Το χρηματοδοτούμενο από την Ευρωπαϊκή Ένωση πρόγραμμα TRANSiTION (ID: 101101261) αποσκοπεί στην πιστοποίηση στις ψηφιακές δεξιότητες κλινικών και μη κλινικών επαγγελματιών (health managers) στον τομέα της υγείας.
Στόχος είναι να εφοδιάσει τους επαγγελματίες με τις απαραίτητες δεξιότητες και γνώσεις για να αξιοποιήσουν αποτελεσματικά τις υπάρχουσες ψηφιακές τεχνολογίες και να υιοθετήσουν τις νέες, οδηγώντας σε πιο αποτελεσματικά, οικονομικά αποδοτικά και με επίκεντρο τον ασθενή, μοντέλα παροχής φροντίδας υγείας.
Η πιστοποίηση των επαγγελματιών, όπως προσφέρεται από το πρωτοποριακό αυτό πρόγραμμα, θα είναι προαπαιτούμενο κατά τη δημιουργία των Comprehensive Cancer Centers στην Ευρώπη, σύμφωνα με το Europe’s Beating Cancer Plan.
Το πρόγραμμα προσφέρεται δωρεάν και η Ελλάδα είναι στους κύριους εταίρους του έργου.
Περισσότερες πληροφορίες για το εκπαιδευτικό πρόγραμμα, τις απαιτήσεις και τη δήλωση συμμετοχής θα βρείτε στα συνημμένα αρχεία.
Παρακαλούμε όπως το προωθήσετε στα μέλη σας και σε συναδέλφους που μπορεί να ενδιαφέρονται.
Παγκόσμια πρωτοτυπία αποτελεί η θεραπεία με βλαστοκύτταρα για τον διαβήτη που ανακάλυψαν επιστήμονες στην Κίνα.
Η πρωτοποριακή θεραπεία εφαρμόστηκε για πρώτη φορά σε έναν 59χρονο ασθενή με διαβήτη και είχε μεγάλη επιτυχία, φέρνοντας μία επανάσταση στην αντιμετώπιση του διαβήτη που αποτελεί παγκόσμια επιδημία.
Ο ασθενής, ένας 59χρονος άνδρας, έλαβε την πρωτοποριακή μεταμόσχευση κυττάρων το 2021 και από το 2022 έπαψε να λαμβάνει φαρμακευτική αγωγή γιατί θεραπεύτηκε.
Τι συνέβαινε στον ασθενή με διαβήτη
Ο άνδρας έπασχε από διαβήτη τύπου 2 για 25 χρόνια και είχε χάσει σχεδόν όλη τη λειτουργία αυτών των κυττάρων, γνωστών ως νησίδια. Ο ασθενής ήταν στις ομάδες υψηλού κινδύνου και κινδύνευε ακόμη και η ζωή του, ενώ χρειαζόταν πολλές ενέσεις ινσουλίνης κάθε μέρα για να μην πέσει σε διαβητικό κώμα.
Μέχρι σήμερα, κανείς δεν έχει «θεραπευτεί» ποτέ από τον διαβήτη, αλλά οι ιατροί έχουν βρει τρόπο να τον θέσουν σε ύφεση. Αυτό όμως απαιτεί από τους ασθενείς να τηρούν ένα σχετικά αυστηρό πρόγραμμα διατροφής και άσκησης για να μην επιστρέψουν τα προβλήματα με το σάκχαρο στο αίμα.
Ωστόσο, η περίπτωση στην Κίνα δείχνει ότι είναι δυνατόν να αποκατασταθεί η ικανότητα του οργανισμού να ρυθμίζει με φυσικό τρόπο το σάκχαρο στο αίμα χωρίς ο ασθενής να αλλάξει τον τρόπο ζωής του.
Η θεραπεία με βλαστοκύτταρα
Η θεραπεία χρησιμοποίησε βλαστοκύτταρα, τα οποία είναι ένα είδος κυττάρων με κενή πλάκα που μπορούν να μετατραπούν σε πολλούς διαφορετικούς τύπους κυττάρων που χρειάζεται το σώμα για να λειτουργήσει. Υπό τις κατάλληλες συνθήκες, τα βλαστικά κύτταρα μπορούν να μετατραπούν σε ιστό εγκεφάλου, μυών, νεφρών ή ακόμη και παγκρέατος.
Αυτή η θεραπεία χρησιμοποίησε ένα νέο χημικό κοκτέιλ για να μετατρέψει τα βλαστικά κύτταρα του ασθενούς σε κύτταρα του παγκρέατος. Αυτά τα κύτταρα παράγουν ινσουλίνη, η οποία λέει στο σώμα σας πότε να τραβήξει ζάχαρη από την τροφή που τρώμε για ενέργεια.
Η νέα θεραπεία είναι το αποτέλεσμα δεκαετιών έρευνας, σε πολλές χώρες, σχετικά με το πώς να μετατραπούν καλύτερα τα βλαστικά κύτταρα σε κύτταρα νησιδίων και πώς να εισέλθουν αυτά τα κύτταρα νησιδίων στο σώμα.
Η μελέτη ήταν μια συνεργασία μεταξύ τριών ιδρυμάτων που εδρεύουν στη Σαγκάη -του Νοσοκομείου Changzheng της Σαγκάης, του Κέντρου Αριστείας στη Μοριακή Κυτταρική Επιστήμη της Κινεζικής Ακαδημίας Επιστημών και του Νοσοκομείου Renji.
«Η τεχνολογία μας έχει ωριμάσει και έχει διευρύνει τα όρια στον τομέα της αναγεννητικής ιατρικής για τη θεραπεία του διαβήτη» δήλωσε ο Δρ Yin Hao, ένας από τους επικεφαλής ερευνητές.
