Κατηγορία: Ενημέρωση

«Όλοι οι πολίτες στην ΕΕ, όπου κι αν ζουν, θα πρέπει να έχουν τις ίδιες ευκαιρίες πρόληψης, θεραπείας και επιβίωσης από τον καρκίνο», τόνισε η Επίτροπος Υγείας και Ασφάλειας Τροφίμων, Στέλλα Κυριακίδου.

«Για την πρόεδρο Ούρσουλα φον ντερ Λάιεν, για μένα, για πολλούς από εμάς, το ευρωπαϊκό σχέδιο για τον καρκίνο είναι πράγματι προσωπικό», υπογράμμισε η κ. Κυριακίδου.

Από τη Στοκχόλμη, όπου βρίσκεται για ένα υψηλού επιπέδου συνέδριο για τον καρκίνο, σημείωσε ότι η υπέρβαση των ανισοτήτων σε ολόκληρη την ΕΕ είναι πρόκληση.

«Αν εντοπίσουμε και καταλάβουμε πού βρίσκονται οι ανισότητες, οι πιθανότητές μας να πετύχουμε είναι πολύ μεγαλύτερες», προσέθεσε η Ευρωπαία Επίτροπος.

Παράλληλα ανέφερε ότι η Κομισιόν, με το Ευρωπαϊκό Σχέδιο Καταπολέμησης του Καρκίνου, δεσμεύτηκε να κάνει «τη διαφορά για τους ασθενείς με καρκίνο και τις οικογένειές τους, για όλους τους Ευρωπαίους πολίτες. Αυτό μπορεί να επιτευχθεί μόνο με την αντιμετώπιση των απαράδεκτων κενών που βλέπουμε σήμερα εντός της ΕΕ».

Πηγη: https://www.healthview.gr/

Παρατείνεται χωρίς προϋποθέσεις για ένα χρόνο (έως τις 29 Φεβρουαρίου 2024) η ασφαλιστική ικανότητα των μακροχρόνια ανέργων και των ανασφάλιστων υπερηλίκων, με ρύθμιση που περιλαμβάνεται σε τροπολογία του Υπουργείου Εργασίας και Κοινωνικών Υποθέσεων, στο πλαίσιο της πρόνοιας που λαμβάνεται παγίως για ευάλωτες κοινωνικές ομάδες ώστε να έχουν πρόσβαση σε ιατροφαρμακευτική περίθαλψη.

Με την ίδια ρύθμιση, παρατείνεται με τον ίδιο τρόπο για ένα χρόνο η ασφαλιστική ικανότητα εργαζομένων ειδικών κατηγοριών και των μελών των οικογενειών τους. Συγκεκριμένα, στη ρύθμιση υπάγονται:

Οι εργαζόμενοι που συνέχισαν να υφίστανται τις επιπτώσεις της πανδημίας του κορωνοϊού και έλαβαν αποζημίωση ειδικού σκοπού κατά το 2022.

Επιχειρήσεις και εργοδότες που διατηρούν επαγγελματική εγκατάσταση ή ασκούν δραστηριότητα σε πληγείσες περιοχές από θεομηνίες ή άλλες φυσικές καταστροφές.

Πρώην επαγγελματίες που έχουν κλείσει τα βιβλία τους, παραμένουν άνεργοι και ανασφάλιστοι και έχουν ρυθμίσει τυχόν οφειλές τους.

Οι ξεναγοί που ενώ έχουν καταβάλει κανονικά ασφαλιστικές εισφορές, δεν έχει ολοκληρωθεί από τον e-ΕΦΚΑ η εφαρμογή της Αναλυτικής Περιοδικής Δήλωσης (ΑΠΔ) και άρα δεν εμφανίζονται στο σύστημα οι ημέρες ασφάλισής τους.

Οι εργαζόμενοι στα ναυπηγεία Σκαραμαγκά και Ελευσίνας και στη Ναυπηγοεπισκευαστική ζώνη Περάματος

Τι θα ισχύσει για τους μη μισθωτούς

Επιπροσθέτως, ανανεώνεται η ειδική ρύθμιση που ίσχυσε το 2022 για τους μη μισθωτούς (ελεύθερους επαγγελματίες, αγρότες, αυτοαπασχολούμενους)  προκειμένου να τακτοποιηθούν ταμειακά και να μπορέσουν να ανανεώσουν χωρίς πρόβλημα την ασφαλιστική τους ικανότητα. Ειδικότερα δίνεται στους μη μισθωτούς κατ’ εξαίρεση ασφαλιστική ικανότητα, έως 31 Μαΐου 2023, ανεξαρτήτως ύπαρξης οφειλών προς τα ασφαλιστικά ταμεία.

Ταυτόχρονα καλούνται να καταβάλλουν το ποσό που αντιστοιχεί στις ετήσιες εισφορές για το 2022 του κλάδου υγείας της ασφαλιστικής κλάσης που έχουν επιλέξει, προκειμένου να ανανεωθεί η ασφαλιστική τους ικανότητα έως και 29 Φεβρουαρίου 2024.

Εφόσον δηλαδή ένας μη μισθωτός καταβάλει το ποσό που αντιστοιχεί στην ετήσια εισφορά υγείας -αναδρομικά για το έτος 2022- θα ανανεωθεί η ασφαλιστική του ικανότητα έως και 29 Φεβρουαρίου 2024, έστω και αν έχει άλλες ασφαλιστικές οφειλές.

