Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Οι πρωτεΐνες που ονομάζονται αντισώματα βοηθούν το ανοσοποιητικό σύστημα να βρει και να επιτεθεί σε ξένα παθογόνα. Μίνι εκδοχές αντισωμάτων, που ονομάζονται νανοσώματα -φυσικές ενώσεις στο αίμα ζώων όπως τα λάμα και οι καρχαρίες- μελετώνται για τη θεραπεία αυτοάνοσων ασθενειών και καρκίνου. Τώρα, οι ερευνητές του Johns Hopkins Medicine βοήθησαν να αναπτυχθεί ένα νανοσωματικό ικανό να περάσει μέσα από το σκληρό εξωτερικό των εγκεφαλικών κυττάρων και να “ξεμπλέξει” άμορφες πρωτεΐνες που οδηγούν στη νόσο του Πάρκινσον, στην άνοια του σώματος Lewy και άλλες νευρογνωστικές διαταραχές.

Η έρευνα, που δημοσιεύθηκε στις 19 Ιουλίου στο Nature Communications, ήταν μια συνεργασία μεταξύ ερευνητών της Ιατρικής Johns Hopkins, με επικεφαλής τον Xiaobo Mao, Ph.D., και επιστημόνων στο Πανεπιστήμιο του Μίσιγκαν, Ann Arbor. Ο στόχος τους ήταν να βρουν έναν νέο τύπο θεραπείας που θα μπορούσε να στοχεύει συγκεκριμένα τις πρωτεΐνες, που ονομάζονται άλφα-συνουκλεΐνη, οι οποίες τείνουν να συσσωματώνονται και να κολλάνε τις εσωτερικές λειτουργίες των εγκεφαλικών κυττάρων. Αναδυόμενα στοιχεία έχουν δείξει ότι οι συστάδες της άλφα-συνουκλεΐνης μπορούν να εξαπλωθούν από το έντερο ή τη μύτη στον εγκέφαλο, οδηγώντας την εξέλιξη της νόσου.

Θεωρητικά, τα αντισώματα έχουν τη δυνατότητα να χτυπήσουν τις πρωτεΐνες άλφα-συνουκλεΐνης, αλλά οι ενώσεις που καταπολεμούν τα παθογόνα δυσκολεύονται να περάσουν από το εξωτερικό κάλυμμα των εγκεφαλικών κυττάρων. Για να περάσουν μέσα από σκληρές επικαλύψεις εγκεφαλικών κυττάρων, οι ερευνητές αποφάσισαν να χρησιμοποιήσουν νανοσώματα, τη μικρότερη εκδοχή των αντισωμάτων. Παραδοσιακά, τα νανοσώματα που παράγονται έξω από το κύτταρο μπορεί να μην εκτελούν την ίδια λειτουργία μέσα στο κύτταρο. Έτσι, οι ερευνητές έπρεπε να στηρίξουν τα νανοσώματα για να τα βοηθήσουν να παραμείνουν σταθερά μέσα σε ένα εγκεφαλικό κύτταρο. Για να γίνει αυτό, κατασκεύασαν γενετικά νανοσώματα, απαλλαγμένα από χημικούς δεσμούς που συνήθως αποικοδομούνται μέσα στο κύτταρο. Οι δοκιμές έδειξαν ότι χωρίς τους δεσμούς το νανοσωμάτιο παρέμενε σταθερό και ικανό να δεσμευτεί και να παραμορφώσει την άλφα-συνουκλεΐνη.

Η ομάδα κατασκεύασε επτά, παρόμοιους τύπους νανοσωμάτων, γνωστών ως PFFNBs, που θα μπορούσαν να συνδεθούν με συστάδες άλφα-συνουκλεΐνης. Από τα νανοσώματα που δημιούργησαν, ένα – το PFFNB2 – ήταν περισσότερο αποτελεσματικό στο να κολλήσει σε συστάδες άλφα-συνουκλεΐνης και όχι σε μεμονωμένα μόρια ή μονομερές της άλφα-συνουκλεΐνης. Οι εκδόσεις μονομερών της άλφα-συνουκλεΐνης δεν είναι επιβλαβείς και μπορεί να έχουν σημαντικές λειτουργίες στα εγκεφαλικά κύτταρα. Οι ερευνητές χρειάστηκε επίσης να προσδιορίσουν εάν το νανοσωματίδιο PFFNB2 θα μπορούσε να παραμείνει σταθερό και να λειτουργήσει μέσα στα εγκεφαλικά κύτταρα. Η ομάδα διαπίστωσε ότι σε ζωντανά κύτταρα και ιστό εγκεφάλου ποντικού, το PFFNB2 ήταν σταθερό και έδειξε ισχυρή συγγένεια με συστάδες άλφα-συνουκλεΐνης αντί για μονομερή άλφα-συνουκλεΐνης.

