Κατηγορία: Ενημέρωση

Είπε ότι ορισμένες μελέτες υποδεικνύουν πως η φλεγμονή παίζει ρόλο. Μια κλινική δοκιμή στο Duke, με επικεφαλής τον Allen, εξετάζει κατά πόσον μια αντιφλεγμονώδης θεραπεία θα μπορούσε να μειώσει την ανάπτυξη καρκίνου σε ασθενείς με ενδοαυλικές θηλώδεις βλεννώδεις νεοπλασίες IPMN.

Καρκίνος Πάγκρεας: Μια ερευνητική ομάδα στο Duke Health εντόπισε μια σειρά βιοδεικτών που θα μπορούσαν να βοηθήσουν να διακρίνουν αν οι κύστεις στο πάγκρεας είναι πιθανό να εξελιχθούν σε καρκίνο ή να παραμείνουν καλοήθεις. Η διαπίστωση αυτή, η οποία δημοσιεύεται online στις 17 Μαρτίου στο περιοδικό Science Advances, σηματοδοτεί ένα σημαντικό πρώτο βήμα προς μια κλινική προσέγγιση για την ταξινόμηση των βλαβών στο πάγκρεας που διατρέχουν τον υψηλότερο κίνδυνο να γίνουν καρκινικές, επιτρέποντας ενδεχομένως την αφαίρεσή τους πριν αρχίσουν να εξαπλώνονται. Εάν επιτύχει, η προσέγγιση που βασίζεται σε βιοδείκτες θα μπορούσε να αντιμετωπίσει το μεγαλύτερο εμπόδιο στη μείωση της πιθανότητας εμφάνισης καρκίνου του παγκρέατος, ο οποίος βρίσκεται σε έξαρση και είναι διαβόητος για την αθόρυβη ανάπτυξή του πριν ανακαλυφθεί, συχνά τυχαία, κατά τη διάρκεια κοιλιακών σαρώσεων.

“Ακόμη και όταν ο καρκίνος του παγκρέατος ανιχνεύεται στο αρχικό του στάδιο, σχεδόν πάντα έχει αποβάλει κύτταρα σε όλο το σώμα και ο καρκίνος επιστρέφει”, δήλωσε ο επικεφαλής συγγραφέας Peter Allen, M.D., επικεφαλής του Τμήματος Χειρουργικής Ογκολογίας στο Τμήμα Χειρουργικής της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Duke. “Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο στρέψαμε την προσοχή μας σε αυτές τις προκαρκινικές κύστεις, γνωστές ως ενδοαυλικές θηλώδεις βλεννώδεις νεοπλασίες ή IPMN”, δήλωσε ο Allen. “Οι περισσότερες IPMN ενδοαυλικές θηλώδεις βλεννώδεις νεοπλασίες δεν θα εξελιχθούν ποτέ σε καρκίνο του παγκρέατος, αλλά διακρίνοντας ποιες θα εξελιχθούν, δημιουργούμε μια ευκαιρία να αποτρέψουμε την ανάπτυξη μιας ανίατης νόσου”. Ο Allen και οι συνεργάτες του χρησιμοποίησαν ένα εξελιγμένο εργαλείο μοριακής βιολογίας που ονομάζεται ψηφιακό χωρικό προφίλ RNA για να εντοπίσουν συγκεκριμένες περιοχές της κύστης με υψηλού και χαμηλού βαθμού περιοχές ανώμαλης κυτταρικής ανάπτυξης. Οι προηγούμενες μέθοδοι για τον χαρακτηρισμό των ενδοαυλικών θηλωδών βλεννωδών νεοπλασιών IPMN ήταν λιγότερο ακριβείς και δεν ήταν σε θέση να προσδιορίσουν ιδιαίτερα ακριβείς δείκτες κινδύνου καρκίνου. Η ψηφιακή χωρική σκιαγράφηση, ωστόσο, επιτρέπει στους ερευνητές να επιλέγουν μεμονωμένες ομάδες κυττάρων για ανάλυση. Αυτό επέτρεψε στους ερευνητές του Duke να εντοπίσουν ένα πλήθος γενετικών μεταλλάξεων που τόσο τροφοδοτούν όσο και δυνητικά καταστέλλουν την ανάπτυξη του καρκίνου του παγκρέατος.

