Κατηγορία: Ενημέρωση

Ο αριθμός των ειδικευόμενων του ΕΣΥ εκτιμάται σε 8.800 ενώ τα δημόσια νοσοκομεία έχουν ανάγκη άλλους τόσους

Αντιδράσεις προκαλεί η απόφαση του Υπουργείου Υγείας να «ανοίξει» την πόρτα του Εθνικού Συστήματος Υγείας (ΕΣΥ) και για τους ειδικευόμενους γιατρούς, δίνοντάς τους τη δυνατότητα για απασχόληση στον ιδιωτικό τομέα. Ενώ οι διοικητές των νοσοκομείων συγκεντρώνουν έως το τέλος Αυγούστου τις αιτήσεις των ειδικευμένων γιατρών που επιθυμούν να ανοίξουν ιδιωτικό ιατρείο ή να απασχοληθούν στον ιδιωτικό τομέα, ετοιμάζεται ρύθμιση με λεπτομέρειες για την παράλληλη απασχόληση ειδικευόμενων και επικουρικών γιατρών στον ιδιωτικό τομέα.

Οι Ιατρικές Ενώσεις εκτιμούν πως η παράλληλη απασχόληση των ειδικευόμενων στον ιδιωτικό τομέα θα τους αποδιοργανώσει από την εκπαίδευση στην ειδικότητά τους. Τη στιγμή, μάλιστα, που αυτή η κατηγορία νέων γιατρών έχει επιφορτιστεί με μεγάλο όγκο ασθενών στα δημόσια νοσοκομεία, λόγω υποστελέχωσης. Συνολικά σε όλη την Ελλάδα οι ειδικευόμενοι στο ΕΣΥ ανέρχονται σε περίπου 8.800, ενώ παραμένουν κενές περίπου άλλες 8.000 θέσεις ειδικευόμενων στα νοσοκομεία, όπως καταγγέλλουν οι ειδικευμένοι γιατροί. Επομένως, οι τελευταίοι υποστηρίζουν ότι δημιουργείται ένας προβληματικός συνδυασμός  – μικρός αριθμός ειδικευόμενων, με πολλές ευθύνες στα νοσοκομεία και ενώ δεν είναι ειδικευμένοι για να αναλάβουν ρόλο στον ιδιωτικό τομέα- που οδηγεί σε περαιτέρω υποβάθμιση του ΕΣΥ, αλλά και της ιατρικής εκπαίδευσης.

«Ο Ιατρικός Σύλλογος Αθηνών διευκρινίζει ότι είναι αντίθετος στη δυνατότητα άσκησης ιδιωτικού έργου από τους ειδικευόμενους ιατρούς. Τονίζουμε ότι οι νέοι γιατροί κατά την περίοδο της ειδίκευσής τους θα πρέπει να είναι αφοσιωμένοι και απερίσπαστοι στην εκπαίδευσή τους για να αποκτήσουν την υψηλού επίπεδου επιστημονική γνώση που παρέχεται στο χρόνο της ειδίκευσής τους», ανέφερε ο ΙΣΑ όταν ψηφίστηκε η τροπολογία για άσκηση ιδιωτικού έργου και από ειδικευόμενους, η οποία εντάχθηκε στο νομοσχέδιο για την Ψυχική Υγεία.

Ο γενικός γραμματέας της Ομοσπονδίας Ενώσεων Νοσοκομειακών Γιατρών Ελλάδας (ΟΕΝΓΕ), κ. Παναγιώτης Παπανικολάου, σημειώνει πως η μοναδική απασχόληση που μπορεί να έχει ένας ειδικευόμενος στον ιδιωτικό τομέα είναι ως βοηθός ενός ειδικευμένου. Έτσι, η ρύθμιση επιτρέπει σε ειδικευμένους γιατρούς που θα πραγματοποιούν χειρουργεία στον ιδιωτικό τομέα να παίρνουν μαζί και τους ειδικευόμενους, ενδεχομένως χωρίς οι εκπαιδευόμενοι να έχουν επιλογή να αρνηθούν, σύμφωνα με τον κ. Παπανικολάου. Παράλληλα, προκύπτει το ερώτημα εάν οι ιδιωτικές μονάδες υγείας βρουν με αυτό τον τρόπο μια ευκαιρία να έχουν ιατρικό προσωπικό, για την πραγματοποίηση εφημεριών για παράδειγμα, αλλά με χαμηλές απολαβές.

α. Η μη άσκηση κλινικού έργου σε ασθενείς που εξετάστηκαν στα τακτικά ιατρεία του Νοσοκομείου ή στο Κέντρο Υγείας και κάθε διασυνδεόμενη με αυτό Μονάδα Υγείας, από τον ίδιο ιατρό ή σε όσους ασθενείς βρίσκονται στην ενιαία λίστα χειρουργείου.

β. Η μη διατάραξη, διαφοροποίηση ή παραβίαση της εύρυθμης ολοήμερης, πέραν του τακτικού ωραρίου, λειτουργίας του νοσοκομείου, καθώς και της ομαλής κατάρτισης του προγράμματος εφημεριών ή της αντίστοιχης λειτουργίας του Κέντρου Υγείας, σύμφωνα με το ισχύον νομοθετικό πλαίσιο.

γ. Η μη διατάραξη, διαφοροποίηση ή παραβίαση του αριθμού των ανά κλινική χειρουργικών επεμβάσεων, του αριθμού των ιατρικών επισκέψεων, των διαγνωστικών και επεμβατικών πράξεων και των παρακλινικών εξετάσεων, κατά το εξάμηνο που προηγείται της υποβολής της αιτήσεως.

