευρήματα εμφανίζονται τώρα στην Ευρωπαϊκή Αναπνευστική Περιοχή.

“Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι τα χαμηλά επίπεδα οξυγόνου στο αίμα κατά τη διάρκεια της νύχτας και ο διαταραγμένος ύπνος, τα οποία είναι και τα δύο κοινά στον οργανισμό OSA, μπορεί να διαδραματίσουν σημαντικό ρόλο στη βιολογία διαφόρων τύπων καρκίνου”, λέει η συγγραφέας της μελέτης Athanasia Pataka, στο Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης στην Ελλάδα. “Όμως αυτός ο τομέας έρευνας είναι πολύ καινούργιος και οι επιπτώσεις του φύλου στη σχέση μεταξύ OSA και καρκίνου δεν έχουν μελετηθεί λεπτομερώς πριν», εξηγεί.

Πηγη:https://www.healthweb.gr/

Η μορφίνη και άλλα παυσίπονα που βασίζονται σε οπιοειδή είναι πολύ αποτελεσματικά στη θεραπεία του πόνου αρχικά, αλλά μελέτες έχουν δείξει ότι τα φάρμακα μπορούν να κάνουν τους ασθενείς πιο ευαίσθητους στον πόνο, παρατείνοντας την ταλαιπωρία τους και αυξάνοντας τους κινδύνους εμφάνισης χρόνιου πόνου.

Ένας νέος τύπος οπιοειδών που αναπτύχθηκε από τους ερευνητές στο Πανεπιστήμιο Tulane και το Σύστημα Υγείας Βετεράνων Νοτιοανατολικής Λουιζιάνας δεν έχει αυτή την παρενέργεια και επιταχύνει το χρόνο αποκατάστασης από τον πόνο σε σύγκριση με τη μορφίνη , σύμφωνα με νέα μελέτη που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Journal of Neuroinflammation .

Προηγούμενες προκλινικές μελέτες στο Tulane έδειξαν ότι το φάρμακο είναι τόσο ισχυρό όσο η μορφίνη, αλλά δεν είναι εθιστικό και προκαλεί λιγότερες παρενέργειες. “Ένα φάρμακο που εμποδίζει τη μετάβαση από τον οξεία σε χρόνιο υποτροπιάζοντα πόνο θα αποτελούσε πραγματική εξέλιξη στην ανάπτυξη φαρμάκων για τη διαχείριση του πόνου “, δήλωσε ο συγγραφέας της μελέτης James Zodina, καθηγητής Ιατρικής, φαρμακολογίας και νευροεπιστήμης στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Tulane και διευθυντής της εργαστήριο νευροεπιστήμης στο VA. “Όχι μόνο οι μηχανισμοί πίσω από την αλλαγή από τον οξύ σε χρόνιο πόνο ήταν ασαφείς, αλλά οι προσπάθειες για την αποτροπή αυτής της μετάβασης δεν είχαν μεγάλη επιτυχία”. Οι επιστήμονες εξέτασαν ένα νέο οπιοειδές που ονομάζεται ZH853 χρησιμοποιώντας μοντέλα αρουραίων με φλεγμονώδη πόνο και πόνο μετά τη χειρουργική επέμβαση. Το φάρμακο είναι μια τροποποιημένη παραλλαγή της νευροχημικής ενδομορφίνης, η οποία βρίσκεται φυσικά στο σώμα.

Οι ερευνητές υπέστησαν αγωγή με αρουραίους με ZH853, μορφίνη ή εικονικό φάρμακο. Οι αρουραίοι που υποβλήθηκαν σε θεραπεία με μορφίνη για μερικές ημέρες ανακτήθηκαν πιο αργά από αυτούς που έλαβαν εικονικό φάρμακο. Αυτό ήταν αληθές αν η μορφίνη χορηγήθηκε πριν ή μετά τον τραυματισμό, υποδεικνύοντας ότι η προηγούμενη χρήση ή κατάχρηση οπιοειδών θα μπορούσε να επιδεινώσει την επακόλουθη ανάρρωση από τραυματισμό. “Η μορφίνη προκάλεσε το νευρικό σύστημα του κεντρικού νευρικού συστήματος να παράγει προ-φλεγμονώδεις ενώσεις που αύξησαν τον πόνο”, δήλωσε ο Τζέντινα. “Το ZH853 δεν είχε αυτό το αποτέλεσμα.”

Όταν δοκιμάστηκε στις ίδιες καταστάσεις φλεγμονώδους και μετεγχειρητικού πόνου όπως η μορφίνη, το νέο φάρμακο απροσδόκητα επιτάχυνε την ανάρρωση από τον πόνο – σε ορισμένες περιπτώσεις μειώνοντας το χρόνο ανάκτησης κατά το ήμισυ σε σύγκριση τόσο με τη μορφίνη όσο και με ένα εικονικό φάρμακο. Σε μία ομάδα, ο πόνος διήρκεσε 32 ημέρες χωρίς θεραπεία, 46 ημέρες μετά τη μορφίνη και μόνο 11 ημέρες μετά από το ZH853. “Ο ZH853 μείωσε την ποσότητα του χρόνου στον πόνο σε σχέση με τη μορφίνη σε όλες τις εξετάσεις”, δήλωσε ο πρώτος ερευνητής, Amy Feehan, Ph.D., απόφοιτος της Νευροεπιστήμης Tulane. “Αυτό ήταν ένα απροσδόκητο και πρωτοφανές εύρημα θεωρώντας ότι τα οπιοειδή είναι γνωστό ότι αυξάνουν και παρατείνουν πολλούς τύπους πόνου.”

