Πυογόνος στρεπτόκοκκος και RSV κάνουν θραύση στα παιδιά: Συμπτώματα και διάγνωση

O πυογόνος στρεπτόκοκκος και ο αναπνευστικός συγκυτιακός ιός (RSV) αποτελούν δύο από τις πιο συχνές αιτίες λοιμώξεων στα παιδιά, προσβάλλοντας ωστόσο και ηλικιωμένους, με επιπτώσεις από ήπιες έως πολύ σοβαρές σε κάποιες περιπτώσεις.

Προς το παρόν δεν υπάρχει εμβόλιο που να προφυλάσσει από τον στρεπτόκοκκο, ενώ το εμβόλιο για τον RSV που εγκρίθηκε πρόσφατα δεν κυκλοφορεί στην Ελλάδα.
Ο πυογόνος στρεπτόκοκκος είναι βακτήριο που υπάρχει στο δέρμα ή στον ρινοφάρυγγα του ανθρώπου, αναφέρει μιλώντας στο ΑΠΕ-ΜΠΕ ο παιδίατρος-λοιμωξιολόγος Ιωάννης Καβαλιώτης, ο οποίος διετέλεσε διευθυντής της Παιδιατρικής Κλινικής στο νοσοκομείο Ειδικών Παθήσεων (Λοιμωδών) Θεσσαλονίκης. Επίσης σημειώνει ότι ορισμένοι είναι φορείς και άλλοι ενίοτε νοσούν. Όπως εξηγεί ο κ. Καβαλιώτης, ο πυογόνος στρεπτόκοκκος προκαλεί ποικιλία λοιμώξεων όπως φαρυγγοαμυγδαλίτιδα, μολυσματικό κηρίο, ωτίτιδα, πνευμονία, ρινοκολπίτιδα, οστρακιά. Επίσης προκαλεί σοβαρότερες (και πιο σπάνιες) διεισδυτικές καταστάσεις, όπως ερυσίπελας, κυτταρίτιδα, βακτηριαιμία, νεκρωτική περιτονιίτιδα, οστεομυελίτιδα, μηνιγγίτιδα, σύνδρομο τοξικού σοκ.

«Οι διεισδυτικές λοιμώξεις παρατηρούνται συνηθέστερα σε ηλικιωμένους, σε πολύ μικρή ηλικία, ή σε άτομα με παράγοντες κινδύνου (χρήση ουσιών, αλκοολισμός, ανοσοκαταστολή). Οι μη πυώδεις επιπλοκές των στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων είναι ο ρευματικός πυρετός, η ρευματική καρδιοπάθεια και η οξεία σπειραματονεφρίτιδα. Η επίπτωση των στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων δεν είναι μικρή. Υπολογίζονται πχ περίπου 620.000.000 περιπτώσεις φαρυγγοαμυγδαλίτιδας ετησίως, 162.000.000 περιπτώσεις μολυσματικού κηρίου, 33.000.000 περιπτώσεις ρευματικής καρδιοπάθειας. Η θνητότητα από στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις (GAS) προσεγγίζει τους 500.000 θανάτους ετησίως, διεθνώς. Οι απλές στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις έχουν πολύ καλή πρόγνωση, ενώ οι διεισδυτικές λοιμώξεις (κυρίως περιτονιίτιδα και τοξικό σοκ) έχουν υψηλή θνητότητα 15-25%», επισημαίνει ο κ. Καβαλιώτης.

Πότε χρειάζεται έλεγχος για στρεπτοκοκκική φαρυγγοαμυγδαλίτιδα

«Ο κίνδυνος της φαρυγγοαμυγδαλίτιδας είναι κυρίως η ανάπτυξη ρευματικού πυρετού ως επιπλοκή. Σε παιδιά κάτω των 3 ετών ο στρεπτόκοκκος είναι σπάνιος ως αίτιο της λοίμωξης και ο κίνδυνος αυτός ουσιαστικά δεν υφίσταται. Συνεπώς ο έλεγχος για στρεπτοκοκκική φαρυγγοαμυγδαλίτιδα εφαρμόζεται σε παιδιά πάνω από 3 ετών. Γίνεται δηλαδή strept test και αν είναι θετικό χορηγείται θεραπεία. Αν είναι αρνητικό συνεχίζουμε με καλλιέργεια φαρυγγικού επιχρίσματος και αναλόγως του αποτελέσματος θεραπεύουμε ή όχι. Σε παιδιά κάτω των 3 ετών έλεγχος και θεραπεία εφαρμόζονται συνήθως όταν υπάρχει στο άμεσο περιβάλλον και άλλος ασθενής με αποδεδειγμένη φαρυγγοαμυγδαλίτιδα ή όταν τα συμπτώματα στο παιδί είναι πολύ έντονα και κλασικά για μικροβιακής αιτιολογίας λοίμωξη» αναφέρει ο κ. Καβαλιώτης.

Πώς μεταδίδεται ο στρεπτόκοκκος;

Η μετάδοση γίνεται με επαφή με τον πάσχοντα, με τις ρινοφαρυγγικές εκκρίσεις ή με τυχόν τραύμα. Διασπορά παρατηρείται έως 3 εβδομάδες από τη μόλυνση (λήψη αντιβίωσης διακόπτει τη μετάδοση μετά 24 ώρες). Η μετάδοση γίνεται ακόμη και αν ο πάσχων ή ο φέρων το βακτήριο είναι ασυμπτωματικός.

Ποια είναι τα συμπτώματα και πώς γίνεται η διάγνωση;

«Υπάρχουν διάφοροι τύποι νόσησης, από ήπια έως σοβαρή. Η τελευταία μπορεί να είναι θανατηφόρα. Τα συμπτώματα ποικίλουν αναλόγως της μορφής της λοίμωξης (π.χ., είναι φαρυγγοαμυγδαλίτιδα, μολυσματικό κηρίο, κλπ) . Στις ΗΠΑ παρατηρούνται εκατομμύρια περιπτώσεις ήπιας λοίμωξης το χρόνο, περίπου 12.000 βαριές περιπτώσεις και περί τους 1.500 θανάτους. Η διάγνωση γίνεται με Strep test και καλλιέργεια φαρυγγικού επιχρίσματος» αναφέρει ο κ. Καβαλιώτης.

Τι συνιστάται για τη θεραπεία και ποιοι κινδυνεύουν από σοβαρή λοίμωξη;

Η θεραπεία γίνεται με χορήγηση αντιβίωσης. Μετά την λήψη για ένα 24ωρο το παιδί μπορεί να επιστρέψει στο σχολείο εφόσον όμως θα είναι γενικότερα καλά. Η πρόληψη της κύριας επιπλοκής του ρευματικού πυρετού επιτυγχάνεται ακόμη και αν το αντιβιοτικό χορηγηθεί εντός της πρώτης εβδομάδος (έως 9 ημέρες) από τη διάγνωση. Η βαριά λοίμωξη χρήζει νοσηλείας. Ομάδες κινδύνου για σοβαρή λοίμωξη είναι οι ανοσοκατασταλμένοι, όσοι έχουν υποκείμενα νοσήματα και όσοι νόσησαν πρόσφατα από άλλη ιογενή λοίμωξη. Για την προφύλαξη από τις λοιμώξεις αυτές ο κ . Καβαλιώτης συνιστά τα απλά μέσα προσωπικής και γενικής υγιεινής, δηλ. καλό πλύσιμο των χεριών και καθαριότητα τυχόν τραύματος.

Η λοίμωξη από αναπνευστικό συγκυτιακό ιό

Όπως αναφέρει ο κ. Καβαλιώτης ο RSV είναι κοινός αναπνευστικός ιός και προκαλεί ήπια συμπτώματα κρυολογήματος. Στην Ευρώπη παρατηρείται σε περίπου 213.000 παιδιά ετησίως και σε 158.000 ενηλίκους.