Πηγη: https://www.ygeiamou.gr/

Η κλινική δοκιμή φάσης 1, η πρώτη μελέτη του εμβολίου σε ανθρώπους, έχει ξεκινήσει σε 34 ερευνητικά ιδρύματα σε επτά χώρες – Συνολικά περίπου 130 ασθενείς θα κάνουν το εμβόλιο παράλληλα με ανοσοθεραπεία

Γιατροί άρχισαν τις πρώτες στον κόσμο δοκιμές σε ασθενείς ενός εμβολίου mRNA κατά του καρκίνου του πνεύμονα, για το οποίο ειδικοί λένε ότι μπορεί να σώσει χιλιάδες ζωές.

Το εμβόλιο αυτό, που είναι γνωστό ως BNT116 και έχει αναπτυχθεί από την BioNTech, είναι σχεδιασμένο για να στοχεύει το μη μικροκυτταρικό καρκίνωμα του πνεύμονα (ΜΜΚΠ, NSCLC), το συνηθέστερο τύπο καρκίνου του πνεύμονα. Στόχος του είναι να εξαλείψει τα καρκινικά κύτταρα και παράλληλα να εμποδίσει την επανεμφάνισή τους, εκπαιδεύοντας το ανοσοποιητικό σύστημα να αναγνωρίζει αυτά τα καρκινικά κύτταρα και να τους επιτίθεται.

Η κλινική δοκιμή φάσης 1, η πρώτη μελέτη του BNT116 σε ανθρώπους, έχει ξεκινήσει σε 34 ερευνητικά ιδρύματα σε επτά χώρες: το Ηνωμένο Βασίλειο, τις Ηνωμένες Πολιτείες, τη Γερμανία, την Ουγγαρία, την Πολωνία, την Ισπανία και την Τουρκία.

Συνολικά περίπου 130 ασθενείς – από ασθενείς πρώτου σταδίου, πριν από εγχείρηση ή ακτινοβολίες, μέχρι και προχωρημένου σταδίου ή με μεταστατικό καρκίνο – θα κάνουν το εμβόλιο παράλληλα με ανοσοθεραπεία.

Το εμβόλιο χρησιμοποιεί αγγελιοφόρο RNA (mRNA), όπως τα εμβόλια κατά της Covid-19, και λειτουργεί εφοδιάζοντας το ανοσοποιητικό σύστημα με καρκινικούς δείκτες από το ΜΜΚΠ για να εκπαιδεύσει τον οργανισμό ώστε να επιτίθεται σε καρκινικά κύτταρα που εκφράζουν αυτούς τους δείκτες.

Ο στόχος είναι να ενισχυθεί η απάντηση του ανοσοποιητικού συστήματος στον καρκίνο, αφήνοντας άθικτα τα υγιή κύτταρα, αντίθετα από τη χημειοθεραπεία.

Σύμφωνα με τη βρετανική εφημερίδα The Guardian, ο πρώτος ασθενής στο Ηνωμένο Βασίλειο έκανε το εμβόλιο την Τρίτη, σημαδοτώντας ένα ορόσημο κρίσιμης σημασίας για τη μελέτη.

Ειδικοί, όπως ο καθηγητής ογκολογίας Σίοβ Μινγκ Λι του ιδρύματος University College London Hospitals, υπογραμμίζουν στην Guardian πως πρόκειται για την αρχή μιας «πολύ συναρπαστικής νέας εποχής» στην έρευνα για τον καρκίνο.

Ο Βρετανός υπουργός Επιστημών λόρδος Βάλανς εξέφρασε την αισιοδοξία του για τη δοκιμή και υπογράμμισε ότι το εμβόλιο αυτό είναι δυνατό να σώσει χιλιάδες ζωές, σύμφωνα πάντα με την Guardian.

Πηγη: https://www.ygeiamou.gr/

Σε έρευνα αναλύθηκαν οι παράγοντες που θα μπορούσαν να επηρεάσουν τον κίνδυνο ανάπτυξης της νόσου του Πάρκινσον, όπως η ηλικία, η φυσική δραστηριότητα, η κατανάλωση αλκοόλ και το κάπνισμα, οι ερευνητές κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι δεν υπάρχει αυξημένος κίνδυνος για τις γυναίκες που πάσχουν από ημικρανία να αναπτύξουν τη νόσο του Πάρκινσον

Νέα μελέτη που δημοσιεύθηκε στην ηλεκτρονική έκδοση του Neurology στις 21 Αυγούστου 2024, καταρρίπτει προηγούμενες υποθέσεις που συσχέτιζαν την ημικρανία με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης της νόσου του Πάρκινσον. Η έρευνα, η οποία εστιάστηκε σε γυναίκες, δεν βρήκε καμία ένδειξη σύνδεσης μεταξύ αυτών των δύο καταστάσεων.

Η μελέτη περιέλαβε 39.312 γυναίκες, με μέση ηλικία 55 ετών κατά την έναρξη της παρακολούθησης. Από αυτές, 7.321 ανέφεραν ότι υπέφεραν από ημικρανία, είτε στο παρελθόν είτε τη στιγμή της μελέτης. Οι συμμετέχουσες παρακολουθήθηκαν για μια περίοδο 22 ετών, κατά την οποία 685 γυναίκες διαγνώστηκαν με τη νόσο του Πάρκινσον. Από αυτές, 128 είχαν ιστορικό ημικρανίας, ενώ οι υπόλοιπες 557 δεν ανέφεραν τέτοια προβλήματα.

