Οι κρίσιμες αλληλεπιδράσεις στο αίμα από το Long Covid.
Το σύστημα του συμπληρώματος ως βασικός φρουρός της έμφυτης ανοσίας και το σύστημα πήξης ως κύριος παράγοντας της αιμόστασης φαίνεται να έχουν σημαντικό ρόλο σε μια μελέτη που ερευνά το Long COVID.
Το Long COVID εντοπίστηκε σε πρωτεΐνες του αίματος, όπως προκύπτει από ανάλυση διαχρονικών δεδομένων.
Δείγματα αίματος από ασθενείς με μακρά COVID παρουσίασαν αλλαγές στις πρωτεΐνες του ορού του αίματος σε 6 μήνες που υποδείκνυαν ενεργοποίηση του καταρράκτη του συμπληρώματος του ανοσοποιητικού συστήματος, τροποποιημένη πήξη και τραυματισμό των ιστών, ανέφεραν ο Onur Boyman, MD, του Πανεπιστημίου της Ζυρίχης στην Ελβετία, και οι συν-συγγραφείς στο Science.
«Η πολυκεντρική, διαχρονική μελέτη μας παρέχει στοιχεία για μια φλεγμονώδη υπογραφή που περιορίζεται σε ασθενείς με ενεργό μακρόχρονο COVID, με διαγνωστική ακρίβεια 6 μήνες μετά την έναρξη των συμπτωμάτων και ανεξάρτητα από οποιαδήποτε πληροφορία σχετικά με το ιστορικό του COVID-19, διευκολύνοντας έτσι την κλινική εφαρμογή», έγραψαν ο Boyman και οι συνεργάτες του.
Οι παράγοντες που διαμορφώνουν τη μακρά COVID δεν είναι καλά κατανοητοί, παρατήρησαν οι ερευνητές. Οι τρέχουσες υποθέσεις περιλαμβάνουν ιστική βλάβη, ιικές δεξαμενές, αυτοανοσία ή επίμονη φλεγμονή. Πρόκειται για μελέτη πολύ σημαντική για την απεικόνιση του ρόλου του συμπληρώματος στην παθογένεια του μακρού COVID.
«Το σύστημα του συμπληρώματος επισημαίνει ανεπιθύμητους εισβολείς προς εξάλειψη και αποτελεί ένα σημαντικό ανοσολογικό οπλοστάσιο κατά των μολυσματικών παραγόντων», δήλώνουν οι μελετητές , επισημαίνοντας ωστόσο, ότι όταν το συμπλήρωμα ενεργοποιείται χρόνια, αυτό μπορεί να προκαλέσει παράπλευρες βλάβες στα αιμοφόρα αγγεία και τους ιστούς. Αυτή η μελέτη υποδηλώνει ότι οι αναστολείς της οδού του συμπληρώματος μπορεί να είναι χρήσιμοι στη θεραπεία της μακράς COVID».
«Τα ευρήματα αυτής της εργασίας θα μπορούσαν να κινητοποιήσουν την αναζήτηση βιοδεικτών, διαγνωστικών και τρόπων για τη δυνητική θεραπεία του μακρού COVID», δηλώνουν.
Αιμοληψίες και Long Covid
Ο Boyman και οι συνεργάτες του παρακολούθησαν 113 ασθενείς με COVID-19 στην Ευρώπη και τις ΗΠΑ – 40 από τους οποίους είχαν συμπτώματα μακράς COVID κατά την 6μηνη παρακολούθηση – και συνέκριναν τα δεδομένα από τα άτομα αυτά με 39 υγιείς μάρτυρες. Οι ασθενείς με σοβαρή ή ήπια οξεία COVID-19 αναλύθηκαν κατά τη διάρκεια της οξείας λοίμωξης και 6 μήνες αργότερα.
Η μακροχρόνια COVID ορίστηκε με βάση τα κριτήρια του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας ως ένα ή περισσότερα επίμονα συμπτώματα που σχετίζονται με την COVID και δεν μπορούν να εξηγηθούν από εναλλακτική διάγνωση. Τα άτομα που ανέφεραν μεμονωμένες αλλαγές στην οσμή ή τη γεύση αποκλείστηκαν από την ομάδα των μακροχρόνιων COVID.
Οι κλινικές αξιολογήσεις αντιστοιχήθηκαν με αιμοληψίες και συνολικά 268 διαχρονικά δείγματα αίματος συμπεριλήφθηκαν στην ανάλυση. Συνολικά, οι ερευνητές αξιολόγησαν τα επίπεδα ορού 6.596 ανθρώπινων πρωτεϊνών σε όλους τους συμμετέχοντες στη μελέτη.
Η σύγκριση των 40 ασθενών με μακρά COVID, των 73 ασθενών που ανάρρωσαν και των 39 υγιών ατόμων ελέγχου έδειξε ότι οι περισσότεροι βιοδείκτες ορού που ήταν αυξημένοι στη μακρά COVID στους 6 μήνες συμπίπτουν με εκείνους που είχαν μεταβληθεί στην υποομάδα της κοόρτης με σοβαρή οξεία COVID-19.
Σε σύγκριση με άλλους ασθενείς της μελέτης, οι ασθενείς με μακρά COVID εμφάνισαν αυξημένους δείκτες ιστικής βλάβης στο αίμα και μια θρομβοφλεγμονώδη υπογραφή που χαρακτηρίζεται από δείκτες ενδοθηλιακής ενεργοποίησης, όπως ο παράγοντας von Willebrand (vWF), και λύσης ερυθρών αιμοσφαιρίων. Σε κυτταρικό επίπεδο, η υπογραφή αυτή συνδέθηκε με αυξημένα συσσωματώματα μονοκυττάρων-αιμοπεταλίων.
«Μικροθρόμβοι παρατηρούνται επίσης σε ασθενείς με ME-CFS (σύνδρομο μυαλγικής εγκεφαλομυελίτιδας – χρόνιας κόπωσης), υποδεικνύοντας κρίσιμες αλληλεπιδράσεις μεταξύ συμπληρώματος, vWF και σχηματισμού ινικής με τη μεσολάβηση της πήξης σε μεταϊικά σύνδρομα», επεσήμανε ο Ruf.
«Οι αναστολείς της πήξης που είναι ειδικοί ως προς τον στόχο μπορούν να επαναπρογραμματίσουν τους φαινότυπους του έμφυτου ανοσοποιητικού συστήματος και να διακόψουν τους μικροαγγειοπαθητικούς ρόλους του vWF», πρόσθεσε, ενώ κατέληξε σημειώνοντας: «Η επανεξισορρόπηση της ενεργοποίησης του συμπληρώματος μπορεί να επιτευχθεί με τον αποκλεισμό διακριτών σημείων ενίσχυσης με μονοκλωνικά αντισώματα που είναι κλινικά εγκεκριμένα ή υπό ανάπτυξη».