Η ομάδα εντόπισε, επίσης, δείκτες για τη διάκριση μεταξύ των δύο κύριων παραλλαγών των ενδοαυλικών θηλωδών βλεννωδών νεοπλασιών IPMN και βρήκε διακριτούς δείκτες για τον καθορισμό μιας τρίτης κοινής παραλλαγής που γενικά οδηγεί σε λιγότερο επιθετική νόσο. “Βρήκαμε πολύ διακριτούς δείκτες για τις υψηλού βαθμού κυτταρικές ανωμαλίες, καθώς και για τους αργά αναπτυσσόμενους υποτύπους”, δήλωσε ο Allen. “Η εργασία μας τώρα επικεντρώνεται στην ανεύρεσή τους στο υγρό της κύστης. Εάν μπορέσουμε να εντοπίσουμε αυτούς τους μοναδικούς δείκτες στο υγρό της κύστης, θα μπορούσε να αποτελέσει τη βάση για μια πρωτεϊνική βιοψία που θα καθοδηγεί εάν θα πρέπει να αφαιρέσουμε την κύστη προτού ο καρκίνος αναπτυχθεί και εξαπλωθεί”. Ο Allen δήλωσε ότι οι τρέχουσες διαγνωστικές στρατηγικές -συμπεριλαμβανομένων των κλινικών, ακτινογραφικών, εργαστηριακών, ενδοσκοπικών και κυτταρολογικών αναλύσεων- έχουν συνολική ακρίβεια περίπου 60%. “Ο καρκίνος του παγκρέατος βρίσκεται σε άνοδο και, αν συνεχιστεί η τρέχουσα πορεία, θα γίνει η δεύτερη κύρια αιτία θανάτου από καρκίνο στις Ηνωμένες Πολιτείες τα επόμενα χρόνια”, δήλωσε ο Allen, σημειώνοντας ότι είναι άγνωστο τι οδηγεί στην αυξημένη επικράτηση του καρκίνου. Είπε ότι ορισμένες μελέτες υποδεικνύουν πως η φλεγμονή παίζει ρόλο. Μια κλινική δοκιμή στο Duke, με επικεφαλής τον Allen, εξετάζει κατά πόσον μια αντιφλεγμονώδης θεραπεία θα μπορούσε να μειώσει την ανάπτυξη καρκίνου σε ασθενείς με ενδοαυλικές θηλώδεις βλεννώδεις νεοπλασίες IPMN. Εκτός από τον Allen, στους συγγραφείς της μελέτης περιλαμβάνονται οι Matthew K. Iyer, Chanjuan Shi, Austin M. Eckhoff, Ashley Fletcher και Daniel P. Nussbaum.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

“Ευτυχώς, αυτός ο πολλαπλασιασμός είναι εξαιρετικά καλά ελεγχόμενος και δεν οδηγεί σε καρκινική διαδικασία. Έχει μόνο έναν στόχο: να επιτρέψει, όσο το δυνατόν πιο αποτελεσματικά, την αντικατάσταση των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος που κατοικούν στους ιστούς μας: τα μακροφάγα”.

Η απεικόνιση δείχνει τη νέα λειτουργία των μονοκυττάρων του αίματος, δηλαδή την ικανότητά τους να πολλαπλασιάζονται στους ιστούς πριν διαφοροποιηθούν σε μακροφάγα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στη διατήρηση της ομοιόστασης και της υγείας του σώματος. Η ικανότητα ενός κυττάρου να διαιρείται, να πολλαπλασιάζεται, είναι απαραίτητη για τη ζωή και δίνει τη δυνατότητα σχηματισμού πολύπλοκων οργανισμών από ένα μόνο κύτταρο. Επιτρέπει επίσης την αντικατάσταση των χρησιμοποιημένων κυττάρων από έναν περιορισμένο αριθμό “βλαστικών” κυττάρων, τα οποία στη συνέχεια πολλαπλασιάζονται και εξειδικεύονται. Στον καρκίνο, ωστόσο, ο πολλαπλασιασμός των κυττάρων δεν ελέγχεται πλέον και γίνεται χαοτικός.

Ερευνητές από το Ινστιτούτο GIGA του Πανεπιστημίου της Λιέγης ανακάλυψαν ότι, σε ένα υγιές άτομο, ορισμένα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος του αίματος, τα μονοκύτταρα, έχουν επίσης αυτή την ικανότητα πολλαπλασιασμού, με σκοπό να αντικαταστήσουν τα μακροφάγα των ιστών, τα οποία είναι απαραίτητα για την καλή λειτουργία του σώματός μας. Η μελέτη αυτή δημοσιεύεται στην επιθεώρηση Nature Ανοσολογία. Ο σχηματισμός πολύπλοκων πολυκυτταρικών οργανισμών, στους οποίους ανήκει ο άνθρωπος, απαιτεί τη δημιουργία δισεκατομμυρίων κυττάρων από έναν περιορισμένο αριθμό προγονικών κυττάρων, τα οποία έχουν πρώτα πολλαπλασιαστεί και στη συνέχεια αποκτούν συγκεκριμένες μορφολογίες και λειτουργίες, ενώ συναρμολογούνται σε ιστούς και όργανα. Οι σημερινές μας γνώσεις δείχνουν ότι τα περισσότερα από τα κύτταρα που αποτελούν έναν ζωντανό οργανισμό προέρχονται από τα λεγόμενα “βλαστοκύτταρα”, τα οποία έχουν διαιρεθεί με μια διαδικασία που ονομάζεται μίτωση προκειμένου να προκύψει μεγαλύτερος αριθμός κυττάρων. Τα κύτταρα αυτά, στη συνέχεια, σταματούν να πολλαπλασιάζονται για να εξειδικευτούν, να διαφοροποιηθούν και να σχηματίσουν μυς, εγκέφαλο, οστά, κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος κ.λπ. Όταν ο πολλαπλασιασμός δεν ρυθμίζεται πλέον σωστά, αυτό μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη διαφόρων ασθενειών, μεταξύ των οποίων ο καρκίνος αποτελεί το πιο χαρακτηριστικό παράδειγμα. Σε μελέτη που δημοσιεύθηκε στο Nature Ανοσολογία, ο καθηγητής Thomas Marichal (καθηγητής στο ULiège, ερευνητής του Welbio στο ερευνητικό ινστιτούτο WEL) και η ομάδα του από το Ινστιτούτο GIGA στο ULiège ανακάλυψαν ότι αυτή η ικανότητα πολλαπλασιασμού δεν περιορίζεται μόνο στα βλαστικά κύτταρα, αλλά αποτελεί επίσης μια άγνωστη ακόμη λειτουργία των ανοσοποιητικών κυττάρων του αίματος, των μονοκυττάρων.