Αφού λήφθηκαν υπόψη άλλοι παράγοντες που θα μπορούσαν να επηρεάσουν τον κίνδυνο ανάπτυξης της νόσου του Πάρκινσον, όπως η ηλικία, η φυσική δραστηριότητα, η κατανάλωση αλκοόλ και το κάπνισμα, οι ερευνητές κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι δεν υπάρχει αυξημένος κίνδυνος για τις γυναίκες που πάσχουν από ημικρανία να αναπτύξουν τη νόσο του Πάρκινσον. Το εύρημα αυτό παρέμεινε αμετάβλητο ανεξαρτήτως της συχνότητας της ημικρανίας ή της παρουσίας αύρας πριν από την εμφάνιση των συμπτωμάτων. Η αύρα είναι μια οπτική ή άλλη αισθητηριακή διαταραχή, όπως η εμφάνιση έντονων φωτεινών σημείων ή μοτίβων, που συχνά προηγείται μιας ημικρανίας. Ωστόσο, ούτε η παρουσία της αύρας συνδέθηκε με αυξημένο κίνδυνο για τη νόσο του Πάρκινσον.

Παρά τα καθησυχαστικά ευρήματα, ο συγγραφέας της μελέτης, Dr. Tobias Kurth, MD, ScD, από το Ινστιτούτο Δημόσιας Υγείας στο Charité—Universitätsmedizin Berlin, σημειώνει ότι η έρευνα επικεντρώθηκε μόνο σε γυναίκες επαγγελματίες υγείας, κυρίως λευκές, και συνεπώς τα αποτελέσματα μπορεί να μην ισχύουν για άλλες ομάδες πληθυσμού, όπως άνδρες ή άτομα από άλλες φυλές και εθνότητες.

Η έρευνα αυτή αντιμετώπισε επίσης τον περιορισμό ότι οι συμμετέχουσες ανέφεραν οι ίδιες τα δεδομένα σχετικά με την ημικρανία και τη νόσο του Πάρκινσον, γεγονός που θα μπορούσε να οδηγήσει σε ανακρίβειες. Επιπλέον, επειδή η νόσος του Πάρκινσον συχνά διαγιγνώσκεται αργά, είναι πιθανό κάποια άτομα να εμφάνισαν τη νόσο μετά το πέρας της μελέτης. Συνολικά, η μελέτη προσφέρει σημαντική ανακούφιση στις γυναίκες που πάσχουν από ημικρανία, καθώς δεν φαίνεται να διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο για τη νόσο του Πάρκινσον, παρέχοντας πολύτιμες πληροφορίες για τη μελλοντική ιατρική διαχείριση και έρευνα.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Ερευνητές από το Brigham and Women’s Hospital χρησιμοποίησαν εργαλεία τεχνητής νοημοσύνης (AI) για να επιταχύνουν την κατανόηση του κινδύνου συγκεκριμένων καρδιακών αρρυθμιών κατά τη διάρκεια της ακτινοθεραπείας για καρκίνο του πνεύμονα.

Ερευνητές από το Brigham and Women’s Hospital χρησιμοποίησαν εργαλεία τεχνητής νοημοσύνης (AI) για να επιταχύνουν την κατανόηση του κινδύνου συγκεκριμένων καρδιακών αρρυθμιών κατά τη διάρκεια της ακτινοθεραπείας για καρκίνο του πνεύμονα. Τα αποτελέσματά τους, που δημοσιεύθηκαν στο JACC: CardioOncology, αναδεικνύουν τη σημασία της προστασίας της καρδιάς από την έκθεση στην ακτινοβολία κατά τη θεραπεία του μη μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα (NSCLC).

Οι καρδιακές αρρυθμίες είναι συχνές στους ασθενείς που υποβάλλονται σε ακτινοθεραπεία για NSCLC, λόγω της εγγύτητας της καρδιάς στους πνεύμονες και της πιθανότητας η καρδιά να υποστεί ζημιά από την ακτινοβολία που προορίζεται για τους όγκους. Μέχρι σήμερα, οι έρευνες έχουν δείξει ότι αυτή η έκθεση σχετίζεται με γενικές καρδιακές επιπλοκές, αλλά η νέα μελέτη αναδεικνύει ότι ο κίνδυνος διαφέρει ανάλογα με τα συγκεκριμένα μέρη της καρδιάς που εκτίθενται στην ακτινοβολία. Οι ερευνητές ανέλυσαν δεδομένα από 748 ασθενείς στη Μασαχουσέτη, που υποβλήθηκαν σε ακτινοθεραπεία για τοπικά προχωρημένο NSCLC, καταγράφοντας διάφορους τύπους αρρυθμιών όπως κολπική μαρμαρυγή, κολπικό πτερυγισμό, άλλες υπερκοιλιακές ταχυκαρδίες, βραδυαρρυθμίες και κοιλιακές ταχυκαρδίες ή ασυστολία. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι περίπου ένας στους έξι ασθενείς εμφάνισε τουλάχιστον μία σοβαρή αρρυθμία (βαθμού 3), ενώ σχεδόν το ένα τρίτο αυτών των ασθενών υπέστη επίσης σοβαρά καρδιακά επεισόδια.

Η ανάλυση με τη βοήθεια τεχνητής νοημοσύνης αποκάλυψε ότι η έκθεση συγκεκριμένων υποδομών της καρδιάς σε ακτινοβολία μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο εμφάνισης αρρυθμιών. Αυτή η κατανόηση μπορεί να βοηθήσει τους ακτινολόγους ογκολόγους να διαμορφώσουν με μεγαλύτερη ακρίβεια το πλάνο ακτινοθεραπείας, αποφεύγοντας την έκθεση περιοχών της καρδιάς που διατρέχουν υψηλό κίνδυνο για αρρυθμίες.
Ο επικεφαλής της έρευνας, Dr. Raymond Mak, τόνισε ότι η μελέτη τους δείχνει πώς η τεχνητή νοημοσύνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη βελτίωση της ακτινοθεραπείας, ανοίγοντας το δρόμο για μελλοντικές κλινικές έρευνες που θα επικεντρώνονται στη μείωση των καρδιακών επιπλοκών. Οι ερευνητές ελπίζουν ότι οι ογκολόγοι θα συνεργαστούν με καρδιολόγους για να κατανοήσουν καλύτερα τους μηχανισμούς τραυματισμού της καρδιάς και τη σχέση τους με τη θεραπεία ακτινοβολίας.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Πηγη: https://www.iatropedia.gr/

Η αναζήτηση θεραπείας για τη νόσο Αλτσχάιμερ γίνεται μια ολοένα πιο ανταγωνιστική και αμφιλεγόμενη διαδικασία και τα τελευταία χρόνια υπάρχουν πολλές σημαντικών αντιπαραθέσεις.

