Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Η συσκευή επιλέγει τη φωνή στην οποία εστιάζει κάποιος, ‘’διαβάζοντας’’ τον εγκέφαλό του, και την ενισχύει.

Συσκευή που διαβάζει τον εγκέφαλο και αποφασίζει ποιες φωνές να ενισχύσει αναπτύσσεται από ερευνητές και αναμένεται να βοηθήσει όσους έχουν πρόβλημα ακοής.

Η πειραματική συσκευή μπορεί να ξεχωρίσει 2-3 φωνές ίσης έντασης σε πραγματικό χρόνο. Στη συνέχεια μπορεί να αποφασίσει ποια φωνή προσπαθεί κάποιος να ακούσει, από τα εγκεφαλικά του κύματα, και να την ενισχύσει.

Η συσκευή, που δημιουργήθηκε από την Nima Mesgarani στο Columbia University, βρίσκεται ένα βήμα από τη δημιουργία έξυπνων ακουστικών βοηθημάτων που λύνουν το πρόβλημα του πώς να ξεχωρίσει κάποιος φωνές μέσα στο πλήθος.

Πρώτα, η ομάδα εργάστηκε σε σύστημα που θα μπορούσε να ξεχωρίσει τις φωνές 2-3 ανθρώπων που μιλούν σε ένα μικρόφωνο με την ίδια ένταση.

Στη συνέχεια, οι ερευνητές έπαιξαν ηχογραφήσεις ανθρώπων που έλεγαν ιστορίες σε 3 ανθρώπους που βρίσκονταν σε νοσοκομείο με ηλεκτρόδια στον εγκέφαλό τους για την παρακολούθηση επιληπτικών κρίσεων.

Παρακολουθώντας τα εγκεφαλικά κύματα 3 εθελοντών, η συσκευή θα μπορούσε να καταλάβει ποιες φωνές επιλέγουν να ακούσουν και επιλεκτικά να ενισχύσει μόνο αυτή. Όταν ζητήθηκε από τους εθελοντές να μετατοπίσουν την προσοχή σε διαφορετική φωνή, η συσκευή θα μπορούσε να εντοπίσει την αλλαγή και να ανταποκριθεί.

Ο δρόμος για ένα πρακτικό βοήθημα ακοής είναι ακόμα μακρύς.

Πηγη:https://www.iatronet.gr

Βρετανοί επιστήμονες δημιούργησαν στο εργαστήριο, με τη βοήθεια υπολογιστή, τον πρώτο έμβιο μικροοργανισμό με την ονομασία Syn61, του οποίου το DNA είναι πλήρως ανασχεδιασμένο από τους ανθρώπους. Το επίτευγμα χαρακτηρίσθηκε ορόσημο στο πεδίο της συνθετικής βιολογίας και εγείρει το ερώτημα κατά πόσο το εν λόγω βακτήριο πρέπει να θεωρηθεί τεχνητή ζωή ή όχι.

Οι ερευνητές του Πανεπιστημίου του Κέιμπριτζ, με επικεφαλής τον μοριακό βιολόγο Τζέησον Τσιν, που έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο «Nature», σύμφωνα με τους «Τάιμς της Νέας Υόρκης» και την «Guardian», «έγραψαν» ξανά το DNA του γνωστού βακτηρίου E.coli, δημιουργώντας ένα συνθετικό γονιδίωμα τετραπλάσιο σε μέγεθος και πολύ πιο πολύπλοκο σε σχέση με αυτό της φύσης ή οποιοδήποτε άλλο συνθετικό γονιδίωμα στο παρελθόν.

Το συνθετικό DNA δημιουργήθηκε στο εργαστήριο και μετά εισήχθη σταδιακά στο βακτήριο E.coli, αντικαθιστώντας τελικά πλήρως τα φυσικά γονίδια με συνθετικά. Το πλήρως ανασχεδιασμένο βακτήριο επέζησε. Οι αποικίες των εν λόγω συνθετικών βακτηρίων είναι ζωντανές και αναπτύσσονται, αν και έχουν ασυνήθιστο σχήμα και αναπαράγονται πιο αργά από ό,τι συνήθως.

Τα κύτταρά τους λειτουργούν με νέους βιολογικούς κανόνες, παράγοντας γνωστές πρωτεΐνες αλλά με ανθρωπογενή γενετικό κώδικα. Το επίτευγμα μπορεί μια μέρα να οδηγήσει σε συνθετικούς οργανισμούς που, σαν «ζωντανά εργοστάσια», θα παράγουν νέου τύπου φάρμακα ή άλλα πολύτιμα μόρια.