Σημειώνεται πως στους διαβητικούς, το πάγκρεας δεν παράγει αρκετή ινσουλίνη για τη ρύθμιση του σακχάρου στο αίμα. Η υπερβολική ποσότητα σακχάρου στο αίμα μπορεί να προκαλέσει βλάβες στα νεύρα, στους νεφρούς, καρδιακές παθήσεις και πολλά άλλα.
Με την εμφύτευση των νέων, εργαστηριακά αναπτυγμένων κυττάρων, τα οποία μπορούν να παράγουν ινσουλίνη, ο ασθενής μπορεί να αρχίσει να παράγει ξανά τη δική του ινσουλίνη. Αυτό είναι που παρατήρησαν οι ιατροί στον Κινέζο ασθενή.
«Νομίζω ότι η μελέτη αυτή αποτελεί σημαντική πρόοδο στον τομέα της κυτταρικής θεραπείας για τον διαβήτη» δήλωσε στο South China Morning Post ο Δρ Timothy Kieffer, καθηγητής κυτταρικών και φυσιολογικών επιστημών στο University of British Columbia στον Καναδά.
Το μέλλον στη θεραπεία του διαβήτη
Αν και το εύρημα αυτό είναι ενθαρρυντικό, υπάρχει ακόμη δρόμος μέχρι να εγκριθεί για τον γενικό πληθυσμό. Στη συνέχεια, οι επιστήμονες θα πρέπει να δοκιμάσουν τη θεραπεία τους σε περισσότερους ασθενείς, δήλωσε ο καθηγητής Δρ Kieffer.
Επί του παρόντος, η μετατροπή «κενών» κυττάρων σε λειτουργικά κύτταρα του παγκρέατος είναι απίστευτα περίπλοκη, χρονοβόρα και δαπανηρή. Οι επιστήμονες θα πρέπει να κάνουν τη διαδικασία ευκολότερη αν πρόκειται να είναι εφικτή για τους περισσότερους ανθρώπους.
Σύμφωνα με τους ερευνητές, η πρωτοποριακή θεραπεία είναι πιθανό να λειτουργήσει μόνο για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2, που είναι η πιο κοινή μορφή της νόσου.
Οι διαβητικοί τύπου 1, των οποίων το πάγκρεας έχει δεχθεί επίθεση από το ανοσοποιητικό σύστημα, μπορεί να δυσκολευτούν περισσότερο να χρησιμοποιήσουν αυτή τη θεραπεία, επειδή το ανοσοποιητικό τους σύστημα μπορεί να απορρίψει τα νέα εμφυτευμένα κύτταρα, έγραψαν οι συγγραφείς της μελέτης.
Πάντως, όπως ανέφερε ο καθηγητής Δρ Kieffer, αυτή η θεραπεία μπορεί στο μέλλον «να απαλλάξει τους ασθενείς από το βάρος των χρόνιων φαρμάκων, να βελτιώσει την υγεία και την ποιότητα ζωής και να μειώσει τις δαπάνες υγειονομικής περίθαλψης».
Την θεραπεία του διαβήτη ισχυρίζονται ότι βρήκαν Κινέζοι ερευνητές, οι οποίοι απάλλαξαν από την ασθένεια πρώτη φορά διαβητικό. Η πειραματική θεραπεία με μεταμόσχευση βλαστοκυττάρων δοκιμάστηκε σε 59χρονο ασθενή το 2021 και μέσα σε ένα χρόνο απελευθερώθηκε της εξάρτησής του από φαρμακευτική αγωγή.
Σύντομο σχήμα των σημαντικότερων διαδικασιών που εμπλέκονται στη δημιουργία και τον ποιοτικό έλεγχο των Ε-νησιδίων και τις αξιολογήσεις ασφάλειας/αποτελεσματικότητας της μεταμόσχευσης Ε-νησιδίων. Πηγή :Nature
Πρόκειται για τη δημιουργία μιας τεχνητής εκδοχής των κυττάρων που βρίσκονται στο πάγκρεας, τα οποία παράγουν ινσουλίνη και διατηρούν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα υπό έλεγχο (Διαβάστε τη δημοσίευση στο nature). Ο εν λόγω άνδρας έπασχε από διαβήτη τύπου 2 επί 25 χρόνια και διέτρεχε σοβαρό κίνδυνο επιπλοκών από τη νόσο. Μάλιστα, είχε υποβληθεί σε μεταμόσχευση νεφρού το 2017, αλλά είχε χάσει το μεγαλύτερο μέρος της λειτουργίας των νησιδίων του παγκρέατος που ελέγχουν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα και βασιζόταν σε πολλαπλές ενέσεις ινσουλίνης κάθε μέρα, σύμφωνα με το business-standard.com . Μάλιστα ο ασθενής θεωρούνταν υψηλού κινδύνου για θανατηφόρες επιπλοκές, απαιτώντας πολλαπλές ενέσεις ινσουλίνης κάθε μέρα για να μην πέσει σε διαβητικό κώμα. «Οι εξετάσεις παρακολούθησης έδειξαν ότι η λειτουργία των παγκρεατικών νησιδίων του ασθενούς είχε αποκατασταθεί αποτελεσματικά», δήλωσε ο Yin Hao κορυφαίος ερευνητής στο νοσοκομείο Changzheng της Σαγκάης, στο ειδησεογραφικό πρακτορείο The Paper που εδρεύει στη Σαγκάη, όπως αναμετέδωσε το South ChinaMorning Post. Ο ασθενής είναι πλέον ελεύθερος ινσουλίνης εδώ και 33 μήνες, σύμφωνα με τον ερευνητή.