Πηγη: https://www.healthview.gr/

Επικουρικές δομές για τα νοσοκομεία που δέχονται «πίεση» από τα αυξημένα περιστατικά κατά την εφημερία, περιλαμβάνει το Σχέδιο του υπουργείου Υγείας για την αντιμετώπιση του προβλήματος. Το Σχέδιο που ξεκίνησε από τον Ευαγγελισμό –με επικουρική δομή το νοσοκομείο ΝΙΜΙΤΣ – τις επόμενες μέρες θα επεκταθεί και στα άλλα νοσοκομεία που βρίσκονται υπο πίεση δηλαδή στο Λαϊκό, το Γεννηματά και το Αττικό.

Ήδη υπάρχει συμφωνία με μία ιδιωτική κλινική του Περιστερίου που θα υποστηρίξει το Αττικό, ενώ στο Λαϊκό θα μπει η Παμμακάριστος. Πρόκειται για μία κεντρική κλινική της Αθήνας που θα δέχεται τα παθολογικά περιστατικά. Αντίστοιχα στο Γεννηματά θα «ενεργοποιηθεί» μια άλλη δομή, που είναι κοντά στο γενικό κρατικό Αθηνών. Οι τελικές ανακοινώσεις των δομών θα γίνουν μετά την οριστικοποίηση της συμφωνίας.

Σύμφωνα με τα στοιχεία, αυτή τη στιγμή στο λεκανοπέδιο, συνολικά, αναπτύσσονται επικουρικές κλίνες, δηλαδή ράντζα στις εφημερίες σε όλη την Αθήνα, γύρω στις 50 με 70. Τα περισσότερα περιστατικά είναι παθολογικά, λόγω της έξαρσης των ιώσεων.

Όπως ανέφερε ο υπουργός Υγείας Θάνος Πλεύρης, σε ραδιοφωνική του συνέντευξη, σχετικά με το Σχέδιο, «πρόκειται για ένα γνήσιο ΣΔΙΤ με την έννοια ότι έρχονται και ιδιωτικές δομές που επικουρούν χωρίς καμία απολύτως επιβάρυνση του ασθενούς», καθώς ο ΕΟΠΥΥ θα πληρώνει την ιδιωτική κλινική.

«Αν σε ένα νοσοκομείο υπάρχουν 30 ράντζα, ο ασθενής αυτός λαμβάνει μία θεραπεία που τη λαμβάνει και την πληρώνει το κράτος. Πόσο προτιμότερο είναι αυτή η τη θεραπεία να την λαμβάνει σε μία ιδιωτική δομή με το νοσήλιο του ΕΟΠΥΥ, δηλαδή με τα χρήματα που ο ΕΟΠΥΥ θα πληρώνει είτε στη δημόσια, είτε στην ιδιωτική δομή;».

Επιπλέον επισήμανε ότι «όταν πια λήγει η εφημερία, ο κόσμος αυτός δεν πάει σε δωμάτια. Άρα στη λήξη της εφημερίας η κάθε επικουρική δομή, είτε δημόσια είτε ιδιωτική που θα στηρίζει τα νοσοκομεία που έχουν πρόβλημα, θα λαμβάνει με μεταφορά από τα ασθενοφόρα τους πολίτες που είναι εκείνη τη στιγμή στα ΤΕΠ και θα συνεχίσουν τη θεραπεία τους. Η διαλογή, λοιπόν, θα γίνεται στο μεγάλο το δημόσιο νοσοκομείο των ασθενών και θα στέλνουν αναλόγως της βαρύτητας των περιστατικών».

Αναφορικά με το Αττικό τόνισε ότι περίπου σε 9-10 μήνες, ολοκληρώνεται ένας σχεδιασμός ανάπτυξης 52 επιπλέον κλινών. «Άρα, το Αττικό σε βάθος χρόνου λύνει το πρόβλημά του. Η έντασή μας είναι κυρίως τους χειμερινούς μήνες. Άρα αυτή η συνεργασία θέλουμε να ξεκινήσει τώρα που είναι στην έξαρσή της αλλά πραγματικά πιστεύω ότι αν λειτουργήσει θα μπορούσε να υπάρχει σε μόνιμη βάση όταν το χρειαζόμαστε», σημείωσε.

Πηγη: https://www.healthview.gr/

Εκλογές Ελληνικής Ακαδημίας Γενικής/Οικογενειακής Ιατρικής και Πρωτοβάθμιας Φροντίδας Υγείας

Το πρώτο  Διοικητικό Συμβούλιο και η Εξελεγκτική Επιτροπή συγκροτήθηκαν σε σώμα.

ΔΕΛΤΙΟ ΤΥΠΟΥ – ΝΕΟ ΔΙΟΙΚΗΤΙΚΟ ΣΥΜΒΟΥΛΙΟ ΑΚΑΔΗΜΙΑΣ
—

ΕΛΛΗΝΙΚΗ ΑΚΑΔΗΜΙΑ ΓΕΝΙΚΗΣ/ΟΙΚΟΓΕΝΕΙΑΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ & ΠΡΩΤΟΒΑΘΜΙΑΣ ΦΡΟΝΤΙΔΑΣ ΥΓΕΙΑΣ
HELLENIC ACADEMY OF GENERAL PRACTICE/FAMILY MEDICINE AND PRIMARY HEALTH CARE
Βίαντος 18, 17122 Νέα Σμύρνη Τηλ.:210 9320015

18 Viantos str. 17122 Nea Smyrni, Greece Phone: +30 210 9320015

https://familymedicineacademy.gr/

[email protected]

[email protected]

Μια πρόσφατη μελέτη διαπίστωσε ότι ο ανεπαρκής ύπνος και η χαμηλή ποιότητα ύπνου στην εφηβεία μπορεί να αυξήσουν τον κίνδυνο εμφάνισης σκλήρυνσης κατά πλάκας στην ενήλικη ζωή.