Πράγματι, τα μονοκύτταρα του αίματος, που προηγουμένως θεωρούνταν διαφοροποιημένα κύτταρα, είναι ικανά να πολλαπλασιάζονται και να δημιουργούν μια δεξαμενή μονοκυττάρων στους ιστούς, προκειμένου να δημιουργηθούν μακροφάγα, τα οποία είναι σημαντικά κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που μας προστατεύουν από τα μικρόβια και υποστηρίζουν την καλή λειτουργία των οργάνων μας. “Πρόκειται για μια σημαντική θεμελιώδη ανακάλυψη, η οποία αλλάζει την αντίληψή μας για τη συμμετοχή του κυτταρικού πολλαπλασιασμού στη συγκρότηση και τη διατήρηση του ανοσοποιητικού μας συστήματος”, εξηγεί ο Thomas Marichal, διευθυντής της μελέτης. “Το εύρημά μας υποδηλώνει επίσης ότι οι πληροφορίες που μπορούν να αντληθούν από μια απαρίθμηση των μονοκυττάρων του αίματος, η οποία κλασικά πραγματοποιείται κατά τη διάρκεια μιας εξέτασης αίματος, θα αντανακλούσε ελάχιστα από όσα συμβαίνουν στο επίπεδο των ιστών, κατά τη διάρκεια ‘μόλυνσης ή φλεγμονής, για παράδειγμα, δεδομένου ότι τα μονοκύτταρα μπορούν να πολλαπλασιάζονται όταν εισέρχονται στους ιστούς”. Προσθέτει επίσης: “Ευτυχώς, αυτός ο πολλαπλασιασμός είναι εξαιρετικά καλά ελεγχόμενος και δεν οδηγεί σε καρκινική διαδικασία. Έχει μόνο έναν στόχο: να επιτρέψει, όσο το δυνατόν πιο αποτελεσματικά, την αντικατάσταση των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος που κατοικούν στους ιστούς μας: τα μακροφάγα”. Η ανακάλυψη αυτή κατέστη δυνατή χάρη στην ανάπτυξη νέων εργαλείων και τη χρήση καινοτόμων τεχνολογιών. “Η μελέτη αυτή είναι ένα εξαιρετικό παράδειγμα του πώς οι τεχνολογικές εξελίξεις μπορούν να οδηγήσουν σε πρωτοποριακές επιστημονικές ανακαλύψεις. Θα ήταν εξαιρετικά δύσκολο, αν όχι αδύνατο, να μελετηθεί με τέτοια ανάλυση αυτός ο πληθυσμός πολλαπλασιαζόμενων μονοκυττάρων μόλις πριν από 10 χρόνια. Αυτό απαιτούσε τη χρήση υπερσύγχρονου εξοπλισμού που αποκτήθηκε πρόσφατα στο Ινστιτούτο GIGA, τη δημιουργία πολύπλοκων γονιδιωματικών δεδομένων και πολύ εξελιγμένων αναλύσεων βιοπληροφορικής”, εξηγεί ο Domien Vanneste, πρώτος συγγραφέας της μελέτης. Η μελέτη αυτή ανοίγει τον δρόμο για μελλοντικές έρευνες που θα αξιολογήσουν τη δυνατότητα χειραγώγησης ή ελέγχου του πολλαπλασιασμού των μονοκυττάρων για θεραπευτικούς σκοπούς, προς όφελος μιας βελτιωμένης υγείας.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Πηγη: https://www.iatropedia.gr/

Στην ανάκληση παρτίδας καρδιολογικού φαρμάκου προχωρούν οι υπεύθυνοι του Εθνικού Οργανισμού Φαρμάκων (ΕΟΦ).

Σε σημερινή ανακοίνωση του ΕΟΦ αναφέρονται τα εξής:

“Αποφασίζουμε την ανάκληση της παρτίδας 22J27A3 του φαρμακευτικού προϊόντος Brevibloc 10MG/ML (διάλυμα για έγχυση) λόγω διαρροών που εντοπίστηκαν κατά την διάρκεια εσωτερικής επανεξέτασης.

Η παρούσα απόφαση εκδίδεται με σκοπό να ενισχύσει την εθελοντική ανάκληση της κατασκευάστριας εταιρείας.

Η εταιρεία Baxter Hellas Ε.Π.Ε., ως κάτοχος άδειας κυκλοφορίας του προϊόντος στην Ελλάδα, οφείλει να επικοινωνήσει άμεσα με τους πελάτες της, προκειμένου να το αποσύρουν από την αγορά.

Τα παραστατικά της ανάκλησης πρέπει να τηρούνται για διάστημα τουλάχιστον πέντε ετών και να τίθενται υπόψη του ΕΟΦ, εφόσον ζητηθούν”.

Σύμφωνα με τον Οδηγό Φαρμάκων “Γαληνός”, το συγκεκριμένο φάρμακο είναι ένας εκλεκτικός (καρδιοεκλεκτικός, β1υποδοχέας) αποκλειστής των βαδρενεργικών υποδοχέων με ταχεία έναρξη δράσης, πολύ σύντομη διάρκεια δράσης και χωρίς σημαντική ενδογενή συμπαθητικομιμητική ή σταθεροποιητική της μεμβράνης δράση σε θεραπευτικές δόσεις.