Πηγη:https://www.healthweb.gr

Τα ποσοστά εμφάνισης καρκίνου του εντέρου σε άτομα κάτω των 50 ετών έχουν αυξηθεί σημαντικά τα τελευταία χρόνια σε πολλές αναπτυγμένες χώρες. Ακόμη μεγαλύτερη είναι η αύξηση στην ηλικιακή ομάδα 20-29 ετών, όπως αποκαλύπτουν νέα ερευνητικά δεδομένα.

Δύο έρευνες που διεξήχθησαν σχετικά με το θέμα και δημοσιεύτηκαν στα περιοδικά γαστρεντερολογίας «Gut» και «The Lancet Gastroenterology & Hepatology Journal», κατέδειξαν ότι τα ποσοστά των ατόμων κάτω των 50 ετών που προσβλήθηκαν από την ασθένεια κατά τα τελευταία 25 χρόνια, εμφανίζουν αυξητική τάση τόσο στην Ευρώπη όσο και σε άλλες χώρες.

Ο καρκίνος του παχέος εντέρου είναι ο τρίτος συχνότερος στον κόσμο, με 1,8 εκατομμύρια νέα διαγνωστικά περιστατικά και 881.000 θανάτους το 2018.

Ανησυχητικά ευρήματα

«Η συχνότητα εμφάνισης καρκίνου του παχέος εντέρου εξακολουθεί να είναι πολύ μικρότερη στα άτομα κάτω των 50 ετών συγκριτικά με εκείνους άνω των 50. Ωστόσο τα ανησυχητικά ευρήματα που αφορούν την αύξηση των ποσοστών προσβολής των νεότερων γενεών, καθιστούν επιτακτική την ανάγκη δράσης», δήλωσε η δρ. Μαρζί Αράγκι από τη Διεθνή Υπηρεσία Έρευνας για τον Καρκίνο στη Λιόν.

Στη χρονική περίοδο μεταξύ 1990 και 2016, στην Ευρώπη διαγνώστηκαν με καρκίνο του εντέρου 187.918 άτομα, εμφανίζοντας μια ελαφρά αύξηση τα τελευταία χρόνια. Στην Ευρώπη οι καρκίνοι του εντέρου για τα άτομα 20-29 ετών αυξήθηκαν από το 1990 έως το 2016 από 0,8 σε 2,3 περιστατικά ανά 100.000 ανθρώπους και η μεγαλύτερη αύξηση καταγράφηκε από το 2004 έως το 2016 με ετήσια άνοδο 7,9%.

Στις ηλικίες 30 – 39 ετών παρατηρήθηκε μέση ετήσια αύξηση 4,9% την περίοδο 2005 – 2016. Τέλος, στις ηλικίες 40 – 49 ετών στην αρχή (1990-2004) παρατηρήθηκε μείωση του ποσοστού εμφάνισης της νόσου κατά 0,8%, αλλά αυτό αυξήθηκε ξανά κατά 1,6% ετησίως μεταξύ 2004 – 2016.

Γεωγραφικές ζώνες

Σημαντική αύξηση του καρκίνου του εντέρου παρατηρήθηκε σε άτομα έως 50 ετών κατά τα τελευταία δέκα χρόνια σε Δανία, Νορβηγία, Νέα Ζηλανδία, Αυστραλία, Ηνωμένο Βασίλειο και Καναδά. Ιδιαίτερα στην ηλικιακή ομάδα 20-29 ετών, η εμφάνιση καρκίνου του ορθού αυξήθηκε ετησίως κατά 18,1% στη Δανία και 10,6% στη Νορβηγία την τελευταία δεκαετία.

Επιπλέον, σε συνδυασμό με αυτή την αύξηση στους νεότερους, παρατηρείται μια αντίστοιχη μείωση των ποσοστών στα άτομα άνω των 50 ετών. Για τα δύο αντικρουόμενα ευρήματα έχουν προταθεί ως εξηγήσεις ότι αφενός οι νέοι ενήλικες επιβαρύνονται όλο και περισσότερο λόγω «κακών συνηθειών» (κάπνισμα, αλκοόλ, παχυσαρκία, έλλειψη φυσικής άσκησης), αφετέρου τα άτομα άνω των 50 παίρνουν πιο συχνά μέτρα πρόληψης, καθώς κάνουν τακτικά εξετάσεις για πολύποδες.

