Μελέτη: Η μετφορμίνη και για την ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας

Το φάρμακο για τον διαβήτη, η μετφορμίνη μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο ηλικιακής εκφύλισης της ωχράς κηλίδας (AMD), σύμφωνα με νέα έρευνα. Η ανάλυση μιας μεγάλης βάσης δεδομένων ασθενών, τόσο με όσο και χωρίς AMD, έδειξε ότι οι ασθενείς, στους οποίους συνταγογραφήθηκε το φάρμακο, για μια περίοδο δυο ετών είχαν περίπου 5% λιγότερες πιθανότητες να εμφανίσουν AMD.

Παρουσιάζοντας τα ευρήματα στο ετήσιο συνέδριο της Αμερικανικής Εταιρείας Ειδικών Αμφιβληστροειδούς (ASRS) 2022, επισημάνθηκε ότι χρειάζονται περισσότερες έρευνες προτού η μετφορμίνη συνταγογραφηθεί για την AMD. Μέχρι τώρα το φάρμακο έχει δείξει προστατευτικές επιδράσεις έναντι άλλων ασθενειών που σχετίζονται με την ηλικία, όπως είναι η άνοια, ο καρκίνος και το εγκεφαλικό επεισόδιο.

Για να ερευνήσουν περαιτέρω, η Skondra και οι συνεργάτες της ανέλυσαν τη βάση δεδομένων IBM MarketScan των απαιτήσεων ασφάλισης υγείας των ΗΠΑ . Υπό μελέτη τέθηκαν 312.404 άτομα με νεοδιαγνωσθείσα AMD από τον Ιανουάριο του 2008 έως τον Δεκέμβριο του 2017. Οι ερευνητές συνέκριναν αυτά τα άτομα με 312.376 άτομα ελέγχου που αντιστοιχούσαν ως προς την ηλικία, τις συννοσηρότητες, την αναιμία, την υπέρταση, την περιοχή των Ηνωμένων Πολιτειών και το έτος της οφθαλμολογικής εξέτασης.

Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν πολύ μεταβλητά και προσαρμοσμένα μοντέλα παλινδρόμησης για να υπολογίσουν τους κινδύνους ανάπτυξης AMD σε διάστημα δυο ετών για τα άτομα που συνταγογραφούνταν με μετφορμίνη και άλλα συχνά συνταγογραφούμενα φάρμακα, συμπεριλαμβανομένης της ινσουλίνης, των σουλφονυλουριών και των γλιταζονών (θειαζολιδινεδιόνες). Οι επιστήμονες διαπίστωσαν μειωμένο κίνδυνο εμφάνισης AMD μεταξύ των ασθενών στους οποίους συνταγογραφήθηκε μετφορμίνη (λόγος πιθανοτήτων σε σύγκριση με εκείνους στους οποίους δεν συνταγογραφήθηκε το φάρμακο. Συγκεκριμένα βρέθηκαν τα εξής σε ασθενείς που συνταγογραφήθηκαν :

 χαμηλές έως μέτριες δόσεις μετφορμίνης είχαν τον μικρότερο κίνδυνο.
• 1-270 γραμμάρια σε διάστημα 2 ετών είχαν OR 0,91 (95% CI, 0,88 – 0,94).
• 271-600 γραμμάρια σε διάστημα 2 διετών είχαν OR 0,90 (95% CI, 0,87 – 0,93).
• δόσεις άνω των 1080 γραμμαρίων σε διάστημα 2 ετών δεν είχαν μειωμένες πιθανότητες εμφάνισης AMD.

Δεν είναι σαφές γιατί οι υψηλότερες δόσεις θα πρέπει να έχουν μικρότερη επίδραση από τις χαμηλότερες δόσεις. Μια πιθανότητα είναι ότι οι άνθρωποι που λαμβάνουν υψηλότερες δόσεις έχουν χειρότερο διαβήτη. Μια άλλη είναι ότι οι υψηλότερες δόσεις θα μπορούσαν να είναι επιζήμιες. Η βάση δεδομένων δεν επέτρεψε στους ερευνητές να προσαρμόσουν όλες τις πιθανές συνδιακυμάνσεις, γεγονός που καθιστά δύσκολο να προσδιοριστεί εάν η μετφορμίνη έχει οφέλη πέρα από τον έλεγχο του διαβήτη. Προηγούμενες μελέτες για άλλες ασθένειες αφορούσαν κυρίως ασθενείς με διαβήτη και η μελέτη αυτή έδειξε ότι ο ίδιος ο διαβήτης αποτελεί παράγοντα κινδύνου για την AMD. Υπενθυμίζεται ότι η μετφορμίνη συνταγογραφείται μερικές φορές και για άλλες παθήσεις εκτός του διαβήτη, όπως είναι το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (PCOS) και η αύξηση του σωματικού βάρους από αντιψυχωσικά φάρμακα.