Αναστέλλει τους β1υποδοχείς που βρίσκονται κυρίως στον καρδιακό μυ, αλλά αυτή η εκλεκτική του δράση δεν είναι απόλυτη και σε υψηλότερες δόσεις αρχίζει να εμφανίζεται αναστολή των β2υποδοχέων που βρίσκονται στους βρόγχους και στο αρτηριακό δίκτυο.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Δυστυχώς και στην περίπτωση της παχυσαρκίας βλέπουμε το δέντρο και χάνουμε το δάσος, μας λέει ο Νικόλαος Γεωργιάδης , ειδικός παθολόγος με εξειδίκευση στα καρδιομεταβολικά νοσήματα τονίζοντας ότι είναι η στιγμή με τα όπλα που έχουμε στη φαρέτρα μας να αντιμετωπίσουμε ριζικά το πρόβλημα τη νόσο που δικαίως έχει χαρακτηριστεί ως διαχρονική εμμένουσα και επιδεινούμενη πανδημία, η οποία ανησυχεί ιδιαίτερα τους φορείς Υγείας αλλά και κλονίζει τα ασφαλιστικά συστήματα όλων των κρατών.

Όπως ο ίδιος μας αναφέρει σταδιακά η παχυσαρκία καταλαμβάνει όλο και περισσότερο τα φτωχά στρώματα της κοινωνίας που δεν έχουν πρόσβαση σε καλο και υγιεινό φαγητό. Έτσι στρέφονται στο φτηνό προσφερόμενο φαγητό “του δρόμου” (τζανκ φουντ) με υπερ επεξεργασμένες πρώτες ύλες που εκτός από την αύξηση του σωματικού βάρους οδηγούν συγχρόνως σε εθισμό (αποδεδειγμένο με μελέτες).

Τα δεδομένα στην Ελλάδα

Σήμερα, ο 1 στους 3 άνδρες και οι 2 στις 3 γυναίκες αντιμετωπίζουν το πρόβλημα της παχυσαρκίας. Και τα μοντέλα δείχνουν ότι μέχρι το 2035, το 70% των πολιτών θα είναι παχύσαρκοι-υπέρβαροι. Και τα παιδιά μέχρι το 2035 θα έχουν αυξήσει το ποσοστό της παχυσαρκίας 100%. Αλλά ακόμα και σήμερα η Ελλάδα κατέχει τα θλιβερά πρωτεία στην Ευρώπη στην παιδική παχυσαρκία.

Αρα, σύμφωνα με τον ίδιο: η στιγμή της αλήθειας και των έργων είναι τώρα και όχι των λόγων και των ατελέσφορων αναλύσεων. Είναι η στιγμή που υπάρχουν λύσεις, ίσως για πρώτη φορά. Ποιες είναι αυτές:

1) Ο Παράγοντας της Υγιεινής Διατροφικής Παρέμβασης – Καμία θεραπεία δεν μπορεί να έχει αποτελέσματα σε βάθος χρόνου αν δεν μαθουμε-εκπαιδεύσουμε τον παχύσαρκο ασθενή να τρέφεται σωστα. Θα πρέπει ειδικές ομαδες, εκπαιδευμένες, να δώσουν τις γνώσεις τους σε θέματα άσκησης και διατροφής , ώστε στο διάστημα που ο παχύσαρκος ασθενής θα προσπαθήσει να χάσει βάρος, να αλλάξει συγχρόνως και τον τρόπο ζωής του !!! Ζούμε στην εποχή που το EXERCISE IS MEDICINE (ειδικός φορέας) μπαινει στη ζωή μας και η άσκηση παύει να είναι μια απλή νουθεσία και θα συνταγογραφείται !!! Και μαζί οι οδηγίες από επιστήμονες για τη σωστή Διατροφή .

2) Ο Παράγοντας της Φαρμακευτικής Παρέμβασης – Τα συστήματα Υγείας, έχοντας αναγνωρίσει ότι η Παχυσαρκία είναι νόσος έχουν δώσει επίσημα ηλεκτρονικό κωδικό στο σύστημα International Code Diagnostics (ICD10) που είναι το E66. Το παράδοξο όμως είναι ότι ενώ μπορείς να χρησιμοποιήσεις αυτόν τον κωδικό στο σύστημα της ΗΔΙΚΑ για να γράψεις π.χ έναν εργαστηριακό έλεγχο, όταν φτάνει η ώρα της συνταγογράφησης φαρμακευτικών σκευασμάτων-θεραπειών (που υπάρχουν πια σήμερα στο οπλοστάσιο μας), τότε αυτά τα φάρμακα δεν συνταγογραφούνται και  χαρακτηρίζονται ως lifestyle.Και η βασική αιτία δεν είναι ότι δεν είναι αναγνωρισμένα, αλλά το κόστος. Δυστυχώς όπως επισημαίνει για άλλη μια φορά, βλέπουμε το δέντρο και χάνουμε το δάσος.

Εθελοτυφλούμε και στρουθοκαμηλίζουμε !!! Άραγε, αναρωτιέται έχει γίνει μια οικονομοτεχνική μελέτη, για το πόσα χρήματα δαπανώνται από τις επιπλοκές της παχυσαρκίας; και οι οποίες δεν είναι λίγες:

Διαβήτης, καρκινοπάθεια, στεφανιαία νόσος και όλα τα καρδιαγγειακα νοσήματα, καρδιακή ανεπάρκεια, οστεοαρθρίτιδα, χολολιθίαση, στεατοηπατίτιδα – κίρρωση ήπατος, θυρεοειδοπάθεια, υπογονιμότητα, άπνοια ύπνου, σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, κατάθλιψη και άλλες ψυχιατρικές διαταραχές. Στην ουσία, δεν υπάρχει όργανο και ιστός που να μην υποφέρει μέσα στο λιποτοξικό – φλεγμονώδες περιβάλλον που δημιουργείται από την παχυσαρκία.

