Κατηγορία: Ενημέρωση

Η μελέτη χρησιμοποίησε δεδομένα από ασθενείς που υποβλήθηκαν σε θεραπεία με CAR-T κυτταρική θεραπεία μεταξύ 2015 και 2021 και οι τρέχουσες συχνότητες χρήσης ειδικής κυτταρικής θεραπείας είναι ελαφρώς διαφορετικές από αυτές που χρησιμοποιήθηκαν στην πράξη μόλις πριν από λίγα χρόνια, είπε ο Wang

Κυτταρική Θεραπεία: Μια μελέτη με επικεφαλής τους ερευνητές στο Κέντρο Καρκίνου Sylvester, Ολοκληρωμένη Σχολή Καρκίνου του Πανεπιστημίου του Μαϊάμι, Σχολή Ιατρικής  Miller προτείνει ότι η ανοσοθεραπεία CAR-T παραμένει μια βιώσιμη επιλογή για ασθενείς οι οποίοι έχουν λέμφωμα που υφίσταται ύφεση πριν ξεκινήσει η κυτταρική θεραπεία. Ενώ η μελέτη δεν απαντά στο ερώτημα εάν η κυτταρική θεραπεία σε ύφεση είναι η σωστή επιλογή, λέει ότι δεν είναι η λάθος επιλογή. “Δεν νομίζω ότι απαντά στην ερώτηση: Πρέπει να κάνουμε σε αυτούς τους ασθενείς κυτταρική θεραπεία; Αλλά νομίζω ότι απαντά στην ερώτηση ότι μπορούμε – ότι είναι ασφαλές και ότι είναι μια λογική στρατηγική όταν βρίσκεσαι σε αυτό το σημείο”, είπε. Trent Wang, D.O., αιματολόγος Sylvester και ειδικός κυτταρικής θεραπείας που παρουσιάζει τα ευρήματα της μελέτης σε μια προφορική παρουσίαση στην 65η ετήσια συνάντηση και έκθεση ASH, το συνέδριο της Αμερικανικής Εταιρείας Αιματολογίας που λαμβάνει χώρα στο Σαν Ντιέγκο, στην Καλιφόρνια, 9–12 Δεκεμβρίου.

Οι περισσότεροι ασθενείς που λαμβάνουν κυτταρική θεραπεία, μια μορφή ανοσοθεραπείας που χρησιμοποιεί ανοσοκύτταρα κατασκευασμένα για να αναγνωρίζουν και να επιτίθενται στον καρκίνο του ασθενούς, τη χρειάζονται απεγνωσμένα. Για κάποιους, έρχεται μετά την αποτυχία πολλών άλλων θεραπειών. Όμως, ο Wang παρατήρησε ένα περίεργο φαινόμενο τα τελευταία χρόνια όταν θεραπεύει ασθενείς με λέμφωμα με αυτή τη μορφή θεραπείας: Μερικοί από τους ασθενείς του παρουσίασαν πλήρη ύφεση πριν τα κύτταρα αγγίξουν ποτέ το σώμα τους. Αυτό το ασυνήθιστο σενάριο συμβαίνει κατά τη διαδικασία της κυτταρικής θεραπείας, η οποία στην περίπτωση της μελέτης του Wang χρησιμοποιεί ένα είδος τροποποιημένου ανοσοποιητικού κυττάρου γνωστό ως κύτταρα CAR-T. Όταν ένας ασθενής ξεκινά τη διαδικασία, υπάρχει μια περίοδος αναμονής τριών έως πέντε εβδομάδων πριν λάβει τη θεραπεία. Απαιτείται έγκριση ασφάλισης και τα ίδια τα κύτταρα πρέπει να κατασκευάζονται από τα κύτταρα του ίδιου του ασθενούς. Αλλά πολλοί από αυτούς τους ασθενείς είναι πολύ άρρωστοι με τον καρκίνο τους, επομένως οι γιατροί συχνά τους θεραπεύουν με μια σύντομη πορεία χημειοθεραπείας ή άλλα φάρμακα για να περιορίσουν τα συμπτώματα. Μια μικρή χούφτα από αυτούς τους ασθενείς καταλήγουν σε ύφεση κατά τη διάρκεια αυτής της θεραπείας περιόδου αναμονής, ανακάλυψαν οι κλινικοί γιατροί. «Αυτό προκάλεσε αυτό το δίλημμα: Τώρα τι πρέπει να κάνουμε;» είπε ο Γουάνγκ. “Πρέπει να αλλάξουμε το σχέδιο ή να δώσουμε τη θεραπεία ούτως ή άλλως; Απλώς δεν είχαμε πολλές πληροφορίες για αυτό το σενάριο.” Ο Wang είπε ότι τις περισσότερες φορές η ομάδα του θα προχωρούσε στην κυτταρική θεραπεία σε αυτές τις περιπτώσεις, κυρίως για να αποτρέψει ένα ακόμη χρονικό διάστημα όπου ο καρκίνος των ασθενών μπορεί να επανεμφανιστεί. Αλλά δεν φαινόταν σαν μια πολύ τεκμηριωμένη απόφαση. Ο Wang και οι συνεργάτες του παρατήρησαν ότι οι ασθενείς τους που έλαβαν τα κύτταρα ενώ βρίσκονταν σε ύφεση έτειναν να τα πηγαίνουν καλά μετά την έγχυσή τους. Αλλά δεν ήξεραν αν αυτά τα αποτελέσματα θα ίσχυαν σε μια ανάλυση μιας μεγαλύτερης ομάδας. Πρότειναν μια ερευνητική μελέτη στο Κέντρο Διεθνούς Έρευνας Μεταμοσχεύσεων Αίματος και Μυελού, ένα εθνικό μητρώο που παρακολουθεί ασθενείς που έχουν λάβει μεταμοσχεύσεις ή/και κυτταρικές θεραπείες.