«Ο RSV μεταδίδεται από άτομο σε άτομο με σταγονίδια όταν αναπνέει, μιλάει, βήχει ή πταρνίζεται. Το φιλί (πχ γονείς σε παιδί) είναι αίτιο μετάδοσης. Μπορεί να μεταδοθεί και από μολυσμένες επιφάνειες που θα τις αγγίξουν χέρια και τα χέρια θα αγγίξουν στη συνέχεια στόμα, μύτη, μάτια. Ο χρόνος επώασης είναι 2-8 ημέρες και τα συμπτώματά είναι βήχας, πτάρνισμα, πυρετός, ρινική καταρροή, συριγμός. Στα βρέφη μπορεί να συνυπάρχουν: ευερεθιστότητα, μειωμένη όρεξη, ταχύπνοια, άπνοια. Σε παιδιά έως 5 ετών: ταχύπνοια, δυσκαταποσία, σηπτική κατάσταση, ενώ στους ενήλικες: πονόλαιμος, κεφαλαλγία, κόπωση. Σοβαρή λοίμωξη μπορεί να εμφανίσουν βρέφη κάτω των 6 μηνών, άτομα άνω των 65 ετών και ανοσοκατασταλμένοι που μαζί με άτομα με υποκείμενα νοσήματα αποτελούν τις ομάδες κινδύνου για RSV λοίμωξη. Ειδική ομάδα κινδύνου αποτελούν οι έγκυες. Η θεραπεία αφορά συμπτωματική αγωγή. Όμως οι περισσότεροι ασθενείς ανανήπτουν εντός εβδομάδος χωρίς θεραπεία» εξηγεί ο κ. Καβαλιώτης.

Σύμφωνα με τον κ. Καβαλιώτη τα συμπτώματα που δηλώνουν επιπλοκές και βαρύτητα είναι:

  • αναπνευστική δυσχέρεια,
  • αναπέταση των πτερυγίων μύτης, δηλαδή άνοιγμα της εισόδου της μύτης σε κάθε αναπνοή,
  • εισολκές μεσοπλευρίων (εισέχουν τα μεταξύ των πλευρών διαστήματα),
  • κυάνωση χειλέων και
  • ακροκυάνωση.

Επιπλέον, τα βρέφη μπορεί να παρουσιάσουν σήψη, ενώ οι ενήλικες καρδιακές προσβολές.

Για την πρόληψη συνιστώνται γενικά μέτρα προφύλαξης, κάλυψη τους στόματος σε βήχα κλπ, περιορισμός του ασθενή στο σπίτι.

Όσον αφορά το εμβόλιο για τον RSV το οποίο δεν κυκλοφορεί ακόμη στην Ελλάδα ο κ. Καβαλιώτης αναφέρει ότι πρόσφατα εγκρίθηκαν δύο εμβόλια για άτομα άνω των 60-65 ετών. Ένα από αυτά έλαβε έγκριση και για χορήγηση στις έγκυες με σκοπό να προφυλάξει τα νεογέννητα και βρέφη 0-6 μηνών από RSV λοιμώξεις (μέσω μετάδοσης αντισωμάτων). «Όσον αφορά τα βρέφη, αυτά προστατεύονται είτε μέσω της μητέρας (όπως προαναφέραμε) είτε με ανοσοποίηση με μονοκλωνικό αντίσωμα (που και αυτό δεν κυκλοφορεί στη χώρα μας) τo οποίο χορηγείται σε βρέφη που γεννιούνται κατά την εποχή του RSV» προσθέτει ο κ. Καβαλιώτης.

Πηγή: ΑΠΕ-ΜΠΕ

 

 

Πηγη: https://www.news4health.gr/

Παχυσαρκία: Μία υποδιαγνωσμένη και υποθεραπευόμενη νόσος

Για τη νόσο της παχυσαρκίας που έχει λάβει επιδημικές διαστάσεις μιλάει στο ygeiamou o κ. Αλέξανδρος Κόκκινος καθηγητής Παθολογίας – Μεταβολικών νοσημάτων της Α’ Προπαιδευτικής Παθολογικής Κλινικής του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών, ΓΝΑ «Λαϊκό»

Η παχυσαρκία, που συνίσταται στην υπερβολική συσσώρευση λίπους στο σώμα σε βαθμό που επηρεάζει δυσμενώς τη φυσιολογική του λειτουργία, έχει λάβει επιδημικές διαστάσεις. Ο βαθμός του υπερβάλλοντος ή μη βάρους υπολογίζεται εν γένει με το Δείκτη Μάζας Σώματος (ΔΜΣ), που υπολογίζεται με τον τύπο ΔΜΣ= Βάρος (kg)/[Ύψος (m)]2.

Ένα άτομο της λευκής φυλής θεωρείται ότι είναι υπέρβαρο όταν έχει ΔΜΣ 25-29.9 kg/m2 και πάσχει από παχυσαρκία όταν ο ΔΜΣ είναι ≥30 kg/m2Στη χώρα μας, στην πρώτη κατηγορία ανήκει το 37.6% και στη δεύτερη το 32.1% του συνόλου του ενήλικου πληθυσμού, γεγονός που αναδεικνύει το δραματικό μέγεθος του προβλήματος.

Η παχυσαρκία δεν αποτελεί σε καμία περίπτωση πρόβλημα αισθητικής. Πρόκειται περί νόσου και έχει χαρακτηρισθεί ως τέτοια από πλείστους οργανισμούς υγείας και επιστημονικές εταιρείες. Είναι μία ασθένεια με καταστρεπτικές επιπτώσεις για την ποιότητα ζωής, η οποία συνδέεται με σοβαρές επιπλοκές και μείωση του προσδόκιμου ζωής. Υπολογίζεται ότι για τα άτομα με φυσιολογικό ΔΜΣ η πιθανότητα επιβίωσης έως τα 70 έτη είναι περίπου 80% και μειώνεται σε 60% για άτομα με ΔΜΣ 35-40 και μόλις 50% για εκείνα με ΔΜΣ 40-50.

Πρόκειται λοιπόν περί σοβαρής πάθησης, η οποία οδηγεί σε νόσηση και σε θάνατο μέσω πολλαπλών επιπλοκών που τη συνοδεύουν. Παρότι στην πράξη δεν υπάρχει ιστός, όργανο ή σύστημα του σώματος που δεν επηρεάζεται δυσμενώς από την παχυσαρκία, για λόγους ευκολίας οι επιπλοκές της μπορούν αδρά να κατηγοριοποιηθούν σε μεταβολικές, μηχανικές και διανοητικές.

Στις μεταβολικές επιπλοκές της παχυσαρκίας ξεχωρίζουν μεταξύ άλλων ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 (ΣΔ2), η δυσλιπιδαιμία (διαταραχές των λιπιδίων του αίματος), η αρτηριακή υπέρταση, τα καρδιοαγγειακά νοσήματα, η μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος (ΜΑΛΝΗ), ορισμένες μορφές καρκίνου και η υπογονιμότητα.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 είναι η κατ’ εξοχήν νόσος που συνδέεται κατά τρόπο άρρηκτο με την παρουσία υπερβάλλοντος λίπους στο σώμα. Υπολογίζεται ότι έως και 90% των περιπτώσεων ΣΔ2 οφείλονται στο αυξημένο σωματικό βάρος.

Περισσότερο από 25% των ατόμων με παχυσαρκία πάσχει από ΣΔ2 και >50% από προδιαβήτη, κατάσταση που σχετίζεται με αυξημένη πιθανότητας εμφανίσεως ΣΔ2 με τις καταστροφικές επιπλοκές του. Η σχέση αυτή οφείλεται κυρίως στην αντοχή στην ινσουλίνη (διαταραγμένη λειτουργία της ινσουλίνης) που συνοδεύει την παχυσαρκία.

Τα άτομα με ΔΜΣ >30 έχουν 50% μεγαλύτερη πιθανότητα να εμφανίσουν αρτηριακή υπέρταση σε σχέση με αυτά με φυσιολογικό ΔΜΣ, και επιπλέον πολύ συχνά εμφανίζουν διαταραχές στις συγκεντρώσεις των λιπιδίων του αίματος, κυρίως υψηλές συγκεντρώσεις τριγλυκεριδίων και χαμηλές συγκεντρώσεις της προστατευτικής («καλής») χοληστερόλης HDL.

Αυτοί και άλλοι παράγοντες που αποτελούν συνέπειες του αυξημένου βάρους οδηγούν σε αυξημένο κίνδυνο για στεφανιαία νόσο (βλάβη των αρτηριών της καρδιάς με κυριότερη εκδήλωση το έμφραγμα του μυοκαρδίου) κατά 50% και διπλασιασμό της πιθανότητας για καρδιακή ανεπάρκεια στα άτομα που πάσχουν από παχυσαρκία έναντι εκείνων με φυσιολογικό βάρος, ανεξάρτητα από άλλους επιβαρυντικούς παράγοντες όπως είναι το κάπνισμα, η ηλικία και το χαμηλό κοινωνικοοικονομικό επίπεδο.

Η συχνότητα μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος (ΜΑΛΝΗ) σε άτομα με παχυσαρκία είναι εξαιρετικά υψηλή, αφορώντας σχεδόν την πλειονότητά τους. Στο Δυτικό κόσμο, η ΜΑΛΝΗ αναμένεται να αποτελέσει σύντομα την πιο συχνή αιτία κιρρώσεως του ήπατος. Επιπλέον, μεγάλος αριθμός καρκίνων εμφανίζουν σημαντική αύξηση στη συχνότητά τους με την αύξηση του σωματικού βάρους.