Πρόσθετες δοκιμές σε ποντίκια έδειξαν ότι το νανοσωμάτιο PFFNB2 δεν μπορεί να εμποδίσει τη συλλογή της άλφα-συνουκλεΐνης σε συστάδες, αλλά μπορεί να διαταράξει και να αποσταθεροποιήσει τη δομή των υπαρχόντων συστάδων. «Η επιτυχία του PFFNB2 στη δέσμευση επιβλαβών συστάδων άλφα-συνουκλεΐνης σε όλο και πιο περίπλοκα περιβάλλοντα δείχνει ότι το νανοσωμάτιο θα μπορούσε να είναι το κλειδί για να βοηθήσει τους επιστήμονες να μελετήσουν αυτές τις ασθένειες και τελικά να αναπτύξουν νέες θεραπείες», λέει ο Μάο, αναπληρωτής καθηγητής νευρολογίας.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Τις νέες κατευθυντήριες γραμμές για τη χρήση της μακράς δράσης ενέσιμης καβοτεγκραβίρης (CAB-LA) δημοσίευσε ο ΠΟΥ ως προληπτικό μέτρο πριν από την έκθεση (PrEP) για τον HIV και κάλεσε τις χώρες να εξετάσουν αυτήν την ασφαλή και εξαιρετικά αποτελεσματική επιλογή πρόληψης για άτομα που διατρέχουν σημαντικό κίνδυνο μόλυνσης από τον ιό HIV .

Οι κατευθυντήριες γραμμές, που δημοσιεύθηκαν πριν από την 24η Διεθνή Διάσκεψη για το AIDS (AIDS 2022), θα υποστηρίξουν τις χώρες καθώς σχεδιάζουν την εισαγωγή του CAB-LA ως μέρος μιας συνολικής προσέγγισης για την πρόληψη του HIV.

Οι κατευθυντήριες γραμμές ξεκινούν σε μια κρίσιμη στιγμή, καθώς οι προσπάθειες πρόληψης του HIV έχουν σταματήσει με 1,5 εκατομμύρια νέες μολύνσεις HIV το 2021 – το ίδιο με το 2020. Υπήρχαν 4000 νέες μολύνσεις κάθε μέρα το 2021, με βασικούς πληθυσμούς (εργάτες του σεξ, άνδρες που κάνουν σεξ με άνδρες, άτομα που κάνουν ενέσιμα ναρκωτικά, άτομα σε φυλακές και τρανς άτομα) και τους σεξουαλικούς συντρόφους τους να ευθύνονται για το 70% των μολύνσεων από τον ιό HIV παγκοσμίως.

«Η καβοτεγκραβίρη μακράς δράσης είναι ένα ασφαλές και εξαιρετικά αποτελεσματικό εργαλείο πρόληψης του HIV, αλλά δεν είναι ακόμη διαθέσιμο εκτός των πλαισίων μελέτης», δήλωσε η Δρ Μεγκ Ντόχερτι, Διευθύντρια των Παγκόσμιων Προγραμμάτων HIV, Ηπατίτιδας και Σεξουαλικά Μεταδιδόμενων Λοιμώξεων του ΠΟΥ. «Ελπίζουμε ότι αυτές οι νέες κατευθυντήριες γραμμές θα βοηθήσουν στην επιτάχυνση των προσπαθειών της χώρας για την έναρξη του σχεδιασμού και της παροχής CAB-LA παράλληλα με άλλες επιλογές πρόληψης του HIV, συμπεριλαμβανομένου του από του στόματος PrEP και της κολπικής νταπιβιρίνης».