B-D Νησίδες Ε αναστρέφουν την υπεργλυκαιμία σε διαβητικά ανοσοκατεσταλμένα ποντίκια που προκαλούνται από STZ. Σχηματική απεικόνιση της μεταμόσχευσης των νησιδίων Ε (b). Δυναμική της γλυκόζης αίματος νηστείας (μπλε γραμμή: ομάδα εικονικής μεταμόσχευσης- κόκκινη γραμμή: ομάδα μεταμοσχευμένων νησιδίων ). Έκκριση ανθρώπινου C-πεπτιδίου μετά από νηστεία και 30 λεπτά μετά από i.p. bolus γλυκόζης τις ημέρες 90 και 180 μετά τη μεταμόσχευση (d). e-g Ανοσογονικότητα των E-νησιδίων σε εξανθρωπισμένα ποντίκια. Σχηματική απεικόνιση της συγγενικής και αλλογενούς μεταμόσχευσης κάψας νεφρού ειδικών για τον ασθενή E-νησιδίων σε διαβητικά ποντίκια NCG-hIL15 που έχουν εξανθρωπιστεί με PBMC του ασθενούς και ενός εθελοντή (e). Δυναμική της γλυκόζης αίματος νηστείας (η μπλε γραμμή αντιπροσωπεύει την ομάδα ελέγχου με τα E-ισοκύτταρα ασθενούς μεταμοσχευμένα σε τρία διαβητικά ποντίκια εξανθρωπισμένα με PBMCs του εθελοντή- η κόκκινη γραμμή αντιπροσωπεύει την ομάδα με τα E-ισοκύτταρα ασθενούς μεταμοσχευμένα σε τρία διαβητικά ποντίκια εξανθρωπισμένα με PBMCs του ασθενούς, F). Έκκριση ανθρώπινου C-πεπτιδίου μετά από νηστεία και 30 λεπτά μετά από i.p. bolus γλυκόζης τις ημέρες 7 και 14 μετά τη μεταμόσχευση E-νησιδίων (U.D. μη ανιχνεύσιμο). ΠΗΓΗ: Nature
Η σημασία της
Έως τώρα δεν υπήρχε μια καθοριστική θεραπεία που να υπόσχεται ίαση για τους ασθενείς με διαβήτη όπως αυτή που προτείνουν οι συγκεκριμένοι ερευνητές υποστηρίζοντας ότι η θεραπεία με τα βλαστοκύτταρα αποκαθιστά την ικανότητα ρύθμισης του σακχάρου του αίματος. Αυτή η ιατρική ανακάλυψη, που επιτεύχθηκε από μια ομάδα γιατρών και ερευνητών από το νοσοκομείο Changzheng της Σαγκάης, το Κέντρο Αριστείας στη Μοριακή Κυτταρική Επιστήμη της Κινεζικής Ακαδημίας Επιστημών και το νοσοκομείο Renji, δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Cell Discovery στις 30 Απριλίου. Πρόκειται για την πρώτη αναφερόμενη περίπτωση στον κόσμο, κατά την οποία ασθενής με διαβήτη και με σοβαρά μειωμένη λειτουργία των νησιδίων του παγκρέατος θεραπεύεται μέσω αυτόλογης, αναγεννητικής μεταμόσχευσης νησιδίων που προέρχεται από βλαστικά κύτταρα, όπως τονίστηκε στο chinadaily.com.
H.Κλινικές μετρήσεις των TITR, TIR και HbA1c, καθώς και της δοσολογίας ινσουλίνης κατά τη διάρκεια των 116 εβδομάδων. i Συνεχείς διαστηματικές διακυμάνσεις της γλυκόζης που προκύπτουν από τις μετρήσεις CGM τις εβδομάδες 52 και 105 σε σύγκριση με τα επίπεδα πριν από τη χειρουργική επέμβαση. j-l Επίπεδα ορού της κυκλοφορούσας γλυκόζης νηστείας και της διεγερμένης από το γεύμα γλυκόζης (j), του C-πεπτιδίου (k) και της ινσουλίνης (l) από δοκιμασίες MMTT. Πηγή: Nature
Η μέθοδος
Η ομάδα χρησιμοποίησε και προγραμμάτισε τα μονοπύρηνα κύτταρα του περιφερικού αίματος του ίδιου του ασθενούς, μετατρέποντάς τα σε «κύτταρα-σπόρους» που αναδημιούργησαν τον ιστό των νησιδίων του παγκρέατος σε ένα τεχνητό περιβάλλον. Όπως εξήγησε ο ερευνητής, το επίτευγμα αυτό σηματοδοτεί σημαντική πρόοδο στον αναδυόμενο τομέα της αναγεννητικής ιατρικής, κατά την οποία οι αναγεννητικές ικανότητες του ίδιου του σώματος αξιοποιούνται για τη θεραπεία ασθενειών. «Η τεχνολογία μας έχει ωριμάσει και έχει διευρύνει τα όρια στον τομέα της αναγεννητικής ιατρικής για τη θεραπεία του διαβήτη», ανέφερε χαρακτηριστικά ο κ. Yin Hao.