Οι θάνατοι πάντως από τη συγκεκριμένη ασθένεια δεν αυξήθηκαν αντίστοιχα με τα ποσοστά προσβολής στις ηλικίες 20 – 29 ετών, ενώ παρουσίασαν μια ελαφρά μείωση στις άλλες δύο ηλικιακές ομάδες 30 – 39 και 40 – 49 ετών κατά 1,1% και 2,4% αντίστοιχα.

Πηγη:https://www.healthpharma.gr

Η ακμή «βασανίζει» πολλούς εφήβους, αλλά και ενήλικες. Τώρα οι επιστήμονες λένε ότι ίσως βρήκαν έναν νέο τρόπο για να αντιμετωπιστεί μια για πάντα το πρόβλημα, που, πέρα από το ότι «χαλάει» την εμφάνιση, επηρεάζει δυσμενώς και την ψυχολογία.

Το «κλειδί» για την ανακούφιση των συμπτωμάτων βρίσκεται στο σμήγμα. Ένα φυσικό έλαιο του δέρματος, που είναι σημαντικό για την υγεία της επιδερμίδας, επειδή βοηθά στη ρύθμιση της θερμοκρασίας και απωθεί τα μικρόβια.

Ωστόσο, όπως ανέφερε η ερευνητική ομάδα του Πανεπιστημίου Cambridge, με επικεφαλής τον William Esler, η υπερβολική παραγωγή σμήγματος έχει, επίσης, ενοχοποιηθεί για την εμφάνιση και ενίοτε και για το «φούντωμα» της ακμής.

Όταν εκκρίνεται πάρα πολύ σμήγμα, μπορεί να παγιδευθεί στους αδένες και να προκληθεί διόγκωση στο δέρμα, εξήγησε ο Dr Raman Madan, δερματολόγος στο Northwell Health’s Huntington Hospital στη Νέα Υόρκη.

Μια νέα προσέγγιση

Στη μελέτη συμμετείχαν 22 υγιείς εθελοντές. Η ομάδα του Dr Esler ανακάλυψε ότι η παραγωγή σμήγματος του δέρματος βασίζεται σε έναν συγκεκριμένο μοριακό μηχανισμό, γνωστό ως μονοπάτι de novo λιπογένεσης (DNL).

Το μεγαλύτερο μέρος του σμήγματος διαπιστώθηκε ότι παράγεται από κύτταρα, που ονομάζονται σμηγματογόνα, τα οποία εκκρίνουν αυτό το έλαιο, με βάση τη ροή του μονοπατιού DNL, ​​εξηγούν οι ερευνητές.

Αλλά σε εννέα άτομα με ακμή φάνηκε μια μεγάλη διαφορά. Σε σύγκριση με τα άτομα με φυσιολογικό δέρμα, είχαν 20% μεγαλύτερο ποσοστό παραγωγής σμήγματος και σχετική άνοδο των διακυμάνσεων της DNL, ​​σύμφωνα με τα ευρήματα.

Οι επιστήμονες έκαναν ένα βήμα παραπάνω και σχεδίασαν μια ένωση, που στοχεύει ένα ένζυμο, που εμπλέκεται στην όλη διαδικασία. Σε υγιείς εθελοντές, η εφαρμογή της θεραπείας μείωσε την παραγωγή σμήγματος σχεδόν κατά το ήμισυ, σύμφωνα με τα όσα αναφέρει το περιοδικό Science Translational Medicine.

Αυτό που μένει τώρα να διαπιστωθεί είναι εάν μια τέτοια ένωση μπορεί να περιορίσει το σμήγμα και την ακμή σε μια μεγαλύτερη μελέτη.

Πηγη:https://healthmag.gr/

Tα φάρμακα θα χρειαστούν περίπου 10 χρόνια δοκιμών πριν γίνουν πιθανόν διαθέσιμα στους ασθενείς.

Τα πρώτα φάρμακα που σταματούν τα καρκινικά κύτταρα από το να αντιστέκονται στην αγωγή θα μπορέσουν να είναι διαθέσιμα εντός της επόμενης δεκαετίας.

Η αντίσταση είναι η μεγαλύτερη πρόκληση. Ορισμένες αγωγές κατά του καρκίνου αποτυχαίνουν, επειδή τα πιο θανατηφόρα καρκινικά κύτταρα προσαρμόζονται και επιζούν.

Νέο ερευνητικό κέντρο θα συγκεντρώσει σχεδόν 300 επιστήμονες για την αντιμετώπιση της πρόκλησης της εξέλιξης του καρκίνου, ανέφερε ο Paul Workman, του Institute of Cancer Research (ICR) της Βρετανίας.

