Εφαρμογή για Έξυπνα Κινητά και Τάμπλετ από την Γ΄ Καρδιολογική Κλινική του ΑΠΘ για Ασθενείς με Καρδιακή Ανεπάρκεια

Μία εφαρμογή για έξυπνα κινητά και τάμπλετ διαθέτει η Γ΄ Καρδιολογική Κλινική του Αριστοτέλειου Πανεπιστημίου Θεσσαλονίκης (ΑΠΘ) στοχεύοντας στη στήριξη των ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια.

Πρόκειται για την εφαρμογή ThessHF για smartphone ή tablet (προς το παρόν διαθέσιμη μόνο σε λογισμικό Android) η οποία αποτελεί μία υπηρεσία υπενθύμισης και εκπαίδευσης, ένα «προσωπικό ημερολόγιο» κάθε ασθενούς με καρδιακή ανεπάρκεια.

H εφαρμογή προσφέρεται δωρεάν μέσω της ιστοσελίδας της Ελληνικής Καρδιολογικής Εταιρείας (www.hcs.gr) ή της ιστοσελίδας www.thesshf.com και στοχεύει να αποτελέσει έναν ψηφιακό βοηθό, που θα προσφέρει δύναμη στους ασθενείς και θα τους υπενθυμίζει να είναι συνεπείς, ώστε να διαχειριστούν αποτελεσματικότερα τη νόσο τους.

Οι ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια αποτελούν μια πολυάριθμη και ευπαθή ομάδα, ιδιαίτερα αυτή την περίοδο που έχουν επιβληθεί περιοριστικά μέτρα λόγω της πανδημίας COVID-19.

Η αυτοδιαχείριση της νόσου από τον/την ασθενή σε καθημερινή βάση, χωρίς τη συχνή παρουσία του/της στις δομές υγείας, ειδικά λόγω των νέων συνθηκών, κρίνεται αναγκαία και σωτήρια.

Βασικά χαρακτηριστικά της εφαρμογής ThessHF είναι τα εξής:

● Ασθενοκεντρικός χαρακτήρας – πρωταγωνιστής ο/η ασθενής.

● Ειδική για ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια.

● Σχεδιασμένη στο Android Studio για smartphones με λογισμικό Android.

● Τρία λεπτά για την καρδιά: καθημερινή καταγραφή σωματικού βάρους, αρτηριακής πίεσης και δύσπνοιας.

● Επιπλέον δυνατότητα καταγραφής: οιδημάτων κάτω άκρων, καρδιακών σφύξεων, κορεσμού οξυγόνου, διάθεσης και γλυκόζης αίματος.

● Παρότρυνση για επικοινωνία με τον/τη θεράποντα ιατρό σε περίπτωση ακραίων τιμών ή μεταβολών.

● Ιστορικό καταγεγραμμένων τιμών με τη μορφή πινάκων και γραφημάτων.

● Εκπαιδευτικά Quiz.

● Υπενθύμιση της λήψης φαρμακευτικής αγωγής.

● Καταγραφή της συμμόρφωσης του/της ασθενούς με την αγωγή.

Η εφαρμογή έχει διατεθεί και χρησιμοποιείται πιλοτικά από ασθενείς του Ιατρείου Καρδιακής Ανεπάρκειας της Γ΄ Καρδιολογικής Κλινικής του ΑΠΘ, με πολύ ικανοποιητικά αποτελέσματα.

Να σημειωθεί ότι εφαρμογή σε καμία περίπτωση δεν υποκαθιστά τον/τη θεράποντα ιατρό, αλλά μπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνον επικουρικά και να συμβάλει στη βέλτιστη διαχείριση της συνολικής κατάστασης του/της ασθενούς.

Την ομάδα που δημιούργησε και εξέλιξε την εφαρμογή ThessHF αποτελούν οι: Κωνσταντίνος Μπακογιάνης, διδάκτωρ ΕΚΠΑ, ειδικευόμενος καρδιολογίας, Δημήτριος Μουσελίμης, υποψήφιος διδάκτορας ΑΠΘ, Αναστάσιος Τσαρουχάς, υποψήφιος διδάκτορας ΑΠΘ, και Βασίλειος Βασιλικός, καθηγητής Καρδιολογίας ΑΠΘ.

Πηγή: ΑΠΕ-ΜΠΕ

 

Πηγη: https://medicalmanage.gr/

Επιστήμονες ανακάλυψαν πώς ο ιός της ιλαράς μπορεί να προκαλέσει θανατηφόρα νευρολογική διαταραχή

Ο ιός της ιλαράς “συνεργάζεται με τον εαυτό του” για να προκαλέσει θανατηφόρα εγκεφαλίτιδα.

Οι επιστήμονες ανακάλυψαν έναν νέο μηχανισμό για το πώς ο ιός της ιλαράς μπορεί να προκαλέσει μια σπάνια αλλά θανατηφόρα νευρολογική διαταραχή, την υποξεία σκληρυντική πανεγκεφαλίτιδα (subacute sclerosing panencephalitis – SSPE), που μπορεί να εμφανιστεί αρκετά χρόνια μετά την μόλυνση από ιλαρά.

Αν και ο ιός της ιλαράς δεν μπορεί να μολύνει το νευρικό σύστημα, οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι οι ιοί που παραμένουν στον οργανισμό μπορούν να αναπτύξουν μεταλλάξεις σε μια βασική πρωτεΐνη που ελέγχει τον τρόπο με τον οποίο μολύνουν τα κύτταρα. Οι μεταλλαγμένες πρωτεΐνες μπορούν να αλληλεπιδράσουν με την κανονική μορφή του ιού, καθιστώντας τον ικανό να μολύνει τον εγκέφαλο. Τα ευρήματά τους δημοσιεύτηκαν στο περιοδικό Science Advances.

Εάν είστε κάποιας ηλικίας, μπορεί να είχατε ιλαρά ως παιδί. Πολλοί γεννημένοι μετά τη δεκαετία του 1970 δεν την έχουν περάσει ποτέ χάρη στα εμβόλια.

Η πάθηση προκαλείται από τον ομώνυμο ιό, που είναι ένα από τα πιο μεταδοτικά παθογόνα μέχρι σήμερα. Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας εκτιμά ότι σχεδόν εννέα εκατομμύρια άνθρωποι σε όλο τον κόσμο μολύνθηκαν από ιλαρά το 2021, με τον αριθμό των θανάτων να φτάνει τους 128.000.

ιλαρά

“Παρά τη διαθεσιμότητα του εμβολίου, η πρόσφατη πανδημία COVID-19 έχει καθυστερήσει τους εμβολιασμούς σε πολλά μέρη του πλανήτη, εξηγεί η δρ. Yuta Shirogane, επίκουρη καθηγήτρια στη Σχολή Ιατρικών Επιστημών του Πανεπιστημίου Kyushu. Η SSPE είναι μια σπάνια αλλά θανατηφόρα κατάσταση που προκαλείται από τον ιό της ιλαράς. Ωστόσο, ο φυσιολογικός ιός της ιλαράς δεν έχει την ικανότητα να διαδίδεται στον εγκέφαλο, και επομένως δεν είναι σαφές πώς προκαλεί εγκεφαλίτιδα”.

Πώς η ιλαρά μπορεί να οδηγήσει σε εγκεφαλίτιδα

Ένας ιός μολύνει τα κύτταρα μέσω μιας σειράς πρωτεϊνών που προεξέχουν στην επιφάνειά του. Συνήθως, μια πρωτεΐνη θα διευκολύνει πρώτα τον ιό να προσκολληθεί στην επιφάνεια ενός κυττάρου, στη συνέχεια μια άλλη επιφανειακή πρωτεΐνη θα προκαλέσει μια αντίδραση που αφήνει τον ιό να εισέλθει στο κύτταρο, οδηγώντας σε μόλυνση. Επομένως, το τι μπορεί ή δεν μπορεί να μολύνει ένας ιός μπορεί να εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τον τύπο του κυττάρου.

“Συνήθως, ο ιός της ιλαράς μολύνει μόνο το ανοσοποιητικό και τα επιθηλιακά κύτταρα, προκαλώντας πυρετό και εξάνθημα. Ως εκ τούτου, σε ασθενείς με SSPE, ο ιός της ιλαράς πρέπει να έχει παραμείνει στο σώμα τους και να έχει μεταλλαχθεί και στη συνέχεια να έχει αποκτήσει την ικανότητα να μολύνει νευρικά κύτταρα. Οι ιοί RNA, όπως η ιλαρά, μεταλλάσσονται και εξελίσσονται με πολύ υψηλούς ρυθμούς, αλλά ο μηχανισμός του πώς εξελίχτηκε για να μολύνει τους νευρώνες ήταν ένα μυστήριο”, είπε η δρ.Shirogane.

ιλαρά

Ο βασικός παράγοντας που επιτρέπει στον ιό της ιλαράς να μολύνει ένα κύτταρο είναι μια πρωτεΐνη που ονομάζεται πρωτεΐνη σύντηξης (fusion protein) ή πρωτεΐνη F.