Τέτοιοι είναι μεταξύ άλλων οι καρκίνοι του γαστρεντερικού συστήματος (οισοφάγος, ήπαρ, παχύ έντερο κ.ά.), αλλά και ορμονοεξαρτώμενες μορφές καρκίνου, όπως του μαστού και του ενδομητρίου στις γυναίκες. Ειδικά για τον τελευταίο, η παχυσαρκία αποτελεί τον πιο σημαντικό προδιαθεσικό παράγοντα και η μείωση της συχνότητάς της αναμένεται να οδηγήσει σε εντυπωσιακή μείωση των νέων διαγνώσεων.

Στις μηχανικές επιπλοκές περιλαμβάνονται η οστεοαρθρίτιδα (βλάβες που αφορούν κυρίως τα γόνατα), η οσφυαλγία και η αποφρακτική υπνική άπνοια. Όλες αυτές επιδεινώνουν σημαντικά την ποιότητα ζωής των πασχόντων και δυσχεραίνουν την καθημερινή λειτουργικότητά τους.

Τέλος, η παχυσαρκία σχετίζεται με σημαντική επιβάρυνση της διανοητικής και ψυχικής σφαίρας, αφού οδηγεί σε μεγάλη πιθανότητα εμφάνισης άγχους και κατάθλιψης. Ειδικά για την τελευταία, υπολογίζεται ότι άνω του 20% των ατόμων με παχυσαρκία πάσχουν από κατάθλιψη, η οποία επιδεινώνεται με τις αποτυχημένες προσπάθειες απώλειας βάρους και αποτελεί τροχοπέδη στην αναζήτηση ιατρικής βοήθειας από τους πάσχοντες.

Είναι σημαντικό να τονιστεί ότι η απώλεια βάρους, ακόμη και μικρή ή μέτρια, μπορεί να οδηγήσει σε θεαματικές βελτιώσεις στη συχνότητα και τη σοβαρότητα όλων των επιπλοκών που προαναφέρθηκαν. Ενδεικτικά, απώλεια της τάξης του 5-10% μπορεί να οδηγήσει σε πρόληψη της εμφάνισης ΣΔ2 και άνω του 15% σε υποστροφή του σε μεγάλο αριθμό ασθενών. Παρόμοιες απώλειες οδηγούν σε εντυπωσιακές βελτιώσεις της αρτηριακής υπέρτασης, ενώ για τη ΜΑΛΝΗ, μια απώλεια 10% σχετίζεται με εντυπωσιακή υποχώρησή της.

Από τα ανωτέρω καθίσταται σαφές ότι είναι επιτακτική η ανάγκη αναγνωρίσεως από τους ασθενείς, τους επαγγελματίες υγείας και την Πολιτεία της παχυσαρκίας ως σοβαρής νόσου με δραματικές αρνητικές επιπτώσεις στην υγεία και την επιβίωση, αλλά και στα ασφαλιστικά συστήματα. Αυτό θα διευκολύνει τους ασθενείς να αναζητούν επιστημονικά τεκμηριωμένη βοήθεια, τους επαγγελματίες υγείας να την παρέχουν και την Πολιτεία να την υποστηρίζει, πολλώ μάλλον σε μια εποχή όπου οι νέες φαρμακευτικές θεραπευτικές επιλογές προμηνύουν ένα λαμπρό μέλλον.

 

 

Πηγη: https://www.ygeiamou.gr/

Εμβόλια: Γιατί δεν λειτουργούν τόσο καλά σε ορισμένους ηλικιωμένους εξετάζουν ερευνητές

«Κατανοώντας ποιος θα ανταποκριθεί σθεναρά σε ποιο εμβόλιο θα μας δώσει ευκαιρίες να στρωματοποιήσουμε τον πληθυσμό για βελτιωμένη αποτελεσματικότητα του εμβολίου σε επίπεδο πληθυσμού, καθώς και να κατανοήσουμε εάν μπορούμε να τροποποιήσουμε τα ανοσοποιητικά χαρακτηριστικά των ατόμων πριν από τον εμβολιασμό για να βελτιώσουμε τα αποτελέσματα σε ατομικό επίπεδο. ” λέει ο Ουκάρ.

Εμβόλια: Μια σημαντική πτυχή της γήρανσης είναι το πώς το ανοσοποιητικό σύστημα αλλάζει με την πάροδο του χρόνου. Τέτοιες αλλαγές έχουν συνέπειες και συμβάλλουν στον μεγαλύτερο κίνδυνο για σοβαρές λοιμώξεις και άλλες ασθένειες όπως ο καρκίνος στον γηράσκοντα πληθυσμό. Οι ερευνητές στο Jackson Laboratory (JAX) και στο UConn Health διερευνούν αυστηρά γιατί τα εμβόλια δεν λειτουργούν και σε μερικούς ηλικιωμένους ενήλικες

Το Streptococcus pneumoniae είναι ένα επικίνδυνο βακτηριακό παθογόνο που προκαλεί ασθένειες όπως πνευμονία, μηνιγγίτιδα και σηψαιμία. Τα βρέφη και οι μεγαλύτεροι ενήλικες διατρέχουν τον μεγαλύτερο κίνδυνο για πνευμονιοκοκκικές λοιμώξεις και τα ποσοστά θνησιμότητας αυξάνονται με την ηλικία για λόγους που δεν είναι ακόμη καλά κατανοητοί. Ευτυχώς, αρκετά εμβόλια που αναπτύχθηκαν κατά των πολυσακχαριτών που βρίσκονται στην επιφάνεια του S. pneumoniae, συμπεριλαμβανομένου του PPSV23 (Pneumovax), είναι γενικά αποτελεσματικά σε ενήλικες μεγαλύτερης ηλικίας, αν και όχι τόσο προστατευτικά όσο στους νεότερους ενήλικες. Ο συνδυασμός (σύζευξη) του πολυσακχαρίτη με μια πρωτεΐνη, όπως μια μη τοξική παραλλαγή μιας τοξίνης διφθερίτιδας, μπορεί να προκαλέσει πρόσθετη προσαρμοστική ανοσολογική ενεργοποίηση, με αποτέλεσμα καλύτερη προστασία. Η στρατηγική χρησιμοποιήθηκε για την ανάπτυξη μιας νέας κατηγορίας εγκεκριμένων από την FDA συζευγμένων εμβολίων. Παρά τις προόδους αυτές, οι απαντήσεις στα πνευμονιοκοκκικά εμβόλια εξακολουθούν να μειώνονται με την ηλικία. Επιπλέον, παραμένει ασαφές ποιο από αυτά τα δύο εμβόλια είναι προτιμότερα σε υποπληθυσμούς ηλικιωμένων ενηλίκων. Για να αντιμετωπιστούν αυτά τα κενά στη γνώση, μια ομάδα με επικεφαλής τον αναπληρωτή καθηγητή JAX Duygu Ucar, Ph.D., Καθηγητή Υγείας UConn και Διευθυντή του UConn Center on Aging George Kuchel, M.D., C.M., και Jacques Banchereau, Ph.D. (Immunoledge, Montclair, NJ), στρατολόγησε και εμβολίασε μια ομάδα 39 υγιών ενηλίκων που δεν είχαν λάβει εμβόλιο πνευμονιόκοκκου, όλων ηλικίας 60 ετών και άνω, για να συγκρίνουν διεξοδικά τα χαρακτηριστικά του ανοσοποιητικού συστήματος πριν και μετά τον εμβολιασμό. Τα ευρήματά τους, που παρουσιάζονται στο “Διακριτά βασικά ανοσολογικά χαρακτηριστικά που σχετίζονται με αποκρίσεις σε συζευγμένα και μη συζευγμένα εμβόλια πολυσακχαρίτη πνευμονιόκοκκου σε ενήλικες μεγαλύτερης ηλικίας”, που δημοσιεύτηκε στο Nature Immunology, προσδιορίζουν τα βιολογικά χαρακτηριστικά που κρύβονται πίσω από τις μεταβλητές αποκρίσεις στα δύο διαφορετικά εμβόλια. Είναι σημαντικό ότι αποκαλύπτουν επίσης διακριτούς βασικούς παράγοντες πρόβλεψης (δηλαδή προ-εμβολιασμού) που έχουν τη δυνατότητα να επηρεάσουν τις στρατηγικές εμβολιασμού και να οδηγήσουν σε παρεμβάσεις που είναι πιο αποτελεσματικές, λόγω του ότι είναι πιο συγκεκριμένες. «Κατανοώντας ποιος θα ανταποκριθεί σθεναρά σε ποιο εμβόλιο θα μας δώσει ευκαιρίες να στρωματοποιήσουμε τον πληθυσμό για βελτιωμένη αποτελεσματικότητα του εμβολίου σε επίπεδο πληθυσμού, καθώς και να κατανοήσουμε εάν μπορούμε να τροποποιήσουμε τα ανοσοποιητικά χαρακτηριστικά των ατόμων πριν από τον εμβολιασμό για να βελτιώσουμε τα αποτελέσματα σε ατομικό επίπεδο. ” λέει ο Ουκάρ.

