Έλληνες ερευνητές αναπτύσσουν θεραπεία κατά του πλέον επιθετικού όγκου του εγκεφάλου

Η ερευνητική ομάδα του Πανεπιστημίου Ιωαννίνων συμμετείχε στην ανάπτυξη νέας θεραπείας που θα μπορούσε να βελτιώσει σημαντικά την αποτελεσματικότητα της ακτινοθεραπείας

Ερευνητική ομάδα του Πανεπιστημίου Ιωαννίνων συμμετείχε στην ανάπτυξη καινούργιας θεραπείας η οποία θα ήταν δυνατό να βελτιώσει σημαντικά την αποτελεσματικότητα της ακτινοθεραπείας σε ασθενείς, οι οποίοι πάσχουν με την πλέον θανατηφόρα μορφή όγκου στον εγκέφαλο.

Αναλυτικότερα, η ερευνητική ομάδα του Εργαστηρίου Οργανικής Χημείας του Τμήματος Χημείας του Πανεπιστημίου Ιωαννίνων με επικεφαλής τον Αναπληρωτή Καθηγητή κ. Ανδρέα Τζάκο, σε συνεργασία με ερευνητές από το Imperial College του Λονδίνου και άλλες ερευνητικές ομάδες του εξωτερικού, συμμετείχε σε μελέτη, όπου διαπιστώθηκε πως ένα φάρμακο που κατακερματίζει το αμινοξύ αργινίνη, έκανε τους όγκους του γλοιώματος (GBM) πιο ευαίσθητους στην ακτινοθεραπεία.

Τα αποτελέσματα της έρευνας αυτής δημοσιεύτηκαν στο διεθνές επιστημονικό περιοδικό Journal of Clinical Investigation. Παράλληλα, ένας παιδοχειρουργός συνοδεύει τους ασθενείς του στο χειρουργείο για να μην φοβούνται.

Το γλοίωμα είναι ο πιο κοινός τύπος πρωτοπαθούς όγκου εγκεφάλου υψηλού βαθμού κακοήθειας στους ενήλικες και επίσης ο πλέον επιθετικός και θανατηφόρος. Η αργινίνη είναι ένα αμινοξύ που χρησιμοποιείται από τα κύτταρα για την παραγωγή πολύπλοκων μορίων που ονομάζονται πρωτεΐνες και οι οποίες εκτελούν ένα ευρύ φάσμα κυτταρικών λειτουργιών.

Το συγκεκριμένο αμινοξύ είναι ένα ζωτικής σημασίας θρεπτικό συστατικό για την ανάπτυξη για μια σειρά καρκινικών κυττάρων και ειδικά αυτών που έχουν γρήγορο ρυθμό ανάπτυξης και, επομένως, η στέρηση των όγκων από το αμινοξύ αυτό έχει διερευνηθεί ως πιθανή αντικαρκινική στρατηγική σε διάφορους τύπους όγκων, συμπεριλαμβανομένου του γλοιώματος.

Η νέα μελέτη εστίασε τόσο σε όγκους γλοιώματος που μπορούν να παράγουν αργινίνη όσο και σε όγκους που δεν είναι σε θέση να παράγουν αργινίνη με την εφαρμογή ενός φαρμάκου που καταστρέφει την αργινίνη (ADI-PEG20) συνδυαστικά με τη χρήση ακτινοθεραπείας.

Τα αποτελέσματά της μελέτης έδειξαν πως η μείωση της προσφοράς της αργινίνης κάνει τους όγκους περισσότερο ευαίσθητους στην ακτινοθεραπεία. Παρατηρήθηκε πως η αφαίρεση της αργινίνης αναπρογραμματίζει τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος γύρω από τον όγκο με αποτέλεσμα να αυξάνεται η πιθανότητα αυτά να επιτεθούν και να εξουδετερώσουν τα καρκινικά κύτταρα.

Τα επόμενα βήματα αφορούν στη διερεύνηση της ασφάλειας και της αποτελεσματικότητας στη χρήση της θεραπευτικής αυτής προσέγγισης σε ανθρώπους στο πλαίσιο μελλοντικών κλινικών μελετών.

 

 

Πηγη: https://www.athensmagazine.gr

Θεράπευσαν ποντίκια που είχαν μείνει παράλυτα μετά από πλήρη ρήξη του νωτιαίου μυελού

Η μερική ρήξη του νωτιαίου μυελού αυτοεπιδιορθώνεται, ενώ η πλήρης όχι. Τι ανακοίνωσαν οι επιστήμονες.

Σημαντικό βήμα προόδου στην εξεύρεση μιας θεραπείας για την παράλυση μετά από πλήρη διατομή (ρήξη) του νωτιαίου μυελού, έκαναν επιστήμονες στην Ελβετία. Όχι μόνο βρήκαν τρόπο να αναγεννούν τις τραυματισμένες νευρικές ίνες, αλλά και να τις ενεργοποιούν.

Πειράματα σε ποντίκια έδειξαν ότι με τη μέθοδό τους τα ζώα ανέκτησαν την ικανότητα βάδισης – τουλάχιστον όσο θα την ανακτούσαν εάν είχαν υποστεί μερική ρήξη του νωτιαίου μυελού.

Όπως εξηγούν οι ερευνητές, όταν ο νωτιαίος μυελός ανθρώπων και ζώων υφίσταται μερική ρήξη, προκαλείται αρχικά παράλυση. Ύστερα όμως αρχίζει η αυτόματη, κοπιώδης πορεία προς την ανάκτηση της κινητικής λειτουργίας. Ωστόσο όταν η ρήξη του νωτιαίου μυελού είναι πλήρης, δεν είναι εφικτή η αυτόματη επούλωση της βλάβης και η παράλυση γίνεται μόνιμη.

Η ανάρρωση από τέτοιου είδους βλάβες απαιτεί να βρεθούν τρόποι αναγέννησης των «κομμένων» νευρικών ινών. Ύστερα πρέπει να βρεθεί τρόπος να ενεργοποιηθούν οι νέες νευρικές ίνες και μάλιστα με σωστό τρόπο για να υπάρξει επιτυχής αποκατάσταση της κίνησης.

«Πριν από πέντε χρόνια αποδείξαμε ότι οι νευρικές ίνες μπορούν να αναγεννηθούν μετά από πλήρη ρήξη του νωτιαίου μυελού», δήλωσε ο επιβλέπων ερευνητής Dr. Mark Anderson, από το Τμήμα Κλινικής Νευροεπιστήμης του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου της Λωζάνης και το μη-κερδοσκοπικό ερευνητικό ίδρυμα νευροτεχνολογίας Wyss Center.

«Συνειδητοποιήσαμε, όμως, πως αυτό δεν ήταν αρκετό για να αποκατασταθεί η κινητική λειτουργία. Και αυτό διότι οι νέες νευρικές ίνες δεν συνδέονταν με τα σωστά σημεία και στις δύο πλευρές της ρήξης», πρόσθεσε.

Νέα εξέλιξη

Για να αντιμετωπίσουν το πρόβλημα, οι επιστήμονες πραγματοποίησαν εις βάθος αναλύσεις, που αποκάλυψαν τελικά ποιο είδος νευρώνων (νευρικών κυττάρων) είναι καθοριστικό στην αυτόματη επιδιόρθωση της μερικής ρήξης του νωτιαίου μυελού.

Ανακάλυψαν επίσης ότι αυτοί οι νευρώνες έπρεπε να ξανασυνδεθούν με συγκεκριμένους φυσικούς «στόχους» για να αποκατασταθεί η κινητική λειτουργία.