Προηγούμενες μελέτες της ομάδας, έδειξαν ότι ορισμένες μεταλλάξεις στην πρωτεΐνη F την έθεσαν σε μια κατάσταση “υπερ-σύντηξης”, επιτρέποντάς της να συγχωνευθεί στις νευρικές συνάψεις και να μολύνει τον εγκέφαλο.

Στην τελευταία τους μελέτη, οι ερευνητές ανέλυσαν το γονιδίωμα του ιού της ιλαράς από ασθενείς με SSPE και διαπίστωσαν ότι διάφορες μεταλλάξεις είχαν συσσωρευτεί στην πρωτεΐνη F τους. Μάλιστα ορισμένες μεταλλάξεις αύξησαν τη δραστηριότητα της μόλυνσης ενώ άλλες την μείωσαν.

“Ήταν περίεργο που το είδαμε, αλλά βρήκαμε μια εξήγηση. Όταν ο ιός μολύνει έναν νευρώνα, τον μολύνει με πολλαπλά αντίγραφα του ιικού γονιδιώματος να εισέρχονται στο κύτταρο. Σε αυτήν την περίπτωση, το γονιδίωμα που κωδικοποιεί την μεταλλαγμένη πρωτεΐνη F μεταδίδεται ταυτόχρονα με το γονιδίωμα της κανονικής πρωτεΐνης F και οι δύο πρωτεΐνες είναι πιθανό να συνυπάρχουν στο μολυσμένο κύτταρο”, εξήγησε η δρ.Shirogane.

Με βάση αυτή την υπόθεση, η ομάδα ανέλυσε τη δραστηριότητα σύντηξης μεταλλαγμένων πρωτεϊνών F όταν υπήρχαν κανονικές πρωτεΐνες F. Τα αποτελέσματά τους έδειξαν ότι η δραστηριότητα σύντηξης μιας μεταλλαγμένης πρωτεΐνης F καταστέλλεται λόγω παρεμβολής από τις κανονικές πρωτεΐνες F, αλλά αυτή η παρεμβολή ξεπερνιέται με τη συσσώρευση μεταλλάξεων στην πρωτεΐνη F.

ιλαρά

Σε μια άλλη περίπτωση, η ομάδα διαπίστωσε ότι ένα διαφορετικό σύνολο μεταλλάξεων στην πρωτεΐνη F οδηγεί σε ένα εντελώς αντίθετο αποτέλεσμα: μείωση της δραστηριότητας σύντηξης.

Ωστόσο, προς έκπληξή τους, αυτή η μετάλλαξη μπορεί να “συνεργαστεί” με κανονικές πρωτεΐνες F για να αυξήσει τη δραστηριότητα σύντηξης. Έτσι, ακόμη και οι μεταλλαγμένες πρωτεΐνες F που φαίνεται να μην μπορούν να μολύνουν νευρώνες, μπορούν να μολύνουν τον εγκέφαλο.

“Είναι σχεδόν αντίθετο με το μοντέλο ‘επιβίωσης του πιο ικανού’ για τη διάδοση του ιού. Στην πραγματικότητα, αυτό το φαινόμενο όπου οι μεταλλάξεις παρεμβαίνουν ή/και συνεργάζονται μεταξύ τους ονομάζεται ‘κοινωνιοϊολογία‘. Είναι ακόμα μια νέα έννοια, αλλά οι ιοί έχουν παρατηρηθεί να αλληλεπιδρούν μεταξύ τους σαν μια ομάδα. Είναι μια συναρπαστική προοπτική”, επισήμανε η δρ. Shirogane.

Η ομάδα ελπίζει ότι τα αποτελέσματά της θα βοηθήσουν στην ανάπτυξη θεραπειών για την SSPE, καθώς και στην αποσαφήνιση των εξελικτικών μηχανισμών που είναι κοινοί σε ιούς που έχουν παρόμοιους μηχανισμούς μόλυνσης με την ιλαρά, όπως οι νέοι κορονοϊοί και οι ερπητοϊοί.

“Υπάρχουν πολλά μυστήρια στους μηχανισμούς με τους οποίους οι ιοί προκαλούν ασθένειες. Από τότε που ήμουν φοιτήτρια ιατρικής, με ενδιέφερε το πώς ο ιός της ιλαράς προκαλεί εγκεφαλίτιδα. Είμαι χαρούμενη που καταφέραμε να αποσαφηνίσουμε τον μηχανισμό αυτής της ασθένειας”, κατέληξε η δρ. Shirogane.

 

 

Πηγη: https://www.iatropedia.gr/

Καινοτόμο σπρέι καταπολεμά τα ανθεκτικά στα αντιβιοτικά βακτήρια

Ένα νέο βακτηριοκτόνο σπρέι που μπορεί να χρησιμοποιηθεί απευθείας πάνω σε πληγές καθώς και σε εμφυτεύματα ή καθετήρες υπόσχεται να δώσει λύση στο πρόβλημα των ανθεκτικών μικροβίων

Η αντίσταση στα αντιβιοτικά κατατάσσεται από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας ανάμεσα στις δέκα μεγαλύτερες απειλές για τη Δημόσια Υγεία. Η ανάγκη επομένως για την εύρεση νέων λύσεων για την καταπολέμηση των ανθεκτικών βακτηρίων και τη μείωση της χρήσης αντιβιοτικών είναι μεγάλη.

Στο πλαίσιο αυτό μια ομάδα ερευνητών από το Πανεπιστήμιο Τεχνολογίας Chalmers στη Σουηδία παρουσίασε ένα νέο σπρέι που μπορεί ακόμη και να σκοτώσει ανθετικά στα αντιβιοτικά βακτήρια και το οποίο μπορεί να χρησιμοποιηθεί απευθείας πάνω σε πληγές καθώς και σε εμφυτεύματα ή άλλες ιατρικές συσκευές.

«Η καινοτομία αυτή φαίνεται ότι έχει διπλή επίδραση στη μάχη κατά της αντίστασης στα αντιβιοτικά» σημειώνει ο επικεφαλής ερευνητής Martin Anderson καθγητής του Τμήματος Χημιας και Χημικών Μηχανικών του Πανεπιστημίου Chalmers και εξηγεί ότι το υπό μελέτη υλικό έχει φανεί αποτελεσματικό κατά διαφόρων τύπων βακτηρίων συμπεριλαμβανομένων και των ανθεκτικών στα αντιοβιοτικά μικροβίων όπως ο MRSA, o χρυσίζων σταφυλόκοκκος ανθεκτικός στη μεθικιλλίνη, ενώ παράλληλα έχει τη δυναμική να προλάβει τις λοιμώξεις και να μείωσει την ανάγκη λήψης αντιβιοτικών.

Το υπο μελέτη υλικό αποτελείται από μικρά μόρια υδρογέλης επενδεδυμενα με ένα τύπο πεπτιδίου που εξοντώνει και δεσμεύει αποτελεσματικά τα βακτήρια. Η πρόσδεση των πεπτιδίων στα σωματίδια παρέχει ένα προστατευτικό περιβάλλον που αυξάνει την σταθερότητα των πεπτιδίων. Αυτή η ιδιότητα τους τα καθιστά συμβατά με τα σωματικά υγρά όπως το αίμα, το οποίο σε διαφορετική περίπτωση αδραναποιεί τα πεπτίδια, δυσκολεύοντας τη χρήση τους στην κλινική πράξη. Σε προηγούμενες μελέτες οι ερευνητές έδειξαν ότι τα πεπτίδια αυτά μπορούν να χρησιμοποιηθούν στα υλικά φροντίδας τραυμάτων. Οι δύο νέες έρευνές τους δείχνουν ότι αυτό το βακτηριοκτόνο υλικό μπορεί να χρησιμοποιηθεί σαν σπρέι ή ως επικάλυψη ιατρικών συσκευών που εισάγονται στο σώμα. Πρόκειται για ένα βήμα προόδου που ανοίγει νέους ορίζοντες στη χρήση αυτής της καινοτομίας.

Εξουδετερώνει τα βακτήρια χωρίς να επηρεάζει την επούλωση των πληγών

Το καινοτόμο σπρέι φτάνει βαθιά στους τραυματισμένους ιστούς και άλλες ανοιχτές περιοχές του σώματος όπου μπορούν να εισέλθουν τα βακτήρια, είναι εύκολο στη χρήση και πολύ χρήσιμο στην φροντίδα και πρόληψη των μολύνσεων. Θεωρείται δε από τους σχεδιαστές του ανώτερο των υπαρχόντων σπρέι και απολυμαντικών.

Όπως εξηγούν η υπο μελέτη ουσία δεν είναι τοξική και δεν επηρεάζει τα ανθρώπινα κύτταρα. Ακόμη σε αντίθεση με τα υπάρχοντα βακτηριοκτόνα σπρέι δεν επηρεάζει τη διδικασία επούλωσης του σώματος. Επίσης θεωρείται πιο γρήγορο στη δράση του σε σύγκριση με άλλα σπρέι.