Νέοι ορίζοντες
Οι μεταμοσχεύσεις νησιδίων διερευνώνται ως μια πολλά υποσχόμενη εναλλακτική θεραπεία, εστιάζοντας κυρίως στη δημιουργία κυττάρων που μοιάζουν με νησίδια από καλλιέργειες ανθρώπινων βλαστικών κυττάρων. «Νομίζω ότι η μελέτη αυτή αποτελεί σημαντική πρόοδο στον τομέα της κυτταρικής θεραπείας για τον διαβήτη», επιβεβαίωσε ο Timothy Kieffer, καθηγητής στο Τμήμα Κυτταρικών και Φυσιολογικών Επιστημών του Πανεπιστημίου της Βρετανικής Κολομβίας, στη South China Morning Post (SCMP). Μια κοινή πρόκληση στη μεταφραστική έρευνα είναι η διαφοροποίηση των βλαστικών κυττάρων σε υψηλής ποιότητας κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη σε μεγάλη κλίμακα για θεραπευτική χρήση. Σε μια μελέτη που δημοσιεύθηκε στην επιθεώρηση Stem Cell Research & Therapy νωρίτερα φέτος, μια ομάδα ερευνητών του διαβήτη με επικεφαλής τον κ. Kieffer διερεύνησε μεθόδους για την ενίσχυση της κλιμακούμενης παραγωγής. Εκεί εντόπισαν βασικές παραμέτρους για την παρακολούθηση της ποιότητας κατά την παραγωγή κυτταρικής θεραπείας. Τα ευρήματά τους προσφέρουν πολύτιμες πληροφορίες για την παραγωγή σε μεγάλη κλίμακα παγκρεατικών κυττάρων που προέρχονται από ανθρώπινα πολυδύναμα βλαστικά κύτταρα (hPSC) και προτείνουν τρόπους τυποποίησης της διαδικασίας παραγωγής. Σημειώνεται πως τα προκλινικά δεδομένα από την ομάδα του κ.Kieffer υποστηρίζουν τη χρήση νησιδίων προερχόμενων από βλαστικά κύτταρα για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2, η έκθεση του Yin αντιπροσωπεύει «τα πρώτα στοιχεία σε ανθρώπους», σύμφωνα με τον Kieffer.
Το μεγάλο μυστήριο του πώς σχηματίζονται οι αναμνήσεις δείχνει να περιπλέκεται μετά τον εντοπισμό μυστηριωδών βλαβών του DNA στο «κέντρο της μνήμης» στον εγκέφαλο.
Οι ερευνητές που υπογράφουν την ανακάλυψη στο περιοδικό Nature παραδέχονται ότι δεν μπορούν να εξηγήσουν το φαινόμενο, εικάζουν όμως ότι αυτές οι κυτταρικές βλάβες μπορεί να παίζουν κεντρικό ρόλο στη λειτουργία της μνήμης.
Η μελέτη πραγματοποιήθηκε σε ποντίκια και εστίασε στον ιππόκαμπο, μια περιοχή του εγκεφάλου που παίζει κεντρικό ρόλο στις λειτουργίες της μνήμης και της μάθησης. Κάθε ανάμνηση πιστεύεται ότι αποθηκεύεται σε επιμέρους δίκτυα νευρώνων, τα οποία ενεργοποιούνται κάθε φορά που ανακαλούμε μια εμπειρία από το παρελθόν.
Θραύση
Οι ερευνητές του Κολεγίου Ιατρικής «Αλμπερτ Αϊνστάιν» στη Νέα Υόρκη έκαναν ένα μικρό ηλεκτροσόκ στα πειραματόζωα ώστε να τους δημιουργήσουν μια δυσάρεστη ανάμνηση. Στη συνέχεια εξέτασαν τους νευρώνες του ιππόκαμπου και διαπίστωσαν ότι είχε ενεργοποιηθεί μια ολόκληρη ομάδα γονιδίων που συμμετέχουν σε αντιδράσεις φλεγμονής.
Η φλεγμονή των νευρώνων διαπιστώθηκε ότι προκαλείται από μια πρωτεΐνη με την ονομασία TLR9, η οποία κανονικά επιτρέπει στο ανοσοποιητικό σύστημα να αναγνωρίζει μόρια DNA από παθογόνους οργανισμούς.
||Ένας μηχανισμός φλεγμονής που εξελίχθηκε αρχικά ως αμυντικό σύστημα μπορεί να αξιοποιήθηκε αργότερα από την εξέλιξη και για τον σχηματισμό αναμνήσεων
Αρχικά, οι ερευνητές νόμισαν ότι τα πειραματόζωα είχαν προσβληθεί από κάποια λοίμωξη. Ανακάλυψαν όμως ότι η πρωτεΐνη TLR9 δεν είχε ενεργοποιηθεί σε όλο τον εγκέφαλο, αλλά μόνο σε συγκεκριμένες ομάδες κυττάρων του ιππόκαμπου που εμφάνιζαν βλάβες του DNA.
Ολως περιέργως, η πρωτεΐνη TLR9 έμοιαζε να αντιδρά σε θραύσματα DNA του ίδιου του ιππόκαμπου, αντί στο γενετικό υλικό εισβολέων.
Οι βλάβες που παρατηρήθηκαν είναι ουσιαστικά σπασίματα στη διπλή έλικα του DNA. Τέτοιες θραύσεις δεν είναι σπάνιες στα κύτταρα, συνήθως όμως επιδιορθώνονται μέσα σε λίγα λεπτά. Στον ιππόκαμπο, όμως, η αντίδραση φλεγμονής διαρκούσε ημέρες.
Από τη φλεγμονή στη μνήμη
Η όλη διαδικασία παραμένει εν πολλοίς μυστηριώδεις, ωστόσο οι ερευνητές διατυπώνουν την υπόθεση ότι ο εγκέφαλος μαθαίνει να θυμάται προηγούμενες εμπειρίες με τον ίδιο τρόπο που τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος «θυμούνται» τα παθογόνα που συνάντησαν στο παρελθόν. Ίσως ένας μηχανισμός φλεγμονής που εξελίχθηκε αρχικά ως αμυντικό σύστημα αξιοποιήθηκε αργότερα από την εξέλιξη και για τον σχηματισμό αναμνήσεων.