Επιστήμονες στο κέντρο ICR επικεντρώνονται σε 2 ερευνητικές οδούς.

Με την πρώτη τα καρκινικά κύτταρα πιέζονται να προσαρμοστούν με τρόπο που τα κάνει ευάλωτα σε δεύτερο φάρμακο, οδηγώντας τα σε εξελικτικό αδιέξοδο.

Η δεύτερη οδός εστιάζει στη στόχευση των φαρμάκων όσον αφορά την ικανότητα του καρκίνου να εξελίσσεται και να αντιστέκεται στη θεραπεία.

Ερευνητές εργάζονται στο να σταματήσουν το μόριο πρωτεΐνης Apobec που φυσιολογικά βοηθά το ανοσοποιητικό σύστημα να προσαρμοστεί σε λοιμώδεις νόσους, αλλά μπορεί να καταληφθεί από ορισμένους καρκίνους για την επιτάχυνση εξέλιξης της αντίστασης στα φάρμακα.

Τα νέα φάρμακα θα μπορούσαν να κάνουν τον καρκίνο ελεγχόμενο για πολλά χρόνια- όπως ο HIV. Θα μπορούσαν επίσης να τον κάνουν πιο ιάσιμο.Ο Dr Andrea Sottoriva, δήλωσε ότι ενθαρρύνοντας τον καρκίνο να εμφανίσει αντίσταση σε αγωγή της επιλογής μας μπορούμε να τον οδηγήσουμε να εμφανίσει αδυναμία έναντι άλλων φαρμάκων-και όπως ελπίζουμε να τον στείλουμε σε αδιέξοδο και στην καταστροφή του.

Η Dr Olivia Rossanese, πιστεύει ότι αυτή θα είναι η πρώτη αγωγή στον κόσμο που αντί να αντιμετωπίζει τις συνέπειες της εξέλιξης και αντίστασης του καρκίνου στοχεύει να αντιμετωπίσει απευθείας την ικανότητα της νόσου αρχικά να προσαρμόζεται και να εξελίσσεται.

Ο καθηγητής Workman δήλωσε ότι τα φάρμακα θα χρειαστούν  περίπου 10 χρόνια δοκιμών πριν γίνουν πιθανόν διαθέσιμα στους ασθενείς.

Πηγη:https://www.iatronet.gr

Οι ερευνητές στη Νέα Υόρκη έχουν διαπιστώσει ότι η θεραπεία ανθρώπινων καρκινικών κυττάρων προστάτη με ένα φάρμακο που στοχεύει μια πρωτεΐνη που ονομάζεται PHLPP2 μπορεί να εμποδίσει τα καρκινικά κύτταρα να εξαπλωθούν σε άλλα όργανα του σώματος. Η μελέτη, η οποία θα δημοσιευθεί στο Journal of Cell Biology , αποκαλύπτει ότι η αναστολή του PHLPP2 μείωσε τα επίπεδα της MYC, μιας ογκογόνου πρωτεΐνης που προκαλεί πολλούς διαφορετικούς τύπους καρκίνου που δεν μπορούν να στοχευθούν με συμβατικές θεραπείες φαρμάκων.

Το MYC είναι ένα ισχυρό όνκογονίδιο, διότι οδηγεί στην κυτταρική ανάπτυξη και τον πολλαπλασιασμό και ενισχύει τον μεταβολισμό των κυττάρων και την επιβίωση. “Εκτιμάται ότι 450.000 Αμερικανοί διαγιγνώσκονται κάθε χρόνο με καρκίνο που οδηγείται από το MYC”, λέει ο συν-ανώτερος συγγραφέας Dawid G. Nowak, ο οποίος σήμερα είναι βοηθός καθηγητής στη Weill Cornell Medicine.

Ένας τύπος καρκίνου που σχετίζεται με αυξημένα επίπεδα MYC είναι ο μεταστατικός καρκίνος του προστάτη. Σύμφωνα με την Αμερικανική Εταιρεία Καρκίνου, περίπου ένας στους εννέα άνδρες θα διαγνωστεί με καρκίνο του προστάτη κατά τη διάρκεια της ζωής τους. Η ασθένεια είναι η δεύτερη κύρια αιτία θανάτου από καρκίνο στους αμερικανούς άνδρες και αναμένεται επιφέρει το θάνατο σε πάνω από 30.000 ανθρώπους το 2019. Η συντριπτική πλειονότητα αυτών των θανάτων είναι το αποτέλεσμα καρκίνων που εξαπλώνονται ή κάνουν μετάσταση από τον προστάτη σε άλλα όργανα στο σώμα.