Φαρμακευτικές Αγωγές

Μέχρι πριν λίγα χρόνια, επισημαίνει ο συνομιλητής μας, οποία φάρμακα είχαν κυκλοφορήσει, στην πορεία αποσύρονταν ως επικίνδυνα για την υγεία (π.χ  Σιμπουτραμίνη).
Σήμερα όμως, για πρώτη φορά, υπάρχουν φαρμακευτικές αγωγές που εκτός της απώλειας βάρους που προκαλούν (και μάλιστα μεγαλύτερη από κάθε άλλη φορά, πλησιάζοντας πολλές φορές την απώλεια ενός βαριατρικού χειρουργείου), εκτός λοιπον από την απώλεια βάρους, έχουν προστατευτικό χαρακτήρα, προστατεύοντας την καρδιά, τους νεφρούς και φαίνεται ότι υποχωρεί ακόμα και η λιπώδης διήθηση του ήπατος στα πλαίσια της παρέμβασης μειώνοντας το σπλαχνικό λίπος.
Αυτά τα φάρμακα ξεκίνησαν σαν φάρμακα για τον Σακχαρώδη Διαβήτη αλλά πλέον έχουν επίσημα πάρει έγκριση και σαν φάρμακα για την παχυσαρκία. Σήμερα, όπως εξηγεί  2 σκευάσματα που υπάρχουν και στην Ελλάδα:

• Η λιραγλουτίδη στα 3,0mg (ενώ η ίδια ουσία χορηγείται και στον διαβήτη στο 1,8 mg ). Χορηγείται στον οργανισμό ως ενέσιμη ημερήσια αγωγή.
• Η σεμαγλουτίδη στα 2,4mg (ενώ στο διαβήτη χορηγείται από 0,25-0,5-1,0mg). Χορηγείται ως ενέσιμο μια φορά την εβδομάδα .

Τα δυο αυτά φάρμακα, ακόμα και στις μικρές δόσεις της θεραπείας του διαβήτη, οδηγούν σε σταθερή και πολύ ικανοποιητική απώλεια βάρους. Τα καλύτερα αποτελέσματα, υπογραμμίζει έχει η Σεμαγλουτίδη, η οποία όμως στην Ελλάδα δεν υπάρχει στα 2,4mg παρά μόνο στις δόσεις για τους διαβητικούς ασθενείς.

Από την άλλη, η Λιραγλουτίδη στα 3,0mg ενώ αποφασίστηκε να χορηγείται στην παχυσαρκία, οι περιορισμοί στις ενδείξεις είναι τόσο αυστηροί που ουσιαστικά μπορεί να συνταγογραφηθεί σε ελάχιστους. Πρέπει να συνυπάρχει νοσογόνος παχυσαρκία με BMI>40 και μαζί καρδιοπάθεια. Καλο είναι ότι έστω αυτοί μπορούν να ωφεληθούν αλλά δεν αρκεί.
Το κόστος στη λιανική τιμή είναι μηνιαίως κάτι λιγότερο από 250 ευρώ για τη Λιραγλουτιδη, ενώ η υπάρχουσα Σεμαγλουτίδη στο 1mg, έχει κόστος περίπου 110 ευρώ για θεραπεία μηνός.

Σύντομα, υπογραμμίζει θα έχουμε και μια τρίτη ουσία της ίδιας οικογένειας, που έχει πάρει ήδη έγκριση από τον FDA, η Τιρζεπατιδη με θεαματικά αποτελέσματα που ξεπερνούν και τις δυο προηγούμενες ουσίες.

Τα φάρμακα που αναφέρθηκαν σημειώνει ανήκουν στην κατηγορία των GLP-1 αγωνιστών.

Εκτός από αυτά ένα ακόμα σκεύασμα υπάρχει με επίδραση στο Κεντρικό Νευρικό Σύστημα, ο συνδυασμός βουπροπιόνης/ναλτρεξόνης και τιμή στα 125 ευρώ, που οδηγεί σε ανορεξία και καλη απώλεια βάρους 12-15% του αρχικού, με ήπιες παρενέργειες. Δεν συνταγογραφείται.

3) Τα Βαριατρικά Χειρουργεία – Είναι αλήθεια ότι μπορούν να προσφέρουν πολλά. Οι ενδείξεις είναι πολύ αυστηρές είτε σε άτομα με νοσογόνο παχυσαρκία είτε με συνύπαρξη συννοσηροτήτων.

Συμπερασματικά, το μέλλον έχει ακόμα πολλά να μας δώσει, αλλά ίσως έχει φτάσει η στιγμή να μπορέσουμε επιτέλους να χορηγήσουμε χωρίς στείρους περιορισμούς τα όπλα που έχουμε στη φαρέτρα μας με πολλαπλά οφέλη για τους ασθενείς αλλά και το σύστημα Υγείας.

Πηγη:  https://www.iatronet.gr/

Προειδοποιήσεις απευθύνουν οι ειδικοί του Ευρωπαϊκού Κέντρου Ελέγχου Νοσημάτων (ECDC). Για υπερτέρηση του στελέχους κάνει λόγο ο ΕΟΔΥ.

Κρούσματα γρίπης τύπου Β σε παιδιά και εφήβους, που συνδέονται με σοβαρές επιπλοκές, καταγράφηκαν την περασμένη εβδομάδα στην Ευρώπη.