Δείκτες αποτελεσματικότητας Όλοι οι συμμετέχοντες έλαβαν μία μόνο δόση PPSV23 ή PCV13 από τον Μάιο έως τις αρχές του φθινοπώρου. Το αίμα τραβήχτηκε πριν από τον εμβολιασμό, τότε ένα, 10, 28 και 60 ημέρες μετά την παροχή διαχρονικών δεδομένων. Μετά τον εμβολιασμό, οι ερευνητές ανέπτυξαν μέτρα για την ποσοτικοποίηση των ανταποκρίσεων στα εμβόλια και την κατάταξη των δοτών σε σχέση με την ανταπόκριση εντός της κοόρτης. Ενώ οι συνολικές αποκρίσεις και στα δύο εμβόλια ήταν συγκρίσιμες, υπήρχαν σαφείς διαφορές στους βασικούς ανοσολογικούς φαινοτύπους, διαχωρίζοντας τους ισχυρούς και τους ασθενείς ανταποκρινόμενους. Η βασική αφθονία δύο συγκεκριμένων τύπων Τ κυττάρων, των κυττάρων Th1 και Th17, έπαιξε σημαντικό ρόλο στις αποκρίσεις PCV13. Τα κύτταρα Th1 παράγουν μοριακά σήματα για να ενεργοποιήσουν πρώιμες έμφυτες ανοσοαποκρίσεις σε παθογόνα, ενώ τα κύτταρα Th17 συμβάλλουν επίσης στην αμυντική απόκριση παράγοντας μια διαφορετική ομάδα μορίων φλεγμονώδους σηματοδότησης. Για τις αποκρίσεις του εμβολίου PCV13, υψηλότερα επίπεδα κυττάρων Th1 έδειξαν θετική συσχέτιση και υψηλότερα επίπεδα κυττάρων Th17 αρνητική συσχέτιση. Έτσι, μια αναλογία Th1/Th17 πριν από τον εμβολιασμό μπορεί να είναι προγνωστική της ισχύος απόκρισης του PCV13. Είναι ενδιαφέρον ότι οι γυναίκες έχουν υψηλότερη συχνότητα Th1 και χαμηλότερη συχνότητα Th1 7 κυττάρων σε σύγκριση με τους άνδρες και ανταποκρίθηκαν πιο έντονα στο εμβόλιο PCV13. Από τα δεδομένα γονιδιακής έκφρασης πριν από τον εμβολιασμό, οι ερευνητές ανακάλυψαν μια μονάδα γονιδίου που περιελάμβανε κυτταροτοξικά γονίδια που σχετίζονταν με μειωμένες αποκρίσεις PCV13, που ονομάζεται υπογραφή CYTOX. Το προφίλ ενός κυττάρου συνέδεσε αυτή την υπογραφή γονιδιακής έκφρασης με ώριμα κύτταρα φυσικού φονέα CD16+ (NK). Η αφθονία των ώριμων CD16+ NK κυττάρων στο αίμα συσχετίστηκε με αποκρίσεις στο PCV13, όπου οι ασθενείς που ανταποκρίνονταν είχαν περισσότερα CD16+ NK κύτταρα από ό,τι ισχυροί αποκρινόμενοι. Η υπογραφή CYTOX δεν συσχετίστηκε με αποκρίσεις στο εναλλακτικό εμβόλιο PPSV23, ωστόσο – ένα άλλο, ξεχωριστό σύνολο γονιδίων προέβλεπε αποκρίσεις στο PPSV23.

«Η μελέτη μας υπενθυμίζει ότι οι προσεγγίσεις «ένα μέγεθος ταιριάζει σε όλους» δεν λειτουργούν καλά για τους ηλικιωμένους ασθενείς», λέει ο Kuchel. «Επιπλέον, εάν τα ευρήματά μας μπορούν να αναπαραχθούν σε άλλους πληθυσμούς, μπορεί να προσφέρουν αξιοσημείωτες ευκαιρίες για την εφαρμογή μοντέλων φροντίδας για ηλικιωμένους ενήλικες που περιλαμβάνουν Γεροντολογία Ακριβείας τα οποία είναι πιο αποτελεσματικά λόγω του ότι είναι πιο ακριβή, ταιριάζοντας τελικά τα άτομα με εκείνα τα εμβόλια που λειτουργούν καλύτερα για αυτά.”

Επιπτώσεις για την πρόληψη ασθενειών Μια εκπληκτική πτυχή της μελέτης είναι ότι οι βασικοί προγνωστικοί παράγοντες για τις δύο διαθέσιμες κατηγορίες εμβολίων πνευμονιόκοκκου είναι αρκετά διακριτοί και ανεξάρτητοι μεταξύ τους, παρά το γεγονός ότι και τα δύο εμβόλια χρησιμοποιούν τους ίδιους βακτηριακούς πολυσακχαρίτες για να προκαλέσουν την προστατευτική ανοσοαπόκριση. Είναι σημαντικό, ωστόσο, ότι το έγγραφο δείχνει ότι οι αποκρίσεις στα δύο εμβόλια μπορούν να προβλεφθούν σε ηλικιωμένους ενήλικες που βασίζονται σε συγκεκριμένα χαρακτηριστικά προ-εμβολιασμού και τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι τα άτομα μπορούν να διαστρωματωθούν εύκολα βάσει του οποίου το εμβόλιο είναι πιθανό να λειτουργήσει καλύτερα γι’ αυτά. Για παράδειγμα, οι ηλικιωμένοι ενήλικες με χαμηλά επίπεδα κυττάρων Cytox/CD16+ NK πιθανότατα θα ανταποκριθούν καλά στο εμβόλιο PCV13, ενώ εκείνοι με υψηλό Cytox πιθανότατα θα επωφεληθούν από το εμβόλιο PPSV23. Συνολικά, τα αποτελέσματα έχουν σημαντικές επιπτώσεις για πιο ακριβείς στρατηγικές εμβολιασμού για πνευμονιοκοκκικά εμβόλια και ενδεχομένως και για άλλα εμβόλια, για την καλύτερη προστασία των ηλικιωμένων από τη μόλυνση και τις ασθένειες.

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Καρκίνος του Παγκρέατος και του Παχέος Εντέρου: Εμβόλιο καθυστερεί της υποτροπή της μεταλλαγμένης από KRASνόσου

Τα αποτελέσματα από αυτήν τη δοκιμή οδήγησαν σε μια δοκιμή Φάσης ΙΙ που θα ξεκινήσει αργότερα φέτος, με μια νέα σύνθεση του ELI-002 που στοχεύει επιπλέον μεταλλάξεις KRAS. Τα προκαταρκτικά δεδομένα από αυτή τη δοκιμή παρουσιάστηκαν το 2023 στην ετήσια συνάντηση της Αμερικανικής Εταιρείας Κλινικής Ογκολογίας (ASCO) και στην Ειδική Διάσκεψη της Αμερικανικής Εταιρείας Έρευνας για τον Καρκίνο (AACR) για τον Καρκίνο του Παγκρέατος.

Καρκίνος του Παγκρέατος και του Παχέος Εντέρου: Ένα εμβόλιο έχει δείξει τη δυνατότητα να αποτρέψει την υποτροπή του μεταλλαγμένου από το KRAS καρκίνου του παγκρέατος και του παχέος εντέρου για ασθενείς που είχαν προηγουμένως υποβληθεί σε χειρουργική επέμβαση, σύμφωνα με μια δοκιμή Φάσης Ι με επικεφαλής ερευνητές στο Κέντρο Καρκίνου του Πανεπιστημίου του Τέξας MD Anderson. Τα αποτελέσματα δημοσιεύονται στο Nature Medicine.