Η σκλήρυνση κατά πλάκας, είναι μια αυτοάνοση διαταραχή στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Γενικά, η έναρξη των συμπτωμάτων εμφανίζεται μεταξύ 20 και 40 ετών.

Τα άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας μπορεί να εμφανίσουν ένα ευρύ φάσμα συμπτωμάτων. Η πάθηση μπορεί να προκαλέσει αναπηρία με την πάροδο του χρόνου. Τα άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας μπορεί να έχουν μυϊκή αδυναμία, προβλήματα με την όραση, ζάλη και μούδιασμα.

Δεν είναι σαφές γιατί ορισμένοι άνθρωποι αναπτύσσουν σκλήρυνση κατά πλάκας. Θα μπορούσε να σχετίζεται με μια απόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος του σώματος. Τα άτομα με ένα μέλος της οικογένειας με σκλήρυνση κατά πλάκας μπορεί να έχουν αυξημένη ευαισθησία στην ανάπτυξη της διαταραχής.

Η πρόσφατη μελέτη του Έλληνα νευρολόγου Αχιλλέα Ντράνου, δημοσιεύτηκε στο Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry και διαπίστωσε ότι ο κακός ύπνος στην εφηβεία μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο ανάπτυξης σκλήρυνσης κατά πλάκας.

Ο αντίκτυπος της σκλήρυνσης κατά πλάκας

Ο νευρολόγος και ειδικός στη σκλήρυνση κατά πλάκας, Επίκουρος Καθηγητής Νευρολογίας στην Ιατρική Σχολή Icahn στο Mount Sinai της Νέας Υόρκης, Δρ. Αχιλλέας Ντράνος, εξήγησε στο MNT : «Υπάρχουν διάφοροι γνωστοί παράγοντες κινδύνου για σκλήρυνση κατά πλάκας, συμπεριλαμβανομένης της γενετικής, του φύλου (οι γυναίκες έχουν 3 φορές περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν σκλήρυνση κατά πλάκας από τους άνδρες) και περιβαλλοντικούς παράγοντες όπως χαμηλά επίπεδα βιταμίνης D ή έκθεση σε ιούς, όπως π.χ. Ιός Epstein-Barr. Πρόσφατη έρευνα έχει δείξει επίσης ότι ορισμένοι παράγοντες του τρόπου ζωής, όπως το κάπνισμα ή η παχυσαρκία, μπορεί να παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη της ΣΚΠ».

Ποιότητα ύπνου στην εφηβεία και σκλήρυνση κατά πλάκας

Η συγκεκριμένη μελέτη ήταν μια μελέτη περίπτωσης-ελέγχου στη Σουηδία. Οι ερευνητές συμπεριέλαβαν 2.075 συμμετέχοντες που είχαν σκλήρυνση κατά πλάκας και 3.164 μάρτυρες. Οι ερευνητές ρώτησαν τους συμμετέχοντες σχετικά με την ποιότητα και τη διάρκεια του ύπνου κατά την εφηβεία τους. Διαίρεσαν τη διάρκεια του ύπνου σε τρεις κατηγορίες:

• λιγότερο από επτά ώρες κάθε βράδυ (μικρός ύπνος)
• μεταξύ επτά και εννέα ωρών κάθε βράδυ
• 10 ή περισσότερες ώρες κάθε βράδυ (μεγάλος ύπνος)

Οι ερευνητές ρώτησαν επίσης τους συμμετέχοντες σχετικά με τη διαφορά μεταξύ του πότε κοιμόντουσαν τις εργάσιμες ή τις σχολικές ημέρες και πότε κοιμόντουσαν τα Σαββατοκύριακα και τις ελεύθερες ημέρες. Τέλος, οι ερευνητές ρώτησαν τους συμμετέχοντες σχετικά με την ποιότητα του ύπνου, από πολύ κακή έως πολύ καλή.

Η μελέτη διαπίστωσε ότι ο ύπνος λιγότερο από επτά ώρες τη νύχτα κατά την εφηβεία συσχετίστηκε με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης σκλήρυνσης κατά πλάκας. Η χαμηλή ποιότητα ύπνου προσέφερε παρόμοιο σχετικό κίνδυνο. Διαπίστωσαν ότι οι διαφορές στον χρόνο ύπνου μεταξύ των Σαββατοκύριακων και των σχολικών ημερών δεν επηρέασαν σημαντικά τον κίνδυνο ενός ατόμου για σκλήρυνση κατά πλάκας.

Η συγγραφέας της μελέτης και ερευνήτρια του Ινστιτούτου Karolinska, Δρ. Anna Hedström, εξήγησε στο MNT:

«Ξεκινήσαμε να διερευνήσουμε εάν ο ύπνος και τα συνήθη μοτίβα ύπνου στην εφηβεία  επηρεάζουν τον κίνδυνο μεταγενέστερης ανάπτυξης ΣΚΠ. Τόσο ο ανεπαρκής και ο κακός ύπνος επηρεάζουν αρνητικά το ανοσοποιητικό σύστημα με διάφορους τρόπους και έχουν συσχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο άλλων φλεγμονωδών ασθενειών. Διαπιστώσαμε ότι ο πολύ λίγος ύπνος ή η κακή ποιότητα ύπνου αύξανε τον κίνδυνο αργότερα ανάπτυξης ΣΚΠ έως και 50%.