Οι ειδικοί του Ευρωπαϊκού Κέντρου Ελέγχου Νοσημάτων (ECDC) κρούουν τον κώδωνα του κινδύνου σε χθεσινή έκθεση, ενώ στο εβδομαδιαίο επιδημιολογικό δελτίο του ΕΟΔΥ σημειώνεται πως τις τελευταίες δύο εβδομάδες το στέλεχος Β υπερτερεί στην Ελλάδα.

Σύμφωνα με τους υπεύθυνους του ECDC, από τις 15 Μαρτίου, οι αρχές της Σουηδίας έχουν αναφέρει κρούσματα λοίμωξης από τον ιό της γρίπης τύπου Β, τα οποία έχουν επιβεβαιωθεί εργαστηριακά. Όπως αναφέρουν, συνδέθηκαν με σοβαρή εικόνα σε παιδιά και εφήβους, τα οποία βρίσκονταν στην ίδια περιοχή.

Οι επιπλοκές από το συγκεκριμένο στέλεχος περιλαμβάνουν μυοκαρδίτιδα και μηνιγγοεγκεφαλίτιδα. Τα κρούσματα ήταν σοβαρά και απαιτούσαν εντατική θεραπεία.

Οι ειδικοί του ECDC υπογραμμίζουν πως τα κρούσματα πρέπει να διερευνηθούν περαιτέρω για το εάν βρίσκονται εντός του αναμενόμενου εύρους σοβαρών εκβάσεων από τη νόσηση.

Μέχρι στιγμής, η ανάλυση των κλινικών δειγμάτων έχει εντοπίσει τα στελέχη του ιού της γρίπης B/Victoria που ανήκουν στην υποομάδα V1A.3a.2, ο οποίος είναι ο κυρίαρχος ιός γρίπης τύπου Β που κυκλοφορεί σε όλη την Ευρώπη.

Στην αξιολόγηση κινδύνου σημειώνεται πως το ECDC και ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (ΠΟΥ) παρακολουθούν τη δραστηριότητα της γρίπης στην Ευρωπαϊκή Περιφέρεια.

Στην Ελλάδα

Στην εβδομαδιαία έκθεση του ΕΟΔΥ επισημαίνεται πως η θετικότητα της γρίπης παρουσίασε μείωση κατά την εβδομάδα 6 έως 12 Μαρτίου, δεν καταγράφηκε νέο σοβαρό κρούσμα και νοσηλεία σε ΜΕΘ, αλλά δηλώθηκε ένας νέος θάνατος που αφορούσε εργαστηριακά επιβεβαιωμένη γρίπη.

Από τον περασμένο Οκτώβριο έως και την Κυριακή, έχουν καταγραφεί στην Ελλάδα 22 θάνατοι ασθενών με γρίπη.

Σχεδόν το σύνολο των κρουσμάτων που έχουν επιβεβαιωθεί στη χώρα μας (91%) αφορούσαν στελέχη γρίπης τύπου Α και μόλις το 9% τύπου Β. Σύμφωνα με τους ειδικούς του Οργανισμού, ωστόσο, τις τελευταίες δύο εβδομάδες “καταγράφεται υπερτέρηση του τύπου Β”.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Tο νέο φάρμακο, που ονομάζεται revumenib, έχει εξαλείψει πλήρως τον καρκίνο στο ένα τρίτο των συμμετεχόντων σε μια πολυαναμενόμενη κλινική μελέτη στις Ηνωμένες Πολιτείες.

Ένα πειραματικό χάπι πέτυχε την πλήρη ύφεση του καρκίνου σε 18 ασθενείς σχεδόν τελικού σταδίου με επιθετική λευχαιμία οι οποίοι δεν ανταποκρίθηκαν στις θεραπείες  Η οξεία μυελογενής λευχαιμία, είναι ο πιο συχνός καρκίνος του αίματος στους ενηλίκους. Το νέο φάρμακο, που ονομάζεται revumenib, έχει εξαλείψει πλήρως τον καρκίνο στο ένα τρίτο των συμμετεχόντων σε μια πολυαναμενόμενη κλινική μελέτη στις Ηνωμένες Πολιτείες. Τα αποτελέσματα είναι προκαταρκτικά και δεν υποδεικνύουν οριστική θεραπεία, αλλά οι ερευνητές είναι αισιόδοξοι. «Πιστεύουμε ότι αυτό το φαρμακευτικό προϊόν είναι εξαιρετικά αποτελεσματικό και ελπίζουμε να είναι προσβάσιμο σε όλους όσοι το χρειάζονται», λέει ο Δρ Ghayas Issa από το Κέντρο Καρκίνου MD Anderson στο Πανεπιστήμιο του Τέξας.

Το φάρμακο δεν δρα σε όλους τους ασθενείς. Οι ερευνητές έχουν επικεντρωθεί σε δύο γενετικούς υποτύπους, στους οποίους μια πρωτεΐνη που ονομάζεται μενίνη, επιτρέπει την εξέλιξη της λευχαιμίας. Το revumenib προσκολλάται στην πρωτεΐνη και την αναστέλλει, χάρη στην πολύπλοκη χημική συνταγή της. Η φόρμουλα, C32H47FN6O4S, έχει σώσει 18 ζωές. Τα πολλά υποσχόμενα αποτελέσματα δημοσιεύθηκαν την Τετάρτη στο Nature.