Πράγματι, η απενεργοποίηση του γονιδίου της πρωτεΐνης TLR9 στα πειραματόζωα περιόρισε δραστικά την ικανότητά τους να θυμούνται τα ηλεκτροσόκ. Επιπλέον, στα ποντίκια αυτά καταγράφηκε μεγάλος αριθμός μη επιδιορθωμένων γενετικών βλαβών, ένα φαινόμενο που ονομάζεται γονιδιωματική αστάθεια.
Η νέα μελέτη έρχεται να προστεθεί σε έρευνα του 2021, στην οποία ανεξάρτητοι ερευνητές ανέφεραν ότι οι θραύσεις της διπλής αλυσίδας του DNA είναι εκτεταμένες στον εγκέφαλο και ίσως συνδέονται με τη διαδικασία της μάθησης.
Επόμενο βήμα των ερευνητών θα είναι να εξετάσoυν πώς προκαλούνται αυτές οι γενετικές βλάβες και αν συμβαίνουν και σε άλλες περιοχές του εγκεφάλου.
Δεδομένου επίσης ότι η γονιδιωματική αστάθεια των νευρώνων είναι χαρακτηριστικό ορισμένων παθήσεων όπως η Αλτσχάιμερ, τα ευρήματα ίσως τελικά ανοίξουν το δρόμο για την προστασία της μνήμης σε ασθενείς με άνοια.
Τη μεγαλύτερη μέχρι σήμερα τρισδιάστατη ανακατασκευή τμήματος του ανθρώπινου εγκεφάλου που δείχνει με μεγάλη λεπτομέρεια κάθε κύτταρο και πλέγμα των νευρωνικών συνδέσεων, δημιούργησαν ερευνητές του Πανεπιστημίου του Χάρβαρντ και της Google Research.
Η ανακατασκευή αφορά ένα κυβικό χιλιοστό εγκεφαλικού ιστού από τον κροταφικό φλοιό, που ωστόσο περιέχει περίπου 57.000 κύτταρα, 230 χιλιοστά αιμοφόρων αγγείων και σχεδόν 150 εκατομμύρια συνάψεις. Το δείγμα ελήφθη από έναν ασθενή με επιληψία, ο οποίος υποβλήθηκε σε χειρουργική επέμβαση.
Το επίτευγμά τους περιγράφεται σε δημοσίευση στο περιοδικό «Science».
Κατανόηση των ασθενειών του εγκεφάλου
Χρησιμοποιώντας τα δεδομένα, οι συγγραφείς ανακάλυψαν προηγουμένως υποτιμημένες πτυχές του κροταφικού φλοιού, μεταξύ των οποίων μεγάλο αριθμό νευρογλοιακών κυττάρων πάνω από τους νευρώνες, αλλά και ένα σπάνιο, αλλά ισχυρό σύνολο αξόνων που συνδέονται με έως και 50 συνάψεις. Η χαρτογράφηση θα ανοίξει το δρόμο προς νέες γνώσεις για τη λειτουργία και τις ασθένειες του εγκεφάλου για τις οποίες οι επιστήμονες γνωρίζουν ακόμη πολύ λίγα, αναφέρει το ΑΠΕ-ΜΠΕ.
Δέκα χρόνια η τρισδιάστατη ανακατασκευή τμήματος του εγκεφάλου
Η ανακατασκευή προέκυψε από τη σχεδόν δεκαετή συνεργασία του Πανεπιστημίου του Χάρβαρντ, με επικεφαλής τον Τζεφ Λίχτμαν, καθηγητή Μοριακής και Κυτταρικής Βιολογίας και νεοδιορισθέντα κοσμήτορα της Επιστήμης, με επιστήμονες της Google Research. Απώτερος στόχος της συνεργασίας, που υποστηρίζεται από την Πρωτοβουλία BRAIN, την οποία έχουν αναπτύξει τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας των ΗΠΑ, είναι να δημιουργηθεί μια χαρτογράφηση υψηλής ανάλυσης των νευρώνων του εγκεφάλου ενός ποντικιού, κάτι που υπολογίζεται ότι θα απαιτούσε περίπου 1.000 φορές μεγαλύτερο όγκο δεδομένων από αυτόν που μόλις παρήγαν από το τμήμα του ανθρώπινου φλοιού.
Στην εικόνα αποτυπώνονται διεγερτικοί νευρώνες χρωματισμένοι ανάλογα με το βάθος τους από την επιφάνεια του εγκεφάλου. Οι μπλε νευρώνες βρίσκονται πιο κοντά στην επιφάνεια και οι φούξια σηματοδοτούν το πιο εσωτερικό στρώμα. Credit: Google Research & Lichtman Lab (Harvard University). Renderings by D. Berger (Harvard University).
Ο επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης, Δρ Smith, τόνισε τη σημασία της παρακολούθησης του όγκου του ιππόκαμπου σε ενήλικες μεγαλύτερης ηλικίας ως ένας πιθανός τρόπος εντοπισμού ατόμων που κινδυνεύουν για γνωστική έκπτωση.