Η μελέτη περιελάμβανε δεδομένα από 134 ασθενείς στο μητρώο που είχαν υποστεί πλήρη ύφεση κατά την περίοδο αναμονής πριν λάβουν την κυτταρική τους θεραπεία. Για να βρουν αυτήν την ομάδα, οι επιστήμονες εξέτασαν τα αρχεία για περισσότερους από 5.000 ασθενείς κυτταροθεραπείας. Διαπίστωσαν ότι αυτή η ομάδα ασθενών είχε 43% πιθανότητα επιβίωσης χωρίς εξέλιξη κατά τη διάρκεια των δύο ετών μετά τη θεραπεία τους, περίπου το ίδιο ποσοστό με τους ασθενείς στο μητρώο που δεν ήταν σε ύφεση όταν έλαβαν CAR-T. Ωστόσο, οι ασθενείς σε ύφεση είχαν πολύ χαμηλά επίπεδα τοξικοτήτων που σχετίζονται με τις κυτταρικές τους θεραπείες, δηλαδή μια ανοσολογική υπεραντίδραση γνωστή ως σύνδρομο απελευθέρωσης κυτοκίνης και νευροτοξικότητα, δύο παρενέργειες που μερικές φορές μπορεί να συνοδεύουν τη θεραπεία με CAR-T κύτταρα. Η μελέτη χρησιμοποίησε δεδομένα από ασθενείς που υποβλήθηκαν σε θεραπεία με CAR-T κυτταρική θεραπεία μεταξύ 2015 και 2021 και οι τρέχουσες συχνότητες χρήσης ειδικής κυτταρικής θεραπείας είναι ελαφρώς διαφορετικές από αυτές που χρησιμοποιήθηκαν στην πράξη μόλις πριν από λίγα χρόνια, είπε ο Wang. Στη συνέχεια, οι ερευνητές θέλουν να εξερευνήσουν τα δεδομένα που παραλληλίζουν τις πιο πρόσφατες τάσεις θεραπείας.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

“Αυτό θα μπορούσε να συμβάλει σε νευροαναπτυξιακές και ψυχιατρικές διαταραχές που σχετίζονται με το CYFIP1 που οφείλονται εν μέρει στη δυσλειτουργία της μικρογλοίας. Μεταξύ των ειδικών διαταραχών που συνδέονται με την παραλλαγή του CYFIP1 είναι τόσο ο αυτισμός όσο και η σχιζοφρένεια.”

Σχιζοφρένεια: Η σχιζοφρένεια είναι μια σοβαρή νευροψυχιατρική νόσος που παραμένει ελάχιστα κατανοητή και αντιμετωπισμένη. Η έναρξη της σχιζοφρένειας είναι τυπικά στην εφηβεία ή στην πρώιμη ενήλικη ζωή, αλλά οι υποκείμενες αιτίες της πιστεύεται ότι περιλαμβάνουν νευροαναπτυξιακές ανωμαλίες. Επειδή ο ανθρώπινος προγεννητικός και μεταγεννητικός ιστός εγκεφάλου είναι εξαιρετικά δύσκολο να αποκτηθεί και επομένως να μελετηθεί, οι ερευνητές είχαν περιορισμένες ευκαιρίες να εντοπίσουν μηχανισμούς πρώιμης νόσου, ειδικά κατά την κρίσιμη προγεννητική περίοδο.