Πηγη:https://www.healthweb.gr/

Οι ερευνητές ανέπτυξαν νέα μορφή ινσουλίνης που εγγυάται ότι η γλυκόζη δεν πέφτει σε πολύ χαμηλά επίπεδα.

Ερευνητές του UCLA Samueli School of Engineering, δημιούργησαν νέο είδος ινσουλίνης που θα μπορούσε να εμποδίζει τα επεισόδια υπογλυκαιμίας σε ανθρώπους που χρησιμοποιούν την ορμόνη για τη ρύθμιση του διαβήτη. Το φάρμακο αξιολογείται για πιθανή χρήση του σε κλινικές δοκιμές και, αν φανεί αποτελεσματικό, η αγωγή θα μπορούσε να αλλάξει τον έλεγχο του διαβήτη.

Όπως αναφέρεται στο Proceedings of the National Academy of Sciences, οι ερευνητές ανέπτυξαν νέα μορφή ινσουλίνης που εγγυάται ότι η γλυκόζη δεν πέφτει σε πολύ χαμηλά επίπεδα.

Οι ερευνητές πρόσθεσαν έναν αναστολέα μεταφοράς γλυκόζης στην ινσουλίνη, που μπλοκάρει τον μεταφορέα γλυκόζης όταν φτάσει στην επιφάνεια του κυττάρου.

Ο αναστολέας δεν σταματά τελείως την είσοδο της γλυκόζης στο κύτταρο ούτε μπλοκάρει εντελώς τον μεταφορέα. Δρα με δυναμικό τρόπο επιτρέποντας τη γλυκόζη να εισέρχεται με βάση τον αριθμό των μορίων αναστολέα και γλυκόζης που είναι παρόντα.

Ο Zhen Gu περιγράφει τη νέα ινσουλίνη ως ‘’έξυπνο κλειδί’’.

Όταν οι ερευνητές δοκίμασαν την ινσουλίνη σε μοντέλο ποντικών, το φάρμακο διατήρησε φυσιολογικό επίπεδο γλυκόζης μέχρι 10 ώρες μετά την πρώτη ένεση και για επιπλέον 3 ώρες μετά τη δεύτερη..

Πηγές: Proceedings of the National Academy of Sciences,

Πηγη:https://www.iatronet.gr/

Μια νέα τεχνική σάρωσης θα μπορούσε να εντοπίσει άτομα, που κινδυνεύουν να καταρρεύσουν και να πεθάνουν αιφνίδια, από αδιάγνωστα καρδιολογικά προβλήματα.

Κανονικά, σε άτομα με υπερτροφική καρδιομυοπάθεια, τα σημάδια των δομικών αλλαγών στην καρδιά μπορούν να γίνουν αντιληπτά μόνο μετά θάνατον. Οι πάσχοντες έχουν λίγα ή καθόλου συμπτώματα και αρκετοί είναι σε θέση να ζήσουν μια φυσιολογική ζωή.

Αλλά οι ερευνητές του Πανεπιστημίου της Οξφόρδης χρησιμοποίησαν απεικονιστική μέθοδο, για να εντοπίσουν τα ίδια μοτίβα σε ζωντανούς ασθενείς.

Η κατάσταση αυτή είναι η κύρια αιτία αιφνίδιου θανάτου από καρδιά στους νέους.

Πρόκειται για μια κοινή, κληρονομική κατάσταση, η οποία επηρεάζει ένα στα 500 άτομα μόνο στο Ηνωμένο Βασίλειο.

Η ερευνητική ομάδα επικεντρώθηκε στον εντοπισμό εκείνων, που κινδυνεύουν από αιφνίδιο θάνατο, αναζητώντας μη φυσιολογικά μοτίβα στην καρδιά τους, που θα μπορούσαν να οδηγήσουν σε δυνητικά θανατηφόρους καρδιακούς ρυθμούς.

Οι ασθενείς μπορούν να έχουν μια μικρή συσκευή, που εμφυτεύεται στην καρδιά τους, η οποία, όταν ανιχνεύεται ένας μη φυσιολογικός καρδιακός ρυθμός, θα «αναλαμβάνει δράση».

Επί του παρόντος οι γιατροί υπολογίζουν τον κίνδυνο, που διατρέχει ένας ασθενής, με βάση το πάχος του καρδιακού τοιχώματος, το οικογενειακό του ιστορικό, καθώς και τυχόν ανεξήγητες λιποθυμίες και μη φυσιολογικούς καρδιακούς ρυθμούς.

Η διαφορά με την προσέγγιση των ερευνητών της Οξφόρδης είναι ότι οι τελευταίοι χρησιμοποίησαν σαρώσεις μαγνητικής τομογραφίας για να δουν λεπτομερείς εικόνες της δομής του καρδιακού μυ, για να ελέγξουν τυχόν «αποδιοργάνωση των μυϊκών ινών» – αυτό υποδηλώνει ότι οι καρδιακοί παλμοί δεν επιτρέπεται να εξαπλωθούν ομοιόμορφα στις μυϊκές ίνες της καρδιάς.

Η Dr Rina Ariga, επικεφαλής συγγραφέας και καρδιολόγος στο Πανεπιστήμιο της Οξφόρδης, δήλωσε σχετικά στο BBC: «Είμαστε αισιόδοξοι ότι αυτή η νέα σάρωση θα βελτιώσει τον τρόπο, με τον οποίο εντοπίζουμε ασθενείς υψηλού κινδύνου, έτσι ώστε να μπορούν να λαμβάνουν νωρίτερα έναν εμφυτεύσιμο απινιδωτή, για να αποτρέπουν τον αιφνίδιο θάνατο».

Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο Journal of the American College of Cardiology.

Πηγη:https://healthmag.gr