 

 

Πηγη: https://virus.com.gr/

Κορωνοϊός λοίμωξη: Κίνδυνος για καρδιαγγειακά νοσήματα & διαβήτη αμέσως μετά τη μόλυνση

Οι ασθενείς που προσβάλλονται από COVID-19 αντιμετωπίζουν υψηλότερο κίνδυνο να αναπτύξουν καρδιαγγειακές παθήσεις και διαβήτη, ιδιαίτερα τους τρεις μήνες μετά τη μόλυνση, σύμφωνα με μια νέα μελέτη των Emma Rezel-Potts, Martin Gulliford και συνεργατών του King’s College του Λονδίνου που δημοσιεύτηκε στις 19 Ιουλίου στο περιοδικό ανοιχτής πρόσβασης PLOS Medicine.

Οι επιστήμονες αναγνωρίζουν όλο και περισσότερο το COVID-19 ως μια πολυσυστηματική πάθηση που μπορεί να προκαλέσει ασθένεια σε όλο το σώμα, πιθανότατα ενεργοποιώντας μονοπάτια που προκαλούν φλεγμονή. Στη νέα μελέτη, οι ερευνητές διερεύνησαν εάν ένα δείγμα ασθενών με COVID-19 ανέπτυξε νέες περιπτώσεις διαβήτη και καρδιαγγειακών παθήσεων σε υψηλότερα ποσοστά. Ανέλυσαν ανώνυμα ιατρικά αρχεία από περισσότερους από 428.000 ασθενείς με COVID-19 και τον ίδιο αριθμό ατόμων της ομάδας ελέγχου – δεν είχαν νοσήσει με Covid.

Η ανάλυση έδειξε ότι οι ασθενείς με COVID-19 είχαν 81% περισσότερες διαγνώσεις διαβήτη τις πρώτες τέσσερις εβδομάδες μετά τη μόλυνση και ότι ο κίνδυνος παρέμεινε αυξημένος κατά 27% για έως και 12 εβδομάδες. Ο COVID-19 σχετίστηκε επίσης με εξαπλάσια αύξηση των καρδιαγγειακών διαγνώσεων συνολικά, κυρίως λόγω της ανάπτυξης πνευμονικής εμβολής (θρόμβοι αίματος στους πνεύμονες) και ακανόνιστου καρδιακού παλμού. Ο κίνδυνος μιας νέας διάγνωσης καρδιοπάθειας άρχισε να μειώνεται πέντε εβδομάδες μετά τη μόλυνση και επέστρεψε στα αρχικά επίπεδα ή χαμηλότερα μέσα σε 12 εβδομάδες έως ένα έτος.

Οι ερευνητές καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι η λοίμωξη από τον COVID-19 σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακών διαταραχών και διαβήτη, αλλά ευτυχώς, δεν φαίνεται να υπάρχει μακροπρόθεσμη αύξηση στη συχνότητα αυτών των καταστάσεων για ασθενείς που έχουν προσβληθεί από τον ιό. Με βάση αυτά τα ευρήματα, oι ερευνητές συνιστούν στους γιατρούς να συμβουλεύουν τους ασθενείς τους που αναρρώνουν από τον COVID-19 να μειώσουν τον κίνδυνο διαβήτη μέσω υγιεινής διατροφής και άσκησης.