Τώρα, ένα ζευγάρι μελετών που εμφανίζονται στη Βιολογική Ψυχιατρική χρησιμοποιούν νέα τεχνολογία για τη μελέτη της σχιζοφρένειας σε μοντέλα πρώιμης ανάπτυξης του ανθρώπινου εγκεφάλου. Η πρώτη μελέτη χρησιμοποίησε μια μοναδική προσέγγιση που περιλαμβάνει τρισδιάστατα εγκεφαλικά οργανοειδή, τα οποία είναι γνωστό ότι ανακεφαλαιώνουν την ανάπτυξη του εμβρυϊκού εγκεφάλου. Οι ερευνητές, με επικεφαλής τον πρώτο συγγραφέα Ibrahim A. Akkouh, Ph.D., και τον ανώτερο συγγραφέα Srdjan Djurovic, Ph.D., αμφότεροι στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο του Όσλο, συνέλεξαν κύτταρα δέρματος από 14 ασθενείς με σχιζοφρένεια και 14 υγιείς μάρτυρες και δημιούργησαν πολυδύναμα βλαστοκύτταρα (iPSCs), τα οποία στη συνέχεια χειρίστηκαν για να εξελιχθούν σε φλοιώδη σφαιροειδή που μοιάζουν με τον εγκέφαλο. Τα οργανοειδή που αναπτύχθηκαν από ασθενείς και μάρτυρες διέφεραν ως προς την έκφραση χιλιάδων γονιδίων – σύμφωνα με το εύρημα ότι οι γενετικές επιρροές στη σχιζοφρένεια είναι πολλές και πολύ μικρές. Ωστόσο, μεταξύ των γονιδίων, ως ομάδα ξεχώρισαν εκείνα που σχετίζονται με νευράξονες. Ο Δρ Akkouh εξήγησε, «Εντοπίσαμε την επίμονη αξονική δυσρύθμιση ως πρώιμη συμβολή στον κίνδυνο ασθένειας». Είναι σημαντικό ότι οι ερευνητές αξιολόγησαν την οργανοειδή ωρίμανση σε διάφορα χρονικά σημεία, γεγονός που τους επέτρεψε να διαπιστώσουν την επίμονη φύση των διαταραχών σε όλη την ανάπτυξη. Ο Δρ Akkouh πρόσθεσε, «Τα ευρήματά μας παρέχουν νέες και απρόσιτες μέχρι τώρα γνώσεις για τη μοριακή βάση της σχιζοφρένειας κατά την πρώιμη ανάπτυξη του εγκεφάλου». Στη δεύτερη μελέτη, οι ερευνητές με επικεφαλής τον Roy H. Perlis, Ph.D., στην Ιατρική Σχολή του Χάρβαρντ, εστίασαν σε έναν συγκεκριμένο γενετικό τόπο κινδύνου. Ο τόπος κινδύνου σχιζοφρένειας 15q11.2, μια συγκεκριμένη χρωμοσωμική περιοχή που περιέχει τέσσερα γονίδια, έχει διείσδυση πάνω από 10%, που μεταφράζεται σε διπλασιασμό του κινδύνου για σχιζοφρένεια μεταξύ των ατόμων που φέρουν έναν ασυνήθιστο αριθμό αντιγράφων αυτής της γενετικής περιοχής. Ένα γονίδιο στον τόπο, το CYFIP1, έχει συσχετιστεί με τη συναπτική λειτουργία στους νευρώνες και προσδίδει αυξημένο κίνδυνο για νευροαναπτυξιακές διαταραχές, συμπεριλαμβανομένης της σχιζοφρένειας και του αυτισμού. Το CYFIP1 εκφράζεται σε μεγάλο βαθμό στα μικρογλοία, τα ανοσοκύτταρα του ίδιου του εγκεφάλου, αλλά η λειτουργία του εκεί είναι άγνωστη. Οι μικρογλοίες είναι γνωστό ότι πραγματοποιούν συναπτικό κλάδεμα, στο οποίο «τρώνε» τις υπερβολικές συναπτικές δομές, μια διαδικασία κρίσιμη για την υγιή ανάπτυξη του εγκεφάλου. Ο Δρ Perlis και οι συνεργάτες του συνέλεξαν κύτταρα αίματος από υγιείς εθελοντές και απομόνωσαν πολυδύναμα βλαστοκύτταρα iPSC, τα οποία στη συνέχεια χειρίστηκαν για να διαφοροποιηθούν σε κύτταρα που μοιάζουν με μικρογλοία. Στη συνέχεια, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν την τεχνολογία CRISPR για να αφαιρέσουν το λειτουργικό CYFIP1 από τα κύτταρα. Ο Δρ Perlis είπε σχετικά με την εργασία: «Τα ευρήματά μας υποδηλώνουν ότι οι αλλαγές στη συμπεριφορά και τη λειτουργία της μικρογλοίας λόγω ανώμαλης λειτουργίας CYFIP1, όπως μέσω κωδικοποίησης ή παραλλαγών αριθμού αντιγράφων, θα μπορούσαν να επηρεάσουν τις μικρογλοιακές διεργασίες όπως το συναπτικό κλάδεμα, η ομοιοστατική επιτήρηση και η νευρωνική συντήρηση, τα οποία είναι κρίσιμα για τη σωστή ανάπτυξη και λειτουργία του εγκεφάλου».