Οι ανακαλύψεις αυτές οδήγησαν στην ανάπτυξη μίας πολυεπίπεδης γονιδιακής θεραπείας. Με τη βοήθειά της:

  • Ενεργοποίησαν την ανάπτυξη των συγκεκριμένων νευρώνων για να αναγεννηθούν οι νευρικές ίνες
  • Διέγειραν την παραγωγή ειδικών πρωτεϊνών για να υποστηρίξουν την ανάπτυξη των νευρώνων προς το κέντρο της ρήξης
  • Χορήγησαν μόρια «καθοδήγησης», τα οποία προσέλκυσαν τις αναγεννημένες νευρικές ίνες προς τους φυσικούς «στόχους» τους στα σημεία κάτω από τη ρήξη

Με άλλα λόγια, «εμπνευστήκαμε από τη φύση και σχεδιάσαμε μία θεραπευτική στρατηγική η οποία αναπαραγάγει τους φυσικούς μηχανισμούς της αυτόματης επούλωσης μετά την μερική ρήξη», είπε ο επικεφαλής ερευνητής Dr. Jordan Squair.

Αντέστρεψαν την παράλυση

Η στρατηγική δοκιμάστηκε για τη θεραπεία της πλήρους ρήξης και αντέστρεψε επιτυχώς την παράλυση. Έτσι, ποντίκια που είχαν ανατομικώς πλήρεις ρήξεις του νωτιαίου μυελού, ανέκτησαν την ικανότητα να περπατούν. Ο βηματισμός τους μοιάζει με εκείνον που ανακτούν εκ φύσεως τα ζώα μετά από τις μερικές ρήξεις του νωτιαίου μυελού.

Το όλο εγχείρημα περιγράφεται λεπτομερώς στην επιστημονική επιθεώρηση Science. Πρέπει να ξεπεραστούν πολλά ακόμα εμπόδια έως ότου δοκιμαστεί αυτή η γενετική θεραπεία σε ανθρώπους. Ωστόσο οι επιστήμονες εκτιμούν πως έκαναν τα πρώτα, ουσιώδη βήματα προς την ανάπτυξη της απαιτούμενης τεχνολογίας στα χρόνια που έρχονται.

 

 

Πηγη: https://www.iatropedia.gr/

Σημαντικό επίτευγμα: Κοριτσάκι έκανε μεταμόσχευση νεφρού χωρίς κίνδυνο απόρριψης του μοσχεύματος

Οι γιατροί «ξαναπρογραμμάτισαν» πρώτα  το ανοσοποιητικό της μικρής για να αποτρέψουν την απόρριψη.

Ένα οκτάχρονο κοριτσάκι έγινε το πρώτο παιδί στη Βρετανία που υποβλήθηκε σε μεταμόσχευση νεφρού, η οποία δεν απαιτεί να παίρνει για όλη της τη ζωή φάρμακα ώστε να αποφύγει την απόρριψη του μοσχεύματος.

Δότρια του οργάνου ήταν η μητέρα της. Γιατροί από το φημισμένο Νοσοκομείο Παίδων της Great Ormond Street (GOSH), στο Λονδίνο, κατέστησαν εφικτό το επίτευγμα «ξαναπρογραμματίζοντας» το ανοσοποιητικό της μικρής πριν από τη μεταμόσχευση.

Για να το κάνουν αυτό, χρησιμοποίησαν βλαστικά κύτταρα από τον μυελό των οστών της μητέρας της. Έτσι, ο οργανισμός της 8χρονης Aditi Shankar δέχθηκε το όργανο της μαμάς της σαν να είναι δικό της.

Μέσα σε λίγες εβδομάδες από τη μεταμόσχευση, η Aditi σταμάτησε να παίρνει ανοσοκατασταλτικά φάρμακα. Πλέον έχει επιστρέψει στο σχολείο της. Το ανοσοποιητικό και ο νέος νεφρός της λειτουργούν φυσιολογικά.

Σπάνια πάθηση

Όπως αναφέρει ο βρετανικός Τύπος, η μικρή πάσχει από μία σπάνια ασθένεια που ονομάζεται ανοσοοστεώδης δυσπλασία του Schimke (SIOD). Η νόσος εξασθενεί το ανοσοποιητικό και πλήττει τους νεφρούς. Στη Βρετανία υπολογίζεται ότι προσβάλλει 1 παιδί ανά κάθε 3 εκατομμύρια.

Το υποκείμενο πρόβλημα στο ανοσοποιητικό της μικρής σήμαινε ότι δεν μπορούσε να υποβληθεί σε μεταμόσχευση νεφρού, εξήγησε ο Dr. Stephen Marks, καθηγητής Παιδιατρικής Νεφρολογίας & Μεταμόσχευσης στο University College του Λονδίνου (UCL).

Για να ξεπεραστεί ο σκόπελος αυτός, ο Dr. Marks και οι συνεργάτες του αποφάσισαν να «διορθώσουν» πρώτα το πρόβλημα του ανοσοποιητικού. Συνεννοήθηκαν γι’ αυτό με συναδέλφους τους από τρίτες χώρες, όπου η μέθοδος έχει ήδη δοκιμαστεί σε άλλα παιδιά με SIOD.

Διπλή μεταμόσχευση

Πρώτα, την υπέβαλλαν σε χημειοθεραπεία και ακτινοθεραπεία για να εξουδετερώσουν το δικό της ανοσοποιητικό. Ύστερα, προχώρησαν σε μεταμόσχευση βλαστοκυττάρων από τον μυελό των οστών της μητέρας της, Divya, για να αποκτήσει νέο ανοσοποιητικό σύστημα.

Έξι μήνες αργότερα ήταν έτοιμη για τη μεταμόσχευση νεφρού. Επειδή το μόσχευμα προέρχεται από τον ίδιο δότη με τα βλαστοκύτταρα, ο οργανισμός της δέχθηκε το μόσχευμα.

«Η Aditi είναι η πρώτη ασθενής στη Βρετανία που δεν χρειάζεται ανοσοκατασταλτικά φάρμακα μετά την επέμβαση», είπε ο Dr. Marks. «Ένα μήνα μετά τη μεταμόσχευση, διακόψαμε εντελώς την ανοσοκαταστολή και πλέον η ποιότητα ζωής της είναι εξαιρετική».

Αν και τα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα είναι σωτήρια μετά από τη μεταμόσχευση, έχουν παρενέργειες. Μεταξύ άλλων αφήνουν τους ασθενείς εκτεθειμένους σε κάθε είδους λοιμώξεις.

«Απίθανο να χρησιμοποιηθεί ευρέως»

Ο Dr. Marks θα παρουσιάσει τις λεπτομέρειες του περιστατικού στο επερχόμενο Ευρωπαϊκό Συνέδριο Παιδιατρικής Νεφρολογίας (ESPN 2023). Το συνέδριο θα διεξαχθεί στη Λιθουανία, από τις 28 Σεπτεμβρίου έως την 1 Οκτωβρίου 2023.

Ταυτοχρόνως θα δημοσιευθεί άρθρο που θα περιγράφει το περιστατικό στην ιατρική επιθεώρηση Paediatric Transplantation.

Παρότι το όλο επίτευγμα είναι σημαντικό, η μέθοδος είναι απίθανο να χρησιμοποιηθεί ευρέως, σε όλους τους ασθενείς που χρειάζονται μεταμόσχευση νεφρού, δήλωσε στο BBC o Dr. Jeremy Hughes, καθηγητής Ερευνητικής Νεφρολογίας στο Πανεπιστήμιο του Εδιμβούργου. Και αυτό, διότι απαιτεί διπλή μεταμόσχευση, η οποία ενέχει κινδύνους για τον ασθενή.