Στη δοκιμή, ασθενείς με καρκίνο του παγκρέατος και του παχέος εντέρου που θεωρούνταν ότι διατρέχουν υψηλό κίνδυνο υποτροπής έλαβαν το πολύ 10 δόσεις του εμβολίου ELI-002 που στοχεύουν στις μεταλλάξεις KRAS G12D και G12R. Αποκρίσεις Τ-λεμφοκυττάρων παρατηρήθηκαν στο 84% όλων των ασθενών και στο 100% αυτών στις δύο κοόρτες με την υψηλότερη δόση, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που έλαβαν τη συνιστώμενη δόση Φάσης ΙΙ των 10 mg. Οι αποκρίσεις των Τ κυττάρων ήταν προγνωστικές για μειώσεις στους βιοδείκτες του όγκου και στην κάθαρση του ctDNA και συσχετίστηκαν με 86% μείωση του κινδύνου υποτροπής ή θανάτου. Για ασθενείς που υπερβαίνουν το διάμεσο επίπεδο ανταπόκρισης Τ-κυττάρων, η διάμεση επιβίωση χωρίς υποτροπές δεν είχε ακόμη επιτευχθεί, σε σύγκριση με 4,01 μήνες στην ομάδα με επίπεδο ανταπόκρισης Τ κυττάρων κάτω από το διάμεσο. Αυτή ήταν μια στατιστικά σημαντική βελτίωση. «Οι ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε χειρουργική επέμβαση για καρκίνο του παγκρέατος εξακολουθούν να διατρέχουν κίνδυνο υποτροπής της νόσου, ακόμη και μετά την ολοκλήρωση της χημειοθεραπείας. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για ασθενείς που είναι θετικοί στο κυκλοφορούν DNA όγκου (ctDNA), το οποίο τους θέτει σε υψηλότερο κίνδυνο για υποτροπή (Relapse) “, δήλωσε ο κύριος ερευνητής Shubham Pant, M.D., αναπληρωτής καθηγητής γαστρεντερικής ιατρικής ογκολογίας. “Όταν αυτοί οι ασθενείς υποτροπιάζουν, η ασθένεια δεν είναι θεραπεύσιμη, οπότε αυτό είναι σίγουρα μια περιοχή ανεκπλήρωτης ανάγκης”. Η πολυκεντρική δοκιμή AMPLIFY-201 αξιολογεί το ELI-002, ένα εμβόλιο κατά του καρκίνου που στοχεύει στους λεμφαδένες, σχεδιασμένο να μειώνει την πιθανότητα αυτών των υποτροπών «εκπαιδεύοντας» τα Τ κύτταρα να αναγνωρίζουν μεταλλάξεις KRAS, επιτρέποντάς τους να αναγνωρίζουν και να εξαλείφουν μεταλλαγμένα κύτταρα KRAS. Το ELI-002 είναι επίσης ένα εμβόλιο εκτός ραφιού off-the-shelf, που σημαίνει ότι δεν χρειάζεται να διαμορφωθεί ειδικά σε κάθε άτομο. Οι μεταλλαγμένοι με KRAS καρκίνοι αποτελούν περίπου το ένα τέταρτο όλων των συμπαγών όγκων, συμπεριλαμβανομένου του 90% των ασθενών με καρκίνο του παγκρέατος, οι οποίοι έχουν συνηθέστερα τη μετάλλαξη G12D. Κανένας ασθενής δεν παρουσίασε τοξικότητες περιορισμού της δόσης, σύνδρομο απελευθέρωσης κυτοκίνης ή τυχόν ανεπιθύμητες ενέργειες οποιουδήποτε είδους που προκύπτουν από τη θεραπεία άνω του Βαθμού 3. Οι πιο συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες οποιουδήποτε βαθμού ήταν κόπωση (24%), αντίδραση στο σημείο της ένεσης (16%) και μυαλγία ( 12%).

Είκοσι πέντε ασθενείς συμμετείχαν στη δοκιμή, με μέση ηλικία τα 61. Από αυτούς, το 84% ήταν λευκοί, το 8% ήταν Ασιάτες και δύο ασθενείς ήταν μη αναφερόμενης εθνότητας. Το 60% των ασθενών ήταν γυναίκες. Και οι 25 είχαν προηγουμένως χειρουργική επέμβαση ή άλλη διαδικασία που σχεδιάστηκε για να είναι θεραπευτική και επτά είχαν προηγουμένως λάβει θεραπεία ακτινοβολίας. «Είναι νωρίς, αλλά είδαμε μερικά ελπιδοφόρα αποτελέσματα ότι αυτό το εμβόλιο μπορεί να βοηθήσει πολλούς από αυτούς τους ασθενείς να αποφύγουν την υποτροπή, η οποία θα μπορούσε να αυξήσει την επιβίωση», είπε ο Pant. “Έδειξε επίσης ένα ευνοϊκό προφίλ ασφάλειας, το οποίο είναι συναρπαστικό.” Τα αποτελέσματα από αυτήν τη δοκιμή οδήγησαν σε μια δοκιμή Φάσης ΙΙ που θα ξεκινήσει αργότερα φέτος, με μια νέα σύνθεση του ELI-002 που στοχεύει επιπλέον μεταλλάξεις KRAS. Τα προκαταρκτικά δεδομένα από αυτή τη δοκιμή παρουσιάστηκαν το 2023 στην ετήσια συνάντηση της Αμερικανικής Εταιρείας Κλινικής Ογκολογίας (ASCO) και στην Ειδική Διάσκεψη της Αμερικανικής Εταιρείας Έρευνας για τον Καρκίνο (AACR) για τον Καρκίνο του Παγκρέατος.

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Καρκίνος: Τεράστια ανάλυση DNA αποκαλύπτει την καλύτερη θεραπεία για κάθε ασθενή

Το κλειδί είναι η ανάλυση ολόκληρου του γονιδιώματος των ασθενών και όχι μόνο του DNA του καρκινικού όγκου.

Η ανάλυση ολόκληρου του γονιδιώματος των ασθενών με καρκίνο μπορεί να βοηθήσει τους γιατρούς να βρουν την καλύτερη θεραπεία που ταιριάζει στην περίπτωσή τους, αναφέρουν επιστήμονες από τη Βρετανία.

Στη μεγαλύτερη του είδους μελέτη, ταίριαξαν τα ευρήματα του DNA χιλιάδων ασθενών με κλινικά δεδομένα, προσαρμόζοντας κατάλληλα τη θεραπεία. Σε κάποιους λ.χ. χορήγησαν διαφορετικά φάρμακα. Σε άλλους απέφυγαν φάρμακα που ήταν πιθανό να τους προκαλέσουν παρενέργειες.

Η όλη έρευνα βασίστηκε στην λεγόμενη αλληλούχιση ολόκληρου του γονιδιώματος (Whole-genome sequencing – WGS). Κατ’ αυτήν αναλύεται ολόκληρος ο γενετικός κώδικας ενός ατόμου. Οι ασθενείς με καρκίνο έχουν:

  • Το βασικό DNA που έχουν κληρονομήσει από τους γονείς τους. Αυτό λαμβάνεται σε δείγμα αίματος.
  • Το DNA του καρκινικού όγκου τους, το οποίο αποτελείται από το βασικό και από μεταλλαγμένο DNA. Αυτό λαμβάνεται με βιοψία.

Το βασικό γονιδίωμα μπορεί να αποκαλύψει αν φέρει κάποιος γενετικές μεταλλαγές οι οποίες αυξάνουν τον κίνδυνο καρκίνο. Κλασικό παράδειγμα είναι η BRCA1 που αυξάνει τον κίνδυνο καρκίνου του μαστού και των ωοθηκών.

Το γονιδίωμα του καρκινικού όγκου μπορεί να αποκαλύψει ποια γονίδια τροφοδοτούν την εξάπλωσή του και αν μπορεί να προκαλέσουν παρενέργειες με την έκθεση σε ορισμένα φάρμακα.

Η νέα μελέτη έδειξε μεταξύ άλλων πόσοι όγκοι φέρουν μεταλλάξεις που μπορεί να επηρεάσουν την απόφαση για χειρουργική επέμβαση ή συγκεκριμένες θεραπείες.

Η μελέτη

Η νέα μελέτη δημοσιεύθηκε στην ιατρική επιθεώρηση Nature Medicine. Όπως γράφουν οι ερευνητές εξέτασαν δείγματα των όγκων από 13.880 ασθενείς με καρκίνο. Οι άνθρωποι αυτοί έπασχαν από 33 διαφορετικούς τύπους καρκίνου.

Το 11,9% (οι 1.645 από τους ασθενείς) είναι σταδίου 4 νόσο (προχωρημένο μεταστατικό καρκίνο). Σε αυτούς, τα δείγματα των όγκων προέρχονταν από μεταστάσεις:

  • Στο ήπαρ
  • Τους λεμφαδένες
  • Τους πνεύμονες
  • Τον εγκέφαλο

Τα περισσότερα δείγματα (το 94,5% ή 13.120) από τους όγκους όλων των ασθενών είχαν ληφθεί μετά από χειρουργική επέμβαση. Οι ερευνητές εξέτασαν επίσης το βασικό γονιδίωμα των ασθενών.