Ενδομυϊκή ενέσιμη μορφή

Το CAB-LA είναι μια ενδομυϊκή ενέσιμη μορφή PrEP μακράς δράσης, με τις πρώτες 2 ενέσεις να χορηγούνται με διαφορά 4 εβδομάδων και στη συνέχεια να γίνεται ένεση κάθε 8 εβδομάδες. Το CAB-LA αποδείχθηκε ασφαλές και εξαιρετικά αποτελεσματικό μεταξύ cisgender γυναικών, cisgender ανδρών που κάνουν σεξ με άνδρες και transgender γυναικών που κάνουν σεξ με άνδρες σε 2 τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες δοκιμές, HPTN 083 και HPTN 084.

Μαζί, αυτές οι μελέτες ορόσημο διαπίστωσαν ότι η χρήση του CAB-LA οδήγησε σε σχετική μείωση του κινδύνου HIV κατά 79% σε σύγκριση με το από του στόματος PrEP, όπου η συμμόρφωση στην καθημερινή λήψη φαρμάκων από το στόμα ήταν συχνά μια πρόκληση. Τα ενέσιμα προϊόντα μακράς δράσης έχουν επίσης βρεθεί ότι είναι αποδεκτά και μερικές φορές προτιμώνται σε μελέτες που εξετάζουν τις προτιμήσεις PrEP της κοινότητας.

Πηγη: https://healthpharma.gr/

Η πρώτη γονιδιακή θεραπεία, η οποία θα εγχύεται απευθείας στον εγκέφαλο, έλαβε άδεια κυκλοφορίας από την Ευρωπαϊκή Επιτροπή. Αναπτύχθηκε από την PTC Therapeutics και αφορά την ανεπάρκεια AADC – μία σπάνια, θανατηφόρα, γενετική νευρομεταβολική διαταραχή.

Αυτή η κατάσταση επηρεάζει 1 στους 118.000 ανθρώπους στην ΕΕ. Επί του παρόντος, δεν υπάρχουν εγκεκριμένες θεραπείες για τη θεραπεία της ανεπάρκειας AADC. Στους ασθενείς προσφέρονται υποστηρικτικές θεραπείες για τη διαχείριση των συμπτωμάτων χωρίς την αντιμετώπιση της υποκείμενης αιτίας της νόσου. Επομένως, υπάρχει μια ανικανοποίητη ιατρική ανάγκη για αυτούς τους ασθενείς.

Οι ασθενείς με AADC παρουσιάζουν συνήθως αναπτυξιακή καθυστέρηση, αδύναμο μυϊκό τόνο και αδυναμία ελέγχου της κίνησης των άκρων και κινδυνεύουν να πεθάνουν την πρώτη δεκαετία της ζωής τους. Η ανεπάρκεια AADC είναι μια μακροχρόνια, εξουθενωτική και απειλητική για τη ζωή κατάσταση, επειδή μπορεί να οδηγήσει σε ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων.

Η νέα γονιδιακή θεραπεία με τη δραστική ουσία eladocagene exuparvovec έλαβε έγκριση για χορήγηση σε ασθενείς ηλικίας 18 μηνών και άνω. Αποτελείται από έναν τροποποιημένο ιό (αδενο-σχετιζόμενος ιικός φορέας) που περιέχει μια λειτουργική έκδοση του γονιδίου AADC.

Όταν χορηγείται στον ασθενή με έγχυση στον εγκέφαλο, αναμένεται ότι ο ιός θα μεταφέρει το γονίδιο AADC στα νευρικά κύτταρα, επιτρέποντάς τους να παράγουν το ένζυμο που λείπει. Αυτό με τη σειρά του αναμένεται να επιτρέψει στα κύτταρα να παράγουν τις ουσίες που χρειάζονται για να λειτουργήσουν σωστά (όπως ντοπαμίνη και σεροτονίνη), βελτιώνοντας έτσι τα συμπτώματα της πάθησης. Ο ιός που χρησιμοποιείται σε αυτό το φάρμακο δεν προκαλεί ασθένεια στον άνθρωπο.

Κατά τη διάρκεια των κλινικών μελετών, οι γνωστικές δεξιότητες βελτιώθηκαν σε όλους τους ασθενείς που έλαβαν θεραπεία. Η θεραπεία μείωσε τα συμπτώματα που προκαλούν νοσογόνες ή και απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές.