Μειώνει τον κίνδυνο μόλυνσης από υλικά που εισάγονται στο σώμα
Για θεραπείες στις οποίες υλικά όπως εμφυτεύματα και καθετήρες εισάγονται στο σώμα, οι λοιμώξεις αποτελούν σημαντικό πρόβλημα. Επομένως, υπάρχει μεγάλη ανάγκη για νέα αντιβακτηριακά βιοϋλικά (υλικά που θεραπεύουν, αντικαθιστούν ή τροποποιούν όργανα, ιστούς ή λειτουργίες του σώματος). Είναι γνωστό ότι μια από τις κύριες πηγές νοσοκομειακής λοίμωξης προέρχεται από τη χρήση ουροποιητικών καθετήρων. Η επίστρωση των καθετήρων με το καινοτόμο σπρέι θεωρείται ότι θα είναι ένα αποτελεσματικό μέσο για τη μείωση αυτού του κινδύνου και την πρόληψη των λοιμώξεων.

 

Πηγη: https://www.ygeiamou.gr/

Καρκίνος: Τζελ κυτταρικής θεραπείας σκοτώνει υπολείμματα όγκων

Στην προσθήκη κυττάρων CAR-T σε ένα τζελ που έχει σχεδιαστεί για την πρόληψη της αιμορραγίας μετά την επέμβαση μπορεί να βρίσκεται το «κλειδί» για τον αποτελεσματικό «καθαρισμό» των υπολειμμάτων του όγκου μετά από ατελή εκτομή, όπως έδειξε μελέτη σε διάφορα προκλινικά μοντέλα.

Ο νόμος των ορίων μπορεί να είναι η αιτία της υποτροπής σε περιστατικά καρκίνου με συμπαγείς όγκους. Η χειρουργική αφαίρεση ενός όγκου μπορεί να θεραπεύσει τον ασθενή, όμως αν παραμείνουν καρκινικά κύτταρα στα όρια του όγκου που αφαιρέθηκε, τότε ο όγκος πιθανότατα θα ξαναδημιουργηθεί. Ο καθαρισμός όλων των υπολειμματικών κυττάρων αποτελεί μεγάλη πρόκληση για τους χειρουργούς, επειδή συχνά δεν είναι ξεκάθαρο πού σταματά ο όγκος και πού αρχίζει ο υγιής ιστός.

Μια νέα θεραπεία από ερευνητές του Πανεπιστημίου της Πενσυλβανίας φαίνεται πως μπορεί να βοηθήσει. Σε μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Science Advances, οι ερευνητές κατέγραψαν την προσθήκη κυττάρων CAR-T σε ένα τζελ που έχει σχεδιαστεί για την πρόληψη της αιμορραγίας μετά την επέμβαση. Όπως διαπίστωσαν, το τζελ, το οποίο εφάρμοσαν στις χειρουργικές τομές 20 ποντικιών αμέσως μετά την αφαίρεση όγκων που ήταν δύσκολο να θεραπευθούν, απέτρεψε την υποτροπή στα 19 από αυτά, χωρίς να εμποδίσει την επούλωση της τομής του χειρουργείου. Τώρα, η θεραπεία αναμένεται να δοκιμαστεί και στους ανθρώπους.

«Τα κύτταρα CAR-T είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικά στον «καθαρισμό» των υπολειμμάτων του όγκου μετά από ατελή εκτομή σε διάφορα προκλινικά μοντέλα», δήλωσε ο Καρλ Τζουν πρώτος συγγραφέας και διευθυντής του Κέντρου Κυτταρικών Ανοσοθεραπειών στην ιατρική σχολή του Penn’s Perelman.

Δοκιμές σε ποντίκια

Το εργαστήριο του Τζουν στήριξε τη δουλειά του σε προηγούμενη μελέτη από ερευνητές του Πανεπιστημίου Βόρειας Καρολίνας, σε ποντίκια με γλοιοβλάστωμα. Οι ερευνητές είχαν γεμίσει τα σημεία τομής μετά το χειρουργείο, με ένα πορώδες τζελ που ονομάζεται ινώδες, και το οποίο δημιουργείται από μια πρωτεΐνη που παράγεται από το ήπαρ. Σε αυτό το τζελ πρόσθεσαν κύτταρα CAR-T, με την ελπίδα ότι τα CAR-T θα καθαρίσουν τα καρκινικά κύτταρα που είχαν απομείνει μετά την επέμβαση. Στην μελέτη, τα 9 από τα 14 ποντίκια παρέμειναν χωρίς όγκο 94 ημέρες μετά τη επέμβαση, ενώ μόνο 2 από άλλα 10 ποντίκια που πήραν μόνο κύτταρα CAR-T έμειναν χωρίς όγκους το αντίστοιχο διάστημα.

Σε αντίθεση με τους ερευνητές της μελέτης του UNC, οι επιστήμονες του Penn δεν έφτιαξαν το δικό τους τζελ. Αντ’ αυτού, στράφηκαν σε ένα υλικό που «σφραγίζει» τον ινώδη ιστό μετά το χειρουργείο και ελέγχει την αιμορραγία σε δυσπρόσιτες περιοχές. Αναμειγνύοντας το υλικό αυτό με τα κύτταρα CAR-T, καθόρισαν τις συγκεντρώσεις των δύο στοιχείων, έτσι ώστε τα CAR-T να μην μεταναστεύουν πολύ μακριά από την περιοχή και να εξακολουθούν να κυκλοφορούν στον ιστό γύρω από τον όγκο.

Καθώς το τζελ είχε ήδη μελετηθεί στο γλοιοβλάστωμα, το εργαστήριο του Τζουν αποφάσισε να το δοκιμάσει σε μοντέλα με τριπλά αρνητικό καρκίνο του μαστού και καρκίνο του παγκρεατικού πόρου, που είναι ο πιο συνήθης τύπος καρκίνου του παγκρέατος.

Και οι δύο αυτές μορφές καρκίνου είναι δύσκολο να θεραπευτούν.

Οι όγκοι του παγκρέατος αναπτύσσονται ξανά στο 25% των ασθενών που τους αφαιρούν και η υποτροπή του καρκίνου είναι συχνή σε ασθενείς με καρκίνο του μαστού που υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση κατά την οποία δεν αφαιρείται όλο το στήθος.

Οι ερευνητές κατασκεύασαν τα CAR-T κύτταρα τους για να στοχεύσουν τη μεσοθηλίνη, μια πρωτεΐνη που εμφανίζεται στην επιφάνεια των κυττάρων στους δύο τύπους όγκων καθώς και σε άλλους τύπους αδενοκαρκινώματος. Τα κύτταρα CAR-T μεσοθηλίνης χρησιμοποιούνται συχνά στη θεραπεία με CAR-T σε ανθρώπους, επομένως οι ερευνητές είχαν ήδη δεδομένα σχετικά με τη δοσολογία και την ασφάλεια, σύμφωνα με τον Τζουν.

Για τη χειρουργική επέμβαση, οι ερευνητές χώρισαν τα ποντίκια σε ομάδες ανάλογα με το μέγεθος και τον τύπο του καρκίνου τους. Στη συνέχεια αφαίρεσαν χειρουργικά περίπου το 75% του κάθε όγκου ποντικιού, αφήνοντας ως υπόλειμμα το άλλο 25%. Μάλιστα φρόντισαν ο όγκος που απομένει, να είναι προσκολλημένος στο δέρμα και να αιματώνεται, προσθέτοντας επιπλέον εμπόδια που θα έπρεπε να ξεπεραστούν από τη νέα θεραπεία.

Παρατήρηση 90 ημερών

Μόλις αφαιρέθηκαν οι όγκοι, οι επιστήμονες κάλυψαν τα χειρουργικά τραύματα των ποντικών με το τζελ που περιείχε κύτταρα CAR-T ή μόνο με κύτταρα CAR-T και άφησαν μερικά ποντίκια μόνο με χειρουργική επέμβαση. Στο τέλος της περιόδου παρατήρησης που κράτησε 90 ημέρες, σχεδόν όλα τα ποντίκια που έλαβαν τη θεραπεία με τζελ CAR-T ήταν ακόμα ζωντανά, μόλις το 25% των ποντικιών που έλαβαν μόνο κύτταρα CAR-T και κανένα από αυτά που είχαν κάνει μόνο το χειρουργείο.

Το τζελ κυττάρων CAR-T δεν ήταν απλά αποτελεσματικό. Ήταν αποτελεσματικό και μάλιστα χωρίς σημαντικές παρενέργειες. Οι ερευνητές ανησυχούσαν ότι η φλεγμονή που προκαλείται από τα κύτταρα CAR-T σε συνδυασμό με τη βλάβη των ιστών θα οδηγούσε σε μια πληγή που δεν επουλώνεται, ιδίως γιατί ο μηχανισμός με τον οποίο λειτουργούν τα κύτταρα CAR-T δεν είναι πλήρως κατανοητός. Όμως οι πληγές επουλώθηκαν χωρίς προβλήματα, διαπίστωσε η μελέτη.