Τα ευρήματα

Όπως διαπίστωσαν, οι μεταλλάξεις στα καρκινικά κύτταρα που συνιστώνται στα κλασικά γενετικά τεστ, παρουσίαζαν διακύμανση αναλόγως με τον τύπο του καρκίνου. Παραδείγματος χάριν, το 94% των ασθενών με γλοιοβλάστωμα (καρκίνος του εγκεφάλου) έφεραν μεταλλάξεις που επηρεάζουν την απόφαση για θεραπεία.

Επιπλέον, στο 13% των σαρκωμάτων εντοπίστηκαν δομικές μεταλλάξεις που υποδηλώνουν διαφορετικούς υποτύπους του καρκίνου. Το γεγονός αυτό επέτρεψε στους γιατρούς να διαλέξουν την σωστή θεραπεία για κάθε ασθενή. Τα σαρκώματα είναι συμπαγείς όγκοι στα οστά και τους μυς.

Η μελέτη έδειξε ακόμα ότι το σχεδόν 10% των ασθενών με καρκίνο των ωοθηκών έφεραν παθολογικές κληρονομούμενες μεταλλάξεις. Το εύρημα αυτό δείχνει προς τα πού πρέπει να κινηθεί η φροντίδα όχι μόνο των ασθενών, αλλά και των μελών της οικογένειάς τους.

Οι ερευνητές από το Εθνικό Σύστημα υγείας της Αγγλίας (NHS England) και το Genomics England, «έστειλαν τα ευρήματά τους στους γιατρούς των ασθενών», δήλωσε η επιβλέπουσα ερευνήτρια Dr. Nirupa Murugaesu.

Τουλάχιστον ένας νοσηλευτικός όμιλος τα χρησιμοποίησε στην πράξη, τροποποιώντας την αγωγή για 1 στους 4 ασθενείς του. Άλλοι εξ αυτών εντάχθηκαν σε κλινικές μελέτες και άλλοι σταμάτησαν να λαμβάνουν φάρμακα που ήταν πολύ πιθανό να τους προκαλέσουν παρενέργειες.

 

Πηγη: https://www.iatropedia.gr/

Πώς συνδέεται ο ιός των ανθρώπινων θηλωμάτων (HPV) με τον καρκίνου του μαστού [ελληνική μελέτη]

Τι αναφέρει ομάδα ειδικών από το Β’ Μαιευτικό – Γυναικολογικό τμήμα του ΑΠΘ σε δημοσίευση στο Oncology Letters.

Τη σχέση του ιού των ανθρώπινων θηλωμάτων (HPV) και του καρκίνου του μαστού, διερεύνησε ομάδα επιστημόνων από το Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης (ΑΠΘ).

Ο HPV συνδέεται αποδεδειγμένα με καρκίνο τραχήλου της μήτρας, αλλά αμφισβητείται η σχέση του με τον καρκίνο του μαστού.

Σε πρόσφατη δημοσίευση στο επιστημονικό περιοδικό Oncology Letters, ομάδα ειδικών από το Β’ Μαιευτικό – Γυναικολογικό τμήμα του ΑΠΘ, επιχειρούν να διερευνήσουν πόσο πιθανό είναι το σενάριο πρόκλησης καρκίνου του μαστού από τον HPV.

Τη μελέτη υπογράφουν οι: Χαράλαμπος Καραχάλιος, Σταμάτιος Πετούσης, Χρυσούλα Μαργιούλα – Σιάρκου και Κωνσταντίνος Ντίνας.

Όπως αναφέρει η συντακτική ομάδα, η συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση που πραγματοποίησαν, αποσκοπούσε στην αξιολόγηση του επιπολασμού (πληθυσμός που επηρεάζεται από ένα πρόβλημα υγείας) του HPV σε κακοήθεις όγκους μαστού.

Στο πλαίσιο αυτό, οι επιστήμονες πραγματοποίησαν μία εκτεταμένη αναζήτηση για μελέτες περιπτώσεων ελέγχου που έχουν δημοσιευθεί τα τελευταία 20 χρόνια και αφορούσαν ανίχνευση γενετικού υλικού (DNA) του HPV σε δείγματα ιστού μαστού γυναικών με καρκίνο του μαστού.

Τα κείμενα που εντοπίστηκαν, αξιολογήθηκαν από ανεξάρτητους ερευνητές, προκειμένου να αποφασιστεί εάν έπρεπε να συμπεριληφθούν στη μελέτη.

Η εξαγωγή των δεδομένων διεξήχθη ανεξάρτητα από δύο ερευνητές, ενώ ζητήθηκε η γνώμη ενός τρίτου ερευνητή για την επίλυση διαφωνιών μέσω ελεύθερης συζήτησης. Η σημασία της συσχέτισης υπολογίστηκε με ομαδοποιημένες αναλογίες πιθανοτήτων (ORs) και μοντέλο τυχαίων επιδράσεων.

Συμπεριελήφθησαν 23 μελέτες, στις οποίες είχαν συμμετάσχει συνολικά 3.243 γυναίκες (2.027 ασθενείς και 1.216 μάρτυρες).

Βρέθηκε πως ο επιπολασμός του HPV στις ασθενείς ήταν 21,95% και στις μάρτυρες 8,96%, διαφορά που θεωρήθηκε σημαντική.

Στο συμπέρασμα της δημοσίευσης, επισημαίνουν πως τα αποτελέσματα ενισχύουν την υπόθεση ότι ο HPV εμπλέκεται στην ανάπτυξη και την εξέλιξη καρκίνου του μαστού, υποδεικνύοντας έναν πιθανό ρόλο του εμβολιασμού κατά του HPV και στην πρόληψη της συγκεκριμένης μορφής καρκίνου.

 

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Ορμονικές αλλαγές είναι πιθανόν να προκαλούν ρευματοειδή αρθρίτιδα στις γυναίκες [μελέτη]

Η έναρξη της εμμηνόπαυσης πριν την ηλικία των 45 ετών, η λήψη θεραπείας ορμονικής υποκατάστασης και το να έχει 4 ή περισσότερα παιδιά μια γυναίκα συνδέεται με υψηλότερες πιθανότητες εμφάνισης ρευματοειδούς αρθρίτιδας, έδειξε η έρευνα.

Οι γυναίκες έχουν 4-5 φορές περισσότερες πιθανότητες από τους άντρες να εμφανίσουν πρώιμη ρευματοειδή αρθρίτιδα και ορισμένοι ορμονικοί παράγοντες θα μπορούσαν να είναι η αιτία, αναφέρει νέα έρευνα.

Η έναρξη της εμμηνόπαυσης πριν την ηλικία των 45 ετών, η λήψη θεραπείας ορμονικής υποκατάστασης και το να έχει 4 ή περισσότερα παιδιά συνδέεται με υψηλότερες πιθανότητες εμφάνισης ρευματοειδούς αρθρίτιδας, έδειξε η έρευνα.

Είναι γνωστό πως οι γυναίκες έχουν υψηλότερο κίνδυνο για τη νόσο έναντι των αντρών και ερευνητική ομάδα με επικεφαλής τον Dr. Hai-Feng Pan του  Anhui Medical University School of Public Health στην Κίνα θέλησαν να διαπιστώσουν την αιτία.

Αναλύθηκαν στοιχεία 223.500 συμμετεχόντων στην UK Biobank των οποίων η υγεία παρακολουθήθηκε για 12 χρόνια. Σε αυτό το διάστημα 3.313 γυναίκες (1,5%) εμφάνισαν ρευματοειδή αρθρίτιδα.

Η έναρξη της εμμηνορυσίας πιο αργά (στα 14 αντί για τα 13) συνδεόταν με 17% υψηλότερο κίνδυνο για ρευματοειδή αρθρίτιδα καθώς και το να αρχαΐσει η εμμηνόπαυση νωρίτερα (πριν τα 45).

Γυναίκες που μπήκαν στην εμμηνόπαυση πριν την ηλικία των 45 ετών είχαν 46% υψηλότερο κίνδυνο για ρευματοειδή αρθρίτιδα έναντι γυναικών με εμμηνόπαυση στα 50 ή 51.

Αν τα αναπαραγωγικά χρόνια μιας γυναίκας ήταν 33 ή λιγότερα αντιμετώπιζε 39% υψηλότερο κίνδυνο για ρευματοειδή αρθρίτιδα σε σύγκριση με γυναίκες με πιο πολλά αναπαραγωγικά χρόνια.