Επιπλέον, πέτυχε εντός τριμήνου οι ασθενείς να μεταβούν από το σημείο όπου δεν κατάφερναν κανένα αναπτυξιακό κινητικό ορόσημο στην επίτευξη κλινικά ουσιωδών κινητικών ικανοτήτων, με τις εξελικτικές αυτές βελτιώσεις να φαίνεται ότι συνεχίζονται ακόμα και 10 χρόνια από τη χορήγηση της θεραπείας.

Πηγη: https://virus.com.gr/

Πηγη: https://www.dikaiologitika.gr/

Τι είναι η περιοδοντική νόσος; Τα σωματίδια τροφής και τα βακτήρια βρίσκονται συνεχώς μέσα στο στόμα. Όταν οι άνθρωποι δεν βουρτσίζουν τακτικά και δεν πλένουν τα δόντια τους με νήμα, τα σωματίδια και τα βακτήρια σχηματίζουν μια κολλώδη ουσία που ονομάζεται πλάκα που προσκολλάται στα δόντια.

ΗΠΑ Μελέτη: Περίπου το 47,2% των ενηλίκων των ΗΠΑ άνω των 30 και το 70% άνω των 65 έχουν ουλίτιδα, σύμφωνα με τα Κέντρα Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων (CDC). Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο Tufts βρήκαν μια συσχέτιση μεταξύ της νόσου των ούλων και της νόσου του Αλτσχάιμερ σε μια μελέτη σε ποντίκια. Η ερευνητική ομάδα πιστεύει ότι τα ευρήματά της μπορεί να βοηθήσουν στη μείωση του αριθμού των ασθενών με περιοδοντική νόσο και με Αλτσχάιμερ.

Η ασθένεια των ούλων – επίσης γνωστή ως περιοδοντίτιδα και περιοδοντική νόσος – εμφανίζεται μέσω μιας βακτηριακής λοίμωξης στους μαλακούς ιστούς του στόματος. Προηγούμενη έρευνα συνδέει την περιοδοντίτιδα με τον διαβήτη, τη νεφρική νόσο και τα καρδιαγγειακά ζητήματα.

Τώρα μια ομάδα ερευνητών από το Πανεπιστήμιο Tufts βρήκε μια συσχέτιση μεταξύ της νόσου των ούλων μέσω του βακτηρίου Fusobacterium nucleatum (F. nucleatum) και της νόσου του Αλτσχάιμερ μέσω μιας μελέτης σε ποντίκια.

Οι επιστήμονες πιστεύουν ότι τα ευρήματά τους μπορεί να βοηθήσουν στη μείωση της εξέλιξης τόσο της περιοδοντικής νόσου όσο και αυτής της μορφής άνοιας. Η μελέτη δημοσιεύθηκε πρόσφατα στο περιοδικό Frontiers in Aging Neuroscience.

Τι είναι η περιοδοντική νόσος; Τα σωματίδια τροφής και τα βακτήρια βρίσκονται συνεχώς μέσα στο στόμα. Όταν οι άνθρωποι δεν βουρτσίζουν τακτικά και δεν πλένουν τα δόντια τους με νήμα, τα σωματίδια και τα βακτήρια σχηματίζουν μια κολλώδη ουσία που ονομάζεται πλάκα που προσκολλάται στα δόντια.

Η πλάκα μπορεί να ερεθίσει τα ούλα εάν δεν καθαριστεί, προκαλώντας μια πρώιμη μορφή ουλίτιδας που ονομάζεται ουλίτιδα.

Εάν η πλάκα καθίσει πολύ στα δόντια και τα ούλα, σκληραίνει σε μια ουσία γνωστή ως πέτρα. Επειδή η πέτρα είναι πολύ σκληρή, συνήθως, μόνο ένας οδοντίατρος μπορεί να την αφαιρέσει χρησιμοποιώντας οδοντικά εργαλεία κατά τη διάρκεια ενός επαγγελματικού οδοντιατρικού καθαρισμού.

Όταν η πέτρα παραμένει στα δόντια για πολύ μεγάλο χρονικό διάστημα, μπορεί να εμφανιστεί το επόμενο επίπεδο ασθένειας των ούλων, γνωστή ως περιοδοντίτιδα.