Ο Δρ. Ντράνος πρόσθεσε: Ο επαρκής ύπνος αποκατάστασης σε νεαρή ηλικία μπορεί να είναι σημαντικός για τη διατήρηση της επαρκούς ανοσοποιητικής λειτουργίας και μπορεί να είναι προληπτικός παράγοντας κατά της ΣΚΠ. Αξίζει επίσης να σημειωθεί ότι τα ευρήματα της μελέτης παρέμειναν παρόμοια όταν αποκλείστηκαν όσοι εργάζονταν σε βάρδιες, κάτι που είναι σημαντικό, καθώς η εργασία σε βάρδιες συνδέεται συχνά με στέρηση ύπνου και κιρκάδιο αποσυγχρονισμό και αυτοί είναι γνωστοί ως παράγοντες κινδύνου για ΣΚΠ».

Περιορισμοί της μελέτης για τον ύπνο στην εφηβεία

Η μελέτη είχε κάποιους περιορισμούς, καθώς η μελέτη δεν μπορεί να αποδείξει ότι ο κακός ύπνος προκαλεί σκλήρυνση κατά πλάκας. Οι συγγραφείς παραδέχονται ότι είναι πιθανή η αντίστροφη αιτιότητα, η μεροληψία επιλογής και η υπολειπόμενη σύγχυση.

Οι ερευνητές βασίστηκαν επίσης σε δεδομένα από ερωτηματολόγια που συμπλήρωσαν οι συμμετέχοντες, τα οποία μπορεί να διατρέχουν τον κίνδυνο ανακριβειών.

Ο Δρ. Hedström σημείωσε: «Προηγούμενες μελέτες έχουν δείξει ότι ο ανεπαρκής ύπνος μπορεί να συμβάλει σε φλεγμονή, οξειδωτικό στρες και διαταραχή του αιματοεγκεφαλικού φραγμού. Απαιτούνται περαιτέρω μελέτες για τη διερεύνηση των ακριβών μηχανισμών πίσω από τα ευρήματά μας».

Ο Δρ. Ντράνος τόνισε ότι «όπως συμβαίνει με κάθε μελέτη παρατήρησης, είναι σημαντικό να έχουμε κατά νου ότι τα ευρήματα δεν αποδεικνύουν την αιτιότητα και χρειάζεται περισσότερη έρευνα για την κατανόηση των υποκείμενων μηχανισμών και την επιβεβαίωση των ευρημάτων. Συνολικά, ενώ αυτή η μελέτη παρέχει σημαντικές πληροφορίες για τη συσχέτιση μεταξύ ύπνου και κινδύνοτ σκλήρυνσης κατά πλάκας, είναι μόνο ένα κομμάτι του παζλ. Απαιτείται περαιτέρω έρευνα για την πλήρη κατανόηση της πολύπλοκης αλληλεπίδρασης γενετικών, περιβαλλοντικών παραγόντων και παραγόντων τρόπου ζωής που συμβάλλουν στον κίνδυνο ΣΚΠ».

Η σημασία του ύπνου για τους εφήβους

Ο ύπνος υψηλής ποιότητας είναι απαραίτητος για την υγιή ανάπτυξη των εφήβων. Ο επαρκής ύπνος βοηθά το σώμα να επουλωθεί και βελτιώνει επίσης τη διανοητική λειτουργία. Η Αμερικανική Ακαδημία Ιατρικής Ύπνου συνιστά στους έφηβους μεταξύ 13 και 18 ετών να κοιμούνται 8 έως 10 ώρες κάθε βράδυ.

Πηγη: https://healthstories.gr/

Το σχέδιο του υπουργείου Υγείας για τα ράντζα και τις εφημερίες που ήδη ξεκίνησε από τον Ευαγγελισμό και τις επόμενες μέρες θα επεκταθεί και στα άλλα νοσοκομεία που βρίσκονται υπο πίεση δηλαδή στο Λαϊκό, το Γεννηματά και το Αττικό, ανέλυσε ο υπουργός Υγείας Θάνος Πλεύρης.

Το σχέδιο του υπ. Υγείας για τα ράντζα σε Αττικό, Ευαγγελισμό, Λαϊκό και Γεννηματάς

«Σε κάθε ένα από αυτά τα νοσοκομεία βάζουμε μία επικουρική δομή. Δηλαδή, στον Ευαγγελισμό βάλαμε το ΝΙΜΙΤΣ, στο Αττικό υπάρχει συμφωνία με μία ιδιωτική κλινική του Περιστερίου που θα υποστηρίξει το Αττικό.

Στο Λαϊκό θα μπει η Παμμακάριστος. Είναι μία κεντρική κλινική της Αθήνας. Μπορεί να πάρει παθολογικά περιστατικά και στο Νοσοκομείο Γεννηματά μια άλλη δομή, που είναι κοντά του», υπογράμμισε μεταξύ άλλων, μιλώντας Ρ/Σ Real.
Οι τελικές ανακοινώσεις των δομών θα γίνουν μετά την οριστικοποίηση της συμφωνίας.

«Αυτή τη στιγμή στο λεκανοπέδιο συνολικά αναπτύσσονται επικουρικές κλίνες, δηλαδή ράντζα στις εφημερίες σε όλη την Αθήνα, γύρω στις 50 με 70», εξήγησε ο Υπουργός, καθιστώντας σαφές ότι τα ράντζα αποτελούν ένα διαχρονικό θέμα, όμως κατα τη συγκεκριμένη περίοδο αφορά τα παθολογικά περιστατικά, λόγω της έξαρσης των ιώσεων και όχι τόσο στα χειρουργικά.