Μια πρόσφατη μελέτη διαπίστωσε ότι η ατροφία του ιππόκαμπου, ένας βασικός δείκτης της γνωστικής έκπτωσης, σχετίζεται με προβλήματα μνήμης ακόμη και σε άτομα χωρίς παθολογία της νόσου του Αλτσχάιμερ. Ο ιππόκαμπος είναι μια περιοχή του εγκεφάλου ζωτικής σημασίας για το σχηματισμό της μνήμης και τη μάθηση και η συρρίκνωσή του έχει συνδεθεί με γνωστική εξασθένηση σε διάφορες νευροεκφυλιστικές καταστάσεις.
Η μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Neurology, εξέτασε μια ομάδα ηλικιωμένων ενηλίκων χωρίς άνοια ή παθολογία της νόσου του Αλτσχάιμερ. Οι συμμετέχοντες υποβλήθηκαν σε απεικόνιση εγκεφάλου για τη μέτρηση του όγκου του ιππόκαμπου και τους χορηγήθηκαν επίσης γνωστικά τεστ για την αξιολόγηση της λειτουργίας της μνήμης. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι τα άτομα με μικρότερο όγκο ιππόκαμπου είχαν χειρότερα τεστ μνήμης, υποδεικνύοντας μια σχέση μεταξύ της ατροφίας του ιππόκαμπου και της γνωστικής έκπτωσης.
Αυτά τα ευρήματα είναι σημαντικά καθώς υποδηλώνουν ότι η ατροφία του ιππόκαμπου μπορεί να είναι ένας πρώιμος δείκτης γνωστικής έκπτωσης σε άτομα χωρίς παθολογία Αλτσχάιμερ. Αυτό αυξάνει τη δυνατότητα χρήσης του όγκου του ιππόκαμπου ως βιοδείκτη για την έγκαιρη ανίχνευση της γνωστικής εξασθένησης, επιτρέποντας πιθανώς την εφαρμογή παρεμβάσεων πριν συμβεί σημαντική απώλεια μνήμης.
Ο επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης, Δρ Smith, τόνισε τη σημασία της παρακολούθησης του όγκου του ιππόκαμπου σε ενήλικες μεγαλύτερης ηλικίας ως ένας πιθανός τρόπος εντοπισμού ατόμων που κινδυνεύουν για γνωστική έκπτωση. «Τα ευρήματά μας υπογραμμίζουν την ανάγκη για στρατηγικές έγκαιρης ανίχνευσης για τη γνωστική εξασθένηση που μπορεί να είναι ξεχωριστή από την παραδοσιακή παθολογία του Αλτσχάιμερ», είπε ο Δρ Σμιθ.
Ενώ η νόσος του Αλτσχάιμερ είναι η πιο κοινή αιτία άνοιας, υπάρχουν και άλλες νευροεκφυλιστικές καταστάσεις που μπορούν να οδηγήσουν σε γνωστική έκπτωση. Εντοπίζοντας άτομα με ατροφία του ιππόκαμπου, οι πάροχοι υγειονομικής περίθαλψης μπορεί να είναι σε θέση να προσφέρουν παρεμβάσεις ή θεραπείες για να βοηθήσουν στη διατήρηση της γνωστικής λειτουργίας και στη βελτίωση της ποιότητας ζωής.
Απαιτείται περαιτέρω έρευνα για την καλύτερη κατανόηση της σχέσης μεταξύ της ατροφίας του ιππόκαμπου και της γνωστικής έκπτωσης σε άτομα χωρίς παθολογία Αλτσχάιμερ. Μελλοντικές μελέτες μπορεί να διερευνήσουν πιθανές παρεμβάσεις, όπως η γνωστική εκπαίδευση ή οι τροποποιήσεις του τρόπου ζωής, που θα μπορούσαν να βοηθήσουν στην επιβράδυνση της εξέλιξης της γνωστικής έκπτωσης σε αυτόν τον πληθυσμό.
Συνολικά, αυτή η μελέτη υπογραμμίζει τη σημασία της παρακολούθησης του όγκου του ιππόκαμπου ως δυνητικού βιοδείκτη για τη γνωστική έκπτωση, ακόμη και απουσία παθολογίας της νόσου του Αλτσχάιμερ. Η έγκαιρη ανίχνευση και παρέμβαση μπορεί να βελτιώσει την ποιότητα ζωής των ατόμων που διατρέχουν κίνδυνο γνωστικής έκπτωσης.
Ο επικεφαλής ερευνητής εκτιμά πως η αποτελεσματικότητα του εμβολίου θα μπορούσε να αυξηθεί αν συνδυαστεί με άλλες ανοσοθεραπείες.
Γλοιοβλάστωμα: Το γλοιοβλάστωμα είναι ο συχνότερος και πιο επιθετικός καρκίνος του εγκεφάλου. Ένα νέο εξατομικευμένο εμβόλιο mRNA για την πιο θανατηφόρα μορφή του καρκίνου του εγκεφάλου, το γλοιοβλάστωμα, έδειξε πολλά υποσχόμενα αποτελέσματα στην πρώτη κλινική δοκιμή στην οποία συμμετείχαν τέσσερις ασθενείς.
Το εμβόλιο, που αναπτύχθηκε από ερευνητές του Πανεπιστημίου της Φλόριντα, επαναπρογραμμάτισε το ανοσοποιητικό σύστημα ώστε να επιτεθεί στους όγκους, με την ανοσολογική απόκριση να διαπιστώνεται μόλις δύο ημέρες μετά τη χορήγησή του. Αυτό σημαίνει πως οι επιστήμονες θα είναι πλέον σε θέση να δοκιμάσουν το εμβόλιο σε μεγαλύτερη ομάδα ασθενών με καρκίνο του εγκεφάλου. Στην επόμενη φάση της δοκιμής θα συμμετάσχουν περίπου 24 άτομα. Οι ασθενείς με γλοιοβλάστωμα έχουν 10% πιθανότητες πενταετούς επιβίωσης μετά τη διάγνωσή τους, ενώ η μέση διάρκεια ζωής τους από τη στιγμή της διάγνωσης είναι μεταξύ 14 και 16 μηνών. Η τρέχουσα συνήθης θεραπεία περιλαμβάνει χειρουργική επέμβαση, ακτινοθεραπεία και κάποιο συνδυασμό χημειοθεραπείας. Το νέο εμβόλιο βασίζεται στον ίδιο μηχανισμό λειτουργίας με τα εμβόλια mRNA που αναπτύχθηκαν κατά του κορωνοϊού.