“Αυτό θα μπορούσε να συμβάλει σε νευροαναπτυξιακές και ψυχιατρικές διαταραχές που σχετίζονται με το CYFIP1 που οφείλονται εν μέρει στη δυσλειτουργία της μικρογλοίας. Μεταξύ των ειδικών διαταραχών που συνδέονται με την παραλλαγή του CYFIP1 είναι τόσο ο αυτισμός όσο και η σχιζοφρένεια.” Ο John Krystal, MD, Editor of Biological Psychiatry, σχολίασε: «Η βιολογία της σχιζοφρένειας είναι πολύ περίπλοκη και ωστόσο δύο θέματα που αντιπροσωπεύονται από αυτές τις δύο μελέτες φαίνονται πολύ σημαντικά: ο αυξημένος ρυθμός εξάλειψης των γλουταμινεργικών συνάψεων κατά την ανάπτυξη και οι διαταραχές στην σηματοδοτικές ιδιότητες αυτών των συνάψεων γλουταμινικού. Αυτές οι δύο διαταραχές θα μπορούσαν να διαταράξουν τη λειτουργία του κυκλώματος με τρόπους που είναι κρίσιμοι για την ανάπτυξη συμπτωμάτων και γνωστικών διαταραχών που σχετίζονται με τη σχιζοφρένεια.” Ο Δρ Perlis πρόσθεσε, “Ευρύτερα, τα ευρήματά μας υπογραμμίζουν τη σημασία της αναζήτησης πέρα από τους νευρώνες για την κατανόηση των γονιδίων κινδύνου. Ενώ η εύρεση των τόπων κινδύνου μπορεί να είναι το πρώτο βήμα για την κατανόηση του ρόλου των γονιδίων στις ασθένειες του εγκεφάλου, είναι μόνο ένα πρώτο βήμα. ο σχετικός τύπος κυττάρου, και το τι κάνουν αυτά τα γονίδια, είναι απολύτως κρίσιμο για τη μετάβαση από τη συσχέτιση στις –ελπίζουμε– πραγματικές θεραπείες».

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Πηγη: https://www.iatropedia.gr/

Πηγη: https://www.iatropedia.gr/

Τι αναφέρεται σε άρθρο Κινέζων ειδικών, το οποίο δημοσιεύτηκε πρόσφατα στο επιστημονικό περιοδικό Frontiers in Pediatrics.

Σημαντικά υψηλότερη πιθανότητα να εκδηλώσουν σοβαρή μορφή πνευμονίας από μυκόπλασμα έχουν τα αλλεργικά παιδιά.

Αυτό προκύπτει από μελέτη επιστημόνων από το Πανεπιστήμιο του Πεκίνου και του Πανεπιστημιακού νοσοκομείου του Χεφέι, η οποία δημοσιεύτηκε πρόσφατα στο επιστημονικό περιοδικό Frontiers in Pediatrics.

Η μελέτη έχει εξαιρετικό ενδιαφέρον, καθώς προέρχεται από την Κίνα, όπου ξεκίνησε, τον περασμένο μήνα, η καταγραφή μαζικών κρουσμάτων.

Η επιστημονική ομάδα πραγματοποίησε αναδρομική ανάλυση σε 539 παιδιά, ηλικίας από 3 έως 14 ετών, τα οποία είχαν νοσηλευτεί με μυκόπλασμα της πνευμονίας. Από αυτά, τα 195 ήταν αλλεργικά και τα 344 μη ατοπικά. Από αυτά, τα 204 είχαν αποφρακτική πνευμονία.

Από την ανάλυση των στοιχείων προέκυψε πως σημαντικά περισσότερα αγόρια με μυκόπλασμα της πνευμονίας είχαν αλλεργία και παρουσίασαν παρατεταμένο πυρετό και νοσηλεία, σοβαρές επιπλοκές και άσθμα.

Τα παιδιά αυτά είχαν μεγαλύτερη πιθανότητα να εμφανίσουν πτύελα και η πνευμονία ήταν σημαντικά οξύτερη.

Η ανάλυση έδειξε ισχυρή σχέση στα αλλεργικά αγόρια σε σχέση με τη διάρκεια νοσηλείας, τη διάρκεια του πυρετού, το συριγμό, τη λοβιακή πνευμονία και την ανθεκτική πνευμονία από μυκόπλασμα.