Η υστερεκτομή ή η ωοθηκεκτομή επίσης αύξαναν τον κίνδυνο.

Γυναίκες που χρησιμοποιούσαν αντισυλληπτικά δεν είχαν αύξηση του κινδύνου για ρευματοειδή αρθρίτιδα, αν και η θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης αύξανε τις πιθανότητες κατά 46%.

Τελικά, γυναίκες που γέννησαν 4 παιδιά είχαν 18% υψηλότερες πιθανότητες για τη νόσο έναντι γυναικών με 2 παιδιά.

Οι ερευνητές τόνισαν ότι τα ευρήματα δεν μπορούσαν να αποδείξουν αιτιατή σχέση παρά μόνο συσχετισμούς.

Τα ευρήματα δημοσιεύτηκαν στο RMD Open.

 

Πηγές:
RMD Open.

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Σκλήρυνση κατά πλάκας: Το αρχαίο DNA «δείχνει» γιατί υπάρχουν υψηλά ποσοστά στην Ευρώπη

Η βόρεια Ευρώπη έχει παγκοσμίως το υψηλότερο ποσοστό πληθυσμού που πάσχει από σκλήρυνση κατά πλάκας και μια νέα μελέτη διαπίστωσε ότι τα γονίδια που αυξάνουν σημαντικά τον κίνδυνο ενός ατόμου να αναπτύξει τη νόσο αυτή εισήχθησαν στη βορειοδυτική Ευρώπη πριν από περίπου 5.000 χρόνια από βοσκούς προβάτων και βοοειδών που μετανάστευσαν από τα ανατολικά.

Μια διεθνής ομάδα 175 εμπειρογνωμόνων, με επικεφαλής καθηγητές των Πανεπιστημίων του Κέιμπριτζ, της Κοπεγχάγης και της Καλιφόρνιας στο Μπέρκλεϊ, δημιούργησε τη μεγαλύτερη τράπεζα γονιδίων αρχαίων ανθρώπων στον κόσμο, αναλύοντας τα οστά και τα δόντια σχεδόν 5.000 ανθρώπων που ζούσαν στη δυτική Ευρώπη και την Ασία σε ένα εύρος περιόδων, από τη Μεσολιθική και τη Νεολιθική εποχή μέχρι τον Μεσαίωνα.

Το παλαιότερο γονιδίωμα προέρχεται από άτομο που έζησε πριν από περίπου 34.000 χρόνια.

Με την αλληλουχία του αρχαίου ανθρώπινου DNA και τη σύγκρισή του με σύγχρονα δείγματα από 400.000 άτομα, τα οποία βρίσκονται καταχωρημένα στη βρετανική ιατρική βάση Biobank, η ερευνητική ομάδα χαρτογράφησε την ιστορική εξάπλωση των γονιδίων και των ασθενειών με την πάροδο του χρόνου, καθώς οι πληθυσμοί μετανάστευαν. Τα αποτελέσματα δημοσιεύονται σε τέσσερις ερευνητικές εργασίες στο περιοδικό «Nature», παρέχοντας νέα βιολογική κατανόηση συγκεκριμένων διαταραχών.

Μεταξύ άλλων οι ερευνητές διαπίστωσαν τη γεωγραφική εξάπλωση της σκλήρυνσης κατά πλάκας από τις ρίζες της στη Στέπα του Πόντου, μια περιοχή που καλύπτει τμήματα της σημερινής Ουκρανίας, της νοτιοδυτικής Ρωσίας και της περιοχής του δυτικού Καζακστάν.

Η μεγάλη μετανάστευση πριν από περίπου 5.000 χρόνια των Γιαμνάγια, κτηνοτρόφων που μετανάστευσαν από τη Στέπα στη βορειοδυτική Ευρώπη, εισήγε γονίδια κινδύνου στον πληθυσμό της βορειοδυτικής Ευρώπης και άφησε «κληρονομιά» τα υψηλότερα ποσοστά σκλήρυνσης κατά πλάκας σήμερα.

Την ίδια ώρα, εντόπισαν ότι τα συγκεκριμένα γονίδια πιθανώς προστάτευαν τους αρχαίους αυτούς πληθυσμούς από το να κολλήσουν μολυσματικές ασθένειες από τα πρόβατα και τα βοοειδή τους, αλλά αύξησαν και τον κίνδυνο εμφάνισης σκλήρυνσης κατά πλάκας.

«Μπορούμε τώρα να κατανοήσουμε και να προσπαθήσουμε να θεραπεύσουμε τη σκλήρυνση κατά πλάκας ως αυτό που πραγματικά είναι: το αποτέλεσμα μιας γενετικής προσαρμογής σε ορισμένες περιβαλλοντικές συνθήκες που συνέβησαν στην προϊστορία μας», σημειώνει ο καθηγητής στο Πανεπιστήμιο της Οξφόρδης και ένας από τους συγγραφείς της μελέτης, Λαρς Φούγκερ.

Επίσης, διαπιστώθηκε ότι τα γονίδια που αυξάνουν τον κίνδυνο ασθενειών, όπως το Αλτσχάιμερ και ο διαβήτης τύπου 2, εντοπίστηκαν στους κυνηγούς-συλλέκτες.

Οι ερευνητές ελπίζουν ότι η μελλοντική ανάλυση θα αποκαλύψει περισσότερα για τους γενετικούς δείκτες του αυτισμού, της Διαταραχής Ελλειμματικής Προσοχής και Υπερκινητικότητας (ΔΕΠΥ), της σχιζοφρένειας, της διπολικής διαταραχής και της κατάθλιψης, όπως αναφέρει το ΑΠΕ – ΜΠΕ.

 

πΗΓΗ: https://www.dnews.gr/

Εμβόλιο γρίπης: Οι 5 μύθοι που διευκρινίζει ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας

Ο εμβολιασμός για την πρόληψη της γρίπης και των δυνητικά σοβαρών επιπλοκών της είναι ιδιαίτερα σημαντικός, ειδικά για άτομα που διατρέχουν υψηλότερο κίνδυνο να αναπτύξουν σοβαρές επιπλοκές.

Η προστασία που παρέχεται από το αντιγριπικό εμβόλιο ποικίλλει από εποχή σε εποχή και εξαρτάται εν μέρει από την ηλικία και την κατάσταση της υγείας του ατόμου που κάνει το εμβόλιο και το πόσο αποτελεσματικό είναι το ετήσιο εμβόλιο ως προς την ποικιλία των ιών γρίπης που κυκλοφορούν.

Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας παραθέτει τις ακόλουθες διευκρινίσεις αναφορικά με παρανοήσεις που κυκλοφορούν για τον αντιγριπικό εμβολιασμό.

Μύθος 1: Η γρίπη δεν είναι σοβαρή νόσος, επομένως δεν χρειάζομαι το εμβόλιο

Αλήθεια: Έως και 650.000 άνθρωποι τον χρόνο μπορεί να πεθάνουν από την εποχική γρίπη. Αυτό αφορά μόνο τους θανάτους λόγω επιπλοκών στο αναπνευστικό. Ακόμη και υγιείς άνθρωποι μπορεί να νοσήσουν από γρίπη, αλλά ιδιαίτερα άτομα των οποίων το ανοσοποιητικό σύστημα είναι ευάλωτο. Οι περισσότεροι θα αναρρώσουν μέσα σε λίγες εβδομάδες, αλλά μερικοί μπορεί να αναπτύξουν επιπλοκές, όπως μολύνσεις κόλπων και αυτιών, πνευμονία, ακόμα και φλεγμονές της καρδιάς ή του εγκεφάλου.

Μύθος 2: Θα “κολλήσω” γρίπη από το ίδιο το εμβόλιο

Αλήθεια: Το ενέσιμο εμβόλιο γρίπης περιέχει έναν αδρανοποιημένο ιό που δεν μπορεί να σας “κολλήσει” τον ιό της γρίπης. Εάν αισθανθείτε λίγο πόνο ή ελαφρύ πυρετό, αυτό είναι μια φυσιολογική αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος στο εμβόλιο και γενικά διαρκεί μόνο μία ή δύο ημέρες.

Μύθος 3: Το εμβόλιο της γρίπης μπορεί να προκαλέσει σοβαρές παρενέργειες

Αλήθεια: Το εμβόλιο της γρίπης έχει αποδειχθεί ότι είναι ασφαλές. Οι σοβαρές παρενέργειες είναι εξαιρετικά σπάνιες. Ένας στο εκατομμύριο μόνο μπορεί να νοσήσει από το σύνδρομο Guillain-Barré, το οποίο προκαλεί μυϊκή αδυναμία και παράλυση.