“Η πενταετής επιβίωση του μεταστατικού καρκίνου του προστάτη είναι μόλις 28%, ενώ η πενταετής επιβίωση της ασθένειας που προκαλείται από προστάτη είναι σχεδόν 99%”, εξηγεί ο Lloyd C. Trotman, καθηγητής στο Cold Spring Harbor Laboratory και συγγραφέας της νέας μελέτης.

Η πρωτεΐνη PHLPP2 είναι επίσης αυξημένη σε μεταστατικά κύτταρα καρκίνου του προστάτη. Το PHLPP2 είναι ένα ένζυμο φωσφατάσης που μπορεί να απομακρύνει τις φωσφορικές ομάδες από άλλες πρωτεΐνες, αλλά ο ρόλος αυτής της πρωτεΐνης στον καρκίνο του προστάτη ήταν προηγουμένως ασαφής. Στη νέα μελέτη, ο Nowak, ο Trotman και οι συνεργάτες του διαπίστωσαν ότι τα μεταστατικά κύτταρα καρκίνου του προστάτη απαιτούν PHLPP2 για να επιβιώσουν και να πολλαπλασιαστούν. Ανακάλυψαν ότι το PHLPP2 συμβάλλει στη σταθεροποίηση του MYC απομακρύνοντας μια ομάδα φωσφορικών που διαφορετικά θα προκαλούσε την καταστροφή του MYC.

Οι ερευνητές διέγραψαν το γονίδιο Phlpp2 σε ποντίκια και διαπίστωσαν ότι αυτό εμπόδισε τα κύτταρα καρκίνου του προστάτη να μετασταθούν σε άλλα όργανα. Αυτό είναι σημαντικό επειδή οι ερευνητές δεν μπόρεσαν να αναπτύξουν θεραπείες που αναστέλλουν άμεσα τη MYC, καθώς δεν περιέχουν χαρακτηριστικά που να μπορούν εύκολα να στοχευτούν με ένα φάρμακο.

Πηγη:https://www.healthweb.gr/

Ένα είδος σπάνιας γονιδιακής μετάλλαξης μπορεί να αποτρέψει τις καρδιακές παθήσεις, σύμφωνα με νέα μελέτη που διεξάγεται από μία ερευνήτρια της Σχολής Δημόσιας Υγείας του πανεπιστημίου της Βοστώνης. Η μελέτη που δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό «Genomic and Precision Medicine» διαπιστώνει ότι οι παραλλαγές της περικοπής πρωτεϊνών στο γονίδιο της απολιποπρωτεΐνης Β (ApoB) συνδέονται με χαμηλότερα επίπεδα τριγλυκεριδίων και LDL χοληστερόλης και μειώνουν τον κίνδυνο στεφανιαίας νόσου κατά 72%.

Οι παραλλαγές της περικοπής πρωτεϊνών στο γονίδιο ApoB συγκαταλέγονται μεταξύ των αιτιών μιας διαταραχής που ονομάζεται οικογενειακή υποβηταλιποπρωτεϊναιμία (FHBL), η οποία προκαλεί το σώμα ενός ατόμου να παράγει λιγότερο λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας (LDL) και πλούσιες σε τριγλυκερίδια λιποπρωτεΐνες. Τα άτομα με FHBL γενικά έχουν πολύ χαμηλή χοληστερόλη LDL, αλλά διατρέχουν υψηλό κίνδυνο να παρουσιάσουν λιπώδη ηπατικά νοσήματα.

Όπως εξηγεί η συγγραφέας της μελέτης, Δρ. Gina Peloso, επίκουρη καθηγήτρια Βιοστατιστικής στο BUSPH, ένα εγκεκριμένο φάρμακο μιμείται τα αποτελέσματα της εμφάνισης μιας από αυτές τις παραλλαγές στο γονίδιο ApoB, αλλά λόγω του κινδύνου της λιπαρής ηπατικής νόσου, δεν θα γίνουν κλινικές δοκιμές για καρδιαγγειακά συμβάματα. Ωστόσο, με τη χρήση της γενετικής, όπως λέει, μπορούν να εξάγουν τα απαραίτητα στοιχεία ότι η στόχευση αυτού του γονιδίου πιθανότατα μειώνει τον κίνδυνο στεφανιαίας νόσου.