 

 

Πηγη: https://www.iatropedia.gr/

Το μοριακό αποτύπωμα της απώλειας στον εγκέφαλο

Ερευνα εντόπισε περιοχή του εγκεφάλου ως μοριακό στόχο για τη μείωση της επίπτωσης μιας απώλειας.

Η ψυχολογική απώλεια μπορεί να εμφανιστεί όταν κάποιος χάσει τη δουλειά του, την αίσθηση ελέγχου ή ασφάλειας ή όταν πεθάνει ο σύζυγός του. Τέτοια απώλεια που διαβρώνει την ευεξία και επηρεάζει αρνητικά την ποιότητα ζωής μπορεί να είναι κοινή εμπειρία, αλλά λίγα είναι γνωστά για τη μοριακή διαδικασία στον εγκέφαλο που εμφανίζεται λόγω αυτής.

Νέα έρευνα του University of Cincinnati εξετάζει τους μηχανισμούς μέσω διαδικασίας αφαίρεσης εμπλουτισμού. Η έρευνα έδειξε περιοχή του εγκεφάλου που παίζει σημαντικό ρόλο στην ψυχολογική απώλεια και εντόπισε νέους μοριακούς στόχους που ενδεχομένως μπορούν να την ανακουφίσουν την επίδραση.

Η Marissa Smail, του UC College of Medicine, δήλωσε ότι οι περισσότερες έρευνες στον τομέα εστιάζουν σε διαταραχές όπως κατάθλιψη και διαταραχή μετατραυματικού στρες, που δεν είναι τόσο κοινές όσο η απώλεια. Όλοι έχουμε χάσει κάτι και υποστεί την επίπτωση της απώλειας κάποια στιγμή στη ζωή μας, πρόσθεσε. Η χρήση αφαίρεσης εμπλουτισμού για την κατανόηση της κοινής εμπειρίας είναι καλό ερώτημα που ρίχνει φως στο πώς αλληλεπιδρούμε με τον κόσμο αλλά επίσης έχει τη δυνατότητα να αποκαλύψει νέους θεραπευτικούς στόχους που ενδεχομένως έχουν ευρύ όφελος.

Η έρευνα εξέτασε μοντέλα ζώων τα οποία βρίσκονταν σε περιβάλλον που τους έδινε την ευκαιρία να σκαρφαλώνουν, να ερευνούν και να απολαμβάνουν την εμπειρία πολλών παιχνιδιών και καταφυγίων για 4 εβδομάδες.

Τα υποκείμενα αφαίρεσης εμπλουτισμού στη συνέχεια απομακρύνθηκαν από το περιβάλλον για ένα μήνα και οι ερευνητές χρησιμοποίησαν απεικόνιση εγκεφάλου για να δουν την επίδραση στην περιοχή του εγκεφάλου που παίζει ρόλο στη ρύθμιση του στρες και στη συμπεριφορική προσαρμογή μετά την απομάκρυνση εμπλουτισμού.

Φαίνεται ότι στη συγκεκριμένη περιοχή του εγκεφάλου, την αμυγδαλή, το σύστημα υποστήριξης γίνεται υπερδραστήριο.

Ο James Herman, δήλωσε ότι αυτό που συμβαίνει είναι ότι οι νευρώνες ‘’μονώνονται’’.

Ως συνέπεια της μόνωσης, δεν μπορούν να καθοδηγήσουν τις συμπεριφορές προσαρμογής που θα έβλεπε κάποιος σε καθημερινή βάση. Δεν πρόκειται για τους νευρώνες αλλά για τις μονώσεις τους που προκαλούν αυτό το πρόβλημα και αυτό είναι νέο εύρημα.

Ο Herman δήλωσε ότι δυστυχώς η απώλεια συμβάλλει σε παθήσεις ψυχικής υγείας και είναι συχνός παράγοντας που προκαλεί καταθλιπτικά επεισόδια.

Ο μηχανισμός που περιγράφηκε στη μελέτη είναι αρκετά νέος και μοιράζεται αρκετά χαρακτηριστικά με την απώλεια σε ανθρώπους, οδηγώντας τους ερευνητές να πιστέψουν ότι είναι σχετικός όσον αφορά την κατανόηση αυτής της κοινής εμπειρίας.

Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο Molecular Psychiatry.

Πηγές:
Molecular Psychiatry.

 

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Μεταλλάξεις σε έντεκα γονίδια, που σχετίζονται με τον επιθετικό καρκίνο του προστάτη, εντοπίστηκαν σε νέα έρευνα

Μια διεθνής ερευνητική ομάδα με επικεφαλής επιστήμονες του Κέντρου Γενετικής Επιδημιολογίας της Ιατρικής Σχολή Keck του Πανεπιστημίου της Νότιας Καλιφόρνιας(USC) και του Κέντρου «USC Norris Comprehensive Cancer Center» εντόπισε μεταλλάξεις σε έντεκα γονίδια, που σχετίζονται με επιθετικές μορφές καρκίνου του προστάτη.

Πρόκειται για τη μεγαλύτερη σε κλίμακα μελέτη για τον καρκίνο του προστάτη που έγινε ποτέ και αφορά στη διερεύνηση των εξωνίων, δηλαδή των βασικών τμημάτων του γενετικού κώδικα που περιέχουν τις οδηγίες για την παραγωγή πρωτεϊνών.

Οι επιστήμονες ανέλυσαν δείγματα αίματος από περίπου 17.500 ασθενείς ευρωπαϊκής καταγωγής με καρκίνο του προστάτη, από τους οποίους οι 9.185 είχαν επιθετική νόσο και οι 8.361 όχι, και συνέκριναν τη συχνότητα των μεταλλάξεων μεταξύ των δύο ομάδων.

Η μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό «JAMA Oncology», αποκάλυψε μεταλλάξεις που σχετίζονται με υψηλότερο κίνδυνο για πιο επιθετικό και θανατηφόρο καρκίνο του προστάτη και οι οποίες δεν περιλαμβάνονται επί του παρόντος σε πίνακες γενετικών εξετάσεων.

Διαπίστωσαν επίσης ότι κάποια γονίδια που αποτελούν σήμερα μέρος τέτοιων γενετικών εξετάσεων δεν συνδέονται με τον κίνδυνο για επιθετική νόσο.

«Τα αποτελέσματα δεν είναι απολύτως οριστικά, αλλά είναι σαφές ότι πρέπει να γίνει περισσότερη δουλειά για να καθοριστεί σε ποια γονίδια θα πρέπει να επικεντρωθούν οι ογκολόγοι στις εξετάσεις», επισημαίνει ο καθηγητής Δημόσιας Υγείας στην Ιατρική Σχολή Keck, Κρίστοφερ Χάιμαν, ένας από τους συγγραφείς της μελέτης.

Κάποιες μεταλλάξεις που βρέθηκαν στη μελέτη, εμφανίστηκαν και σε ορισμένους ασθενείς που δεν είχαν επιθετική νόσο. «Αυτό υποδηλώνει ότι μεταλλάξεις σε αυτούς τους ανθρώπους μπορεί να τους θέτουν σε μεγαλύτερο κίνδυνο να γίνει ο καρκίνος τους αργότερα πιο προχωρημένος.