Μία νέα διάσταση στο θέμα δίνει με άρθρο του, που αναδημοσιεύεται στο Science Alert, ο Donald Weaver , καθηγητής Χημείας και επικεφαλής στο ερευνητικό κέντρο Krembil Research Institute, του Πανεπιστημίου του Τορόντο.

Όπως αναφέρει, τον Ιούλιο του 2022, το περιοδικό Science ανέφερε ότι μια βασική ερευνητική εργασία του 2006, η οποία εντόπισε έναν υποτύπο εγκεφαλικής πρωτεΐνης που ονομάζεται βήτα-αμυλοειδές ως αιτία της νόσου του Αλτσχάιμερ, μπορεί να βασίστηκε σε κατασκευασμένα δεδομένα.

Ένα χρόνο νωρίτερα, τον Ιούνιο του 2021, η Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων των ΗΠΑ είχε εγκρίνει το aducanumab, ένα βήτα-αμυλοειδές που στοχεύει τα αντισώματα, ως θεραπεία για τη νόσο του Αλτσχάιμερ, παρόλο που τα δεδομένα που υποστηρίζουν τη χρήση του ήταν ελλιπή και αντιφατικά.

Μερικοί γιατροί πιστεύουν ότι το aducanumab δεν θα έπρεπε ποτέ να έχει εγκριθεί, ενώ άλλοι υποστηρίζουν ότι πρέπει να του δοθεί μια ευκαιρία.

Για χρόνια, οι επιστήμονες έχουν επικεντρωθεί στην προσπάθεια να βρουν νέες θεραπείες για τη νόσο του Αλτσχάιμερ, αποτρέποντας το σχηματισμό μαζών αυτής της μυστηριώδους πρωτεΐνης (βήτα-αμυλοειδές) που βλάπτουν τον εγκέφαλο.

Στην πραγματικότητα, οι επιστήμονες έχουν υποστεί ένα μικρό “πνευματικό ατύχημα”: επικεντρώνονται σχεδόν αποκλειστικά σε αυτήν την προσέγγιση, συχνά παραμελώντας ή ακόμα και αγνοώντας άλλες πιθανές εξηγήσεις.

Δυστυχώς, αυτή η αφοσίωση στη μελέτη των μη φυσιολογικών συστάδων πρωτεΐνης δεν έχει μεταφραστεί σε χρήσιμο φάρμακο ή θεραπεία. Η ανάγκη για έναν νέο τρόπο σκέψης για τη νόσο Αλτσχάιμερ αναδεικνύεται ως κορυφαία προτεραιότητα στην επιστήμη του εγκεφάλου.

Νέα θεωρία

Το εργαστήριο του Donald Weaver επεξεργάζεται μια νέα θεωρία για τη νόσο Αλτσχάιμερ.

Με βάση τα τελευταία 30 χρόνια έρευνας, οι επιστήμονες δεν πιστεύουν πλέον ότι η νόσος είναι πρωτίστως ασθένεια του εγκεφάλου. Αντίθετα, πιστεύουν ότι είναι κυρίως μια διαταραχή του ανοσοποιητικού συστήματος μέσα στον εγκέφαλο.

Το ανοσοποιητικό σύστημα, που βρίσκεται σε κάθε όργανο του σώματος, είναι μια συλλογή κυττάρων και μορίων που λειτουργούν αρμονικά για να βοηθήσουν στην αποκατάσταση των τραυματισμών και στην προστασία από ξένους εισβολείς.

Όταν ένα άτομο σκοντάφτει και πέφτει, το ανοσοποιητικό σύστημα βοηθά στην αποκατάσταση των κατεστραμμένων ιστών. Όταν κάποιος βιώνει μια ιογενή ή βακτηριακή λοίμωξη, το ανοσοποιητικό σύστημα βοηθά στην καταπολέμηση αυτών των μικροβιακών εισβολέων.

Οι ίδιες ακριβώς διαδικασίες υπάρχουν στον εγκέφαλο. Όταν υπάρχει τραύμα στο κεφάλι, το ανοσοποιητικό σύστημα του εγκεφάλου ενεργοποιείται για να βοηθήσει στην αποκατάσταση. Όταν υπάρχουν βακτήρια στον εγκέφαλο, το ανοσοποιητικό σύστημα είναι εκεί για να αντεπιτεθεί.

Αυτοάνοσο νόσημα

Οι επιστήμονες πιστεύουν ότι το βήτα-αμυλοειδές δεν είναι μια ασυνήθιστα παραγόμενη πρωτεΐνη, αλλά μάλλον είναι ένα φυσιολογικό μόριο που αποτελεί μέρος του ανοσοποιητικού συστήματος του εγκεφάλου.

Όταν συμβαίνει εγκεφαλικό τραύμα ή όταν υπάρχουν βακτήρια στον εγκέφαλο, το β-αμυλοειδές είναι βασικός παράγοντας στην ολοκληρωμένη ανοσολογική απόκριση του εγκεφάλου. Και εδώ είναι που αρχίζει το πρόβλημα.

Λόγω των εντυπωσιακών ομοιοτήτων μεταξύ των μορίων λίπους που συνθέτουν τόσο τις μεμβράνες των βακτηρίων όσο και τις μεμβράνες των εγκεφαλικών κυττάρων, το βήτα-αμυλοειδές δεν μπορεί να διακρίνει τη διαφορά μεταξύ των εισβαλλόντων βακτηρίων και των εγκεφαλικών κυττάρων του ξενιστή και επιτίθεται κατά λάθος στα ίδια τα εγκεφαλικά κύτταρα που υποτίθεται ότι προστατεύει.