Ο συγγραφέας της μελέτης Ajay Shah προσθέτει ότι “οι πληροφορίες που παρέχονται από αυτήν την πολύ μεγάλη πληθυσμιακή μελέτη σχετικά με τις μακροπρόθεσμες επιπτώσεις του COVID-19 στην ανάπτυξη καρδιαγγειακών παθήσεων και διαβήτη θα είναι εξαιρετικά πολύτιμες για τους γιατρούς που διαχειρίζονται τα εκατομμύρια των ανθρώπων που είχαν COVID- 19 μέχρι τώρα. Είναι σαφές ότι απαιτείται ιδιαίτερη επαγρύπνηση για τουλάχιστον τους πρώτους 3 μήνες μετά τον COVID-19”.

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Πάρκινσον: Ειδικές σαρώσεις εγκεφάλου διαγιγνώσκουν τη νόσο στην αρχή της

Μπορεί να μην περάσει πολύς καιρός μέχρι οι εξαιρετικά ευαίσθητες σαρώσεις να εντοπίσουν τη νόσο του Πάρκινσον στα αρχικά της στάδια, αναφέρουν ερευνητές.

Μια ασθένεια του εγκεφάλου, η νόσος του Πάρκινσον είναι μια κατάσταση που επιδεινώνεται με την πάροδο του χρόνου, θέτοντας σε κίνδυνο την ικανότητα του ατόμου να περπατά, να κρατά αντικείμενα ή ακόμα και να μιλά. Δυστυχώς, μπορεί να χρειαστεί ένα έτος ή περισσότερο για να διαγνωστεί, και ακόμη περισσότερο για να αξιολογηθεί πώς μπορεί να τα πάει ο ασθενής με την πάροδο του χρόνου με τις θεραπείες.

Ο τυπικός τρόπος διάγνωσης του Πάρκινσον είναι με μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου. Αλλά οι ερευνητές υποστηρίζουν ότι αυτή η σάρωση δεν είναι αρκετά ευαίσθητη και δεν μπορεί να αποκαλύψει ορισμένες από τις βιολογικές αλλαγές που διαδραματίζονται στον εγκέφαλο των ασθενών. Αντίθετα, οι μαγνητικές τομογραφίες χρησιμοποιούνται συχνότερα για την εξάλειψη άλλων διαγνώσεων.

Τώρα, επιστήμονες στο Εβραϊκό Πανεπιστήμιο της Ιερουσαλήμ, στο Ισραήλ, εργάζονται πάνω σε έναν διαφορετικό τρόπο διάγνωσης της νόσου, που ονομάζεται ποσοτική μαγνητική τομογραφία (qMRI). Οι σαρώσεις qMRI εξέτασαν ένα μέρος του εν τω βάθει εγκεφάλου που ονομάζεται ραβδωτό σώμα, το οποίο βοηθά το σώμα να κινείται οικειοθελώς και επιδεινώνεται γρήγορα καθώς η ασθένεια εξελίσσεται.

Τα αποτελέσματα, που δημοσιεύθηκαν στις 15 Ιουλίου στο περιοδικό Science Advances, διαπίστωσαν ότι η ανάλυση qMRI, μια τεχνική που συνέκριναν με τη λήψη της ίδιας φωτογραφίας με διαφορετικό φωτισμό, μπορούσε να δείξει αλλαγές στη δομή του ιστού σε διακριτές τομές του ραβδωτού σώματος. Προηγουμένως, αυτή η τεχνική θα ήταν δυνατή μόνο σε εργαστηριακές δοκιμές μετά τον θάνατο του ασθενούς.

«Όταν δεν έχεις μετρήσεις, δεν ξέρεις τι είναι φυσιολογική και τι μη φυσιολογική δομή του εγκεφάλου και τι αλλάζει κατά την εξέλιξη της νόσου», εξήγησε ο ερευνητής Aviv Mezer, καθηγητής στο Εβραϊκό Πανεπιστήμιο. «Αυτό που ανακαλύψαμε είναι η κορυφή του παγόβουνου», πρόσθεσε ο Mezer σε σχετική ανακοίνωση του πανεπιστημίου. Στη συνέχεια, η ομάδα του ελπίζει να εξετάσει μικροσκοπικές αλλαγές σε άλλες περιοχές του εγκεφάλου χρησιμοποιώντας την ίδια τεχνική. Σύμφωνα με τον Mezer, οι σαρώσεις αναμένεται να χρησιμοποιηθούν σε κλινικά περιβάλλοντα τρία έως πέντε χρόνια αργότερα.