Η ερευνητική ομάδα ανέστειλε το γονίδιο ApoB σε μέλη 29 Ιαπωνικών οικογενειών με FHBL. Οι 8 από τις ιαπωνικές οικογένειες είχαν παραλλαγές περικοπής πρωτεϊνών στο γονίδιο ApoB και μερικά άτομα με μία από αυτές τις παραλλαγές είχαν επίπεδα LDL χοληστερόλης 55 mg / DL χαμηλότερα και επίπεδα τριγλυκεριδίων 53% χαμηλότερα από τα άτομα που δεν είχαν παραλλαγή του γονιδίου ApoB.

Οι ερευνητές ανέλυσαν επίσης το γονίδιο ApoB σε 57.973 συμμετέχοντες από μια δωδεκάδα μελετών περιπτωσιολογικού ελέγχου στεφανιαίας νόσου σε άτομα με Αφρικανικές, Ευρωπαϊκές και Νότιες Ασιατικές καταβολές, από τους οποίους 18.442 είχαν καρδιακή νόσο σε πρώιμο στάδιο. Και πάλι, διαπίστωσαν ότι άτομα με αυτές τις παραλλαγές του γονιδίου ApoB είχαν χαμηλότερα επίπεδα χοληστερόλης LDL και τριγλυκεριδίων. Μόνο το 0,038% των ατόμων με στεφανιαία νόσο έφερε μια παραλλαγή του γονιδίου ApoB, ενώ το 0,092% των ασθενών χωρίς στεφανιαία νόσο έδειξε ότι η μεταφορά των γονιδιακών παραλλαγών στο ApoB μειώνει τον κίνδυνο στεφανιαίας νόσου.

Πηγη:https://www.healthweb.gr/

Για θεραπευτική καινοτομία σε ασθενή με Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2

Βραβείο Αριστείας στην Έρευνα θα απονεμηθεί στη Διδάκτορα του Τμήματος Ιατρικής, Παθολόγο, Ελένη Καρλάφτη και στον Αν. Καθηγητή Παθολογίας-Διαβητολογίας της Α’ Προπαιδευτικής Παθολογικής Κλινικής της Σχολής Επιστημών Υγείας του ΑΠΘ, Τριαντάφυλλο Διδάγγελο, για τη θεραπευτική καινοτομία στην επούλωση βαθέως χρόνιου νευροπαθητικού επιμολυσμένου έλκους πέλματος και την αποφυγή του ακρωτηριασμού του άκρου, σε ασθενή με Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2.

Τα άτομα με Σακχαρώδη Διαβήτη παρουσιάζουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης ελκών στα κάτω άκρα, ακόμη και από μικρά τραύματα. Περίπου 1 στους 4 ασθενείς με Σακχαρώδη Διαβήτη θα αναπτύξει έλκος κατά τη διάρκεια της ζωής του. Τα έλκη αυτά, αποτελούν την κύρια αιτία (μη τραυματικών) ακρωτηριασμών.

Η πλειοψηφία των ελκών είτε καθυστερεί να επουλωθεί ή δεν επουλώνεται ποτέ στα άτομα με Σακχαρώδη Διαβήτη. Τα χρόνια μη-επουλούμενα έλκη ευθύνονται για το 80% των ακρωτηριασμών στους διαβητικούς. Τα άτονα έλκη που αναπτύσσονται στο διαβητικό πόδι, που συχνά καθυστερούν να επουλωθούν, εμφανίζουν κίνδυνο επιμόλυνσης και επέκτασης της λοίμωξης στα οστά και κίνδυνο ακρωτηριασμού, με όλες τις λειτουργικές, ψυχολογικές και οικονομικές συνέπειες.

Η θεραπευτική καινοτομία πραγματοποιήθηκε στο Διαβητολογικό Κέντρο της Α’ Προπαιδευτικής Παθολογικής Κλινικής του ΑΠΘ, στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ και έγκειται στην τοπική εφαρμογή του αυξητικού παράγοντα (ανασυνδυασμένου παράγοντα διέγερσης σχηματισμού αποικιών των κοκκιοκυττάρων- μακροφάγων) στην περιοχή του μη επουλωμένου (άτονου) έλκους διαβητικού πέλματος, που συνέβαλε σε θεαματική επούλωση του έλκους και στην αποφυγή του ακρωτηριασμού του άκρου.

Αναλυτικά, η ασθενής προσήλθε με βαθύ επιμολυσμένο άτονο έλκος, παρά τους τακτικούς χειρουργικούς καθαρισμούς, Συγκεκριμένα, έγιναν τοποθετήσεις επιθεμάτων και τοπικές διηθήσεις με τον GM-CSF αυξητικό παράγοντα ανά 15 ημέρες, γύρω από τα χείλη του έλκους επί 2μήνου. Παρατηρήθηκε βαθμιαία επούλωση του έλκους με σχεδόν πλήρη σύγκλειση μετά από 7 μήνες.