Επιπλέον, εκτός από μια σύντομη περίοδο απώλειας βάρους που υποχώρησε από μόνη της στη διάρκεια της μελέτης, τα ποντίκια δεν παρουσίασαν συστηματικές παρενέργειες όπως αυτές που παρατηρήθηκαν σε ασθενείς που παίρνουν θεραπεία CAR-T ενδοφλεβίως. Η ανάλυση έδειξε ότι η τοπική χορήγηση περιορίζει το εύρος της μετανάστευσης των CAR-T, τα οποία παρέμειναν στο σημείο που ενδιέφερε τους ερευνητές, ενώ επίσης αναμένεται να μειώσει τον κίνδυνο της τοξικότητας, εκτιμούν οι ίδιοι.

Η πρώτη κλινική μελέτη του τζελ στα υπολειμματικά καρκινικά κύτταρα, η οποία σχεδιάζεται ήδη, θα αφορά τοπικά προχωρημένο καρκίνο του μαστού.

 

 

Πηγη: https://healthpharma.gr

Πρόωρη εμμηνόπαυση σε γυναίκες με Σύνδρομο Sjögren (μελέτη).

Οι γυναίκες με  Σύνδρομο Sjögren  είχαν πιο συχνά πρόωρη εμμηνόπαυση, αλλά δεν είχαν υψηλότερο ποσοστό αποβολής σε σύγκριση με τον γενικό πληθυσμό, σύμφωνα με μια μελέτη σε κινεζικό πληθυσμό.

Η μελέτη, « Εμμηνορροϊκά και αναπαραγωγικά χαρακτηριστικά ασθενών με πρωτοπαθές σύνδρομο sjogren: μια 7ετής μονοκεντρική αναδρομική μελέτη » , δημοσιεύτηκε στο  Current Medical Science .

Το σύνδρομο Sjögren είναι μια χρόνια αυτοάνοση νόσος που προσβάλλει κυρίως τους αδένες που παράγουν δάκρυα και το σάλιο. Μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά τείνει να εμφανίζεται πιο συχνά σε γυναίκες άνω των 40 ετών.

Προηγούμενες μελέτες ανέφεραν ότι το Sjögren συνδέεται με αυξημένο  κίνδυνο αποβολής  και άλλων παρενεργειών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Μερικοί έδειξαν επίσης ότι μπορεί να επηρεάσει την εμμηνόπαυση, τη γονιμότητα και την έμμηνο ρύση.

Αυτή η σχέση μπορεί να εξηγηθεί με δύο μηχανισμούς. Το ένα βασίζεται στις επιδράσεις της χρόνιας φλεγμονής στο δίκτυο του εγκεφάλου που ελέγχει τις ωοθήκες – αδένες που παράγουν ορμόνες που παίζουν βασικό ρόλο στην έμμηνο ρύση και τη γονιμότητα. Το άλλο είναι η παραγωγή αντισωμάτων κατά των ωοθηκών που καταστρέφουν τον ιστό των ωοθηκών και μειώνουν την ικανότητα των ωοθηκών να παράγουν βιώσιμα ωάρια.

Η συσχέτιση μεταξύ του Sjögren και της γονιμότητας, της εμμήνου ρύσεως ή της αποβολής δεν παρατηρήθηκε σε άλλες μελέτες, ωστόσο, καθιστώντας την αμφιλεγόμενη. Απαιτούνται περισσότερες αναλύσεις της γονιμότητας και της εμμήνου ρύσεως σε άτομα με νόσο Sjögren για να δοθεί μια βαθύτερη γνώση σχετικά με τη σχέση.

Στρεσογόνα γεγονότα της ζωής μπορεί να πυροδοτήσουν την έναρξη του Sjögren στις γυναίκες

Έμμηνος ρύση, δεδομένα γονιμότητας σε γυναίκες στην Κίνα με Sjögren

Υπάρχουν επίσης ελάχιστες πληροφορίες σχετικά με την έμμηνο ρύση και τη γονιμότητα σε άτομα με Sjögren στην Κίνα, γεγονός που καθιστά την έρευνα εκεί «για τα εμμηνορροϊκά και αναπαραγωγικά χαρακτηριστικά ασθενών με pSS [πρωτοπαθές σύνδρομο Sjögren] με σχετικά μεγάλο μέγεθος δείγματος» πολύ σημαντική, έγραψαν οι ερευνητές.

Οι ερευνητές από το νοσοκομείο Tongji στο Hubei της Κίνας ανέλυσαν δεδομένα εμμήνου ρύσεως και αναπαραγωγής από 449 γυναίκες (μέση ηλικία, 46,18) με Sjögren. Η μελέτη συνέκρινε επίσης τα αποτελέσματα των ασθενών πριν και μετά την εμμηνόπαυση.

Τα δεδομένα που συλλέχθηκαν περιελάμβαναν την ηλικία στον πρώτο εμμηνορροϊκό κύκλο (εμμηναρχή), την έμμηνο ρύση και το ποσοστό αυτόματων αποβολών. Η μελέτη αξιολόγησε επίσης εκδηλώσεις της νόσου, όπως δερματικά συμπτώματα, εμπλοκή των πνευμόνων και επίπεδα στο αίμα των ανοσοσφαιρινών (αντισώματα), των ερυθρών αιμοσφαιρίων, της αλβουμίνης (ένα μέτρο της ηπατικής και νεφρικής λειτουργίας) και της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης (CRP, δείκτης φλεγμονής ).

Οι περισσότεροι ασθενείς είχαν ενεργή νόσο, με μεγαλύτερη συμμετοχή των πνευμόνων και του συστήματος αίματος σε σύγκριση με το ήπαρ και τους νεφρούς.

Η μελέτη δεν βρήκε σημαντικές διαφορές στην ηλικία της εμμηναρχίας ή στο ποσοστό της εμμήνου ρύσεως και των αυθόρμητων αποβολών μεταξύ των ασθενών με Sjögren και του γενικού πληθυσμού.

Ωστόσο, η πρώιμη εμμηνόπαυση – που ορίζεται ως λαμβάνει χώρα μεταξύ των ηλικιών 40-45 – ήταν πιο συχνή με το Sjögren από τον γενικό πληθυσμό (8,89% έναντι 5%), επιβεβαιώνοντας ότι η λειτουργία των ωοθηκών των ασθενών με pSS μπορεί να επηρεαστεί από αυτοάνοση νόσο. έγραψαν οι ερευνητές.

Η υπογονιμότητα μεταξύ των ασθενών με Sjögren (0,89%) ήταν χαμηλότερη από ό,τι στις γυναίκες της Κίνας σε αναπαραγωγική ηλικία, η οποία κυμαινόταν μεταξύ 9% και 25%. Οι ερευνητές είπαν ότι απαιτείται μεγαλύτερο μέγεθος δείγματος για να επιβεβαιωθούν τα ευρήματα.

Σε σύγκριση με τις γυναίκες που εμφάνισαν Sjögren μετά την εμμηνόπαυση, εκείνες που είχαν εμμηνόπαυση πριν από την έναρξη της νόσου είχαν υψηλότερη προσβολή του δέρματος (15% έναντι 27,96%) και αυξημένα επίπεδα ανοσοσφαιρινών στο αίμα (4,16% έναντι 10,64%).

Ωστόσο, οι γυναίκες με μετεμμηνοπαυσιακό Sjögren είχαν σημαντικά υψηλότερη επίπτωση διάμεσης πνευμονοπάθειας (32,5% έναντι 17,02%), την πιο συχνή επιπλοκή. Αυτό μπορεί να οφείλεται στην προκαλούμενη από την εμμηνόπαυση μείωση των επιπέδων των ορμονών του φύλου, οι οποίες είναι γνωστό ότι έχουν προστατευτική δράση έναντι της φλεγμονής των πνευμόνων.

Οι γυναίκες στην ομάδα έναρξης μετά την εμμηνόπαυση είχαν επίσης μεγαλύτερη μείωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων (47% έναντι 31,25%  και της αλβουμίνης (19,49% έναντι 8,22%) και μεγαλύτερα επίπεδα CRP (21,67% έναντι 10,94%).

Οι γυναίκες στην ομάδα προεμμηνοπαυσιακής έναρξης είχαν σημαντικά υψηλότερο ποσοστό μη φυσιολογικής εγκυμοσύνης (9,72% έναντι 2,5%) σε σύγκριση με εκείνες που ανέπτυξαν Sjögren μετά την εμμηνόπαυση.

Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι «η σχέση μεταξύ της έναρξης του pSS και του χρόνου της εμμηνόπαυσης μπορεί να επηρεάσει τα κλινικά χαρακτηριστικά των ασθενών», έγραψαν οι ερευνητές, σημειώνοντας ότι η μελέτη παρείχε πολύτιμες πληροφορίες για την έμμηνο ρύση και την αναπαραγωγή σε γυναίκες στην Κίνα με Sjögren.