Η περιοδοντική νόσος οδηγεί σε μεγαλύτερη μόλυνση στα ούλα και τα δόντια. Εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, η περιοδοντίτιδα μπορεί να οδηγήσει σε απώλεια δοντιών. Σύμφωνα με την αξιόπιστη πηγή του Κέντρου Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων (CDC), περίπου το 47% των ενηλίκων άνω των 30 και το 70% άνω των 65 ετών στις Ηνωμένες Πολιτείες έχουν περιοδοντική νόσο.

Η ουλίτιδα είναι πιο συχνή στους άνδρες και σε όσους καπνίζουν. Φλεγμονή και νόσος Αλτσχάιμερ Σύμφωνα με τον Δρ. Jake Jinkun Chen, καθηγητή Περιοδοντολογίας και διευθυντή του Τμήματος Στοματικής Βιολογίας στο Tufts University School of Dental Medicine και τον κύριο συγγραφέα αυτής της μελέτης, ο σκοπός αυτής της νέας μελέτης είναι να εντοπίσει και να χαρακτηρίσει τη συσχέτιση του F. nucleatum Περιοδοντικής νόσου που προκαλείται από αξιόπιστη πηγή με νόσο Alzheimer.

Το F. nucleatum είναι ένα βακτήριο που συνήθως εμπλέκεται στην περιοδοντική νόσο. Προηγούμενη έρευνα συνδέει επίσης τα βακτήρια με τον καρκίνο του παχέος εντέρου και τον καρκίνο του στόματος.

Πώς θα μπορούσαν τα βακτήρια στο στόμα να επιδεινώσουν τα συμπτώματα της νόσου του Αλτσχάιμερ;

Μπορεί να κάνουν δύο πράγματα, είπε ο Δρ Τσεν στο MNT. «Το ένα, (αυτό) προκαλεί φλεγμονή τόσο τοπικά όσο και συστηματικά, η οποία θα επηρεάσει τον φαινότυπο της νόσου του Αλτσχάιμερ, καθώς το ίδιο το Αλτσχάιμερ είναι μια φλεγμονώδης νόσος», εξήγησε. «Δεύτερο, μεταναστεύει και διεισδύει στον εγκέφαλο για να αποικίσει εκεί και να εκκρίνει παθολογικά μόρια για να επιδεινώσει τα συμπτώματα και τα σημάδια της νόσου του Αλτσχάιμερ». Για αυτή τη μελέτη, ο Δρ Chen και η ομάδα του χρησιμοποίησαν κύτταρα που καλλιεργήθηκαν σε εργαστήριο για να δείξουν ότι η παρουσία του F. nucleatum προκάλεσε ανώμαλη ανάπτυξη των μικρογλοιακών κυττάρων.

Αυτά τα κύτταρα ανοσίας στον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό βοηθούν στην απομάκρυνση κάθε μόλυνσης από τον εγκέφαλο, διατηρώντας το κεντρικό νευρικό σύστημα υγιές. Εκτός από την επίδραση της ανάπτυξής τους, η παρουσία του F. nucelatum οδήγησε επίσης αυτά τα κύτταρα να δημιουργήσουν μια φλεγμονώδη απόκριση. Προηγούμενες έρευνες δείχνουν ότι η φλεγμονή παίζει ρόλο στην ανάπτυξη της νόσου του Αλτσχάιμερ.

Στη συνέχεια, η ομάδα εξέτασε την περιοδοντίτιδα που προκαλείται από το F. nucleatum σε ένα μοντέλο ποντικού με τη νόσο του Αλτσχάιμερ. Διαπίστωσαν ότι, σε σύγκριση με τα ζώα ελέγχου, τα ποντίκια με τέτοια περιοδοντίτιδα παρουσίασαν αυξημένη γνωστική εξασθένηση και υψηλότερα επίπεδα αμυλοειδών πλακών και πρωτεΐνης Tau. Περαιτέρω, όπως και στα καλλιεργημένα κύτταρα, αυξήσεις στην ανάπτυξη μικρογλοιακών κυττάρων και φλεγμονή παρατηρήθηκαν επίσης σε αυτά τα ζώα.