Με βάση αυτά τα δεδομένα, οι επιστήμονες κατέληξαν στο συμπέρασμα πως η αλλεργία μπορεί να είναι παράγοντας κινδύνου και συσχετίστηκε θετικά με τη σοβαρότητα της πνευμονίας στα παιδιά.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Η κορυφή του παγόβουνου και το αόρατο υποθαλάσσιο μέρος του. Είναι οι επιζήσαντες ο καινούργιος πληθυσμός ασθενών με χρόνιο πόνο;

Αν η νόσος COVID-19 παρομοιαστεί με ένα παγόβουνο, στο ορατό του μέρος αντιστοιχούν οι συμπτωματικοί ασθενείς. Στο μεγαλύτερο, υποθαλάσσιο και αόρατο μέρος του αντιστοιχούν η νοσηρότητα, η θνητότητα και η θνησιμότητα μετά τη λοίμωξη.

Την παρομοίωση αυτή χρησιμοποίησε η αναισθησιολόγος – εντατικολόγος, Διευθύντρια ΕΣΥ στη ΜΕΘ και στο Ιατρείο Πόνου και Παρηγορικής Φροντίδας Α.Ν.Θ. “ΘΕΑΓΕΝΕΙΟ”, Ειρήνη Παπαγεωργίου, θέλοντας να καταδείξει την ανάγκη εξειδικευμένης υποστήριξης των ασθενών με Long CoViD, ειδικά όσων νοσηλεύτηκαν και βγήκαν από τη Μονάδα Εντατικής Θεραπείας.

Από το βήμα της 4^ης Διημερίδας Εντατικής και Παρηγορητικής Φροντίδας “Όταν η εντατική συνάντησε τον πόνο”, που διοργάνωσε στη Θεσσαλονίκη η Ερευνητική Χειρουργική Ογκολογική Εταιρεία Ελλάδος σε συνεργασία με τη Μονάδα του “Θεαγενείου”, η κ. Παπαγεωργίου αναφέρθηκε σε όλα τα τελευταία δεδομένα που αφορούν τον χρόνιο πόνο μετά από COVID-19 λοίμωξη, τις αιτίες του και την αναγκαιότητα μιας διεπιστημονικής συνεργασίας για την έγκαιρη αναγνώριση και αντιμετώπιση των συμπτωμάτων.

Long COVID

Με την ελπίδα να βρισκόμαστε στην αρχή του τέλους της πανδημίας, κι όχι στο τέλος της αρχής, σε αντιστοίχιση με τη ρήση του Τσώρτσιλ κατά τον Β’ Παγκόσμιο Πόλεμο, η αναισθησιολόγος – εντατικολόγος μίλησε για την επίπτωση και τα συνήθη συμπτώματα του Post και του Long COVID σε αναρρώσαντες ασθενείς, τα οποία συχνά μπορεί να επικαλύπτονται και από άλλες παθολογικές καταστάσεις, που σχετίζονται με επιπλοκές της νοσηλείας, όπως το post intensive care syndrome, που χαρακτηρίζεται από έναν συνδυασμό νοητικής, σωματικής και ψυχικής δυσλειτουργίας. Η επίπτωση του χρόνιου πόνου μετά από το σύνδρομο αυτό είναι πολύ ευρεία (από το 14% ως και 77% των ασθενών σε διάφορες μελέτες). Αυτοί οι ασθενείς έχουν μειωμένη ικανότητα επιστροφής στην εργασία, ακόμα και 5 χρόνια μετά την έξοδο από τη ΜΕΘ.

Με την έως τώρα γνωστή παθογένεια του Long COVID να είναι πολυπαραγοντική, και με καινούργιες μελέτες να προσθέτουν νέους παράγοντες κινδύνου, όπως το κάπνισμα και η απουσία εμβολιασμού στους ήδη γνωστούς (γυναικείο φύλο, ηλικία, συννοσηρότητες, πολλά συμπτώματα στις πρώτες 4 εβδομάδες, ιστορικό ψυχιατρικής νόσου κ.ά.), η ομιλήτρια επικεντρώθηκε στον χρόνιο πόνο μετά τη λοίμωξη.

Πόνος στη LONG COVID

Ενώ αρχικά θεωρήθηκε ως μια αναπνευστική νόσος, εντούτοις σε πολύ μεγάλο ποσοστό ασθενών η κεφαλαλγία ήταν το πρώτο σύμπτωμα της λοίμωξης COVID. “Σε μεγάλο ποσοστό, 15%, η κεφαλαλγία επιμένει με την ίδια μορφή, ή εμφανίζεται νέα κεφαλαλγία, 3 μήνες μετά τη νόσο”, επεσήμανε η κ. Παπαγεωργίου, προσθέτοντας πως σε ό,τι αφορά την παθογένεση αναφέρονται η αιματογενής διασπορά, η καταιγίδα των κυτταροκινών και ιογενής νευροεισβολή. Χωρίς να υπάρχουν επίσημες οδηγίες, στις θεραπευτικές συστάσεις που αναφέρονται στη βιβλιογραφία περιλαμβάνονται αντιεπιληπτικά, στεροειδή και αναπνευστικές ασκήσεις.