 

 

Πηγη: https://healthmag.gr/

Ελληνική Μελέτη: Σύστημα προβλέπει τη σοβαρή λοίμωξη COVID

Προγνωστικό σύστημα με 5 Εργαστηριακές Παραμέτρους προβλέπει τη σοβαρή λοίμωξη COVID-19. Αυτό είναι το αποτέλεσμα ελληνικής μελέτης στην οποία μετείχαν ερευνητές από δέκα διεθνή πανεπιστήμια και χρησιμοποιήθηκε Τεχνητή Νοημοσύνη.

Τη μελέτη συντόνισαν οι Καθηγητές της Ιατρικής Σχολής του ΕΚΠΑ Στυλιανή Κοκκόρη, Ευάγγελος Τέρπος και Θάνος Δημόπουλος (Πρύτανης ΕΚΠΑ) και ο Καθηγητής Παναγιώτης Αστερής από το Εργαστήριο Υπολογιστικής Μηχανικής της Ανώτατης Σχολής Παιδαγωγικής και Τεχνολογικής Εκπαίδευσης.

Η επιστημονική εργασία δημοσιεύθηκε στο έγκριτο διεθνές επιστημονικό περιοδικό Clinical Immunology (IF: 10,19) με τίτλο «Early prediction of COVID-19 outcome using artificial intelligence techniques and only five laboratory indices».

Πρόβλεψη της σοβαρής COVID-19

Στην εργασία αυτή παρουσιάζονται τα πρώτα αποτελέσματα διεπιστημονικής δι-ιδρυματικής έρευνας που έχει ως στόχο την έγκαιρη πρόβλεψη της έκβασης της νόσου COVID-19 σε ασθενείς θετικούς στον κορονοϊό SARS-CoV-2, με τη βοήθεια Τεχνητής Νοημοσύνης.

Ειδικότερα, με χρήση μιας καινοτόμου μεθοδολογίας, προτάθηκε ένας νέος δείκτης (alpha-index) με τον οποίο 25 εργαστηριακές αιματολογικές παράμετροι αξιολογήθηκαν και κατατάχθηκαν ως προς το κατά πόσο μπορούν να προβλέψουν τη βαρύτητα της νόσου σε δείγμα 248 ασθενών με COVID-19.

Με τη μέθοδο των Τεχνητών Νευρωνικών Δικτύων εκπαιδεύτηκε και σχεδιάστηκε ένα κατάλληλο μαθηματικό προσομοίωμα, το οποίο χρησιμοποιώντας τις τιμές μόλις πέντε απλών αιματολογικών δεικτών προβλέπει με ακρίβεια 93.55% το αν ένας ασθενής θα έχει σοβαρή COVID-19 ή όχι, δηλαδή το αν θα απαιτηθεί ή όχι να νοσηλευθεί σε μονάδα εντατικής θεραπείας.

Με βάση τα αποτελέσματα, οι πέντε αυτοί αιματολογικοί δείκτες στο περιφερικό αίμα είναι κατά σειρά σπουδαιότητας οι εξής:

1) λόγος ουδετεροφίλων προς λεμφοκύτταρα

2) γαλακτική αφυδρογονάση (LDH),

3) ινωδογόνο

4) λευκωματίνη και

5) Δ-διμερή (D-Dimers).

Τα ευρήματα της έρευνας είναι ιδιαίτερα σημαντικά διότι μπορούν να συμβάλουν στην καλύτερη αξιολόγηση των ασθενών που θα χρειαστούν ιδιαίτερη ιατρική φροντίδα και περίθαλψη, την στιγμή της επίσκεψής τους στα ΤΕΠ του νοσοκομείου. Επιπρόσθετα, η προτεινόμενη μεθοδολογία μπορεί να εφαρμοστεί και στην αξιολόγηση των αιματολογικών παραμέτρων που μπορούν να προβλέψουν την έκβαση της νόσησης ασθενών με άλλες σοβαρές ασθένειες όπως είναι οι διάφορες μορφές καρκίνου. Με βάση τα ιδιαίτερα ενθαρρυντικά πρώτα αποτελέσματα βρίσκεται σε εξέλιξη επικαιροποίηση της βάσης δεδομένων με χρήση αιματολογικών δεδομένων από περισσότερους των 1500 ασθενών, με στόχο τόσο την περαιτέρω τεκμηρίωση/επικαιροποίηση της μελέτης όσο και την επικύρωση της αξιοπιστίας της πρόβλεψης.

 

 

Πηγη: https://healthpharma.gr/

Ηλικιακή Εκφύλιση της Ωχράς Κηλίδας: Δύο ξεχωριστές οφθαλμικές παθήσεις μπορεί να συμβάλλουν στην κοινή τυφλωτική πάθηση των ματιών

“Τα καλά νέα για τους ασθενείς και τους οφθαλμίατρους είναι ότι στην κλινική δεν θα χρειαζόμαστε προηγμένες μετρήσεις ΑΦ για να γνωρίζουμε ποια μορφή AMD έχει ο ασθενής. Όπως έδειξε η έρευνά μας, οι δύο μορφές σχετίζονται με drusen και SDDs, και αυτές οι εναποθέσεις μπορούν να εντοπιστούν με την τυπική απεικόνιση του αμφιβληστροειδούς.

Ηλικιακή Εκφύλιση της Ωχράς Κηλίδας: Δύο ξεχωριστές οφθαλμικές παθήσεις μπορεί να συμβάλλουν στην ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας (AMD), που αποτελεί κύρια αιτία τύφλωσης στις Ηνωμένες Πολιτείες, σύμφωνα με μια νέα μελέτη του Θεραπευτηρίου Όμματος και Αυτιού της Νέας Υόρκης Mount Sinai. Η έρευνα, που δημοσιεύθηκε στις 9 Ιανουαρίου στο Eye, είναι η πρώτη που αποδεικνύει ότι δύο διαφορετικοί τύποι εναποθέσεων στον αμφιβληστροειδή μπορεί να συμβάλλουν στην πρώιμη ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας AMD, η οποία μπορεί να εξελιχθεί σε προχωρημένη ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας AMD και τύφλωση. Οι δύο αυτές ασθένειες θα μπορούσαν να διαγνωστούν, να μελετηθούν και να αντιμετωπιστούν ξεχωριστά με την κατάλληλη έγκαιρη παρέμβαση για την πρόληψη της απώλειας της όρασης και άλλων επιπλοκών.

Η ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας προκύπτει από βλάβη στην κεντρική περιοχή του αμφιβληστροειδούς που ονομάζεται ωχρά κηλίδα, η οποία είναι υπεύθυνη για την ανάγνωση και την όραση για την οδήγηση Σχεδόν 20 εκατομμύρια Αμερικανοί ηλικίας 40 ετών και άνω ζουν με κάποια μορφή ηλικιακής εκφύλισης της ωχράς κηλίδας AMD, σύμφωνα με τα Κέντρα Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων. Η ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας AMD στην πρώιμη μορφή της θεωρείται επί του παρόντος ότι είναι μια μεμονωμένη ασθένεια με εναποθέσεις που περιέχουν χοληστερόλη. Αυτές οι εναποθέσεις είναι γνωστές ως drusen και υποαμφιβληστροειδείς drusenoid εναποθέσεις (SDDs). Η πρώιμη ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας AMD μπορεί να εξελιχθεί σε τύφλωση σε δύο προχωρημένες μορφές, που συνήθως ονομάζονται υγρή και ξηρή ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας AMD. Η προχωρημένη ξηρή μορφή ονομάζεται επίσης γεωγραφική ατροφία (GA) από τους οφθαλμίατρους.

“Ένα εκπληκτικό γεγονός είναι ότι ο αμφιβληστροειδής μπορεί να παράγει ένα φως φθορισμού, παρόμοιο με αυτό ενός φωτιστικού σώματος, αλλά εκατομμύρια φορές πιο αμυδρό. Για πρώτη φορά, μπορέσαμε να μετρήσουμε αυτό το αμυδρό φως, που ονομάζεται αυτοφθορισμός (AF), με υπερευαίσθητους ανιχνευτές για να μελετήσουμε την προχωρημένη ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας AMD. Διαπιστώσαμε ότι ήταν σταθερά δύο φορές πιο φωτεινό στους ασθενείς με ΣΑΦ σε σχέση με εκείνους με drusen, όταν έφτασαν σε προχωρημένη ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας AMD, και προερχόταν από ένα μοναδικό άρρωστο στρώμα”, εξηγεί ο επικεφαλής συγγραφέας R. Theodore Smith, MD, Ph.D., καθηγητής Οφθαλμολογίας στην Ιατρική Σχολή Icahn στο Mount Sinai. “Σε συνδυασμό με την προηγούμενη έρευνά μας, αυτό παρέχει πειστικές αποδείξεις ότι λαμβάνουν χώρα δύο διαφορετικές διαδικασίες νόσου στην ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας AMD, μία με πιο σκούρο φθορισμό και drusen και μία με πιο φωτεινό φθορισμό και SDDs, και πρέπει να αντιμετωπίζονται διαφορετικά”.