Πώς μπορούν να βοηθήσουν αυτά τα ευρήματα

Ο Δρ Τσεν είπε ότι η σημασία των ευρημάτων της έρευνάς τους βρίσκεται σε τέσσερις βασικούς τομείς.

Πρώτον, στοχεύουν σε ένα «τεράστιο πρόβλημα υγείας», επειδή ένα σημαντικό ποσοστό του ενήλικου πληθυσμού έχει περιοδοντική νόσο και περισσότεροι από 55 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως ζουν με άνοια.

Το Αλτσχάιμερ είναι ο πιο κοινός τύπος άνοιας.

«Δύο, η μηχανιστική κατανόηση ενός ελάχιστα μελετημένου αναερόβιου βακτηρίου (F. nucleatum) στην παθογένεση της περιοδοντικής νόσου και της νόσου του Αλτσχάιμερ γεμίζει ένα κενό στην επιστημονική γνώση και στέλνει ένα σήμα προειδοποίησης στους οδοντιάτρους και τους νευρολόγους», συνέχισε ο Δρ. Chen

Τρίτον, η δημιουργία ενός ζωικού μοντέλου παρέχει τεχνική ικανότητα στην οριοθέτηση του πιθανού [αιτιογόνου] μεταξύ μιας τοπικής οδοντικής νόσου (περιοδοντική νόσος) και μιας νευρικής διαταραχής (νόσος Alzheimer) σε μια απομακρυσμένη ανατομική περιοχή», πρόσθεσε.

«Και τέσσερα, η μελέτη μπορεί να παρέχει απόδειξη αρχής για περαιτέρω προκλινικές και κλινικές εφαρμογές του καθιερωμένου συστήματος για να μελετηθεί εάν η θεραπεία της περιοδοντικής νόσου μπορεί να μειώσει ή να καθυστερήσει την εμφάνιση του Αλτσχάιμερ στους ανθρώπους», κατέληξε ο Δρ.

Η MTN μίλησε επίσης με τον Δρ Πέρσι Γκρίφιν, διευθυντή επιστημονικής εμπλοκής της Ένωσης Αλτσχάιμερ. Ο Δρ Γκρίφιν είπε ότι αυτή η μελέτη προσθέτει στα αυξανόμενα στοιχεία ότι τα μικρόβια και οι ιοί μπορεί να παίζουν ρόλο στην εγκεφαλική νόσο.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο McMaster και το Queen’s University ανακάλυψαν έναν βακτηριακό «υπερπαραγωγό» ισταμίνης στο έντερο, που μπορεί να προκαλέσει έξαρση του πόνου σε ορισμένους ασθενείς με σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου (IBS).

Το “ένοχο” βακτήριο είναι το Klebsiella aerogenes, το στέλεχος McMaster-Queen (MQ), που εντοπίστηκε σε έως και 25 τοις εκατό των δειγμάτων μικροχλωρίδας του εντέρου ασθενών με IBS. Οι ερευνητές εξέτασαν δείγματα μικροχλωρίδας κοπράνων από ομάδες ασθενών σε Καναδά και ΗΠΑ. «Παρακολουθήσαμε αυτούς τους ασθενείς για αρκετούς μήνες και βρήκαμε υψηλά επίπεδα ισταμίνης στα κόπρανα τη στιγμή που οι ασθενείς ανέφεραν έντονο πόνο και χαμηλή ισταμίνη κοπράνων όταν ήταν χωρίς πόνο», δήλωσε ο ανώτερος συγγραφέας Premysl Bercik, καθηγητής ιατρικής του McMaster’s Michael. G. DeGroote School of Medicine και γαστρεντερολόγος.

Η ερευνητική ομάδα του McMaster-Queen εντόπισε το βακτήριο Klebsiella aerogenes ως τον βασικό παραγωγό ισταμίνης, μελετώντας ποντίκια χωρίς μικρόβια αποικισμένα με μικροχλωρίδα του εντέρου από ασθενείς με IBS. Αποίκησαν επίσης μερικά ποντίκια με μικροχλωρίδα του εντέρου από υγιείς εθελοντές ως ομάδα ελέγχου. Η μελέτη διαπίστωσε ότι το βακτήριο Klebsiella aerogenes μετατρέπει τη διατροφική ιστιδίνη, ένα απαραίτητο αμινοξύ που υπάρχει στη ζωική και φυτική πρωτεΐνη, σε ισταμίνη, έναν γνωστό μεσολαβητή του πόνου.