Μύθος 4: Έκανα το εμβόλιο και παρόλα αυτά κόλλησα γρίπη, οπότε δεν λειτουργεί

Αλήθεια: Διάφοροι ιοί γρίπης κυκλοφορούν συνεχώς, γι’ αυτό οι πολλοί μπορεί να νοσήσουν παρά το γεγονός ότι έχουν εμβολιαστεί, καθώς το εμβόλιο είναι ειδικό για ένα στέλεχος. Ωστόσο, ο εμβολιασμός βελτιώνει την πιθανότητα προστασίας από τη γρίπη. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό για να σταματήσει ο ιός να επηρεάζει άτομα με ευάλωτο ανοσοποιητικό σύστημα.

Μύθος 5: Είμαι έγκυος, επομένως δεν πρέπει να κάνω το εμβόλιο της γρίπης

Αλήθεια: Ειδικά οι έγκυες γυναίκες πρέπει να κάνουν το εμβόλιο για τη γρίπη, καθώς το ανοσοποιητικό τους σύστημα είναι πιο αδύναμο από το συνηθισμένο. Το αδρανοποιημένο εμβόλιο της γρίπης είναι ασφαλές σε οποιοδήποτε στάδιο της εγκυμοσύνης.

Πηγές: who.intcdc.gov

 

πΗΓΗ: https://www.onmed.gr/

Ανοίγει ο δρόμος για γονιδιακή θεραπεία της άνοιας και της Πάρκινσον

«Μίνι εγκέφαλοι εργαστηρίου» έριξαν φως στη λειτουργία ενός γονιδίου που συνδέεται με νευροεκφυλιστικές νόσους όπως η άνοια, η νόσος του κινητικού νευρώνα αλλά και η Πάρκινσον.

Φως στη λειτουργία ενός γονιδίου που συνδέεται με κάποιες μορφές άνοιας και άλλες νευροεκφυλιστικές νόσους έριξαν ερευνητές του Πανεπιστημίου του Μπαθ στη Βρετανία ανοίγοντας τον δρόμο της έγκαιρης παρέμβασης εναντίον τους, πολύ πριν από την εμφάνιση συμπτωμάτων, μέσω γονιδιακής θεραπείας, σύμφωνα με δημοσίευση στο επιστημονικό περιοδικό Journal of Pathology.

Η υγιής και η μεταλλαγμένη εκδοχή του γονιδίου

Το γονίδιο που ονομάζεται ANG (Αngiogenin) εμπλέκεται στην εμφάνιση νευροεκφυλιστικών νόσων όπως η μετωποκροταφική άνοια, η νόσος του κινητικού νευρώνα και η νόσος του Πάρκινσον.

Τώρα οι ερευνητές του Πανεπιστημίου του Μπαθ «βούτηξαν» στα «άδυτα» της λειτουργίας του γονιδίου ANG και ανακάλυψαν ότι στη φυσιολογική εκδοχή του το γονίδιο αυτό παίζει σημαντικό ρόλο στον ρυθμό με τον οποίο τα αδιαφοροποίητα βλαστοκύτταρα μετατρέπονται σε εξειδικευμένα νευρικά κύτταρα. Στη μεταλλαγμένη εκδοχή του όμως το ANG φάνηκε να κρατά τα βλαστικά κύτταρα στην αδιαφοροποίητη κατάσταση για διάστημα μεγαλύτερο από αυτό που θα έπρεπε.

Νευροαναπτυξιακές ανωμαλίες των κυττάρων

Πειράματα στο εργαστήριο έδειξαν ότι αυτή η επιβράδυνση στη διαδικασία διαφοροποίησης των κυττάρων οδηγεί σε μεγάλες νευροαναπτυξιακές ανωμαλίες των νευρικών κυττάρων όταν αυτά φθάσουν στην ενήλικη μορφή τους. «Το γεγονός αυτό μαρτυρεί ότι η εκφύλιση των νευρικών κυττάρων πιθανώς έχει τη ρίζα της σε γενετικά ελαττώματα που λαμβάνουν χώρα κατά την πρώιμη ανάπτυξη» ανέφερε η δρ Βασάντα Σουμπραμανιάν, επικεφαλής της μελέτης από το Τμήμα Επιστημών Ζωής του Πανεπιστημίου του Μπαθ.

Σε προηγούμενη μελέτη της η ερευνητική ομάδα είχε δει πως στην υγιή εκδοχή του το ANG προστατεύει τα νευρικά κύτταρα από τις βλάβες και την εκφύλιση. Αντιθέτως η μεταλλαγμένη εκδοχή του κάνει τα νευρικά κύτταρα πιο ευάλωτα στο στρες οδηγώντας τα σε πρώιμο κυτταρικό θάνατο. «Η νέα ανακάλυψη ενισχύει την κατανόηση σχετικά με τη μεγάλη σημασία του γονιδίου ANG σε ό,τι αφορά την προστασία που προσφέρει ενάντια σε νόσους που συνδέονται με τη γήρανση» σημείωσε η δρ Σουμπραμανιάν.

Στην εικόνα αυτή παρουσιάζεται διατομή του «μίνι-εγκεφάλου» όπου φαίνονται τα βλαστικά κύτταρα που περιέχουν προστατευτικά αντισώματα (με πράσινο και κόκκινο χρώμα). Οι πυρήνες των κυττάρων είναι χρωματισμένοι με μπλε χρώμα (Ross Ferguson and Vasanta Subramanian)

«Οικογενειακή» μελέτη

Στο πλαίσιο της τελευταίας μελέτης τους οι ερευνητές του Πανεπιστημίου του Μπαθ μελέτησαν μια οικογένεια η οποία έπασχε τόσο από μετωποκροταφική άνοια (μορφή άνοιας που συνήθως εμφανίζεται πρώιμα σε ηλικίες 45 ως 65 ετών και έχει καταστρεπτική επίδραση στη μέση ηλικία) όσο και από νόσο του κινητικού νευρώνα (ομάδα νευροεκφυλιστικών νόσων, η πιο γνωστή εκ των οποίων είναι η πλάγια μυοατροφική σκλήρυνση – η αποκαλούμενη νόσος του Στίβεν Χόκινγκ – η οποία προκαλεί σοβαρή μυϊκή αδυναμία, αναπηρία και τελικά θάνατο). Γενετικές εξετάσεις έδειξαν ότι κάποια μέλη αυτής της οικογένειας εμφάνιζαν μεταλλάξεις στο γονίδιο ANG ενώ άλλα όχι.

Εξετάζοντας «μίνι-εγκεφάλους»

Οι επιστήμονες δημιούργησαν στο εργαστήριο «μίνι-εγκεφάλους» όλων των μελών της συγκεκριμένης οικογένειας – μικροσκοπικές τρισδιάστατες δομές που δημιουργήθηκαν από βλαστικά τους κύτταρα. Οι δομές αυτές παρέχουν ένα ρεαλιστικό μοντέλο για τη βήμα-βήμα μελέτη της ανάπτυξης μιας νόσου αλλά και για την έρευνα φαρμάκων.

Παρατηρήθηκαν μεγάλες νευροαναπτυξιακές ανωμαλίες στους μίνι-εγκεφάλους των μελών της οικογένειας που έφεραν τη μεταλλαγμένη εκδοχή του ANG, γεγονός που «μαρτυρεί ότι μικρές αναπτυξιακές ανωμαλίες παίζουν ρόλο στο πόσο ευάλωτο μπορεί να είναι ένα άτομο σε νευροεκφυλιστικές νόσους» είπε η δρ Σουμπραμανιάν.

Στόχος η γονιδιακή θεραπεία

Η επικεφαλής της ερευνητικής ομάδας προσέθεσε ότι οραματίζεται μια ημέρα κατά την οποία θα εντοπίζονται τα άτομα που είναι ευάλωτα στην εμφάνιση νόσων όπως η μετωποκροταφική άνοια, η νόσος του κινητικού νευρώνα ή η Πάρκινσον, θα «σαρώνονται» για γονιδιακές μεταλλάξεις και θα υποβάλλονται σε πρώιμη παρέμβαση με γονιδιακή θεραπεία ώστε να διορθώνονται τα γενετικά ελαττώματά τους.

Απαιτείται περαιτέρω μελέτη του «διττού» ρόλου του γονιδίου

Η δρ Σουμπραμανιάν σημείωσε ότι απαιτείται τώρα περαιτέρω μελέτη προκειμένου να έλθουν στο φως οι μηχανισμοί μέσω των οποίων το γονίδιο ANG προστατεύει τα κύτταρα αλλά και για να γίνει καλύτερα κατανοητή η λειτουργία του στα βλαστικά κύτταρα.

 

Πηγη: https://www.in.gr/