Την ίδια στιγμή υπογράμμισε ότι το σχέδιο «πρόκειται για ένα γνήσιο ΣΔΙΤ (σύμπραξη δημόσιου και ιδιωτικού τομέα) με την έννοια ότι έρχονται και ιδιωτικές δομές που επικουρούν χωρίς καμία απολύτως επιβάρυνση του ασθενούς», καθώς ο ΕΟΠΥΥ θα πληρώνει την ιδιωτική κλινική.

«Αν σε ένα νοσοκομείο υπάρχουν 30 ράντζα, ο ασθενής αυτός λαμβάνει μία θεραπεία που την πληρώνει το κράτος.

Πόσο προτιμότερο είναι αυτή η τη θεραπεία να την λαμβάνει σε μία ιδιωτική δομή με το νοσήλιο του ΕΟΠΥΥ, δηλαδή με τα χρήματα που ο ΕΟΠΥΥ θα πληρώνει είτε στη δημόσια, είτε στην ιδιωτική δομή;».

Επιπλέον επισήμανε ότι «όταν πια λήγει η εφημερία, ο κόσμος αυτός δεν πάει σε δωμάτια. Άρα στη λήξη της εφημερίας η κάθε επικουρική δομή, είτε δημόσια είτε ιδιωτική που θα στηρίζει τα νοσοκομεία που έχουν πρόβλημα, θα λαμβάνει με μεταφορά από τα ασθενοφόρα τους πολίτες που είναι εκείνη τη στιγμή στα ΤΕΠ και θα συνεχίσουν τη θεραπεία τους.

Η διαλογή των ασθενών, λοιπόν, θα γίνεται στο δημόσιο νοσοκομείο και θα προωθούνται στις ιδιωτικές δομές αναλόγως της βαρύτητας των περιστατικών.

Αναφορικά με το Αττικό τόνισε ότι περίπου σε 9-10 μήνες, ολοκληρώνεται ένας σχεδιασμός ανάπτυξης 52 επιπλέον κλινών.

«Άρα, το Αττικό σε βάθος χρόνου λύνει το πρόβλημά του. Η έντασή μας είναι κυρίως τους χειμερινούς μήνες. Άρα αυτή η συνεργασία θέλουμε να ξεκινήσει τώρα που είναι στην έξαρσή της αλλά πραγματικά πιστεύω ότι αν λειτουργήσει θα μπορούσε να υπάρχει σε μόνιμη βάση όταν το χρειαζόμαστε».

Πηγη: https://healthstories.gr/

Τα άτομα που παρουσιάζουν μακροχρόνια COVID ή μετα-COVID καταστάσεις, είναι επιρρεπή να εμφανίσουν μόνο επτά συμπτώματα για έως και ένα χρόνο μετά τη μόλυνση, σύμφωνα με μια νέα μελέτη.

Ομάδα ερευνητών του Πανεπιστημίου του Μιζούρι έκανε μια απροσδόκητη ανακάλυψη όταν συνέκρινε ασθενείς με 47 διαφορετικά συμπτώματα της long COVID. Οι επιστήμονες κατέληξαν ότι τελικά είναι μόνο 7 τα συμπτώματα που σχετίζονται άμεσα με την μακροχρόνια COVID.

Τα 7 συμπτώματα που σχετίζονται άμεσα με την μακροχρόνια COVID

Τα συμπτώματα αυτά είναι: καρδιά που χτυπά γρήγορα, τριχόπτωση, κόπωση, πόνος στο στήθος, δύσπνοια, πόνος στις αρθρώσεις και παχυσαρκία.

Η ομάδα εξέτασε δεδομένα από ηλεκτρονικά ιατρικά αρχεία από συνολικά 52.461 ασθενείς σε 122 δομές υγείας στις Ηνωμένες Πολιτείες και επέλεξαν τα 47 πιο συχνά αναφερόμενα συμπτώματα από μακροχρόνια COVID. Στη συνέχεια, οι ερευνητές έψαξαν για τυχόν συγκρίσεις στα αναφερόμενα συμπτώματα – πολλά κοινά και από άλλες ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού – μεταξύ ατόμων σε τρεις διαφορετικές υποομάδες:

• Άτομα που έχουν διαγνωστεί με COVID-19 αλλά δεν έχουν κοινές ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού όπως γρίπη ή πνευμονία
• Άτομα με κοινές ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού αλλά δεν έχουν COVID-19
• Άτομα που δεν έχουν COVID-19 ή άλλες κοινές ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού.

«Παρά τον συντριπτικό αριθμό μακροχρόνιων συμπτωμάτων COVID που αναφέρθηκαν προηγουμένως από άλλες μελέτες, βρήκαμε μόνο μερικά συμπτώματα που σχετίζονται ειδικά με μια λοίμωξη από τον SARS-CoV-2, τον ιό που προκαλεί την COVID-19», δήλωσαν οι συγγραφείς της μελέτης, όπως αναφέρει το eurekalert.

«Πριν εξετάσουμε τα δεδομένα, σκεφτήκαμε ότι θα βρίσκαμε πολλά συμπτώματα που σχετίζονται συγκεκριμένα με τη μακροχρόνια COVID-19, αλλά αυτό δεν συνέβη».