Δεύτερο κοινό σύμπτωμα χρόνιου πόνου μετά από λοίμωξη COVID-19 είναι το θωρακικό άλγος. “Χωρίς φυσικά κάθε θωρακικό άλγος να είναι ένδειξη καρδιακής βλάβης, θα πρέπει να διερευνήσουμε τα περιστατικά post COVID με θωρακικό άλγος ως δυνητικά ανησυχητικό εύρημα για την υγεία της καρδιάς”, ανέφερε, συμπληρώνοντας πως οι καρδιακές επιπλοκές δεν σχετίζονται με την σοβαρότητα της νόσησης, ούτε με την ηλικία, ενώ ένα ποσοστό περίπου 10% εμφανίζει θωρακικό πόνο 60 μέρες μετά την αρχική προσβολή.

Στους μυοσκελετικούς πόνους περιλαμβάνονται οι αρθραλγίες, με γνωστή την πολυαρθροπάθεια μετά από ιογενείς λοιμώξεις, ενώ οι μυαλγίες εμφανίζονται συχνότερα μετά από γρίπη. Μελέτη σε 300 συμμετέχοντες που είχαν νοσηλευτεί για COVID-19 κατέδειξε σημαντικά ποσοστά κόπωσης, οσφυαλγίας και αρθραλγίας, ενώ τα εμμένοντα μυοσκελετικά σχετίστηκαν με αυξημένο ΒΜΙ, γεγονός που δικαιολογήθηκε από μεταβολική δυσλειτουργία, επηρεασμένη ανοσοαπόκριση, φλεγμονή του λιπώδους ιστού και μειωμένη αναπνευστική λειτουργία. Τα συμπτώματα αφορούσαν κυρίως διάχυτη αρθραλγία και μυαλγία. “Όταν ήταν εντοπισμένη, η αρθραλγία αφορούσε κυρίως τα γόνατα, την ποδοκνημική και τον ώμο, ενώ η εντοπισμένη μυαλγία αφορούσε κυρίως τα κάτω άκρα, τα χέρια και τον ώμο. Οι γυναίκες εμφάνισαν συχνότερα συμπτώματα, χωρίς εδώ να έχει σημασία ο ΒΜΙ”, ανέφερε η ομιλήτρια.

Παράλληλα, ελληνική μελέτη ανέδειξε την κεφαλαλγία ως στατιστικά σημαντικό παράγοντα πρόβλεψης για νευροπαθητικό πόνο, καθώς αυξάνει κατά 4,9 φορές την πιθανότητα εμφάνισής του.

Διεπιστημονική αντιμετώπιση

“Τελικά, είναι οι επιζήσαντες από τη νόσο CoViD-19 ο καινούργιος πληθυσμός ασθενών με χρόνιο πόνο; Φαίνεται ότι είναι”, αποφάνθηκε η κ. Παπαγεωργίου, προσθέτοντας πως είναι αναγκαία η έγκαιρη αναγνώριση των συμπτωμάτων, προκειμένου να ακολουθήσει άμεση θεραπεία για τη μείωση της χρονιότητας. “Θεραπεία διεπιστημονική, πολυπαραγοντική, με βιοψυχολογική στρατηγική μέχρι να έχουμε διαθέσιμα αξιόπιστα data”, τόνισε, συμπληρώνοντας πως απαιτείται ευελιξία και αλλαγές στην παροχή υγείας και κοινωνικής φροντίδας.

“Χωρίς να υπάρχει κλινικοεργαστηριακός έλεγχος για να κάνουμε έγκαιρα την διάγνωση, χωρίς να υπάρχει ενδεδειγμένη θεραπεία με βάση κατευθυντήριες οδηγίες, χωρίς να υπάρχουν κλινικές αποκατάστασης σε ασθενείς με Long COVID, η μόνη θεραπεία που αναφέρεται στο διαδίκτυο είναι η άσκηση, η φυσικοθεραπεία και οι αναπνευστικές ασκήσεις. Πάντα με στόχο να βοηθήσουμε τους ασθενείς μας να έχουν ποιότητα ζωής”, κατέληξε.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Τι ανέφερε την Τρίτη η αναπληρώτρια καθηγήτρια Παθολογίας – Λοιμώξεων του ΕΚΠΑ Γαρυφαλλιά Πουλάκου.

Η αναπληρώτρια καθηγήτρια Παθολογίας – Λοιμώξεων του ΕΚΠΑ, στο νοσοκομείο “Σωτηρία”, Γαρυφαλλιά Πουλάκου αναφέρθηκε την Τρίτη στις λοιμώξεις του χειμώνα, στα εμβόλια και στους τρόπους προστασίας.