Ο πρωτεύων τελικός στόχος της καινοτόμου θεραπείας που ήταν η πλήρης επούλωση του έλκους, επετεύχθη και αποφεύχθηκε ο ακρωτηριασμός του άκρου, παρόλο που ο ακρωτηριασμός φαινόταν αναπόφευκτος πριν την έναρξη της θεραπείας.

Συμπερασματικά, η τοπική εφαρμογή του αυξητικού παράγοντα GM-CSF στην περιοχή του μη επουλωμένου (άτονου) έλκους διαβητικού ποδιού, παρά τη βραχεία περίοδο εφαρμογής, συνέβαλε σε θεαματική επούλωση του έλκους και θεραπεία της φλεγμονής, αλλά κυρίως στην αποφυγή ακρωτηριασμού του άκρου. Η ορθή εφαρμογή αυτών των παραγόντων στην επούλωση ελκών είναι δυνατόν να συμβάλει στην αποφυγή ακρωτηριασμών στο μέλλον.

Στην καινοτόμα θεραπεία απονεμήθηκε το Βραβείο Καλύτερης Παρουσίασης από τον πλέον αναγνωρισμένο διεθνώς Οργανισμό για τη Μελέτη του Σακχαρώδη Διαβήτη ΕΑSD (European Association for the Study of Diabetes), τον Μάιο του 2018, στο πλαίσιο μετεκπαιδευτικού προγράμματος Κλινικής Διαβητολογίας που πραγματοποιήθηκε στην Τυφλίδα.

Η Τελετή Απονομής Βραβείων Αριστείας της Κοσμητείας της Σχολής Επιστημών Υγείας του ΑΠΘ θα πραγματοποιηθεί την Παρασκευή 17 Μαΐου 2019 και ώρα 19.30, στην Αίθουσα Τελετών της παλαιάς Φιλοσοφικής Σχολής του ΑΠΘ.

Η Διδάκτορας του Τμήματος Ιατρικής, Παθολόγου, Ελένη Καρλάφτη.

 

Ο αναπληρωτής καθηγητής Παθολογίας – Διαβητολογίας της Α’ Προπαιδευτικής Παθολογικής Κλινικής της Σχολής Επιστημών Υγείας του ΑΠΘ, Τριαντάφυλλος Διδάγγελος.

Πηγη:https://www.typosthes.gr/

Βραβείο Αριστείας στην Έρευνα θα απονεμηθεί στον Αν. Καθηγητή Παθολογίας της Γ΄ Παθολογικής Κλινικής του Τμήματος Ιατρικής της Σχολής Επιστημών Υγείας του ΑΠΘ, Βασίλειο Κώτση, για τη δημιουργία του πρώτου, σε παγκόσμιο επίπεδο, δείκτη υπολογισμού της αγγειακής γήρανσης από την 24ωρη καταγραφή της αρτηριακής πίεσης.

Πρόκειται για μία εφαρμογή διαθέσιμη σε όλους τους ιατρούς και ασθενείς, με την οποία μπορεί να υπολογισθεί, με μεγάλη ακρίβεια, η πιθανότητα κάποιος/α ασθενής να παρουσιάζει πρώιμη αγγειακή γήρανση.

Με απλές μετρήσεις, όπως αυτές προκύπτουν από την 24ωρη μέτρηση της αρτηριακής πίεσης και απλές ιατρικές εξετάσεις και το ιστορικό του ασθενούς, είναι εφικτό εισάγοντας τις παραμέτρους αυτές στην εφαρμογή, να γίνεται πρόβλεψη της πρώιμης αγγειακής βλάβης.

Η καινοτόμα εφαρμογή μπορεί να χρησιμοποιηθεί τόσο από ιατρούς πρωτοβάθμιας περίθαλψης και ερευνητές όσο και από τους ίδιους τους ασθενείς.

Με τον τρόπο αυτό, είναι εφικτή η πρώιμη καρδιαγγειακή πρόληψη, η μέτρηση της αγγειακής ηλικίας σε ασθενείς πρωτοβάθμιας περίθαλψης χωρίς την αγορά ειδικών μηχανήματων υψηλού κόστους.