«Τώρα, οι ερευνητές θα είναι σε θέση να κατανοήσουν καλύτερα πώς ο SARS-CoV-2 μπορεί να μεταλλαχθεί ή να εξελιχθεί δημιουργώντας νέες συνδέσεις για τις οποίες μπορεί να μην γνωρίζαμε πριν», είπαν. «Στο μέλλον, μπορούμε να χρησιμοποιήσουμε ηλεκτρονικά ιατρικά αρχεία για να ανιχνεύσουμε γρήγορα υποομάδες ασθενών που μπορεί να έχουν αυτές τις μακροχρόνιες παθήσεις υγείας».

Τα ευρήματα θα παρέχουν στους παρόχους υγειονομικής περίθαλψης τις απαραίτητες πληροφορίες σχετικά με το τι να ζητούν και να ρωτούν τους ασθενείς που έχει συμπτώματα μακράς διάρκειας COVID.

Επίσης, τα αποτελέσματα της μελέτης θα μπορούσαν επίσης να ωφελήσουν τους ερευνητές που εξετάζουν άλλες πτυχές της COVID-19, όπως η επίδραση του ιού στον εγκέφαλο ή το ανοσοποιητικό σύστημα. Η έννοια της μακροχρόνιας COVID αναπτύχθηκε αφού οι κλινικοί γιατροί άρχισαν να παρατηρούν ότι μια ομάδα ανθρώπων που αποκαλούνταν «επιζώντες» της COVID-19 «δεν ήταν απαραίτητα πλέον φυσιολογικοί».

Οι επιζώντες εξακολουθούν να έχουν συμπτώματα που μερικές φορές τους προκαλούν αναπηρία και τους εμποδίζουν να επιστρέψουν στη δουλειά ή στις δραστηριότητες της καθημερινής τους ζωής. Αυτό δεν συμβαίνει επειδή η λοίμωξη από την COVID-19 είναι ακόμα ενεργή, αλλά αντίθετα η μόλυνση έχει προκαλέσει μακροπρόθεσμες συνέπειες ή επακόλουθα, με τη μορφή ενός συνδρόμου μετά την COVID-19 που θα μπορούσε να επιμείνει για μήνες ή και χρόνια. Η έρευνά μας μπόρεσε να εντοπίσει μακροπρόθεσμα επακόλουθα που είναι διακριτικά του COVID-19 και να διαχωρίσει το μετα-COVID σύνδρομο από άλλα μετα-ιικά σύνδρομα.

Η έρευνα δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Open Forum Infectious Diseases και υποστηρίχθηκε από επιχορήγηση από τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας των ΗΠΑ.

Πηγη: https://healthstories.gr/

Μία νέα έρευνα Ελλήνων επιστημόνων από το Ερευνητικό Κέντρο Βιοϊατρικών Επιστημών «Αλέξανδρος Φλέμιγκ» και το Πανεπιστήμιο Γιέηλ των ΗΠA, ρίχνει περισσότερο φως στους βιολογικούς μηχανισμούς ανάπτυξης του καρκίνου του εντέρου.

Η μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Nature, δείχνει ότι το στρωματικό μικροπεριβάλλον των εντερικών βλαστοκυττάρων, ελέγχει την ογκογένεση στο έντερο.

Η έρευνα, η οποία έγινε στα εργαστήρια του ακαδημαϊκού Γιώργου Κόλλια στο «Φλέμιγκ» και του Richard Flavell στο Yale, είναι η πρώτη που αποκαλύπτει σε ζωντανούς οργανισμούς (in vivo) τον «διάλογο» μεταξύ των εντερικών βλαστοκυττάρων και των γειτονικών τους στρωματικών – μεσεγχυματικών κυττάρων, ο οποίος δρα καθοριστικά στην ανάπτυξη καρκίνου του εντέρου.

Η νέα μελέτη δίνει μια πιο ολοκληρωμένη εικόνα της παθογένειας του καρκίνου του εντέρου, φωτίζοντας την αλληλεπίδραση μεταξύ των μεσεγχυματικών κυττάρων και των εντερικών βλαστοκυττάρων, η οποία διαδραματίζει καθοριστικό ρόλο στην ογκογένεση.

Εδώ και χρόνια, οι μελέτες για την κατανόηση των μηχανισμών του καρκίνου είχαν εστιάσει στα καρκινικά κύτταρα και στον καρκινικό όγκο.

Όμως, τα τελευταία χρόνια, νέες μελέτες δείχνουν πως χρειάζεται μια πιο συνθετική προσέγγιση, αφού έχει γίνει αντιληπτό ότι, πέρα από τα ίδια τα καρκινικά κύτταρα, εξίσου σημαντικό ρόλο παίζει και το μικροπεριβάλλον αυτών των κυττάρων, το οποίο αποτελείται από διάφορα κύτταρα όπως τα μεσεγχυματικά, τα ενδοθηλιακά και τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος.

Η ανάπτυξη καρκινικών όγκων στο έντερο βασίζεται στον ανταγωνισμό μεταξύ μεταλλαγμένων και φυσιολογικών εντερικών βλαστοκυττάρων που βρίσκονται στις κρύπτες του εντέρου.

Τα εντερικά βλαστοκύτταρα συνδέονται με ένα δίκτυο μεσεγχυματικών-στρωματικών κυττάρων, τα οποία διαμορφώνουν σε μεγάλο βαθμό το μικροπεριβάλλον τους μέσω της έκκρισης ουσιών που επηρεάζουν τις λειτουργίες των βλαστοκυττάρων.