 

 

Πηγη:https://www.healthweb.gr/

Η απώλεια χρωμοσώματος Υ προκαλεί καρδιακή ανεπάρκεια – μελέτη

Η μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό Science, διαπίστωσε ότι η απώλεια χρωμοσωμάτων Υ σε ηλικιωμένους άνδρες μπορεί να προκαλέσει καρδιακή ανεπάρκεια και άλλες βλάβες οργάνων.

Μια νέα μελέτη που δημοσιεύθηκε την Πέμπτη 14.7 διαπίστωσε ότι η απώλεια χρωμοσωμάτων Υ στα λευκά αιμοσφαίρια – μια γενετική αλλαγή που βρέθηκε κυρίαρχη στους ηλικιωμένους άνδρες – σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακών παθήσεων και βλάβης οργάνων και θα μπορούσε να είναι ένας από τους λόγους που οι άνδρες τείνουν να πεθαίνουν νωρίτερα από τις γυναίκες κατά μέσο όρο.

Πώς διεξήχθη η μελέτη χρωμοσώματος Υ;

Η μελέτη, η οποία δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό Science ανακάλυψε ότι περίπου το 20% των 60χρονων και το 40% των ανδρών ηλικίας 70 ετών που πάσχουν από απώλεια χρωμοσωμάτων Υ μπορεί να υποφέρουν από καρδιακή ανεπάρκεια και άλλες βλάβες οργάνων – ενώ προηγουμένως θεωρήθηκε ότι η απώλεια χρωμοσωμάτων Υ αύξησε τον κίνδυνο ανάπτυξης ασθενειών που σχετίζονται με την ηλικία, όπως ο καρκίνος και η νόσος του Αλτσχάιμερ.

Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν το εργαλείο επεξεργασίας γονιδίων CRISPR για να δημιουργήσουν mLOY (μωσαϊκή απώλεια χρωμοσωμάτων Υ) στα λευκά αιμοσφαίρια ποντικών, διαπιστώνοντας ότι το mLOY προκάλεσε άμεση βλάβη στα εσωτερικά όργανα των ζώων και ότι τα ποντίκια με mLOY είχαν μικρότερη διάρκεια ζωής από τα ποντίκια χωρίς mLOY.

«Στα μοντέλα ποντικών που χρησιμοποιήθηκαν στη μελέτη, το χρωμόσωμα Υ ποντικού εξαλείφθηκε για να μιμηθεί την ανθρώπινη κατάσταση mLOY και αναλύσαμε τις άμεσες συνέπειες που είχε αυτό», δήλωσε ο συγγραφέας της μελέτης Lars Forsberg, Αναπληρωτής Καθηγητής στο Τμήμα Ανοσολογίας, Γενετικής και Παθολογίας στο Πανεπιστήμιο της Ουψάλα στη Σουηδία. «Η εξέταση των ποντικών με mLOY έδειξε αυξημένες ουλές της καρδιάς, γνωστές ως ίνωση. Βλέπουμε ότι το mLOY προκαλεί την ίνωση που οδηγεί σε μείωση της καρδιακής λειτουργίας».

Τα αποτελέσματα

Μετά τα ευρήματά τους, οι ερευνητές μελέτησαν τη Βιοτράπεζα του Ηνωμένου Βασιλείου – μια βάση δεδομένων με γονιδιωματικές πληροφορίες και πληροφορίες για την υγεία από μισό εκατομμύριο άτομα ηλικίας 40-70 ετών – και επιβεβαίωσαν τα ευρήματά τους όταν διαπίστωσαν ότι οι άνδρες με mLOY στο αίμα τους εμφάνιζαν περίπου 30% αυξημένο κίνδυνο θανάτου από καρδιακή ανεπάρκεια και άλλους τύπους καρδιαγγειακών παθήσεων κατά τη διάρκεια περίπου 11 ετών παρακολούθησης.

«Βλέπουμε επίσης ότι οι άνδρες με υψηλότερο ποσοστό λευκών αιμοσφαιρίων με mLOY στο αίμα έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο θανάτου από καρδιαγγειακές παθήσεις. Αυτή η παρατήρηση είναι σύμφωνη με τα αποτελέσματα από το μοντέλο ποντικού και υποδηλώνει ότι το mLOY έχει άμεση φυσιολογική επίδραση και στους ανθρώπους», εξήγησε ο Forsberg.