Αυτό οδηγεί σε μια χρόνια, προοδευτική απώλεια της λειτουργίας των εγκεφαλικών κυττάρων, η οποία τελικά καταλήγει στην άνοια – και όλα αυτά επειδή το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματός μας δεν μπορεί να διαφοροποιήσει τα βακτήρια και τα εγκεφαλικά κύτταρα.

Επίθεση

Όταν θεωρείται ως μια εσφαλμένη επίθεση από το ανοσοποιητικό σύστημα του εγκεφάλου στο ίδιο το όργανο που υποτίθεται ότι υπερασπίζεται, η νόσος Αλτσχάιμερ εμφανίζεται ως αυτοάνοση ασθένεια.

Υπάρχουν πολλοί τύποι αυτοάνοσων ασθενειών, όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα, στις οποίες τα αυτοαντισώματα παίζουν κρίσιμο ρόλο στην ανάπτυξη της νόσου και για τις οποίες οι θεραπείες που βασίζονται σε στεροειδή μπορούν να είναι αποτελεσματικές. Αυτές οι θεραπείες δεν θα λειτουργήσουν κατά της νόσου του Αλτσχάιμερ.

Ο εγκέφαλος είναι ένα πολύ ιδιαίτερο και διακριτικό όργανο, που αναγνωρίζεται ως η πιο σύνθετη δομή στο Σύμπαν. Στο μοντέλο των επιστημόνων για την Αλτσχάιμερ, το βήτα-αμυλοειδές βοηθά στην προστασία και την ενίσχυση του ανοσοποιητικού μας συστήματος, αλλά δυστυχώς, παίζει επίσης κεντρικό ρόλο στην αυτοάνοση διαδικασία που, εκτιμάται ότι μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη της νόσου Αλτσχάιμερ.

Αν και τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται συμβατικά στη θεραπεία αυτοάνοσων ασθενειών μπορεί να μην λειτουργούν κατά του Αλτσχάιμερ, θεωρείται ότι η στόχευση άλλων ανοσορυθμιστικών μονοπατιών στον εγκέφαλο θα οδηγήσει σε νέες και αποτελεσματικές θεραπευτικές προσεγγίσεις για τη νόσο.

Άλλες θεωρίες

Εκτός από αυτή τη θεωρία, αρχίζουν να εμφανίζονται πολλές άλλες νέες και ποικίλες θεωρίες. Για παράδειγμα, ορισμένοι επιστήμονες πιστεύουν ότι το Αλτσχάιμερ είναι μια ασθένεια μικροσκοπικών κυτταρικών δομών που ονομάζονται μιτοχόνδρια – τα εργοστάσια ενέργειας σε κάθε εγκεφαλικό κύτταρο.

Τα μιτοχόνδρια μετατρέπουν το οξυγόνο από τον αέρα που αναπνέουμε και τη γλυκόζη από τα τρόφιμα που τρώμε στην ενέργεια που απαιτείται για τη μνήμη και τη σκέψη.

Ορισμένοι υποστηρίζουν ότι είναι το τελικό αποτέλεσμα μιας συγκεκριμένης λοίμωξης του εγκεφάλου, με “υπεύθυνα” βακτήρια από το στόμα. Άλλοι πάλι προτείνουν ότι η ασθένεια μπορεί να προκύψει από έναν μη φυσιολογικό χειρισμό μετάλλων στον εγκέφαλο, πιθανώς ψευδάργυρου, χαλκού ή σιδήρου.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Ο Ευρωπαϊκός Οργανισμός Φαρμάκων (ΕΜΑ) απέρριψε την έγκριση του λόγω κινδύνου εγκεφαλικής αιμορραγίας. Οι Βρετανοί ισχυρίζονται ότι ο κίνδυνος αυτός αφορά κυρίως άτομα με συγκεκριμένο γενετικό προφίλ.

Ο Βρετανικός Οργανισμός Ρύθμισης Φαρμάκων και Προϊόντων Υγείας (MHRA) ενέκρινε το φάρμακο Leqembi για τη νόσο Αλτσχάιμερ. Το Leqembi είναι το πρώτο φάρμακο για τη νόσο Αλτσχάιμερ που εγκρίνεται για χρήση στο Ηνωμένο Βασίλειο και έχει “αποδεδειγμένη αποτελεσματικότητα στην επιβράδυνση της εξέλιξης της νόσου”, ανέφερε ο οργανισμός.

Ωστόσο, το φάρμακο δεν θα διανέμεται μέσω του εθνικού συστήματος υγείας, NHS, καθώς η αρμόδια οικονομική ρυθμιστική αρχή θεωρεί ότι  είναι πολύ ακριβό. Τα οφέλη της δραστικής ουσίας λεκανεμάμπη είναι “απλώς πολύ μικρά για να δικαιολογήσουν το σημαντικό κόστος για το NHS”, εξήγησε το Εθνικό Ινστιτούτο Αριστείας για την Υγεία και τη Φροντίδα (NICE).

Η λεκανεμάμπη προορίζεται να βοηθήσει τους ασθενείς των οποίων η νόσος του Αλτσχάιμερ δεν είναι ακόμη πολύ προχωρημένη. Το φάρμακο χορηγείται ενδοφλεβίως κάθε δεκαπενθήμερο και στοχεύει μια πρωτεΐνη που ονομάζεται β-αμυλοειδές, η οποία προκαλεί εναποθέσεις στον εγκέφαλο των πασχόντων από Αλτσχάιμερ. Αν και δεν μπορεί να θεραπεύσει τους πάσχοντες, μπορεί προφανώς να επιβραδύνει την εξέλιξη της άνοιας.