Ωστόσο, παρέμενε αμφίβολο μέχρι σήμερα κατά πόσο το φυσιολογικό μεσεγχυματικό μικροπεριβάλλον επηρεάζει την ισορροπία των πληθυσμών των βλαστοκυττάρων με τρόπο που να επιδρά καθοριστικά στη διαδικασία της ανάπτυξης όγκων.

Η νέα έρευνα των Ελλήνων και Αμερικανών επιστημόνων αποκάλυψε για πρώτη φορά ότι το μεσεγχυματικό μικροπεριβάλλον ελέγχει τη διαδικασία έναρξης των όγκων.

Οι ερευνητές ταυτοποίησαν ένα σπάνιο πληθυσμό ινοβλαστών (ένα είδος μεσεγχυματικού κυττάρου) που βρίσκεται στις κρύπτες του εντέρου, σε στενή γειτνίαση με τη ζώνη των βλαστοκυττάρων.

Ακολούθως, με μια σειρά πειραμάτων, αποκαλύφθηκε ότι ο πληθυσμός αυτός επικοινωνεί με τα γειτονικά βλαστικά κύτταρα μέσω ενός μοριακού μηχανισμού που περιλαμβάνει την κυκλοοξυγενάση-2 (Cox-2) και την προσταγλανδίνη Ε2 (PGE2).

Και οι δύο αυτές ουσίες έχουν συνδεθεί στο παρελθόν με τον καρκίνο του παχέος εντέρου, εντούτοις οι κυτταρικοί και οι μοριακοί μηχανισμοί μέσω των οποίων δρουν, δεν ήσαν ξεκάθαροι.

Είναι ήδη γνωστό ότι η φαρμακευτική αναστολή στους ανθρώπους της κυκλοοξυγενάσης-2 (μέσω της ασπιρίνης και άλλων μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων) έχει σημαντική προστατευτική δράση έναντι του καρκίνου του παχέος εντέρου.

Παρόλα αυτά, λόγω ανεπιθύμητων καρδιαγγειακών ενεργειών, οι αναστολείς της δεν μπορούν να χρησιμοποιηθούν για θεραπεία.

Διακόπτοντας όμως την επικοινωνία μεταξύ των δύο τύπων κυττάρων, οι ερευνητές κατάφεραν να μειώσουν δραματικά τον αριθμό των όγκων σε ποντικούς που αναπτύσσουν καρκίνο του εντέρου.

Ο καρκίνος του παχέος εντέρου αποτελεί τον δεύτερο πιο συχνό καρκίνο στις γυναίκες και τον τρίτο πιο συχνό στους άντρες παγκοσμίως.

Στην Ευρώπη αποτελεί τη δεύτερη πιο συχνή αιτία θανάτου από καρκίνο, ενώ δεκάδες χιλιάδες άνθρωποι διαγιγνώσκονται καθημερινά με αυτόν.

Σύμφωνα με τους ερευνητές, το νέο μοριακό μονοπάτι που αποκάλυψε η μελέτη, είναι ένα πολύ σημαντικό εύρημα, γιατί εξηγεί τον μηχανισμό πίσω από τον προστατευτικό ρόλο της ασπιρίνης και άλλων μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων στον καρκίνο του παχέος εντέρου.

Ταυτόχρονα ανοίγει νέους θεραπευτικούς δρόμους για το μέλλον, προσφέροντας εναλλακτικούς φαρμακευτικούς στόχους, που θα μπορούσαν να δοκιμασθούν αντί της κυκλοοξυγενάσης-2 και που πιθανόν να είναι πιο ειδικοί και να παρουσιάσουν λιγότερες παρενέργειες.

Στην έρευνα, από ελληνικής πλευράς συμμετείχαν οι ερευνητές του «Φλέμιγκ» κ. Αιμίλιος Κακλαμάνος, κα. Βασιλική Κολιαράκη, κ. Βασίλης Αϊδίνης, κα. Νίκη Χαλκίδη και κ. Γιώργος Κόλλιας, καθώς επίσης ο κ. Μανώλης Ρούλης και η κα. Ελεάννα Καφφέ από το Τμήμα Ανοσοβιολογίας της Ιατρικής Σχολής του Γιέηλ.

Πηγή: ΑΠΕ-ΜΠΕ

Πηγη: https://medicalmanage.gr/

Μια ελπιδοφόρα ανακάλυψη για την πρόληψη της άνοιας, προέκυψε από την έρευνα μίας ομάδας επιστημόνων στην Αυστραλία.

Η νέα αυτή έρευνα στην Αυστραλία, με επικεφαλής την ελληνικής καταγωγής ενδοκρινολόγο δρα Κατερίνα Σαμαρά, δείχνει πως οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, που παίρνουν μετφορμίνη, εμφανίζουν βραδύτερη εξασθένηση των γνωστικών λειτουργιών τους και μικρότερη πιθανότητα άνοιας αργότερα.

Ελπίδες για την μείωση κινδύνου άνοιας

Η πιθανότητα άνοιας στους διαβητικούς ανθρώπους αυξάνεται καθώς μεγαλώνουν

Πηγή: medlabnews.gr iatrikanea

Φως έριξαν βιολόγοι στον μοριακό μηχανισμό  χάρη στον οποίο τα ανθρώπινα κύτταρα αναχαιτίζουν τον επαναδιπλασιασμό του DNA ή τη δημιουργία επιπλέον επιβλαβών αντιγράφων του DNA. Η ανακάλυψη αυτή εκτιμάται ότι θα βοηθήσει και στην αντιμετώπιση του καρκίνου.