Ο αιματολόγος Pau Montesinos, συντονιστής της Ισπανικής Ομάδας Οξείας Μυελογενούς Λευχαιμίας, πιστεύει ότι οι νέες πληροφορίες είναι «αρκετά ελπιδοφόρες», αλλά τονίζει τις επιφυλάξεις: το revumenib πρέπει να δοκιμαστεί σε εκατοντάδες άτομα για να επιβεβαιωθεί η ασφάλεια και η αποτελεσματικότητά του. Η ομάδα του Montesinos, η Μονάδα Λευχαιμίας στο νοσοκομείο La Fe της Βαλένθια, θα συμμετάσχει στις επόμενες διεθνείς δοκιμές του χαπιού, που αναπτύχθηκε από την αμερικανική εταιρεία Syndax Pharmaceuticals.

Ο Μοντεσίνος προσθέτει επίσης ότι το φάρμακο από μόνο του δεν είναι πανάκεια. «Στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων, αυτές οι στοχευμένες θεραπείες, από μόνες τους, μπορούν να αναστρέψουν τη λευχαιμία, αλλά σπάνια τη θεραπεύουν», εξηγεί ο αιματολόγος. «Η στρατηγική είναι να συνδυαστούν αυτά τα νέα φαρμακευτικά προϊόντα με την κλασική χημειοθεραπεία ή άλλες μεθόδους». Ο μηχανισμός δράσης του Revumenib – η αναστολή της πρωτεΐνης μενίνης – είναι νέος. Ο ογκολόγος Ghayas Issa υπολογίζει ότι τα νέα χάπια θα μπορούσαν να ωφελήσουν σχεδόν 400.000 άτομα με οξείες λευχαιμίες που είναι ανθεκτικές σε άλλες θεραπείες, συμπεριλαμβανομένης της μυελογενούς και της λεμφοκυτταρικής.

Το Revumenib έχει ένα ακόμη αδύνατο σημείο, όπως επισήμανε ο αιματολόγος Eytan Stein από το Memorial Sloan Kettering Cancer Center στη Νέα Υόρκη, ο οποίος ηγήθηκε των δοκιμών. «Η κύρια αχίλλειος πτέρνα φαίνεται να είναι η ανάπτυξη μεταλλάξεων στη θέση σύντηξης του φαρμάκου, η οποία προκαλεί αντίσταση», εξηγεί ο ερευνητής. Το Revumenib είχε κάποια θετική επίδραση στους μισούς από τους 60 συμμετέχοντες στην κλινική δοκιμή. Σε ορισμένους από τους ασθενείς, ωστόσο, η πρωτεΐνη μενίνη άλλαξε ελαφρώς, προκαλώντας αντίσταση στη θεραπεία, παρόμοια με το πώς μεταλλάσσονται τα βακτήρια για να γίνουν ανθεκτικά στα αντιβιοτικά.

«Αυτό δείχνει ότι βρισκόμαστε στο σωστό δρόμο και ότι ο στόχος του φαρμάκου [της πρωτεΐνης μενίνης] είναι κρίσιμος για την ανάπτυξη λευχαιμίας με αυτούς τους γενετικούς υποτύπους», λέει ο Stein. Για να αποφευχθούν τέτοιες μεταλλάξεις αντοχής, οι συγγραφείς προτείνουν το συνδυασμό φαρμακευτικών προϊόντων με διαφορετικούς μηχανισμούς δράσης.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Σε στάδιο επεξεργασίας στο υπουργείο Υγείας οι κατευθυντήριες οδηγίες για τον προσυμπτωματικό έλεγχο. Τι ειπώθηκε στο συνέδριο της Ιατρικής του ΑΠΘ.

Μάστιγα του σύγχρονου κόσμου, ο καρκίνος του πνεύμονα προκαλεί τους περισσότερους θανάτους από κάθε άλλη μορφή καρκίνου και έχει απογοητευτικά ποσοστά πενταετούς επιβίωσης, κυρίως λόγω του ότι διαγιγνώσκεται σε προχωρημένο στάδιο.

Η χαμηλής δόσης αξονική τομογραφία θώρακα (LDCT) σε συγκεκριμένες ομάδες πληθυσμού, σε συνδυασμό με τη διακοπή καπνίσματος, μπορούν να αποτελέσουν δομικά στοιχεία ενός εθνικού προγράμματος προσυμπτωματικού ελέγχου (screening).

Η Ελληνική Πνευμονολογική Εταιρεία, η Ελληνική Ακτινολογική Εταιρεία και η Ελληνική Εταιρεία Θώρακος – Καρδιάς – Αγγείων, έχουν καταλήξει σε κατευθυντήριες οδηγίες για την έγκαιρη διάγνωση και τις έχουν παραδώσει στην αρμόδια επιτροπή του υπουργείου Υγείας που εξετάζει την υιοθέτηση μιας εθνικής στρατηγικής screening. “Είναι πολύ πιθανό ότι σύντομα θα έχουμε καλά νέα από εκεί”, ανέφερε ο καθηγητής Θωρακοχειρουργικής στο ΑΠΘ, Χριστόφορος Φορούλης, μιλώντας σε ειδική συνεδρία για τον καρκίνο του πνεύμονα στο πλαίσιο του 12^ου Επιστημονικού Συνεδρίου του Τμήματος Ιατρικής του ΑΠΘ, στη Θεσσαλονίκη.

Επιβίωση 90% με την πρώιμη διάγνωση

“Όπου εφαρμόζονται τα προγράμματα screening οι επιβιώσεις αυξάνονται και ξεπερνούν το 90% σε ό,τι αφορά στα πρώιμα στάδια”, επισήμανε η πνευμονολόγος στο νοσοκομείο “Γ. Παπανικολάου”, ακαδημαϊκή υπότροφος ΑΠΘ, Σοφία Λαμπάκη, η οποία αναφέρθηκε στην τάση υιοθέτησης στρατηγικών screening που μετά τις ΗΠΑ επεκτείνεται και στην Ευρώπη.