Το φάρμακο εγκρίθηκε στις ΗΠΑ πέρυσι. Εκεί, το φάρμακο κοστίζει περίπου 26.000 δολάρια (23.389,71 ευρώ) ανά ασθενή ετησίως. Ωστόσο, ερευνητές και φιλανθρωπικές οργανώσεις που ασχολούνται με τη νόσο Αλτσχάιμερ επισημαίνουν ότι η λεκανεμάμπη είναι η πρώτη αναγνωρισμένη δραστική ουσία που καταπολεμά τη νόσο στα αρχικά της στάδια και δεν αντιμετωπίζει τα συμπτώματα.

Ο Ευρωπαϊκός Οργανισμός Φαρμάκων (ΕΜΑ) απέρριψε την έγκριση της λεκανεμάμπης στα τέλη Ιουλίου. Αν και το φάρμακο είναι αποτελεσματικό, η “παρατηρούμενη επίδραση στην καθυστέρηση της νοητικής παρακμής δεν «ντισταθμίζει τον κίνδυνο σοβαρών παρενεργειών”, ανέφερε ο Οργανισμός. Σύμφωνα με αυτόν, υπάρχει κίνδυνος εγκεφαλικής αιμορραγίας.

Η Βρετανική αρχή εξήγησε ότι ο κίνδυνος εγκεφαλικής αιμορραγίας υφίσταται κυρίως σε άτομα με συγκεκριμένο γενετικό προφίλ.

Αυτό ισχύει για το 15% των διαγνώσεων. Το φάρμακο δεν έχει εγκριθεί για αυτούς τους ασθενείς. Η νόσος Αλτσχάιμερ είναι η πιο κοινή μορφή άνοιας. Περισσότεροι από ένας στους εννέα ανθρώπους άνω των 65 ετών αναπτύσσουν αυτή τη νόσο, η οποία στερεί από τους πάσχοντες τη μνήμη τους και επιδεινώνεται με την πάροδο του χρόνου.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Ένα υπολογιστικό μοντέλο που δημιουργήθηκε από ερευνητές του Ινστιτούτου Έρευνας στη Βιοϊατρική (IRB Barcelona) και του Κέντρου Γονιδιωματικού Κανονισμού (CRG) μπορεί να προβλέψει ποια φάρμακα θα είναι πιο αποτελεσματικά στη θεραπεία ασθενειών που προκαλούνται από μεταλλάξεις.

Τα ευρήματα, που δημοσιεύθηκαν σήμερα στο Nature Genetics, σηματοδοτούν ένα σημαντικό βήμα για την εξατομίκευση της θεραπείας, αντιστοιχίζοντας ασθενείς με συγκεκριμένες μεταλλάξεις με το πιο πολλά υποσχόμενο υποψήφιο φάρμακο. Το προγνωστικό μοντέλο, μια δημόσια διαθέσιμη πηγή που ονομάζεται RTDetective, μπορεί να επιταχύνει το σχεδιασμό, την ανάπτυξη και την αποτελεσματικότητα των κλινικών δοκιμών για πολλούς διαφορετικούς τύπους γενετικών διαταραχών και καρκίνων.

Οι περικομμένες πρωτεΐνες είναι το αποτέλεσμα της πρωτεϊνοσύνθεσης που διακόπτεται ξαφνικά. Στο σώμα μας, αυτό προκαλείται από την εμφάνιση μεταλλάξεων που λειτουργούν σαν οδόφραγμα και προκαλούν απότομη παύση των μηχανισμών παραγωγής κυττάρων. Σε πολλές περιπτώσεις, οι ημιτελείς πρωτεΐνες σταματούν να λειτουργούν και προκαλούν ασθένειες.

Η παρουσία αυτών των σημείων στάσης αποτελεί τη βάση για τη μία στις πέντε διαταραχές ενός γονιδίου, συμπεριλαμβανομένων ορισμένων τύπων κυστικής ίνωσης και μυϊκής δυστροφίας Duchenne. Συχνά εμφανίζονται σε ογκοκατασταλτικά γονίδια, τα οποία φυσιολογικά βοηθούν στον έλεγχο της κυτταρικής ανάπτυξης. Τα σημάδια διακοπής αδρανοποιούν αυτά τα γονίδια και αποτελούν κύρια αιτία καρκίνου.

Οι ασθένειες που αναδύονται από τις προβληματικές αυτές πρωτεΐνες μπορούν να στοχευθούν με θεραπείες καταστολής, φάρμακα που βοηθούν τα κύτταρα να αγνοήσουν ή να “διαβάσουν” τα σημάδια διακοπής που εμφανίζονται κατά την παραγωγή πρωτεΐνης. Τα κύτταρα με υψηλότερους ρυθμούς ανάγνωσης θα παράγουν περισσότερες πρωτεΐνες πλήρους ή σχεδόν πλήρους μήκους.

Συνδυασμοί

Η μελέτη καταδεικνύει ότι μέχρι σήμερα, οι κλινικές δοκιμές των θεραπειών καταστολής είναι πιθανό να έχουν χρησιμοποιήσει αναποτελεσματικούς συνδυασμούς ασθενούς – φαρμάκου. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η αποτελεσματικότητα των φαρμάκων στην ανάγνωση εξαρτάται όχι μόνο από την ανόητη μετάλλαξη, αλλά και από τον γενετικό κώδικα που την περιβάλλει αμέσως.