Μιλώντας στο Mega, σημείωσε πως “μπαίνουμε σε μία περίοδο που αναζωπυρώνεται και η γρίπη. Από τον κορωνοϊό δεν έχουμε ξεμπλέξει και είναι η εποχή όλων των αναπνευστικών λοιμώξεων. Είναι πάνω από 200 ιοί αναπνευστικοί ιοί που κάνουν λοιμώξεις που μοιάζουν με κοινό κρυολόγημα. Σε κάποιους ανθρώπους μπορεί να εξελιχθεί και ως πνευμονία”.

“Έχουμε μια πάρα πολύ καλή φαρέτρα με εμβόλια που απευθύνονται πρωτίστως στους ευπαθείς αλλά και στον κοινό πληθυσμό. Η γρίπη είναι ένα νόσημα που μας ταλαιπωρεί πολλά χρόνια, ο κόσμος όμως φαίνεται πως έχει εμπιστοσύνη στο εμβόλιο της γρίπης. Πρέπει να εμβολιαστούν όσοι δεν έχουν εμβολιαστεί ακόμα. Για την Ελλάδα η κατάλληλη εποχή είναι ο Νοέμβριος γιατί το επιδημικό κύμα της γρίπης το περιμένουμε από τον Δεκέμβριο και μετά”, συνέχισε η κ. Πουλάκου.

Για τα εμβόλια της γρίπης και του πνευμονιόκοκκου επεσήμανε: “Τώρα, έχουμε περάσει στην περίοδο της επιδημίας και έχουμε λίγες νοσηλείες σε κλινικές και ΜΕΘ. Το εμβόλιο της γρίπης και του πνευμονιόκοκκου μπορούμε να τα κάνουμε την ίδια μέρα σε διαφορετικό χέρι. Οι άνθρωποι που δεν έχουν σημαντικά προβλήματα υγείας μπορούν να πάνε στο φαρμακείο και με το ΑΜΚΑ τους να κάνουν το εμβόλιο της γρίπης”.

“Για τα παιδιά, αν έχουν σημαντικά προβλήματα υγείας, αποφασίζει ο παιδίατρος ποια πρέπει να εμβολιάσουν προληπτικά. Έχει υπάρξει κορεσμός στο εμβόλιο του κορωνοϊού, έχει υπάρξει μια κόπωση ωστόσο τα εμβόλια της γρίπης και του πνευμονιόκοκκου, ο κόσμος τα εμπιστεύεται”, κατέληξε.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Η ένωση που δημιούργησε ερευνήτρια είχε σημαντική επίδραση στη διάσωση της μυελίνης και της κινητικής λειτουργίας, στα εργαστηριακά μοντέλα.

Ερευνητές δημιούργησαν μια ένωση μικρού μορίου που είναι αποτελεσματική σε δύο διαφορετικά ζωικά μοντέλα πολλαπλής σκλήρυνσης.

Σε αυτή τη μελέτη, η Δρ. Fang Liu του CAMH  αντιμετώπισαν τη σκλήρυνση κατά πλάκας στοχεύοντας το σύστημα γλουταμικού. Τα αποτελέσματα της μελέτης έδειξαν ότι η πρόσφατα συντιθέμενη ένωση όχι μόνο μείωσε τα συμπτώματα που μοιάζουν με την πολλαπλή σκλήρυνση  αλλά μπορεί επίσης να επιδιορθώσει την κατεστραμμένη μυελίνη.

«Η ένωσή μας είχε εκπληκτική επίδραση στη διάσωση της μυελίνης και της κινητικής λειτουργίας στα εργαστηριακά μοντέλα και ελπίζω ότι αυτά τα αποτελέσματα θα μεταφραστούν στην κλινική πράξη για να προστεθούν στις τρέχουσες θεραπείες και να φέρουν νέα ελπίδα στους ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας», είπε η Δρ Liu. «Όπως και με τα κοκτέιλ φαρμάκων χημειοθεραπείας για τον καρκίνο, η ταυτόχρονη στόχευση της οδού της νόσου της ΣΚΠ σε πολλαπλά σημεία μπορεί να έχει συνεργιστικά αποτελέσματα και να οδηγήσει σε καλύτερα αποτελέσματα».

Ο Δρ. Iain Greig,  εργάζεται για να μετατρέψει τα μόρια που εντόπισε η Δρ. Liu σε προηγμένα μόρια «σαν φάρμακα» κατάλληλα για συνεχή ανάπτυξη προς κλινική χρήση σε ασθενείς.