Οι επιστήμονες διαπίστωσαν πως μια  πρωτεΐνη που προετοιμάζει το DNA για αντιγραφή εμποδίζει επίσης τη διαδικασία αντιγραφής να ξεφύγει από τον έλεγχο, όπως επισημαίνει σε σχετική ανάρτησή του  στα μέσα κοινωνικής δικτύωσης ο ομότιμος καθηγητής Γενετικής Κωνσταντίνος Τριανταφυλλίδης.

Οι ανώτεροι οργανισμοί διαθέτουν ένα πολύπλοκο σύστημα σημείων ελέγχου και «αδειοδότησης» πρωτεϊνών για να διασφαλίσουν ότι αντιγράφουν το γονιδίωμά τους ακριβώς μία φορά πριν από την κυτταρική διαίρεση, όπως εξηγεί ο καθηγητής. Πριν την κυτταρική διαίρεση, οι πρωτεΐνες αδειοδότησης προσκολλώνται σε συγκεκριμένες περιοχές του DNA, χαρακτηρίζοντάς τις ως αφετηρίες αντιγραφής. Όταν αρχίζει η φάση σύνθεσης DNA του κυτταρικού κύκλου, αφετηρία της αναπαραγωγής αποτελούν οι αδειοδοτημένες τοποθεσίες και αρχίζει ή «πυροδοτείτε» μόνο μία φορά, σύμφωνα με το τρέχον μοντέλο.

Μέχρι τώρα οι επιστήμονες δεν γνώριζαν ότι «ο  ίδιος παράγοντας που επιτρέπει να συμβεί αυτή η αδειοδότηση υποβαθμίζεται μετά την ενεργοποίηση αυτών των σημείων αναπαραγωγής». Διαφορετικά κίνδυνος θα υπήρχε αυτές οι μηχανές αδειοδότησης  να «φορτώσουν» σε DNA που έχει ήδη αντιγραφεί, να πολλαπλασιαστούν τα αντίγραφα, να χάσουν την ακεραιότητα του γονιδιώματος και να πεθάνουν ή να γίνουν καρκινικά.

Για την κατανόηση του μηχανισμού, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν μικροσκόπιο με τη βοήθεια υπολογιστή για να παρακολουθήσουν χιλιάδες αναπτυσσόμενα κύτταρα ταυτόχρονα, εντοπίζοντας  τα αναπαραγόμενα κύτταρα στην πράξη και αναλύοντας τις δραστηριότητες των παραγόντων αδειοδότησης και αναπαραγωγής τους. Ειδικότερα βρέθηκε πως «ένας πολύ γνωστός παράγοντας αδειοδότησης, ο CDT1, όχι μόνο επιτρέπει σε ένα τμήμα του DNA να γίνει αρχή αντιγραφής, αλλά λειτουργεί και ως τροχοπέδη για την αντιγραφή του DNA, εμποδίζοντας τη λειτουργία ενός βασικού ενζύμου αντιγραφής που ονομάζεται ελικάση CMG» επισημαίνει ο κ. Τριανταφφυλίδης.

Προκειμένου να αρχίσει η σύνθεση του DNA, τα ένζυμα του κυττάρου πρέπει πρώτα να διασπάσουν τον παράγοντα CDT1. Στην έρευνα διαπιστώθηκε ότι «… Ο ίδιος ο παράγοντας αδειοδότησης CDT1 εμποδίζει και την εξέλιξη της σύνθεσης του DNA». Οι επιστήμονες  κατάφεραν να εντοπίσουν που τα ανθρώπινα κύτταρα αδειοδοτούν δεκάδες χιλιάδες σημεία αντιγραφής του DNA στη φάση G1 και στη συνέχεια πρέπει να σταματήσουν κάθε αδειοδότηση πριν από τη σύνθεση DNA στη φάση S για να αποτρέψουν τον επαναδιπλασιασμό και την αστάθεια του γονιδιώματος που προκύπτουν όταν χορηγείται άδεια προέλευσης σε αναδιπλασιασμένο DNA .Ως ασφαλιστική δικλίδα φαίνεται πως λειτουργεί η λιγάση ουβικιτίνης E3 CRL4Cdt2 η οποία «αρχίζει να υποβαθμίζει τον παράγοντα αδειοδότησης CDT1 μόνο μετά την πυροδότηση προέλευσης.  Η έρευνα έδειξε ότι «ο παράγοντας CDT1 αναστέλλει τη σύνθεση του DNA κατά τη διάρκεια μιας περιόδου επικάλυψης όταν ο CDT1 εξακολουθεί να υπάρχει μετά την πυροδότηση εκκίνησης».

Επί του θέματος διευκρινίζεται ότι «ο παράγοντας CDT1 αναστέλλει τη σύνθεση του DNA καταστέλλοντας την ελικάση CMG στις διχάλες αντιγραφής και η σύνθεση του DNA ξεκινά μόλις αποικοδομηθεί ο παράγοντας CDT1» σημειώνει ο καθηγητής. Το εύρημα ανατρέπει το μοντέλο που είχε επικρατήσει ότι τα ανθρώπινα κύτταρα αποτρέπουν την επαναδιπλασιασμό διαχωρίζοντας αυστηρά την αδειοδότηση από την πυροδότηση, η αδειοδότηση και η πυροδότηση επικαλύπτονται και τα κύτταρα διαχωρίζουν την αδειοδότηση από τη σύνθεση DNA.

Πηγη: https://virus.com.gr/