Ωστόσο, το εμβόλιο για το γλοιοβλάστωμα εξατομικεύεται για κάθε ασθενή σύμφωνα με γενετικές αναλύσεις του όγκου του. «Είμαι αισιόδοξος ότι αυτό θα μπορούσε να αποτελέσει ένα νέο παράδειγμα για τον τρόπο με τον οποίο θεραπεύουμε τους ασθενείς, μια νέα τεχνολογία για τη ρύθμιση του ανοσοποιητικού συστήματος» δήλωσε ο επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης Ελίας Σαγιούρ, παιδιατρικός ογκολόγος, ο οποίος πρωτοστάτησε στην ανάπτυξη του εμβολίου. Το εμβόλιο δοκιμάστηκε αρχικά σε ποντίκια και στη συνέχεια σε 10 κατοικίδιους σκύλους με όγκους στον εγκέφαλο, οι οποίοι επέζησαν κατά μέσον όρο για 139 ημέρες, αντί 30-60 ημέρες που ζουν συνήθως με αυτό το είδος καρκίνου. Αν και είναι πολύ νωρίς για να εκτιμηθούν οι κλινικές επιδράσεις του εμβολίου, οι ασθενείς που το έλαβαν επέζησαν για περισσότερο χρόνο από ό,τι θα αναμενόταν χωρίς το εμβόλιο. Ο επικεφαλής ερευνητής εκτιμά πως η αποτελεσματικότητα του εμβολίου θα μπορούσε να αυξηθεί αν συνδυαστεί με άλλες ανοσοθεραπείες.
Νέα ευρήματα για το γονίδιο APOE4, που έως τώρα οι επιστήμονες θεωρούσαν απλό παράγοντα κινδύνου.
Η νόσος Αλτσχάιμερ μπορεί να είναι κληρονομική σε πολύ περισσότερους ασθενείς απ’ ό,τι πίστευαν έως τώρα οι επιστήμονες, σύμφωνα με μία νέα μελέτη.
Όπως έδειξε, ένα αρκετά συχνό γονίδιο που νόμιζαν ότι απλώς αυξάνει τον κίνδυνο, μπορεί στην πραγματικότητα να αποτελεί αιτία ξεχωριστής, κληρονομούμενης μορφής της νόσου.
Η νόσος Αλτσχάιμερ μπορεί να είναι οικογενής (δηλαδή κληρονομική) ή σποραδική (δηλαδή τυχαία). Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων θεωρείται ότι είναι σποραδική και εκδηλώνεται αργά στη ζωή.
Τα έως σήμερα αναγνωρισμένα οικογενή κρούσματα προκαλούνται από μεταλλάξεις σε τρία συγκεκριμένα γονίδια. Τείνουν να εκδηλώνονται σε νεότερη ηλικία και (πιστεύεται πως) είναι πολύ σπάνια. Αντιπροσωπεύουν το μόλις 2% όλων των περιστατικών (ή 1 στα 50 κρούσματα). Με τη νέα ανακάλυψη, όμως, κληρονομικό θα είναι το σχεδόν 17% των κρουσμάτων (ή 1 στα 6 περιστατικά).
Η διαφορά οφείλεται στην καλύτερη κατανόηση του ρόλου ενός τέταρτου γονιδίου, του ΑΡΟΕ4. Αυτό παίζει ρόλο στην συσσώρευση μιας παθολογικής πρωτεΐνης που λέγεται βήτα-αμυλοειδές, στον εγκέφαλο. Η συσσώρευσή της αποτελεί χαρακτηριστικό γνώρισμα της νόσου Αλτσχάιμερ.
Τα γονίδια ΑΡΟΕ
Τα γονίδια APOE είναι διαφόρων ειδών. Το ένα λέγεται ΑΡΟΕ2 και πιστεύεται ότι δρα προστατευτικά έναντι της αναπτύξεως νόσου Αλτσχάιμερ. Το άλλο λέγεται ΑΡΟΕ3 και έχει ουδέτερη συσχέτιση.
Το ΑΡΟΕ4, όμως, είναι κάτι εντελώς διαφορετικό. Εδώ και χρόνια είναι γνωστό πως όσοι φέρουν έστω και μία κόπια του γονιδίου αυτού, διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο να παρουσιάσουν τη νόσο. Όσοι, δε, φέρουν δύο κόπιες (μία από κάθε γονιό) κινδυνεύουν ακόμα περισσότερο.
Τώρα, οι ερευνητές λένε πως το γονίδιο APOE4 δεν είναι ένας απλός παράγοντας κινδύνου. Πρέπει να θεωρείται κληρονομική μορφή της νόσου διότι όσοι φέρουν δύο κόπιες του θα παρουσιάσουν στον εγκέφαλό τους τις βιολογικές αλλαγές που χαρακτηρίζουν τη νόσο.