Ενώ ο έλεγχος επικεντρώνεται σε άνδρες με προχωρημένη νόσο ή οικογενειακό ιστορικό, η εύρεση ασθενών με λιγότερο προχωρημένη νόσο που φέρουν αυτές τις γενετικές παραλλαγές μπορεί να τους επιτρέψει να λάβουν στοχευμένες μορφές θεραπείας νωρίτερα», εξηγεί ο κ. Χάιμαν.

Οι ερευνητές σημειώνουν ότι τα αποτελέσματα της έρευνας θα μπορούσαν να βελτιώσουν τη θεραπεία και να αλλάξουν τον τρόπο με τον οποίο προσδιορίζεται ο κίνδυνος επιθετικής νόσου.

 

Πηγη: https://www.dnews.gr/

Νέα έρευνα «καρφώνει» την ασπαρτάμη: Δεν είναι μόνο καρκινογόνα

Η κατανάλωση επεξεργασμένων τροφίμων και τεχνητών γλυκαντικών μπορεί να οδηγήσει σε κατάθλιψη, σύμφωνα με νέα μελέτη

Ερευνητές στο Πανεπιστήμιο του Χάρβαρντ και στο Mass General Brigham Hospital στη Μασαχουσέτη προτείνουν ότι η κατανάλωση υπερ-επεξεργασμένων τροφίμων, όπως σνακ, σάλτσες και έτοιμων προς κατανάλωση γευμάτων, θα μπορούσε να ευθύνεται για την κατάθλιψη. Επιπλέον, τα τεχνητά γλυκαντικά όπως η ασπαρτάμη – την οποία ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (ΠΟΥ) έκρινε πιθανό καρκινογόνο – έχουν συνδεθεί με υψηλότερα ποσοστά της νόσου.

Ωστόσο, οι ειδικοί ισχυρίζονται ότι δεν υπάρχουν αρκετά στοιχεία που να συνδέουν άμεσα τις τροφές με την κατάθλιψη. Μια μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό JAMA πρόσφατα, αξιολόγησε τη διατροφή 31.000 λευκών γυναικών, ηλικίας 42 έως 62 ετών. Οι ερευνητές ζήτησαν από τις γυναίκες να συμπληρώσουν ερωτηματολόγια σχετικά με τις αλλαγές στις διατροφικές τους συνήθειες κάθε τέσσερα χρόνια και χρησιμοποίησαν δύο ορισμούς για την κατάθλιψη: αυστηρή και ευρεία. Η αυστηρή κατάθλιψη σήμαινε ότι οι ασθενείς είχαν διαγνωστεί με την πάθηση από γιατρό και χρησιμοποιούσαν τακτικά αντικαταθλιπτικά. Η ευρεία κατάθλιψη, από την άλλη πλευρά, σήμαινε ότι οι ασθενείς είχαν κλινική διάγνωση και/ή έπαιρναν αντικαταθλιπτικά. Από τις 31.712 συμμετέχουσες, οι 2.122 υπέφεραν από αυστηρή κατάθλιψη, ενώ οι 4.820 είχαν ευρεία κατάθλιψη.

Οι ερευνητές πρότειναν έναν συσχετισμό των υπερ-επεξεργασμένων τροφίμων με μεγαλύτερη πιθανότητα κατάθλιψης, αν και δεν είναι σίγουροι γιατί. Ωστόσο, τα τεχνητά γλυκαντικά και ειδικότερα αυτά που εμπεριέχονται σε ποτά συνδέθηκαν άμεσα με μεγαλύτερο κίνδυνο κατάθλιψης, καθώς ενεργοποιούν ορισμένες ενώσεις στον εγκέφαλο. Οι ερευνητές δεν μπήκαν σε λεπτομέρειες σχετικά με αυτή τη διαδικασία.

Ο Δρ Duane Mellor, διαιτολόγος στο Πανεπιστήμιο Aston στο Ηνωμένο Βασίλειο, δήλωσε στη dailymail πως: «Οι ερευνητές υποθέτουν ότι αυτό μπορεί να οφείλεται σε ενώσεις που φθάνουν στον εγκέφαλο, αλλά αυτή η έρευνα δεν παρέχει στοιχεία που να το υποστηρίζει και μπορεί απλά να δείχνει ότι άτομα που ζουν με κατάθλιψη επιλέγουν περισσότερα ζαχαρούχα ποτά, παρά να είναι αιτιολογική».

Άλλοι ερευνητές δήλωσαν ότι ενώ τα ευρήματα είναι πολλά υποσχόμενα, χρειάζεται περισσότερη έρευνα. «Αυτή η μελέτη παρέχει μια εικόνα για τον πιθανό ρόλο των τεχνητών γλυκαντικών στην ψυχική και σωματική υγεία, αλλά αυτό πρέπει να επιβεβαιωθεί μέσω περαιτέρω έρευνας πέρα από δεδομένα παρατήρησης και μόνο», δήλωσε ο Dr Sharmali Edwin Thanarajah, νευρολόγος στη Γερμανία.

Η μελέτη προστίθεται σε έναν αυξανόμενο όγκο ερευνών που υποδηλώνουν ότι τα υπερ-επεξεργασμένα τρόφιμα θα μπορούσαν να οδηγήσουν σε δυσμενείς επιπτώσεις στην υγεία. Μια μελέτη του 2022 που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Neurology διαπίστωσε ότι μια αύξηση 10% στην κατανάλωση υπερ-επεξεργασμένων τροφίμων θα μπορούσε να αυξήσει τον κίνδυνο άνοιας. Επιπλέον, μια μεγάλη μελέτη κοόρτης στη Γαλλία έδειξε ότι η ίδια αύξηση οδήγησε σε αυξημένο κίνδυνο καρκίνου του μαστού. Μια παγκόσμια συγκριτική μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Obesity Reviews έδειξε ότι η αύξηση των κατά κεφαλήν πωλήσεων υπερ-επεξεργασμένων τροφίμων και ποτών συσχετίστηκε με υψηλότερο δείκτη μάζας σώματος (ΔΜΣ). Και ερευνητές στην Ισπανία και τη Γαλλία διαπίστωσαν μια συσχέτιση μεταξύ της κατανάλωσης υπερ-επεξεργασμένων τροφίμων και αυξημένου κινδύνου πρόωρου θανάτου.

Οι ερευνητές από το Χάρβαρντ παραδέχονται ότι η μελέτη πραγματοποιήθηκε μόνο σε γυναίκες, οι περισσότερες από τις οποίες ήταν λευκές, επομένως ο πληθυσμός ήταν περιορισμένος. Επιπλέον, όσες είχαν υψηλότερη πρόσληψη υπερ-επεξεργασμένης τροφής εμφάνισαν υψηλότερο ΔΜΣ, ποσοστά καπνίσματος και ποσοστά διαβήτη και υπέρτασης. Ήταν επίσης λιγότερο πιθανό να ασκούνται τακτικά. Αυτό σημαίνει ότι αυτές οι συμμετέχουσες θα μπορούσαν να έχουν αναπτύξει κατάθλιψη από πολλούς άλλους παράγοντες.

 

Πηγη: https://www.dnews.gr/

Διαβήτης: Νέα εμφυτεύσιμη συσκευή υποσχέται τέλος στις ενέσεις ινσουλίνης

Μια πολλά υποσχόμενη προσέγγιση για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 1 είναι η εμφύτευση παγκρεατικών νησιδίων που μπορούν να παράγουν ινσουλίνη όταν χρειάζεται, η οποία μπορεί να απαλλάξει τους ασθενείς από το να κάνουν συχνές ενέσεις ινσουλίνης. Ωστόσο, ένα σημαντικό εμπόδιο σε αυτή την προσέγγιση είναι ότι μόλις τα κύτταρα εμφυτευθούν, τελικά ξεμένουν από οξυγόνο και σταματούν να παράγουν ινσουλίνη.