«Ο Ιπποκράτης έλεγε πως είναι προτιμότερο να προλαμβάνεις παρά να θεραπεύεις και η πρώιμη αγγειακή βλάβη προηγείται αρκετά χρόνια της εμφάνισης νόσου όπως αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, αγγειακή άνοια, έμφραγμα μυοκαρδίου ή καρδιακή και νεφρική ανεπάρκεια» αναφέρει ο Αν. Καθηγητής Παθολογίας Βασίλειος Κώτσης και επισημαίνει «μία τέτοια γνώση βοηθά στην πρόληψη αγγειακών επιπλοκών του ασθενούς με την κατάλληλη αλλαγή του τρόπου ζωής και τη φαρμακευτική αγωγή».

Η καινοτόμα εφαρμογή και η έρευνα δημοσιεύθηκε στο «AMERICAN JOURNAL OF HYPERTENSION».

Η Τελετή Απονομής Βραβείων Αριστείας της Κοσμητείας της Σχολής Επιστημών Υγείας του ΑΠΘ θα πραγματοποιηθεί την Παρασκευή 17 Μαΐου 2019 και ώρα 19.30, στην Αίθουσα Τελετών της παλαιάς Φιλοσοφικής Σχολής του ΑΠΘ.

livemedia_ _KWTSIS

Πηγη :https://www.docmed.gr

Η μηχανική μάθηση, που οδηγεί τις εξελίξεις στην Τεχνητή Νοημοσύνη, ξεπέρασε τους γιατρούς στην πρόβλεψη θανάτου ή καρδιακής προσβολής.

Αυτό ήταν το συμπέρασμα νέας μελέτης, που παρουσιάστηκε στο International Conference on Nuclear Cardiology and Cardiac CT (ICNC). Το συνέδριο συνδιοργανώνεται από την American Society of Nuclear Cardiology (ASNC), την European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) και την European Association of Nuclear Medicine (EANM).

Η μηχανική μάθηση χρησιμοποιείται πλέον καθημερινά. Η μηχανή αναζήτησης της Google, η αναγνώριση προσώπου στα smartphones, τα αυτοκίνητα με αυτόνομη οδήγηση, τα συστήματα των Netflix και Spotify χρησιμοποιούν αλγόριθμους μηχανικής μάθησης για να προσαρμοστούν στις ανάγκες και προτιμήσεις κάθε χρήστη.

Η νέα μελέτη που παρουσιάστηκε στο συνέδριο περιλάμβανε 950 ασθενείς με πόνο στο στήθος, που υποβλήθηκαν στο συνηθισμένο πρωτόκολλο για τη στεφανιαία νόσο. Όλοι υποβλήθηκαν σε ψηφιακή αγγειογραφία, που παρείχε 58 παραμέτρουςδεδομένων για τη ύπαρξη πλάκας στις στεφανιαίες αρτηρίες, τη στένωση των αγγείων και την ασβεστοποίηση.

Όσοι ασθενείς βρέθηκε να έχουν ύποπτα ευρήματα για στεφανιαία νόσο υποβλήθηκαν επιπλέον σε σάρωση εκπομπής ποζιτρονίων (PET), η οποία παρήγαγε 17 παραμέτρους για τη ροή αίματος. Τέλος, 10 κλινικές παράμετροι ελήφθησαν από ιατρικά αρχεία, όπως το φύλο, η ηλικία, το κάπνισμα και ο διαβήτης.

Στη συνέχεια, οι ασθενείς έτυχαν ιατρικής παρακολούθησης κατά μέσο όρο για 6 χρόνια, στη διάρκεια των οποίων καταγράφησαν  24 καρδιακές προσβολές και 49 θάνατοι από οποιαδήποτε αιτία. Το σύνολο λοιπόν των 85 παραμέτρων τροφοδότησε έναν ειδικό αλγόριθμο με την ονομασία LogitBoost, ο οποίος κατάφερε και προέβλεψε με ακρίβεια άνω του 90%, ποιοι ασθενείς είχαν κίνδυνο να πάθουν καρδιακή προσβολή ή να πεθάνουν

Ο επικεφαλής των ερευνητών Δρ. Luis Eduardo Juarez-Orozco από το κέντρο PET Turku της Φινλανδίας δήλωσε: «Οι γιατροί συλλέγουν ήδη πολλές πληροφορίες σχετικά με τους ασθενείς – για παράδειγμα με το θωρακικό άλγος. Διαπιστώσαμε ότι η μηχανική μάθηση μπορεί να ενσωματώσει αυτά τα δεδομένα και να προβλέψει με ακρίβεια τον ατομικό κίνδυνο. Αυτό θα μας επιτρέψει να εξατομικεύσουμε τη θεραπεία και τελικά να οδηγήσουμε σε καλύτερα αποτελέσματα για τους ασθενείς».

Πηγη:https://virus.com.gr