Μερικοί από αυτούς, όμως, δεν θα εκδηλώσουν συμπτώματα. Και αυτό γιατί θα τους προστατεύσουν άλλα γονίδια ή περιβαλλοντικοί παράγοντες που ταυτοχρόνως διαθέτουν.
Η νέα μελέτη
Τα νέα ευρήματα δημοσιεύονται στην ιατρική επιθεώρηση Nature Medicine. Την πραγματοποίησαν επιστήμονες από ΗΠΑ και Ισπανία, οι οποίοι συνέκριναν άτομα που έφεραν δύο κόπιες του γονιδίου ΑΡΟΕ4 με άτομα που είχαν άλλες μορφές του γονιδίου ΑΡΟΕ.
Συνέκριναν επίσης ανθρώπους με δύο κόπιες του ΑΡΟΕ4 με άτομα που είχαν άλλες κληρονομούμενες μορφές της νόσου:
Συνολικώς οι ερευνητές εξέτασαν δεδομένα από 3.300 εγκεφάλους ασθενών που φυλάσσονται στο αμερικανικό Εθνικό Κέντρο Συντονισμού Αλτσχάιμερ (NACC) στο Πανεπιστήμιο της Ουάσινγκτον. Εξέτασαν επίσης στοιχεία από σχεδόν 10.000 εθελοντές που συμμετέχουν σε πέντε πολυετείς κλινικές μελέτες.
Τα ευρήματα
Τα στοιχεία τους έδειξαν πως όσοι έφεραν δύο κόπιες από το γονίδιο APOE4 ήταν σχεδόν βέβαιον πως θα ανέπτυσσαν τις βιολογικές αλλαγές της νόσου Αλτσχάιμερ. Το 95% των φορέων τους τις είχαν αναπτύξει πριν τα 82 τους χρόνια.
Από τους φορείς του γονιδίου, όμως, κάποιοι δεν θα αναπτύξουν τη νόσο. Από τους 3.300 εγκεφάλους, λ.χ., οι 273 είχαν δύο κόπιες του APOE4. Μόνο οι 240 από τους ανθρώπους που τους έφεραν, είχαν εν ζωή νόσο Αλτσχάιμερ. Επομένως είχε νοσήσει το 88%.
Όταν οι ασθενείς με δύο κόπιες του γονιδίου ανέπτυσσαν συμπτώματα, αυτά έτειναν να εκδηλώνονται σε πρωιμότερη ηλικία. Κατά μέσον όρο τα παρουσίαζαν 10 χρόνια νωρίτερα απ’ ό,τι οι συμμετέχοντες χωρίς αυτά τα γονίδια. Η μέση ηλικία έναρξης των συμπτωμάτων επί τη υπάρξει δύο αντιγράφων του γονιδίου APOE4 ήταν τα 65 έτη. Επιπλέον, η νόσος τους ήταν πιο σοβαρή νωρίτερα στη ζωή τους.
«Σε όλες τις κληρονομικές μορφές της νόσου Αλτσχάιμερ υπάρχουν εντυπωσιακές ομοιότητες στον τρόπο εξέλιξης και εκδήλωσής της», δήλωσε ο επικεφαλής ερευνητής Dr. Juan Fortea, διευθυντής της Μονάδας Μνήμης του Νοσοκομείου Hospital de la Santa Creu i Sant Pau στη Βαρκελώνη.
Με βάση αυτά τα ευρήματα, ο Dr. Fortea και οι συνεργάτες του εκτιμούν ότι η ύπαρξη δύο αντιγράφων από το γονίδιο APOE4 πρέπει να θεωρούνται κληρονομική μορφή της νόσου και όχι απλός παράγοντας κινδύνου.
πρόσκληση εκδήλωσης ενδιαφέροντος για συμμετοχή στο Αγγλόφωνο Διατμηματικό Πρόγραμμα Μεταπτυχιακών Σπουδών “Εφαρμογή ενδοσκοπικών χειρουργικών τεχνικών στη γυναικολογία” που διοργανώνεται από τα τμήματα Ιατρικής και Κτηνιατρικής ΑΠΘ
Το ΠΜΣ «Παγκόσμια Υγεία – Ιατρική των Καταστροφών» της Ιατρικής Σχολής του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών προκηρύσσει το νέο κύκλο σπουδών για τα ακαδημαϊκά έτη 2024-2026.
Το πρόγραμμα είναι διάρκειας δύο ετών (2024-2026), αντιστοιχεί σε 120 Ects, οδηγεί στην απονομή Μεταπτυχιακού Τίτλου Σπουδών (Μaster’s degree) και έχει δύο κατευθύνσεις:
Α)Διεθνής Ιατρική – Διαχείριση Κρίσεων Υγείας
Β)Ιατρική των Καταστροφών – Διαχείριση Κρίσεων Υγείας
Σκοπός του ΠΜΣ είναι να προσφέρει υψηλού επιπέδου εκπαίδευση σε υγειονομικούς (γιατρούς και νοσηλευτές), αλλά και σε επιστήμονες άλλων γνωστικών πεδίων (π.χ, ανθρωπιστικές, οικονομικές, πολιτικές επιστήμες, νομική, δημοσιογραφία, θετικές επιστήμες κλπ), που ενδιαφέρονται για ειδικές σπουδές στα αντικείμενα της Διαχείρισης Υγειονομικών Κρίσεων, Ανθρωπιστικής Ιατρικής, Ιατρικής Καταστροφών και Επείγουσας Ιατρικής, της Τροπικής και Ταξιδιωτικής Ιατρικής, της Επιδημιολογικής Επαγρύπνησης και Υγειονομικής Επιτήρησης και Προστασίας Ευπαθών και Μετακινούμενων Πληθυσμών.