Στη συνέχεια, η βακτηριακή ισταμίνη ενεργοποιεί το ανοσοποιητικό σύστημα του εντέρου μέσω του υποδοχέα ισταμίνης-4, ο οποίος έλκει τα ιστιοκύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος στα έντερα. Αυτά τα ενεργοποιημένα μαστοκύτταρα παράγουν ακόμη περισσότερη ισταμίνη και άλλους μεσολαβητές που σηματοδοτούν τον πόνο, προκαλώντας φλεγμονή και πόνο. «Τώρα που γνωρίζουμε πώς παράγεται η ισταμίνη στο έντερο, μπορούμε να εντοπίσουμε και να αναπτύξουμε θεραπείες που στοχεύουν τα βακτήρια που παράγουν ισταμίνη», δήλωσε ο επικεφαλής συγγραφέας Giada de Palma, επίκουρος καθηγητής ιατρικής στο McMaster.

Η μελέτη διαπίστωσε ότι όταν τα ποντίκια που αποικίστηκαν με βακτήρια που παράγουν ισταμίνη τρέφονταν με δίαιτα χαμηλή σε ζυμώσιμους υδατάνθρακες, η παραγωγή βακτηριακής ισταμίνης μειώθηκε σημαντικά. Αυτό οφειλόταν στην αλλαγή της βακτηριακής ζύμωσης και της οξύτητας εντός του εντέρου, η οποία ανέστειλε το βακτηριακό ένζυμο που είναι υπεύθυνο για την παραγωγή ισταμίνης. Ο Bercik είπε ότι αυτά τα αποτελέσματα εξηγούν τα ευεργετικά αποτελέσματα μιας δίαιτας χαμηλής ζύμωσης που παρατηρείται σε ασθενείς με IBS.

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Πηγη: https://www.onmed.gr/

Νέα, ενδιαφέρουσα μελέτη δείχνει ότι στις περισσότερες περιπτώσεις η οξεία σκωλικοειδίτιδα πρέπει να αντιμετωπίζεται συντηρητικά με τη χορήγηση αντιβιοτικών και όχι με χειρουργική επέμβαση. Φυσικά απαιτείται η ορθή αξιολόγηση των κλινικών και εργαστηριακών ευρημάτων των ασθενών.

Η μελέτη δημοσιεύτηκε στο έγκυρο ιατρικό περιοδικό JAMA Network Open. Οι ερευνητές εξέτασαν δεδομένα από 726 άτομα με επιβεβαιωμένη σκωληκοειδίτιδα, που υποβλήθηκαν σε θεραπεία με αντιβιοτικά σε 25 νοσοκομεία των ΗΠΑ μεταξύ 1ης Μαΐου του 2016 και 28 Φεβρουαρίου του 2020.

Η συντηρητική αντιμετώπιση των ασθενών με αντιβιοτικά αποδείχθηκε ασφαλής σε ένα ευρύ φάσμα ασθενών. Σε σύγκριση με το χειρουργείο και τη νοσηλεία στο νοσοκομείο, η συντηρητική αντιμετώπιση δεν συσχετίστηκε με άλλες επακόλουθες σκωληκοειδεκτομές και οι ασθενείς έχασαν λιγότερες εργάσιμες ημέρες.

Αυτή η μελέτη είναι μια συνεχής ανάλυση των ευρημάτων από τη μεγάλη μελέτη CODA (Comparison of Outcomes of Antibiotic Drugs and Appendectomy), η οποία διαπίστωσε ότι η αντιβιοτική θεραπεία δεν ήταν κατώτερη από την επείγουσα σκωληκοειδεκτομή. Μετά τη μελέτη, το Αμερικανικό Κολλέγιο Χειρουργών δήλωσε ότι στοιχεία υψηλής ποιότητας έδειξαν ότι οι περισσότεροι ασθενείς μπορούν να αντιμετωπιστούν με αντιβιοτικά.