Οι ερευνητές έκαναν την ανακάλυψη αφού μελέτησαν 5.800 σημάδια πρόωρης διακοπής που προκαλούν ασθένειες και δοκίμασαν την αποτελεσματικότητα οκτώ διαφορετικών φαρμάκων σε καθένα από αυτά. Τα δεδομένα προέρχονται από αναφορές ασθενών που υποβάλλονται σε ελεύθερα προσβάσιμα δημόσια αρχεία όπως το ClinVar, καθώς και από ερευνητικά προγράμματα όπως το The Cancer Genome Atlas (TCGA), το οποίο συνέλεξε και ανέλυσε γενετικές πληροφορίες από χιλιάδες ασθενείς με καρκίνο και γενετικές ασθένειες.

Διαπίστωσαν ότι ένα φάρμακο που λειτουργεί καλά για ένα σημάδι πρόωρης διακοπής μπορεί να μην είναι αποτελεσματικό για ένα άλλο, ακόμη και μέσα στο ίδιο γονίδιο, λόγω του τοπικού πλαισίου αλληλουχίας γύρω από το σημάδι πρόωρης διακοπής.

“Σκεφτείτε την αλληλουχία DNA ως δρόμο, με μια μετάλλαξη στάσης να εμφανίζεται ως εμπόδιο. Δείχνουμε ότι η πλοήγηση σε αυτό το εμπόδιο εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από το άμεσο περιβάλλον. Ορισμένες μεταλλάξεις περιβάλλονται από καλά σημαδεμένες διαδρομές παράκαμψης, ενώ άλλες είναι γεμάτες λακκούβες και αδιέξοδα Αυτό είναι που σηματοδοτεί την ικανότητα ενός φαρμάκου να παρακάμπτει τα εμπόδια και να λειτουργεί αποτελεσματικά”, εξηγεί ο Ignasi Toledano, πρώτος συγγραφέας της μελέτης, φοιτητής στο IRB Barcelona και στο Κέντρο Γονιδιωματικής Ρύθμισης.

Παράκαμψη

Οι ερευνητές παρήγαγαν σημαντικό όγκο δεδομένων, δοκιμάζοντας πολλούς διαφορετικούς συνδυασμούς φαρμάκων για παράκαμψη των πινακίδων διακοπής, με αποτέλεσμα συνολικά πάνω από 140.000 μεμονωμένες μετρήσεις. Τα δεδομένα ήταν αρκετά μεγάλα για να εκπαιδεύσουν ακριβή μοντέλα πρόβλεψης, τα οποία χρησιμοποίησαν για να δημιουργήσουν το RTDetective.

Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν τον αλγόριθμο για να προβλέψουν την αποτελεσματικότητα διαφορετικών φαρμάκων για κάθε ένα από τα 32,7 εκατομμύρια πιθανά σημάδια διακοπής που μπορούν να δημιουργηθούν σε μεταγραφές RNA στο ανθρώπινο γονιδίωμα. Τουλάχιστον ένα από τα έξι φάρμακα που δοκιμάστηκαν είχε προβλεφθεί να επιτύχει περισσότερο από 1% ανάγνωση στο 87,3% όλων των πιθανών ενδείξεων διακοπής και 2% ανάγνωση για σχεδόν το 40% των περιπτώσεων.

Τα αποτελέσματα είναι ελπιδοφόρα επειδή τα υψηλότερα ποσοστά ανάγνωσης γενικά συσχετίζονται με καλύτερα θεραπευτικά αποτελέσματα. Για παράδειγμα, το σύνδρομο Hurler είναι μια σοβαρή γενετική διαταραχή που προκαλείται από μια μετάλλαξη στο γονίδιο IDUA. Προηγούμενες μελέτες έχουν δείξει ότι με μόλις 0,5% ανάγνωση, τα άτομα μπορούν να μετριάσουν εν μέρει τη σοβαρότητα της νόσου δημιουργώντας πολύ μικρές ποσότητες λειτουργικής πρωτεΐνης. Το RTDetective προέβλεψε ότι η ανάγνωση πέρα ​​από αυτό το όριο μπορεί να επιτευχθεί από τουλάχιστον ένα από τα φάρμακα.

“Φανταστείτε ότι ένας ασθενής έχει διαγνωστεί με μια γενετική διαταραχή. Η ακριβής μετάλλαξη προσδιορίζεται μέσω γενετικών δοκιμών και στη συνέχεια ένα μοντέλο υπολογιστή προτείνει ποιο φάρμακο είναι το καλύτερο. Αυτή η τεκμηριωμένη λήψη αποφάσεων είναι η υπόσχεση εξατομικευμένης ιατρικής που ελπίζουμε να ξεκλειδώσουμε στο μέλλον”, εξηγεί ο καθηγητής έρευνας ICREA Ben Lehner, ένας από τους κύριους συγγραφείς της μελέτης και επικεφαλής της ομάδας στο Κέντρο Γονιδιωματικής Ρύθμισης στη Βαρκελώνη και στο Ινστιτούτο Wellcome Sanger στο Ηνωμένο Βασίλειο.

Νέα φάρμακα

Η μελέτη προτείνει επίσης πώς μπορούν να χορηγηθούν γρήγορα νέα φάρμακα στους σωστούς ασθενείς. “Όταν ανακαλυφθεί ένα νέο αναγνωριστικό φάρμακο, μπορούμε να χρησιμοποιήσουμε αυτή την προσέγγιση για να δημιουργήσουμε γρήγορα ένα μοντέλο για αυτό και να εντοπίσουμε όλους τους ασθενείς που είναι πιο πιθανό να ωφεληθούν”, προσθέτει ο καθηγητής Lehner.

Οι ερευνητές σχεδιάζουν στη συνέχεια να επιβεβαιώσουν τη λειτουργικότητα των πρωτεϊνών που παράγονται μέσω φαρμάκων ανάγνωσης, ένα κρίσιμο βήμα για την επικύρωση της κλινικής τους εφαρμογής. Η ομάδα σχεδιάζει επίσης να διερευνήσει άλλες στρατηγικές που μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε συνδυασμό με θεραπείες καταστολής για την ενίσχυση της αποτελεσματικότητας των θεραπειών, ιδιαίτερα στον καρκίνο.