Ο σχηματισμός drusen μπορεί να επιβραδυνθεί με κατάλληλα συμπληρώματα βιταμινών για την πρόληψη της απώλειας της όρασης. Επί του παρόντος, δεν υπάρχει γνωστή θεραπεία για τα SDDs και αποτελούν μεγαλύτερη απειλή για την προχωρημένη ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας AMD. Ωστόσο, σε μια πρόσφατη προηγούμενη μελέτη, ο Δρ Smith και μια ομάδα ερευνητών του Mount Sinai διαπίστωσαν ότι οι ασθενείς με SDDs είναι πιθανό να έχουν καρδιακή βλάβη από καρδιακή ανεπάρκεια και καρδιακές προσβολές, ή προχωρημένη νόσο των καρδιακών βαλβίδων, ή εγκεφαλικά επεισόδια που σχετίζονται με νόσο των καρωτίδων. “Πιστεύουμε ότι οι SDDs προκύπτουν από την ανεπαρκή ροή αίματος στο μάτι που προκαλείται από αυτές τις αγγειακές παθήσεις. Επομένως, πιστεύουμε ότι οι ασθενείς με SDDs θα πρέπει να προειδοποιούνται ότι μπορεί να έχουν απειλητικές για τη ζωή τους αφανείς καρδιακές παθήσεις που θα πρέπει να αξιολογούνται και να αντιμετωπίζονται. Πρέπει να γίνουν περαιτέρω έρευνες σε γυναίκες και μειονεκτούσες ομάδες όπου οι παραμελημένες καρδιακές παθήσεις αποτελούν σοβαρό ζήτημα. Οι σαρώσεις των ματιών για SDDs και οι συνήθεις εξετάσεις αίματος χοληστερόλης θα μπορούσαν να αντιμετωπίσουν αυτό το πρόβλημα. Επιπλέον, η θεραπεία της καρδιαγγειακής πάθησης και η αποκατάσταση της αιμάτωσης του ματιού μπορεί επίσης να βοηθήσει τις ΣΔΚ”.

Αυτή η εργασία θα πρέπει να ωθήσει τους ειδικούς του αμφιβληστροειδούς να αναζητούν τόσο drusen όσο και SDDs με οπτική τομογραφία συνοχής (OCT), μια τυπική τεχνική απεικόνισης του αμφιβληστροειδούς, για την καλύτερη συμβουλευτική των ασθενών. Η νέα έρευνα μέτρησε τον αυτοφθορισμό και αξιολόγησε σαρώσεις OCT σε 18 ασθενείς (32 μάτια) με προχωρημένη ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας AMD και γεωγραφική ατροφία (ΓΑ). Επειδή η GA μπορεί να συμβεί σε πολλές περιοχές του αμφιβληστροειδούς, οι ερευνητές ανέλυσαν συνολικά 52 περιοχές GA. Επίσης, επέλεξαν μόνο ασθενείς που είχαν σαρώσεις OCT κατά τα τρία προηγούμενα έτη, ώστε να μπορέσουν να προσδιορίσουν αν οι νοσούσες περιοχές ξεκίνησαν με drusen, SDDs ή και τα δύο. 18 από αυτές τις περιοχές προέρχονταν από drusen, 12 προέρχονταν από SDDs και 22 προέρχονταν από μείγματα drusen και SDDs. Στη συνέχεια, η ομάδα μέτρησε τη φωτεινότητα του φθορίζοντος φωτός που προερχόταν από αυτές τις περιοχές με ένα πολύ ευαίσθητο φωτόμετρο. Διαπίστωσαν ότι ήταν δύο φορές πιο φωτεινό σε ασθενείς με SDDs σε σύγκριση με εκείνους με drusen. Συγκεκριμένα, οι μετρήσεις της φωτεινότητας ήταν κατά μέσο όρο 72 στα άτομα με SDD και 36 στα άτομα με drusen, ενώ οι τιμές στη μικτή ομάδα έπεφταν στο ενδιάμεσο. “Όλοι αυτοί οι αριθμοί μεταφράζονται σε ένα βασικό γεγονός – υπάρχουν δύο διαφορετικές ασθένειες στην ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας AMD, μία με drusen και μία με SDDs”, λέει ο Dr. Smith. “Τα καλά νέα για τους ασθενείς και τους οφθαλμίατρους είναι ότι στην κλινική δεν θα χρειαζόμαστε προηγμένες μετρήσεις ΑΦ για να γνωρίζουμε ποια μορφή AMD έχει ο ασθενής. Όπως έδειξε η έρευνά μας, οι δύο μορφές σχετίζονται με drusen και SDDs, και αυτές οι εναποθέσεις μπορούν να εντοπιστούν με την τυπική απεικόνιση του αμφιβληστροειδούς. Επομένως, καθίσταται σημαντικό να διαγνώσουμε ποια μορφή ηλικιακής εκφύλισης της ωχράς κηλίδας AMD έχει ο ασθενής για τη θεραπεία και την πρόληψη της νόσου”.

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Ο σοβαρός COVID-19 προκαλεί αλλαγές που μοιάζουν με τη γήρανση στον ανθρώπινο εγκέφαλο

Σε ένα πρόσφατο άρθρο που δημοσιεύτηκε στο Nature Aging , οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η σοβαρή νόσος του κορωνοϊού 2019 (COVID-19) προκαλεί αλλαγές που μοιάζουν με τη γήρανση στην περιοχή του μετωπιαίου φλοιού του εγκεφάλου, με αποτέλεσμα γνωστικά ελλείμματα. Αυτά τα ευρήματα υπογραμμίζουν τη σημασία της νευρολογικής εξέτασης ατόμων που έχουν αναρρώσει από τον COVID-19.

Προηγούμενες μελέτες έχουν αναφέρει μια μέση 10ετή μείωση της παγκόσμιας γνωστικής απόδοσης μετά τον σοβαρό COVID-19. Ομοίως, ορισμένες αναφορές έχουν δείξει ότι ο COVID-19 βλάπτει τον μετωπιαίο φλοιό, την περιοχή του εγκεφάλου που είναι υπεύθυνη για τη γνωστική λειτουργία.

Παρά αυτές τις παρατηρήσεις, εξακολουθούν να υπάρχουν ανεπαρκείς μοριακές ενδείξεις για επιδράσεις που προκαλούνται από το σοβαρό οξύ αναπνευστικό σύνδρομο του κορωνοϊού 2 (SARS-CoV-2) στον εγκέφαλο, για τις οποίες οι ερευνητές της τρέχουσας μελέτης υποθέτουν ότι είναι παρόμοιες με τις επιταχυνόμενες επιδράσεις της γήρανσης.

Σχετικά με τη μελέτη

Στην παρούσα μελέτη, οι ερευνητές ανέλυσαν δείγματα μετωπιαίου φλοιού που ελήφθησαν από 54 άτομα μέσω προσδιορισμού αλληλουχίας ριβονουκλεϊκού οξέος (RNA-seq) για να εντοπίσουν μοριακές υπογραφές παρόμοιες με τη γήρανση που σχετίζονται με σοβαρό COVID-19.

Μετά τη συλλογή κατά τη διάρκεια της αυτοψίας, παρασκευάστηκαν κατεψυγμένα δείγματα εγκεφάλου χρησιμοποιώντας διαδικασίες βιοασφάλειας επιπέδου 2+ πριν από την εκχύλιση RNA με διαχωρισμό φάσεων. Στη συνέχεια, η ευθυγράμμιση του γονιδιώματος του SARS-CoV-2 αξιολογήθηκε ευθυγραμμίζοντας τις πρωτογενείς αναγνώσεις αλληλουχίας με ένα γονιδίωμα αναφοράς SARS-CoV-2. Ομοίως, οι ερευνητές προσδιόρισαν τη διαφορική έκφραση γονιδίου (DGE) ευθυγραμμίζοντας τις πρωτογενείς αναγνώσεις αλληλουχίας σε ένα μεταγραφικό αναφοράς.

Η ομάδα αναγνώρισε δείγματα μετωπιαίου φλοιού των οποίων η ανάλυση ολόκληρου του μεταγραφώματος έδωσε DEGs με ποσοστό ψευδούς ανακάλυψης (FDR) μικρότερο από 0,05 για ανάλυση εμπλουτισμού γονιδίων (GSEA). Για να μειωθεί η μεροληψία στις μεθόδους δημιουργίας προφίλ μεταγραφής, επινοήθηκε ένας «δείκτης γήρανσης» χρησιμοποιώντας τις κοόρτες γήρανσης και ελέγχου ως σύνολο εκπαίδευσης και δοκιμής.