Πηγη: https://virus.com.gr/

Για δεκαετίες είχε επικρατήσει η θεωρία ότι η κατάθλιψη συνδέεται άμεσα με την έλλειψη σεροτονίνης. Και γι’ αυτό χορηγούνταν αντικαταθλιπτικά για να καλύψουν την έλλειψη. Μία νέα μελέτη όμως τα ανατρέπει όλα, καταλήγοντας στο συμπέρασμα ότι δεν υπάρχουν στοιχεία που να αποδεικνύουν τη θεωρία αυτή!

Η σεροτονίνη είναι ένα είδος νευροδιαβιβαστή, μια χημική ουσία που βοηθά στη μετάδοση μηνυμάτων ή σημάτων από το ένα νευρικό κύτταρο στο άλλο για επικοινωνία. Η σεροτονίνη βοηθά στη ρύθμιση της διάθεσης, του ύπνου, της όρεξης και άλλων βασικών πτυχών της καθημερινής λειτουργίας.

Η κατάθλιψη συνδέθηκε για πρώτη φορά με μειωμένα επίπεδα σεροτονίνης τη δεκαετία του 1960 και η θεωρία κέρδισε ευρεία αποδοχή τη δεκαετία του 1990 με την εμφάνιση των νέων αντικαταθλιπτικών (SSRI – εκλεκτικών αναστολέων επαναπρόσληψης σεροτονίνης), τα οποία υποστήριζαν ότι αυξάνουν προσωρινά τη διαθεσιμότητα της σεροτονίνης στον εγκέφαλο.

Με βάση την πεποίθηση ότι κάτι δεν πάει καλά με τον εγκέφαλο που απαιτεί ένα αντικαταθλιπτικό για να διορθωθεί, αυτά τα φάρμακα συνταγογραφούνται τώρα σε έναν στους έξι ενήλικες στην Αγγλία! Η θεωρία υποστηρίζεται από επίσημα ιδρύματα όπως η Αμερικανική Ψυχιατρική Εταιρεία, η οποία λέει ότι «οι διαφορές σε ορισμένες χημικές ουσίες στον εγκέφαλο μπορεί να συμβάλλουν στα συμπτώματα της κατάθλιψης».

Η νέα μελέτη είναι μία ανασκόπηση όλων των διαθέσιμων αναλύσεων και μετά-αναλύσεων για το θέμα και δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Nature Molecular Psychiatry. Δεν έχει νόημα τόσο να αναφέρουμε τη μεθοδολογία, όσο το σημαντικό συμπέρασμα: «Η θεωρία της σεροτονίνης για την κατάθλιψη υπήρξε μια από τις πιο σημαίνουσες και εκτενώς ερευνημένες βιολογικές θεωρίες για την προέλευση της κατάθλιψης. Η μελέτη μας δείχνει ότι αυτή η άποψη δεν υποστηρίζεται από επιστημονικά στοιχεία. Θέτει επίσης υπό αμφισβήτηση τη βάση για τη χρήση αντικαταθλιπτικών».

Αυτό σημαίνει λοιπόν ότι όλα τα αντικαταθλιπτικά είναι περιττά και οι ασθενείς πρέπει να διακόψουν τη λήψη τους; Όχι απαντούν οι περισσότεροι ειδικοί. Η κατάθλιψη είναι πολυπαραγοντική νόσος και τα αντικαταθλιπτικά δεν δρουν όλα μόνο στα σεροτονινεργικά μονοπάτια, αλλά και σε άλλους υποδοχείς.

Πάντως, η μελέτη έδειξε ότι άτομα που έπαιρναν ή είχαν λάβει προηγουμένως αντικαταθλιπτικά έδειξαν στοιχεία ότι αυτά τα φάρμακα μπορεί πράγματι να μειώσουν τη συγκέντρωση ή τη δραστηριότητα της σεροτονίνης!

Επίσης, οι ερευνητές αναφέρουν ότι «είναι αδύνατο να πούμε ότι η λήψη αντικαταθλιπτικών SSRI αξίζει τον κόπο ή ακόμη και εντελώς ασφαλή», και ότι αυτή η μελέτη είναι «κρίσιμη» για τη λήψη τεκμηριωμένων αποφάσεων σχετικά με το εάν θα ληφθούν ή όχι αντικαταθλιπτικά.

Πηγη: https://virus.com.gr/

Πηγη: https://www.onmed.gr/