Η Δρ. Liu πιστεύει ότι τα στοιχεία αποτελεσματικότητας και ανεκτικότητας που δημιουργούνται σε αυτή τη μελέτη για το φάρμακο μικρού μορίου το καθιστούν καλό υποψήφιο για να αναπτυχθεί για δοκιμές σε ανθρώπους. Τα επόμενα βήματα στην ανάπτυξη φαρμάκων θα περιλαμβάνουν κάποια περαιτέρω προκλινική έρευνα, συμπεριλαμβανομένης της διερεύνησης της ασφάλειας και της σταθερότητας της ένωσης.

Τα αποτελέσματα δημοσιεύτηκαν στο Science Advances.

Πηγές:
Science Advances.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Άνθρωποι με ελαφρά νοητική εξασθένηση είχαν έως 25%  χαμηλότερα επίπεδα σεροτονίνης έναντι υγιών ανθρώπων σε σημαντικές περιοχές του εγκεφάλου που συνδέονται με τη μνήμη, την επίλυση προβλημάτων και το συναίσθημα.

Η απώλεια της σεροτονίνης στον εγκέφαλο, της ορμόνης της ”ευτυχίας”, θα μπορούσε να παίζει ρόλο στην κάμψη της εγκεφαλικής λειτουργίας καθώς κάποιος γερνά, αναφέρει νέα έρευνα.

Άνθρωποι με ελαφρά νοητική εξασθένηση είχαν έως 25%  χαμηλότερα επίπεδα σεροτονίνης έναντι υγιών ανθρώπων σε σημαντικές περιοχές του εγκεφάλου που συνδέονται με τη μνήμη, την επίλυση προβλημάτων και το συναίσθημα.

Είχαν επίσης υψηλότερα επίπεδα βήτα αμυλοειδούς πρωτεΐνης.

Η Gwenn Smith, του  Johns Hopkins University School of Medicine δήλωσε ότι αν μπορέσουν οι ερευνητές να δείξουν ότι η απώλεια σεροτονίνης με το πέρασμα του χρόνου εμπλέκεται απευθείας στη μετάβαση από την ελαφρά νοητική εξασθένηση στη νόσο Alzheimer, τότε πρόσφατα αντικαταθλιπτικά ενδεχομένως θα είναι αποτελεσματικός τρόπος βελτίωσης των ελλειμάτων  μνήμης και των συμπτωμάτων κατάθλιψης και επομένως ενδεχόμενος μελλοντικός τρόπος επιβράδυνσης της νόσου.

Οι ερευνητές επέλεξαν 49 εθελοντές με ελαφρά νοητική εξασθένηση και 45 υγιείς, ηλικίας 55 ετών και ανω οι οπαίοι υποβλήθηκαν σε απεικονιστικές εξετάσεις εγκεφάλου που μέτρησαν αλλαγές στη δομή του εγκεφάλου μεταξύ 2009 και 2022.

Εστίασαν στη σεροτονίνη.

Ερευνες σε ποντικούς που πραγματοποιήθηκαν προηγουμένως στο Johns Hopkins έδειξαν ότι η απώλεια σεροτονίνης συμβαίνει πριν την εμφάνιση ευρείας κλίμακας αμυλοειδών βήτα πλακών στον εγκέφαλο.

Η Smith είπε ότι η νέα έρευνα δείχνει οτι άνθρωποι με ελαφρά νοητική εξασθένηση ήδη έχουν απώλεια μεταφορέα σεροτονίνης. Αυτή η μέτρηση που αντιπροσωπεύει την εκφύλιση σεροτονίνης συνδέεται με προβλήματα μνήμης ακόμα και όταν λαμβάνονται υπόψη αμυλοειδείς πλάκες και άλλα σημάδια εγκεφαλικής εκφύλισης που συνδέονται με το νόσο Alzheimer.

Η έρευνα δεν μπόρεσε να αποδείξει αιτιατή σχέση. Δημοσιεύτηκε στο Journal of Alzheimer’s Disease.

Πηγές:
Journal of Alzheimer’s Disease.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Αίτημα να τεθούν ως αντικείμενο συζήτησης στη Βουλή των Ελλήνων οι συνέπειες του claw back στην Πρωτοβάθμια Φροντίδα Υγείας, γιατί σε αντίθετη περίπτωση προβλέπεται ότι η απομείωση της ρευστότητας των παρόχων που εντάσσονται σε αυτόν τον κλάδο θα εκτοξευτεί εκ νέου σε δυσθεώρητα επίπεδα, οδηγώντας στην καταστροφή χιλιάδες επιχειρήσεις, βάζει το Συντονιστικό Όργανο Φορέων της Πρωτοβάθμιας Φροντίδας Υγείας του Ιδιωτικού Τομέα.

Για ποια επενδυτική βαθμίδα μιλάμε – λένε παράγοντες της αγοράς – όταν το clawback είναι μνημονιακό μέτρο, τη στιγμή μάλιστα που όλοι οι κατέχοντες διαλαλούν ότι τα μνημόνια τελείωσαν.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/