Για να ξεπεράσουν αυτό το εμπόδιο, οι μηχανικοί του MIT σχεδίασαν μια νέα εμφυτεύσιμη συσκευή που όχι μόνο μεταφέρει εκατοντάδες χιλιάδες κύτταρα νησιδίων που παράγουν ινσουλίνη, αλλά έχει επίσης το δικό της «εργοστάσιο οξυγόνου», το οποίο παράγει οξυγόνο διασπώντας τους υδρατμούς που βρίσκονται στο σώμα.

Οι ερευνητές έδειξαν ότι όταν εμφυτευόταν σε διαβητικά ποντίκια, αυτή η συσκευή μπορούσε να διατηρήσει σταθερά τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα των ποντικών για τουλάχιστον ένα μήνα. Οι ερευνητές ελπίζουν τώρα να δημιουργήσουν μια μεγαλύτερη έκδοση της συσκευής, περίπου στο μέγεθος μιας τσίχλας, η οποία θα μπορούσε τελικά να δοκιμαστεί σε άτομα με διαβήτη τύπου 1.

«Σκεφτείτε το ως μια ζωντανή ιατρική συσκευή που κατασκευάζεται από ανθρώπινα κύτταρα που εκκρίνουν ινσουλίνη, μαζί με ένα ηλεκτρονικό σύστημα υποστήριξης της ζωής. Είμαστε ενθουσιασμένοι από την πρόοδο μέχρι στιγμής και είμαστε πραγματικά αισιόδοξοι ότι αυτή η τεχνολογία θα μπορούσε να βοηθήσει τους ασθενείς», λέει ο Daniel Anderson, καθηγητής στο Τμήμα Χημικής Μηχανικής του MIT και ανώτερος συγγραφέας της μελέτης που δημοσιεύθηκε στο Proceedings of the National Academy of Sciences.

Ενώ οι ερευνητές επικεντρώνονται κυρίως στη θεραπεία του διαβήτη, λένε ότι αυτό το είδος συσκευής θα μπορούσε επίσης να προσαρμοστεί για τη θεραπεία άλλων ασθενειών που απαιτούν επαναλαμβανόμενη χορήγηση θεραπευτικών πρωτεϊνών.

Αντικαθιστώντας τις ενέσεις ινσουλίνης

Οι περισσότεροι ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 πρέπει να παρακολουθούν προσεκτικά τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα τους και να κάνουν ένεση στον εαυτό τους με ινσουλίνη τουλάχιστον μία φορά την ημέρα. Ωστόσο, αυτή η διαδικασία δεν αναπαράγει τη φυσική ικανότητα του σώματος να ελέγχει τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα.

«Η συντριπτική πλειονότητα των διαβητικών που εξαρτώνται από την ινσουλίνη κάνουν ενέσεις και ό,τι καλύτερο μπορούν, αλλά δεν έχουν υγιή επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Αν κοιτάξετε τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα τους, ακόμη και οι άνθρωποι που είναι πολύ αφοσιωμένοι στο να είναι προσεκτικοί, απλά δεν μπορούν να αντισταθμίσουν αυτό που μπορεί να κάνει ένα ζωντανό πάγκρεας», εξηγεί ο ειδικός.

Η ομάδα του MIT ακολούθησε μια προσέγγιση που θα μπορούσε ενδεχομένως να παράγει οξυγόνο επ’ αόριστον, διασπώντας το νερό. Αυτό γίνεται χρησιμοποιώντας μια μεμβράνη ανταλλαγής πρωτονίων -μια τεχνολογία που αρχικά αναπτύχθηκε για την παραγωγή υδρογόνου στις κυψέλες καυσίμου- που βρίσκεται μέσα στη συσκευή.

Αυτή η μεμβράνη μπορεί να διασπάσει τους υδρατμούς (που βρίσκονται σε αφθονία στο σώμα) σε υδρογόνο -το οποίο διαχέεται ακίνδυνα- και σε οξυγόνο, το οποίο πηγαίνει σε έναν θάλαμο αποθήκευσης που τροφοδοτεί τα κύτταρα των νησιδίων μέσω μιας λεπτής, διαπερατής από οξυγόνο μεμβράνης.

Ένα σημαντικό πλεονέκτημα αυτής της προσέγγισης είναι ότι δεν απαιτεί καλώδια ή μπαταρίες. Η διάσπαση αυτού του υδρατμού απαιτεί μια μικρή τάση (περίπου 2 βολτ), η οποία παράγεται χρησιμοποιώντας ένα φαινόμενο γνωστό ως συντονιστική επαγωγική σύζευξη.

Ένα συντονισμένο μαγνητικό πηνίο που βρίσκεται έξω από το σώμα μεταδίδει ισχύ σε μια μικρή, εύκαμπτη κεραία μέσα στη συσκευή, επιτρέποντας την ασύρματη μεταφορά ενέργειας. Απαιτεί ένα εξωτερικό πηνίο, το οποίο οι ερευνητές αναμένουν ότι θα μπορούσε να φορεθεί ως έμπλαστρο στο δέρμα του ασθενούς.

Φάρμακα κατά παραγγελία

Αφού κατασκεύασαν τη συσκευή τους, οι ερευνητές τη δοκίμασαν σε διαβητικά ποντίκια. Η μία ομάδα ποντικών έλαβε τη συσκευή με τη μεμβράνη που παράγει οξυγόνο και διασπά το νερό, ενώ η άλλη έλαβε μια συσκευή που περιείχε κύτταρα νησιδίων χωρίς συμπληρωματικό οξυγόνο. Οι συσκευές εμφυτεύτηκαν ακριβώς κάτω από το δέρμα, σε ποντίκια με πλήρως λειτουργικό ανοσοποιητικό σύστημα.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι τα ποντίκια στα οποία εμφυτεύτηκε η συσκευή παραγωγής οξυγόνου ήταν σε θέση να διατηρήσουν φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, συγκρίσιμα με υγιή ζώα. Ωστόσο, τα ποντίκια που έλαβαν τη μη οξυγονωμένη συσκευή έγιναν υπεργλυκαιμικά (με αυξημένο σάκχαρο στο αίμα) μέσα σε περίπου δύο εβδομάδες.

Συνήθως, όταν εμφυτεύεται οποιοδήποτε είδος ιατρικής συσκευής στο σώμα, η επίθεση από το ανοσοποιητικό σύστημα οδηγεί σε συσσώρευση ουλώδους ιστού που ονομάζεται ίνωση και μπορεί να μειώσει την αποτελεσματικότητα των συσκευών. Αυτός ο ουλώδης ιστός σχηματίστηκε γύρω από τα εμφυτεύματα που χρησιμοποιήθηκαν στη μελέτη, αλλά η επιτυχία της συσκευής στον έλεγχο των επιπέδων γλυκόζης υποδηλώνει ότι η ινσουλίνη ήταν ακόμα σε θέση να διαχέεται έξω από τη συσκευή και η γλυκόζη σε αυτήν.

«Είμαστε αισιόδοξοι ότι θα είναι δυνατό να δημιουργηθούν ζωντανές ιατρικές συσκευές που θα μπορούν να παραμένουν στο σώμα και να παράγουν φάρμακα όπως χρειάζεται. Υπάρχουν διάφορες ασθένειες όπου οι ασθενείς πρέπει να λαμβάνουν πρωτεΐνες εξωγενώς, μερικές φορές πολύ συχνά. Εάν μπορούμε να αντικαταστήσουμε την ανάγκη για εγχύσεις κάθε δεύτερη εβδομάδα με ένα μόνο εμφύτευμα που δρα για μεγάλο χρονικό διάστημα, νομίζω ότι θα μπορούσε πραγματικά να βοηθήσει πολύ τους ασθενείς», εξηγεί ο Δρ. Anderson.