Η ηλικιωμένη ομάδα περιελάμβανε 21 άτομα με σοβαρό COVID-19. Ένα άτομο είχε ιστορικό νόσου Αλτσχάιμερ (AD) και ένα άλλο επιληψίας, ενώ τα υπόλοιπα 19 δεν είχαν γνωστές νευρολογικές διαταραχές.

Η ηλικιωμένη ομάδα αποτελούνταν επίσης από ένα άτομο 23 ετών με ασυμπτωματική λοίμωξη SARS-CoV-2. Η ομάδα ελέγχου περιελάμβανε 22 μάρτυρες που δεν είχαν μολυνθεί από τον SARS-CoV-2 ταιριάζουν με την ηλικία και το φύλο χωρίς νευρολογικές διαταραχές και ένα μη μολυσμένο άτομο με AD με αντιστοιχία ηλικίας και φύλου.

Μια άλλη ανεξάρτητη ομάδα ελέγχου αποτελούμενη από εννέα μη μολυσμένα με SARS-CoV-2 άτομα ηλικίας μεταξύ 22 και 85 ετών με ιστορικό θεραπείας με αναπνευστήρα (VENT) ή μονάδα εντατικής θεραπείας (ΜΕΘ) συμπεριλήφθηκε επίσης στην τελική ανάλυση.

Επιπλέον, μελετήθηκαν μεταγραφικά δεδομένα μετωπιαίου φλοιού από ένα άλλο υποσύνολο 633 ατόμων που πρόσφεραν τον εγκέφαλό τους για τη Μελέτη Θρησκευτικής Τάξης και το Πρόγραμμα Μνήμης και Γήρανσης (ROSMAP). Αυτά τα άτομα υποβλήθηκαν σε εξέταση Mini-Mental State Examination (MMSE) όσο ζούσαν.

Αυτό το υποσύνολο ατόμων κατηγοριοποιήθηκε σύμφωνα με τη μέση βαθμολογία τους MMSE, όπου η βαθμολογία 25 υποδηλώνει υψηλή γνωστική απόδοση και λιγότερο από 25 υποδεικνύει χαμηλή γνωστική απόδοση, αντίστοιχα. Αυτή η άσκηση βοήθησε τους ερευνητές να αξιολογήσουν περαιτέρω τη σχέση μεταξύ των μεταγραφικών αλλαγών που σχετίζονται με τον COVID-19 και της γνωστικής λειτουργίας.

Ευρήματα μελέτης

Εκτός από το άτομο 62 ετών με επιληψία και τον 23χρονο με ασυμπτωματική λοίμωξη, όλα τα κρούσματα COVID-19 στην ηλικιωμένη κοόρτη διαχωρίστηκαν πιο μακριά από τους ελέγχους, όπως αξιολογήθηκε με αναλύσεις ομαδοποίησης. Οι ηλικιωμένοι ενήλικες στην κοόρτη ICU/VENT συγκεντρώθηκαν επίσης κοντά σε άτομα μολυσμένα με SARS-CoV-2 στην ηλικιωμένη κοόρτη.

Συνολικά 6.993 DEG εντοπίστηκαν μεταξύ των περιπτώσεων COVID-19 της ηλικιωμένης κοόρτης και των μαρτύρων που ταιριάζουν με την ηλικία και το φύλο. Μεταξύ αυτών των δύο κοορτών, 3.330 και 3.663 DEG ρυθμίστηκαν ουσιαστικά προς τα πάνω και προς τα κάτω, αντίστοιχα.

Ενώ ο σοβαρός COVID-19 οδήγησε σε θετικό γονιδιακό εμπλουτισμό των οδών του ανοσοποιητικού, εμπλούτισε αρνητικά τα μονοπάτια της μνήμης και της γνώσης. Η ασθένεια διατάραξε επίσης τις κυτταρικές αποκρίσεις σε διάφορες βιολογικές οδούς που σχετίζονται με τη γήρανση του εγκεφάλου, όπως η βλάβη του δεοξυριβονουκλεϊκού οξέος (DNA) και η ομοιόσταση του ασβεστίου. Η GSEA αποκάλυψε επίσης μια σταθερή συσχέτιση μεταξύ του σοβαρού COVID-19 και της κακής γνωστικής απόδοσης.

Πρόσθετες αναλύσεις που αξιοποιούν τον δείκτη γήρανσης επιβεβαίωσαν ότι ο σοβαρός COVID-19 μετατόπισε τη μοριακή ηλικία των εγκεφάλων σε σχέση με μη μολυσμένα ICU/VENT και μάρτυρες που ταιριάζουν με την ηλικία και το φύλο.

Περιέργως, οι παρατηρούμενες αλλαγές γονιδιακής έκφρασης σε δείγματα από άτομα με σοβαρό COVID-19 δεν οφείλονταν στην παρουσία του SARS-CoV-2 RNA στον μετωπιαίο φλοιό. Αντίθετα, αυτές οι αλλαγές πιθανότατα συνέβησαν λόγω της ανοδικής ρύθμισης της ανταπόκρισης της ιντερφερόνης (IFN) και του παράγοντα νέκρωσης όγκου (TNF) στον μετωπιαίο φλοιό που στη συνέχεια προκάλεσε γνωστικά ελλείμματα παρόμοια με τη γήρανση.

Συμπεράσματα

Η τρέχουσα μελέτη εντόπισε αλλαγές της γονιδιακής έκφρασης που μοιάζουν με τη γήρανση σε άτομα με σοβαρό COVID-19 που εξηγούν τα γνωστικά ελλείμματα που παρατηρούνται σε περιπτώσεις ανάρρωσης. Επιπλέον, τα αποτελέσματα έδειξαν ότι οι κυκλοφορούσες προφλεγμονώδεις κυτοκίνες μεσολαβούσαν σε αυτές τις αλλαγές γονιδιακής έκφρασης που σχετίζονται με τη γήρανση, γεγονός που υποδηλώνει ότι η σοβαρή φλεγμονή που προκαλείται από τον COVID-19 μπορεί να είναι νευροπροστατευτική.

Με βάση αυτά τα ευρήματα, οι ερευνητές συνιστούν σε όσους έχουν αναρρώσει από σοβαρό COVID-19 να υποβάλλονται σε νευρολογική παρακολούθηση. Η παρακολούθηση και οι πρώιμες παρεμβάσεις θα μπορούσαν ενδεχομένως να εμποδίσουν τις νευρολογικές παθολογίες που μοιάζουν με τη γήρανση και την επακόλουθη γνωστική έκπτωση σε αυτά τα άτομα.

 

 

Πηγη: https://healthmag.gr/

Οι επιστήμονες διερευνούν την ανοσολογική απόκριση νεαρών ενηλίκων που ανέπτυξαν μυοκαρδίτιδα μετά τον εμβολιασμό κατά του COVID

Η μυοκαρδίτιδα, μια κατάσταση κατά την οποία ο καρδιακός μυς γίνεται φλεγμονή, είναι μια σπάνια επιπλοκή που μπορεί να εμφανιστεί μετά τον εμβολιασμό με mRNA κατά του COVID. Υπολογίζεται ότι περίπου 18 περιπτώσεις συμβαίνουν σε κάθε 1 εκατομμύριο δόσεις εμβολίου που χορηγούνται, γεγονός που το καθιστά τόσο σπάνιο που είναι δύσκολο να βρεθούν περιπτώσεις προς διερεύνηση.

Σε μια νέα μελέτη από ερευνητές από τα ιδρυτικά μέλη του Mass General Brigham, το Brigham and Women’s Hospital και το Massachusetts General Hospital, μια ομάδα διερεύνησε εκτενώς την ανοσολογική απόκριση 16 εφήβων και νεαρών ενηλίκων που ανέπτυξαν μυοκαρδίτιδα μετά τη λήψη του εμβολίου mRNA για τον COVID. Οι ερευνητές δεν βρήκαν διαφορές στην παραγωγή αντισωμάτων, στα αυτοαντισώματα, στα Τ κύτταρα  ή προηγούμενες εκθέσεις σε ιούς, αλλά βρέθηκαν αυξημένα επίπεδα πρωτεΐνης ακίδας μαζί με αυξημένες κυτοκίνες (σύμφωνα με έμφυτη φλεγμονή) και αυξημένη τροπονίνη (που υποδηλώνει καρδιακή βλάβη). Τα αποτελέσματά τους δημοσιεύονται στο Circulation .