Δύο μεγάλες τυχαιοποιημένες μελέτες, σε ΗΠΑ και Ευρώπη, έχουν επιβεβαιώσει το όφελος της ακτινογραφίας χαμηλής δόσης (LDCT) στην πρώιμη διάγνωση του καρκίνου του πνεύμονα.

Η αμερικανική μελέτη National Lung Screen Trial (NLST) έδειξε μείωση της θνητότητας κατά 20% στο γκρουπ των ανθρώπων που έκαναν την LDCT. Από τους συγκεκριμένους ασθενείς το 70% διαγνώστηκε με καρκίνο πρώιμου σταδίου και μόλις το 30% σε στάδια 3 και 4.

Αντίστοιχα, η ευρωπαϊκή μελέτη NELSON, που εισήγαγε καινοτομίες ως προς τα μεσοδιαστήματα (ενός, δύο και 2,5 ετών) και ως προς την ογκομετρική αξιολόγηση των οζιδίων, έδειξε μείωση της θνητότητας κατά 26%.

Μεγάλο πλεονέκτημα των προγραμμάτων screening που αναδείχτηκε ήταν πως εκτός από τον καρκίνο του πνεύμονα ανιχνεύουν και άλλα νοσήματα, που τις περισσότερες φορές βρίσκονται στον ίδιο ασθενή, όπως τα καρδιαγγειακά νοσήματα και η χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια, που μοιράζονται τον ίδιο μηχανισμό δράσης.

Σκεπτικισμοί και απαντήσεις

Η κ. Λαμπάκη αναφέρθηκε στους σκεπτικισμούς που υπάρχουν αναφορικά με την υιοθέτηση των προγραμμάτων screening από τα συστήματα Υγείας και απάντησε στον καθένα απ΄ αυτούς:

• Έκθεση στην ακτινοβολία: «Στη Low Dose CT η έκθεση σε ακτινοβολία είναι μόλις 1 mSv όταν η κανονική αξονική θώρακος έχει 10, όταν η επαγγελματική έκθεση σε ακτινοβολία είναι 50», σημείωσε.
• Ποσοστά ψευδώς θετικών αποτελεσμάτων: Σύμφωνα με την πνευμονολόγο, τα ψευδώς θετικά αποτελέσματα που αρχικά ήταν αρκετά υψηλά, φτάνοντας και στο 30%, έχουν υποχωρήσει στο 10% και ακόμη χαμηλότερα στο follow up. “Να λάβουμε υπόψη και το ότι δεν υπάρχει εξέταση που δεν έχει ψευδώς θετικά αποτελέσματα”, παρατήρησε.
• Οζίδια που μπορεί να μη γίνουν ποτέ καρκινικά: “Πριν 3 χρόνια παρουσιάστηκε μετανάλυση που έδειξε ότι τα οζίδια που θεωρούμε ότι δεν θα εξελιχθούν σε καρκινικά, όταν τα αφήσουμε σε follow up πάνω από το 85% γίνονται καρκινικά”.
• Κόστος για το σύστημα Υγείας: Όπως ανέφερε η κ. Λαμπάκη, το κόστος είναι όντως μεγάλο, καθώς για να διαγνωστεί ένας άνθρωπος με καρκίνο του πνεύμονα πρέπει 130 με 320 άνθρωποι να κάνουν LDCT. “Αλλά, μην ξεχνάμε ότι για να διαγνωστεί ένας άνθρωπος με καρκίνο του μαστού θα πρέπει να γίνουν 645 με 1.724 μαστογραφίες”, σημείωσε, προσθέτοντας πως έχουν παρουσιαστεί ήδη οι πρώτες θετικές μελέτες που αναδεικνύουν το κόστος ανταποδοτικότητας των προγραμμάτων screening, λόγω και του αυξημένου κόστους της ανοσοθεραπείας.

Κριτήρια επιλογής

Η επιλογή των ωφελούμενων στον πληθυσμό γίνεται με τη χρήση βιοδεικτών και άλλων παραγόντων. Τα ανανεωμένα κριτήρια επικεντρώνουν σε άτομα από 50 ως 80 ετών, με ιστορικό καπνίσματος 20 pack-years που έπρεπε να έχουν σταματήσει το κάπνισμα τα τελευταία 15 χρόνια και σε αυτά συστήνεται LDCT κάθε χρόνο. “Πολλές χώρες στην Ευρώπη τρέχουν ευρωπαϊκά προγράμματα screening, μόνο η Κροατία και πρόσφατα η Πολωνία έχουν υιοθετήσει αυτά στο σύστημα Yγείας”, ανέφερε η κ. Λαμπάκη.

Στο πλαίσιο πιλοτικού προγράμματος που “τρέχει” τα τελευταία 6 χρόνια στο νοσοκομείο “Γ. Παπανικολάου”, σε σύνολο 1.500 ανθρώπων έχουν βρεθεί 18 καρκίνοι του πνεύμονα σε πρώιμο στάδιο.

“Τα screening δεν είναι μόνο το LDCT, αλλά ολοκληρωμένα προγράμματα που απαιτούν τη συνεργασία πολλών ειδικοτήτων. Εύχομαι κάποια στιγμή αυτό να γίνει στην Ευρώπη και στη χώρα μας”, κατέληξε.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Πηγη: https://www.dikaiologitika.gr/