“Η μελέτη μας όχι μόνο ανοίγει νέους δρόμους για τη θεραπεία κληρονομήσιμων γενετικών ασθενειών, για τις οποίες είχαν δοκιμαστεί προηγουμένως αναγνωστικοί παράγοντες, αλλά επίσης είναι σημαντικό για τη θεραπεία όγκων, καθώς η πλειονότητα των καρκίνων έχουν μεταλλάξεις που προκαλούν πρόωρο τερματισμό των πρωτεϊνών”, καταλήγει ο καθηγητής ICREA, Fran. Supek στο IRB Barcelona, ​​ένας από τους κύριους συγγραφείς της μελέτης.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Σκοπός ήταν η βελτίωση της τύχης των τραυματιών και των ασθενών στις ένοπλες δυνάμεις.

Σαν σήμερα, 22 Αυγούστου, το 1864, υιοθετήθηκαν τα δέκα άρθρα της Πρώτης Σύμβασης της Γενεύης, που αποσκοπούσαν στη βελτίωση της τύχης των τραυματιών και των ασθενών στις ένοπλες δυνάμεις που βρίσκονται σε εκστρατεία.

Αυτό το γεγονός, οδήγησε στην εγκαθίδρυση του Ερυθρού Σταυρού, μία μόνιμη ανθρωπιστική υπηρεσία, η οποία θα προσέφερε βοήθεια εν καιρώ πολέμου, και μία διακυβερνητική συνθήκη, η οποία θα αναγνωρίζει την ουδετερότητα της παραπάνω υπηρεσίας και θα της επιτρέπει να παράσχει βοήθεια σε εμπόλεμες περιοχές.

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Τι αναφέρεται για τα άτομα υψηλού κινδύνου και τον τύπου εμβολίου που πρέπει να λαμβάνουν.

Υπογράφηκε από την αναπληρώτρια υπουργό Υγείας Ειρήνη Αγαπηδάκη το τροποποιημένο νέο εθνικό προγραμμα εμβολιασμού ενηλίκων.

Το πρόγραμμα που επισυνάπτεται πιο κάτω, περιλαμβάνει πρόληψη για μία σειρά από σημαντικές παθήσεις, μεταξύ αυτών η γρίπη και ο μηνιγγιτιδόκοκκος Β.

Για τη γρίπη, επισημαίνεται πως τα ενισχυμένα τετραδύναμα αδρανοποιημένα εμβόλια QIV-HD (εμβόλιο υψηλής δόσης) και aQIV (εμβόλιο με ανοσοενισχυτικό) συνιστώνται στα άτομα ηλικίας 65 ετών και άνω έναντι του συμβατικού εμβολίου γρίπης.

Τονίζεται όμως ότι εφόσον δεν υπάρχει διαθεσιμότητα, ο αντιγριπικός εμβολιασμός δεν πρέπει να καθυστερεί και συνιστάται να διενεργείται με οποιοδήποτε εμβόλιο.

Σε συνθήκες περιορισμένης διαθεσιμότητας η ΕΕΕ συνιστά την προτεραιοποίση του εμβολιασμού με τα ενισχυμένα εμβόλια των ατόμων 75 ετών και άνω λόγω ανοσογήρανσης.

To τετραδύναμο αδρανοποιημένο εμβόλιο που παρασκευάζεται σε κυτταροκαλλιέργειες (QIVc) μπορεί να χορηγηθεί σε άτομα ηλικίας 2 ετών που εμφανίζουν σοβαρή αλλεργία στο αυγό (αναφυλαξία).

Μηνιγγιτικόκοκκος Β

Το εμβόλιο μηνιγγιτιδοκόκκου ομάδος Β, πρωτεϊνικό (MenB-4C ή MenB-FHbp) συνιστάται σε άτομα που ανήκουν σε ομάδες αυξημένου κινδύνου για μηνιγγιτιδοκοκκική νόσο όπως:

Σε άτομα με ανατομική ή λειτουργική ασπληνία ή ανεπάρκεια τελικών κλασμάτων συμπληρώματος.

Άτομα που λαμβάνουν θεραπεία με μονοκλωνικό αντίσωμα Eculizumab ή Ravulizumab.

Άτομα που λαμβάνουν θεραπεία με το μακροκυκλικό πεπτίδιο ζιλουκοπλάνιο.

Σε προσωπικό μικροβιολογικών εργαστηρίων που είναι δυνατόν να εκτεθούν σε καλλιέργειες μηνιγγιτιδοκόκκου.

Άτομα που βρίσκονται σε κίνδυνο να νοσήσουν κατά την διάρκεια επιδημικών εξάρσεων σύμφωνα με τις οδηγίες του ΕΟΔΥ και της Εθνικής Επιτροπής Εμβολιασμών.

Χορηγούνται δύο δόσεις του εμβολίου MenB-4C με μεσοδιάστημα τουλάχιστον 1 μηνός ή 3 δόσεις εμβολίου MenB-FHbp στους μήνες 0, 1-2 και 6.

Τα δύο πρωτεϊνικά εμβόλια μηνιγγιτιδοκόκκου δεν είναι εναλλάξιμα μεταξύ τους.

Μπορούν τα συγχορηγηθούν με το συζευγμένο μηνιγγιτιδοκοκκικό εμβόλιο, αλλά σε διαφορετικό σημείο.

Το εμβόλιο δε συστήνεται κατά την κύηση, εκτός εάν υπάρχει αυξημένος κίνδυνος και τα οφέλη του εμβολιασμού υπερτερούν των πιθανών κινδύνων.

Επιπλέον Πληροφορίες

• Πρόγραμμα εμβολιασμών

Πηγη: https://www.iatronet.gr/