Οι ερευνητές σχεδιάζουν τώρα να προσαρμόσουν τη συσκευή για δοκιμές σε μεγαλύτερα ζώα και τελικά σε ανθρώπους. Για ανθρώπινη χρήση, ελπίζουν να αναπτύξουν ένα εμφύτευμα που θα έχει περίπου το μέγεθος τσίχλας. Σκοπεύουν επίσης να δοκιμάσουν εάν η συσκευή μπορεί να παραμείνει στο σώμα για μεγαλύτερα χρονικά διαστήματα.

 

 

Πηγη: https://www.oloygeia.gr/

Μικρογλοία: Αποκωδικοποίηση της διαδικασίας γήρανσης και πώς συμβάλλει στη δυσλειτουργία του εγκεφάλου

“Αυτή η μελέτη αποσκοπεί στη βαθιά κατανόηση των μεταβολών που σχετίζονται με την ηλικία στη μικρογλοία, στην αποκρυπτογράφηση του μοριακού μηχανισμού που διέπει τη γήρανση των μικρογλοιακών κυττάρων και στη συσχέτιση των μικρογλοιακών συμπεριφορών με τη γήρανση του εγκεφάλου”, δήλωσε ο Peng. “Συλλογικά, το έργο μας παρέχει μια ολοκληρωμένη πηγή για την αποκωδικοποίηση της διαδικασίας γήρανσης της μικρογλοίας, ρίχνοντας φως στον τρόπο με τον οποίο η μικρογλοία διατηρεί τη λειτουργία του εγκεφάλου”.

Μικρογλοία: Τα μικρογλοιακά κύτταρα είναι οι εργάτες συντήρησης του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ), προστατεύοντας από παθογόνους μικροοργανισμούς και κλαδεύοντας τους κατεστραμμένους νευρώνες για να βοηθήσουν τον εγκέφαλο να διατηρήσει την ομοιόσταση. Θεωρούμενα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, τα μικρογλοιακά κύτταρα εργάζονται για την προστασία του εγκεφάλου από πριν αυτός διαμορφωθεί πλήρως μέχρι τη διάρκεια της ζωής του, αλλά δεν είναι αλάνθαστα.

Τα κύτταρα μπορεί να προετοιμάζονται από νωρίς ώστε να αντιδρούν με ορισμένους τρόπους, καθιστώντας τις προσπάθειες καθαρισμού της μικρογλοίας λιγότερο αποτελεσματικές. Καθώς άλλα κύτταρα γερνούν, μπορούν να περιπλέξουν τη λειτουργία των μικρογλοίων, καθιστώντας τα λιγότερο αποτελεσματικά. Αλλά ο υποκείμενος μηχανισμός του τρόπου με τον οποίο τα μικρογλοιακά κύτταρα γερνούν και πώς η γήρανσή τους επηρεάζει άμεσα τον εγκέφαλο είναι ελάχιστα κατανοητός – πράγμα που σημαίνει ότι οι προσπάθειες πρόληψης ή θεραπείας της δυσλειτουργίας του εγκεφάλου μπορεί να μην είναι τόσο αποτελεσματικές όσο θα μπορούσαν, σύμφωνα με μια πολυ-ιδρυματική συνεργασία με επικεφαλής τους Bo Peng και Yanxia Rao, αμφότερους καθηγητές στο Πανεπιστήμιο Fudan. Η ομάδα διερεύνησε πώς αλλάζουν τα μικρογλοιακά κύτταρα καθώς γερνούν σε αρσενικά και θηλυκά ποντίκια καθ’ όλη τη διάρκεια της ζωής τους, διαπιστώνοντας αυτό που οι ερευνητές ονόμασαν “απροσδόκητες διαφορές φύλου”. Δημιούργησαν, επίσης, ένα μοντέλο για τη μελέτη των γερασμένων μικρογλοιακών κυττάρων σε έναν μη γερασμένο εγκέφαλο, αποκαλύπτοντας ότι τα γερασμένα μικρογλοιακά κύτταρα συμβάλλουν στη γνωστική παρακμή ακόμη και σε νεαρά ποντίκια. Οι ερευνητές δημοσίευσαν τα ευρήματά τους στην επιθεώρηση Nature Aging. “Η ηλικία συγκαταλέγεται στους κορυφαίους παράγοντες κινδύνου για διάφορες εγκεφαλικές διαταραχές και η γήρανση των μικρογλοιακών κυττάρων συμβάλλει στη δυσλειτουργία του εγκεφάλου”, δήλωσε ο Peng, συν-συγγραφέας της δημοσίευσης. Ο Peng συνεργάζεται με το Ινστιτούτο για τη Μεταφραστική Έρευνα του Εγκεφάλου. Για να κατανοήσουν καλύτερα πώς η γήρανση των μικρογλοιακών κυττάρων συμβάλλει στη δυσλειτουργία του εγκεφάλου, η ομάδα σκιαγράφησε τα μικρογλοιακά μεταγραφώματα – πώς τα μικρογλοιακά κύτταρα εκφράζουν τις γενετικές τους κατευθύνσεις για τη δομή και τη λειτουργία τους – σε τακτά χρονικά διαστήματα καθ’ όλη τη διάρκεια της ζωής για θηλυκά και αρσενικά ποντίκια μέσω αλληλούχισης RNA, επιτρέποντας στους ερευνητές να χαρτογραφήσουν ποια γονίδια περιέχουν τα μικρογλοιακά κύτταρα και ποια εκφράζουν. “Τα αποτελέσματά μας αποκάλυψαν ότι τα γονιδιακά προφίλ της μικρογλοίας από τον θηλυκό εγκέφαλο άλλαζαν σταδιακά κατά τη διάρκεια της διαδικασίας γήρανσης, υποδεικνύοντας προοδευτική γήρανση”, δήλωσε ο Rao, συν-συγγραφέας. Ο Rao συνεργάζεται με το Τμήμα Επιστήμης Εργαστηριακών Ζώων. “Απροσδόκητα, η μικρογλοία από αρσενικά ποντίκια δεν παρουσίασε μια σταδιακή μετάβαση κατά τη διαδικασία γήρανσης ή ένα ενδιάμεσο στάδιο μέσης ηλικίας. Αντιθέτως, εμφάνισαν έναν νεανικό φαινότυπο πριν από τους εννέα μήνες και μεταπήδησαν απότομα σε έναν ηλικιωμένο φαινότυπο μετά τους 12 μήνες. Η θηλυκή και η αρσενική μικρογλοία παρουσίασαν διαφορετικές διαδρομές γήρανσης στον εγκέφαλο”. Για να κατανοήσουν καλύτερα γιατί η μικρογλοία των θηλυκών ποντικιών εμφανίζει μια μέση ηλικία αλλά η μικρογλοία των αρσενικών ποντικιών μεταπηδά ξαφνικά από νεαρή σε γηραιά, οι ερευνητές ανέλυσαν τα μεταγραφώματα σε όλες τις αντιστοιχισμένες ηλικίες, από δύο μήνες έως 24 μήνες. Διαπίστωσαν ότι η θηλυκή και η αρσενική μικρογλοία εκφράζουν εκατοντάδες γονίδια με διαφορετικό τρόπο σε κάθε ηλικία, ενώ ορισμένα από αυτά συσχετίζονται θετικά ή αρνητικά με την ηλικία. Τα ονόμασαν οι ερευνητές γονίδια που εξαρτώνται από την ηλικία της μικρογλοίας (ADEM) και εντόπισαν 57 τέτοια γονίδια στα θηλυκά ποντίκια και 14 στα αρσενικά ποντίκια.