“Ο κίνδυνος εμφάνισης σοβαρής νόσου από οξεία λοίμωξη υπερτερεί σημαντικά αυτού του σπάνιου κινδύνου. Αν και αυτό το εύρημα μας βοηθά να κατανοήσουμε καλύτερα αυτήν την πιθανή επιπλοκή, δεν αλλάζει την αναλογία κινδύνου οφέλους από τη λήψη των εμβολίων για τον COVID. Η συχνότητα εμφάνισης μυοκαρδίτιδας και άλλων επιπλοκών που σχετίζονται με την καρδιά μεταξύ των παιδιών που έχουν μολυνθεί με SARS-CoV-2 είναι πολύ υψηλότερη από τον κίνδυνο μυοκαρδίτιδας μετά τον εμβολιασμό” αναφέρει ο Lael Yonker, MD, συν-ανταποκριτής συγγραφέας, ειδικός παιδιατρικής πνευμονικής ιατρικής στο Mass General for Children

Οι ασθενείς με μυοκαρδίτιδα μπορούν να υποβληθούν σε θεραπεία με στεροειδή για τη μείωση της φλεγμονής και υπάρχουν σε μεγάλο βαθμό ευνοϊκά πρώιμα αποτελέσματα για νεαρούς ενήλικες και εφήβους που αναπτύσσουν αυτή την κατάσταση μετά τον εμβολιασμό. Η νέα μελέτη μπορεί να υποδεικνύει πρόσθετους τρόπους θεραπείας και βελτίωσης των αποτελεσμάτων για ασθενείς με μυοκαρδίτιδα μετά τον εμβολιασμό.

«Η κατανόηση των μηχανισμών που οδηγούν τη μυοκαρδίτιδα μετά τον εμβολιασμό θα μπορούσε να καθοδηγήσει την ανάπτυξη του εμβολίου στο μέλλον και να μας δώσει σημαντικές γνώσεις σχετικά με την ανοσολογική απόκριση», δήλωσε ο συν-ανταποκριτής συγγραφέας David Walt, PhD, καθηγητής στο Τμήμα Παθολογίας του Brigham. “Αυτό ήταν ένα πολύτιμο σύνολο δειγμάτων επειδή αυτές οι περιπτώσεις είναι τόσο σπάνιες. Τα μελετήσαμε σε μεγάλο βάθος, γεγονός που οδήγησε σε ένα ενδιαφέρον εύρημα που θα μπορούσε να καθοδηγήσει τις θεραπευτικές στρατηγικές για την αναστροφή της μυοκαρδίτιδας μετά τον εμβολιασμό.”

Ενώ η μελέτη προσθέτει νέες γνώσεις σχετικά με τη μυοκαρδίτιδα μετά τον εμβολιασμό, οι συγγραφείς σημειώνουν ότι περιορίζεται από ένα μικρό μέγεθος δείγματος και δεν μπορεί να διακρίνει μεταξύ αιτίας και συνέπειας. Δηλαδή, είναι άγνωστο εάν η ίδια η πρωτεΐνη Spike προκαλεί φλεγμονή στον καρδιακό μυ ή είναι ένας βιοδείκτης ανοσολογικής απορρύθμισης που οδηγεί σε μυοκαρδίτιδα.

 

 

Πηγη: https://healthmag.gr/

Κατάθλιψη: Τα τρόφιμα που τη μετριάζουν – Η έρευνα που αφορά 280 εκατομμύρια παγκοσμίως

Ποια είναι τα τρόφιμα με την ιδιότητα να μετριάζουν τα καταθλιπτικά συμπτώματα – Τι έδειξε η έρευνα για τη διατροφή που αφορά 280 εκατομμύρια ανθρώπους παγκοσμίως

Η κατάθλιψη είναι μια συχνή ψυχική διαταραχή που σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (ΠΟΥ) επηρεάζει περίπου 280 εκατομμύρια ανθρώπους παγκοσμίως. Κάθε χρόνο σημειώνονται περίπου 700.000 θάνατοι λόγω αυτοκτονιών που οφείλονται σε κατάθλιψη. Ως εκ τούτου, είναι επιτακτική η διαμόρφωση αποτελεσματικών παρεμβάσεων και μέτρων πρόληψης για τη διαχείριση της κατάθλιψης.

Για την αντιμετώπιση της μείζονος κατάθλιψης χορηγούνται αντικαταθλιπτικά, ενώ για την ήπια κατάθλιψη μπορεί να προτιμηθούν μη φαρμακευτικές εναλλακτικές μέθοδοι όπως η γνωσιακή συμπεριφορική θεραπεία και η διαπροσωπική ψυχοθεραπεία. Επιπλέον, ο υγιεινός τρόπος ζωής με υγιεινές διατροφικές συνήθειες και υψηλό ποσοστό σωματικής δραστηριότητας έχει φανεί ότι καταπολεμά την κατάθλιψη, καθώς και άλλα προβλήματα όπως η παχυσαρκία και ο διαβήτης.

Η υγιεινή διατροφή φαίνεται ότι βοηθά στη διαχείριση της κατάθλιψης επειδή ρυθμίζει διάφορους μηχανισμούς που επηρεάζουν τις εγκεφαλικές λειτουργίες και την νοητική υγεία όπως η φλεγμονή, οι επιγενετικές αλλαγές, το οξειδωτικό στρες και η νευρογένεση.

Πρόσφατα, πλήθος ερευνητικών στοιχείων επιβεβαιώνουν την αλληλόδραση ανάμεσα στην υγεία του εντέρου και τις ψυχικές διαταραχές. Πολλές προκλινικές και κλινικές μελέτες έχουν δείξει την αμφίδρομη αλληλεπίδραση μεταξύ του εγκεφάλου και της μικροχλωρίδας του εντέρου. Αυτές οι μελέτες έχουν επισημάνει το τρόπο που η δυσβίωση (ποιοτικές και ποσοτικές αλλαγές στη σύνθεση της εντερικής μικροχλωρίδας), οι συνθήκες χωρίς μικρόβια και το διαρρέον έντερο επηρεάζουν τη νευροανάπτυξη και τη νευροφλεγμονή. Με βάση τα ευρήματα αυτών των μελετών, οι επιστήμονες διατύπωσαν την υπόθεση ότι η υιοθέτηση μιας σωστής διατροφής θα μπορούσε να βελτιώσει την υγεία του εντέρου και ενδεχομένως να μετριάσει τα καταθλιπτικά συμπτώματα.

Η διατροφή μπορεί να τροποποιηθεί αλλάζοντας την ποιότητα, τη συχνότητα και τον χρόνο πρόσληψης της τροφής, καθώς και με τον περιορισμό συγκεκριμένων τροφίμων ή ομάδων τροφίμων. Επίσης η υγεία του εντέρου μπορεί να βελτιωθεί μέσω προβιοτικών και μικροβιακών μεταβολιτών, όπως το γ -αμινοβουτυρικό οξύ (GABA) και οι βιταμίνες. Τα πρεβιοτικά μπορούν επίσης να βελτιώσουν την ανάπτυξη και την επιβίωση των ωφέλιμων μικροβίων στο γαστρεντερικό σωλήνα.

Πρόσφατα έχει αναφερθεί η επίδραση των πρεβιοτικών στην ψυχική υγεία, καθώς αυτά τα προϊόντα ενισχύουν την ανάπτυξη  βακτηρίων με ψυχοφυσιολογικές επιδράσεις. Ομοίως, προβιοτικά, όπως το γιαούρτι, το κεφίρ, το kimchi και το natto, φαίνεται ότι βελτιώνουν τις νευροψυχιατρικές λειτουργίες ρυθμίζοντας το μεταβολικό, το ενδοκρινικό και το ανοσοποιητικό σύστημα. Για παράδειγμα, η χορήγηση Lactobacillus plantarum και Bifidobacterium infantis έχει φανεί ότι μειώνει συμπτώματα ενδεικτικά της κατάθλιψης.

Πρόσφατη έρευνα που δημοσιεύθηκε στο Journal of Affective Disorders εξετάζει την αλληλοσυσχέτιση ανάμεσα στην διατροφή, την σωματική υγεία και την κατάθλιψη. Η έρευνα βασίστηκε σε ανάλυση στοιχείων της αμερικανικής έρευνας NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) μεταξύ του 2011 και 2018 σε σύνολο 16.572 συμμετεχόντων.

Ο κύριος στόχος της έρευνας ήταν να διερευνήσει την σχέση ανάμεσα στη διατροφή που προάγει την υγεία του εντέρου και την μείωση των καταθλιπτικών συμπτωμάτων.

Διαπιστώθηκε μια ισχυρή συσχέτιση μεταξύ μιας διατροφής που προάγει την υγεία του εντέρου, π.χ. πλούσιας σε διαιτητικές ίνες και τροφίμων που έχουν υποστεί ζύμωση, και της μείωσης των συμπτωμάτων κατάθλιψης. Η ευεργετική δράση της δίαιτας παρατηρήθηκε σε άτομα με διαφορετική διαβάθμιση των συμπτωμάτων κατάθλιψης.

Παρά τους περιορισμούς της (π.χ. αδυναμία υπολογισμού της ποσότητας των καταναλισκόμενων προϊόντων ζύμωσης) , η τρέχουσα μελέτη έδειξε ότι μια δίαιτα που προάγει την υγεία του εντέρου θα μπορούσε ενδεχομένως να συμβάλλει στην διατήρηση υγιούς βάρους σώματος και στη μείωση της κατάθλιψης σε άτομα με σοβαρά καταθλιπτικά συμπτώματα.

 

Πηγη: https://www.ygeiamou.gr/