“Για να απεικονίσουμε με ακρίβεια την ανάπτυξη των γονιδίων που εξαρτώνται από την ηλικία της μικρογλοίας ADEM κατά τη διάρκεια της γήρανσης, χαρτογραφήσαμε δεκάδες γονίδια που εξαρτώνται από την ηλικία της μικρογλοίας ADEM σε ανάλυση ενός κυττάρου”, δήλωσε ο Rao, εξηγώντας ότι τα αποτελέσματα επιβεβαίωσαν ότι τα γονίδια που εξαρτώνται από την ηλικία της μικρογλοίας ADEM αντιπροσωπεύουν αξιόπιστα τα βασικά χαρακτηριστικά της γήρανσης των μικρογλοιακών κυττάρων. Στη συνέχεια, οι ερευνητές ανέλυσαν τις μεταγραφικές και επιγενετικές -γενετικά και περιβαλλοντικά επαγόμενες- μεταβολές των γονιδίων που εξαρτώνται από την ηλικία της μικρογλοίας ADEM σε μια ουσία που ενεργοποιεί το ανοσοποιητικό σύστημα. Διαπίστωσαν ότι τα μικρογλοία διαφορετικών ηλικιών ανταποκρίθηκαν διαφορετικά στην πρόκληση, γεγονός που υποδεικνύει ότι τα γηρασμένα μικρογλοία ανταποκρίνονται λιγότερο. Για να ελέγξουν αν άλλα γηρασμένα κύτταρα συμβάλλουν στη λιγότερο αυστηρή απόκριση, η ομάδα ανέστειλε έναν υποδοχέα που εκφράζεται αποκλειστικά στα μυελοειδή κύτταρα -μια οικογένεια στην οποία ανήκουν τα μικρογλοία- για να αφαιρέσει τα περισσότερα μικρογλοιακά κύτταρα από τον εγκέφαλο. Μόλις αφαιρεθεί η αναστολή, είπε ο Peng, τα εναπομείναντα μικρογλοιακά κύτταρα επαναπληρώνουν γρήγορα ολόκληρο τον εγκέφαλο μέσω πολλαπλασιασμού. Μετά από τρεις γύρους αυτής της διαδικασίας -που ονομάζεται 3 round depletion-repopulation, ή 3xDR- κάθε μικρογλοιακό κύτταρο έχει πολλαπλασιαστεί πάνω από 20 φορές και παρουσιάζει έναν γερασμένο ή γερασμένο φαινότυπο, ενώ τα υπόλοιπα κύτταρα του εγκεφάλου παραμένουν νεαρά. “Το 3xDR επιτρέπει στους ερευνητές να αποκωδικοποιήσουν τις ανεξάρτητες λειτουργίες των γερασμένων μικρογλοιακών κυττάρων, αποκλείοντας τη συμβολή άλλων γερασμένων κυττάρων”, δήλωσε ο Peng. “Με τη χρήση του 3xDR, αποκαλύψαμε ότι η γερασμένη-όμοια μικρογλοία από μόνη της συμβάλλει στη γνωστική παρακμή και τη βλάβη της μυελίνης”. Η μυελίνη είναι το υλικό που επικαλύπτει τα νευρικά κύτταρα και που διευκολύνει τη γρήγορη επικοινωνία μεταξύ των ινών. Η βλάβη της μυελίνης οδηγεί σε πιο αργές ή σταματημένες επικοινωνίες, με αποτέλεσμα τη δυσλειτουργία του εγκεφάλου. Σύμφωνα με τους ερευνητές, χρειάζεται περισσότερη έρευνα για να κατανοηθεί αν τα χαρακτηριστικά των μικρογλοιακών που παρατηρήθηκαν στα ποντίκια αντιστοιχούν στους ανθρώπους. Αν ναι, είπαν, τα δεδομένα τους -διαθέσιμα στο κοινό στο MicrogliAtlas- θα είναι χρήσιμα για την κατανόηση της διαδικασίας γήρανσης και του μηχανισμού των ασθενειών στους ανθρώπους. “Αυτή η μελέτη αποσκοπεί στη βαθιά κατανόηση των μεταβολών που σχετίζονται με την ηλικία στη μικρογλοία, στην αποκρυπτογράφηση του μοριακού μηχανισμού που διέπει τη γήρανση των μικρογλοιακών κυττάρων και στη συσχέτιση των μικρογλοιακών συμπεριφορών με τη γήρανση του εγκεφάλου”, δήλωσε ο Peng. “Συλλογικά, το έργο μας παρέχει μια ολοκληρωμένη πηγή για την αποκωδικοποίηση της διαδικασίας γήρανσης της μικρογλοίας, ρίχνοντας φως στον τρόπο με τον οποίο η μικρογλοία διατηρεί τη λειτουργία του εγκεφάλου”.

 

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Γιατί ξεχνάμε πρόσωπα και ονόματα καθώς γερνάμε; Οι επιστήμονες βρήκαν την απάντηση

Ο κοινός αγώνας για να θυμόμαστε πρόσωπα και ονόματα γίνεται πιο δύσκολος όσο μεγαλώνουμε και νέα έρευνα από το Πανεπιστήμιο Rice επιδιώκει να αποκαλύψει το γιατί.

«Ένα μεγάλο εμπόδιο στη μελέτη της μνήμης είναι η δημιουργία μέτρων που αντικατοπτρίζουν με ακρίβεια την εμπειρία του εγκεφάλου. Αναπτύξαμε αυτήν την εργασία μνήμης για να μπορέσουμε ενδεχομένως να βοηθήσουμε στον νωρίτερο εντοπισμό προβλημάτων μνήμης», δήλωσε η Stephanie Leal, επίκουρη καθηγήτρια ψυχολογικών επιστημών και επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης.

Σύμφωνα με την εργασία, που δημοσιεύτηκε στο Neuropsychologia, η δυσκολία στην απομνημόνευση συσχετισμών προσώπων-ονομάτων θα μπορούσε να οφείλεται στον υψηλό βαθμό επικάλυψης και παρεμβολής μεταξύ των ανθρώπων.

Οι προηγούμενες έρευνες για τη μνήμη δεν είχαν επικεντρωθεί σε φυσικά εμπόδια στη μνήμη, όπως κοινές ομοιότητες στα χαρακτηριστικά του προσώπου και το όνομα ενός ατόμου, καθώς και στο πώς οι άνθρωποι μπορούν να αλλάξουν ελαφρώς την εμφάνισή τους από μέρα σε μέρα μέσω χτενίσματος, ρούχων και αξεσουάρ.

Οι συναισθηματικές εκφράσεις του προσώπου μπορούν να επηρεάσουν τη μνήμη

Η μελέτη δημιούργησε μια νέα εργασία μνήμης προσώπου-ονομάτων που περιλαμβάνει εικόνες προσώπων με ποικίλες ομοιότητες, συναισθηματικές εκφράσεις, φυλές και φύλα. Οι ερευνητές σχεδίασαν σκόπιμα το πείραμά τους για να ενεργοποιήσουν τον ιππόκαμπο, την περιοχή του εγκεφάλου που μας βοηθά να επεξεργαστούμε τις εμπειρίες μας και να σχηματίσουμε αναμνήσεις.

Σε ένα δείγμα υγιών νεαρών και μεγαλύτερων ενηλίκων, και οι δύο ηλικιακές ομάδες δυσκολεύτηκαν να αποδώσουν όταν αυξήθηκε η παρεμβολή προσώπου-ονόματος, αλλά συνολικά, οι μεγαλύτεροι ενήλικες δυσκολεύονταν να θυμηθούν πρόσωπα και ζεύγη προσώπων-ονομάτων περισσότερο από τους νεαρούς ενήλικες.

Οι νεαροί ενήλικες θυμούνταν επίσης τα συναισθηματικά πρόσωπα καλύτερα από τα ουδέτερα, αλλά οι ηλικιωμένοι θυμούνταν καλύτερα τα θετικά πρόσωπα.

Αυτό υποδηλώνει ότι οι συναισθηματικές εκφράσεις του προσώπου είναι ένας ισχυρός ρυθμιστής της μνήμης. Η ανάμνηση αρνητικών και θετικών εμπειριών με άλλους είναι ένα σημαντικό μέρος της κοινωνικής δυναμικής που μας βοηθά να επικοινωνούμε και να αλληλεπιδρούμε αποτελεσματικά.

«Είναι μάλλον ζήτημα προσαρμοστικότητας το γεγονός ότι οι άνθρωποι θυμούνται συναισθηματικά φορτισμένες αλληλεπιδράσεις για να επιβιώσουν», υπογράμμισε η Δρ. Leal.

Το «φαινόμενο της άλλης φυλής»

Τα δεδομένα έδειξαν επίσης ότι οι λευκοί συμμετέχοντες θυμούνταν τα λευκά πρόσωπα καλύτερα από άλλες φυλές -αποτέλεσμα που ισχύει τόσο για τους νέους όσο και για τους μεγαλύτερους ενήλικες.

Αυτά τα ευρήματα συνάδουν με το «φαινόμενο της άλλης φυλής», το οποίο χαρακτηρίζεται ως καλύτερη αναγνώριση προσώπου των ανθρώπων της δικής σας φυλής λόγω περισσότερων αλληλεπιδράσεων και εμπειρίας —ή εξειδίκευσης— μαζί τους.

«Είναι σημαντικό να λάβουμε υπόψη τον πληθυσμό που δοκιμάζουμε και ποια είδη πληροφοριών μπορεί να είναι περισσότερο ή λιγότερο σχετικά με αυτόν τον πληθυσμό, καθώς αυτό θα μπορούσε να έχει σημαντικές επιπτώσεις στη μνήμη», είπε η Δρ. Leal και κατέληξε:

«Προηγούμενη εργασία που εξέτασε αυτό το φαινόμενο και τον διαχωρισμό του μοτίβου του ιππόκαμπου υποδηλώνει ότι η “εξειδίκευση” παίζει σημαντικό ρόλο στη μνήμη. Έχουμε ισχυρότερες νευρικές συνδέσεις για ανθρώπους, μέρη και πράγματα με τα οποία έχουμε περισσότερη εμπειρία».

Το έργο της μελέτης έχει σχεδιαστεί ώστε να μπορεί να γενικευτεί σε σχέση με το φύλο και τη φυλή, μεταβλητές που συχνά παραλείπονταν στις προηγούμενες έρευνες. Θα είναι σημαντικό οι μελλοντικές μελέτες να συμπεριλάβουν ένα πιο ποικίλο δείγμα συμμετεχόντων για να καθορίσουν τις επιπτώσεις του φύλου και της φυλής στη συνειρμική μνήμη των προσώπων.

 

 

Πηγη: https://www.oloygeia.gr/

Νέα θεραπεία για τον καρκίνο: Υβριδικά νανοσωματίδια ανιχνεύουν και εξοντώνουν τα καρκινικά κύτταρα

Επιστήμονες από το Ινδικό Ινστιτούτο Επιστημών (IISc) ανέπτυξαν μια νέα προσέγγιση που θα ανιχνεύει και θα εξοντώνει πιθανά καρκινικά κύτταρα, ειδικά εκείνα που σχηματίζουν συμπαγείς όγκους.

Σύμφωνα με τη μελέτη που δημοσιεύτηκε στο «ACS Applied Nano Materials», οι ερευνητές δημιούργησαν υβριδικά νανοσωματίδια από χρυσό και θειούχο χαλκό που μπορούν να σκοτώσουν καρκινικά κύτταρα χρησιμοποιώντας θερμότητα και να επιτρέψουν την ανίχνευση διαφορετικών τύπων καρκίνου χρησιμοποιώντας ηχητικά κύματα.

Τα νανοσωματίδια θειούχου χαλκού έχουν λάβει και παλαιότερα προσοχή για την εφαρμογή τους στη διάγνωση του καρκίνου, ενώ τα νανοσωματίδια χρυσού, τα οποία μπορούν να τροποποιηθούν χημικά για να στοχεύουν τα καρκινικά κύτταρα, έχουν δείξει αντικαρκινική δράση, ανέφερε το IISc.

Στην τελευταία της μελέτη, η ερευνητική ομάδα του IISc συνδύασε αυτά τα δύο σε υβριδικά νανοσωματίδια που δοκιμάστηκαν σε κυτταρικές σειρές καρκίνου του πνεύμονα και καρκίνου του τραχήλου της μήτρας.

«Αυτά τα σωματίδια έχουν φωτοθερμικές, οξειδωτικές και φωτοακουστικές ιδιότητες», είπε ο Jaya Prakash, επίκουρος καθηγητής στο Τμήμα Οργάνων και Εφαρμοσμένης Φυσικής του IISc και ένας από τους συγγραφείς της εργασίας.

Πώς λειτουργούν τα υβριδικά νανοσωματίδια στα καρκινικά κύτταρα

Όταν το φως εκπέμπεται σε αυτά τα υβριδικά νανοσωματίδια, εκείνα το απορροφούν και παράγουν θερμότητα, η οποία μπορεί να σκοτώσει τα καρκινικά κύτταρα. Αυτά τα νανοσωματίδια παράγουν επίσης μεμονωμένα άτομα οξυγόνου που είναι τοξικά για τα καρκινικά κύτταρα. «Θέλουμε και οι δύο αυτοί μηχανισμοί να σκοτώσουν το καρκινικό κύτταρο», εξηγεί ο Jaya Prakash.

Οι ερευνητές είπαν ότι τα νανοσωματίδια μπορούν επίσης να βοηθήσουν στη διάγνωση συγκεκριμένων τύπων καρκίνου. Η φωτοακουστική ιδιότητά τους τούς επιτρέπει να απορροφούν φως και να δημιουργούν κύματα υπερήχων, τα οποία μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την ανίχνευση καρκινικών κυττάρων με υψηλή αντίθεση μόλις τα σωματίδια φτάσουν σε αυτά.

Τα κύματα υπερήχων που παράγονται από τα σωματίδια επιτρέπουν μια πιο ακριβή ανάλυση εικόνας καθώς τα ηχητικά κύματα διασκορπίζονται λιγότερο όταν περνούν μέσα από ιστούς σε σύγκριση με το φως.

Οι σαρώσεις που δημιουργούνται από τα κύματα υπερήχων παρέχουν επίσης καλύτερη διαύγεια και μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τη μέτρηση του κορεσμού του οξυγόνου στον όγκο, ενισχύοντας την ανίχνευσή τους.

 

 

Πηγη: https://www.oloygeia.gr/