 

Πηγη: https://www.onmed.gr/

Νόσος Rhesus: Αιμολυτική νόσος των νεογνών

Η αιμολυτική νόσος των νεογνών συμβαίνει μόνο όταν η μητέρα έχει αίμα αρνητικό rhesus (RhD αρνητικό) και το μωρό στη μήτρα της έχει αίμα θετικό rhesus (RhD θετικό).

Η νόσος Rhesus είναι μια κατάσταση όπου τα αντισώματα στο αίμα μιας εγκύου καταστρέφουν τα αιμοσφαίρια του μωρού της. Είναι επίσης γνωστή ως αιμολυτική νόσος του εμβρύου και του νεογνού (HDFN). Η νόσος Rhesus δεν βλάπτει τη μητέρα, αλλά μπορεί να προκαλέσει αναιμία στο μωρό και να αναπτύξει νεογνό ίκτερο.

Τι προκαλεί τη νόσο rhesus;

Η νόσος Rhesus συμβαίνει μόνο όταν η μητέρα έχει αίμα αρνητικό rhesus (RhD αρνητικό) και το μωρό στη μήτρα της έχει αίμα θετικό rhesus (RhD θετικό). Η μητέρα πρέπει επίσης να έχει προηγουμένως ευαισθητοποιηθεί στο θετικό RhD αίμα. Η ευαισθητοποίηση συμβαίνει όταν μια γυναίκα με RhD αρνητικό αίμα εκτίθεται σε RhD θετικό αίμα, συνήθως κατά τη διάρκεια προηγούμενης εγκυμοσύνης με μωρό θετικό RhD. Το σώμα της γυναίκας ανταποκρίνεται στο θετικό RhD αίμα παράγοντας αντισώματα (μόρια καταπολέμησης λοιμώξεων) που αναγνωρίζουν τα ξένα αιμοσφαίρια και τα καταστρέφουν. Εάν εμφανιστεί ευαισθητοποίηση, την επόμενη φορά που η γυναίκα εκτεθεί σε αίμα θετικό RhD, το σώμα της παράγει αμέσως αντισώματα. Εάν είναι έγκυος με ένα μωρό θετικό RhD, τα αντισώματα μπορούν να διασχίσουν τον πλακούντα, προκαλώντας νόσο rhesus στο αγέννητο μωρό. Τα αντισώματα μπορούν να συνεχίσουν να επιτίθενται στα ερυθρά αιμοσφαίρια του μωρού για μερικούς μήνες μετά τη γέννηση.

Πρόληψη της νόσου rhesus

Η νόσος Rhesus είναι ασυνήθιστη αυτές τις μέρες, επειδή συνήθως μπορεί να προληφθεί χρησιμοποιώντας ενέσεις ενός φαρμάκου που ονομάζεται ανοσοσφαιρίνη αντι-D. Σε όλες τις γυναίκες προσφέρονται εξετάσεις αίματος ως μέρος των προγεννητικών ελέγχων και εξετάσεων για να διαπιστωθεί εάν το αίμα τους είναι αρνητικό ή θετικό RhD. Εάν η μητέρα είναι αρνητική RhD, θα της προσφερθούν ενέσεις αντι-D ανοσοσφαιρίνης σε ορισμένα σημεία της εγκυμοσύνης της, όταν μπορεί να εκτεθεί στα ερυθρά αιμοσφαίρια του μωρού. Αυτή η αντι-D ανοσοσφαιρίνη βοηθά στην απομάκρυνση των RhD εμβρυϊκών αιμοσφαιρίων προτού προκαλέσουν ευαισθητοποίηση. Εάν μια γυναίκα έχει αναπτύξει αντισώματα κατά της D σε προηγούμενη εγκυμοσύνη (είναι ήδη ευαισθητοποιημένη), τότε αυτές οι ενέσεις ανοσοσφαιρίνης δεν βοηθούν. Η εγκυμοσύνη θα παρακολουθείται πιο στενά από ότι συνήθως, όπως και το μωρό μετά τον τοκετό.

Θεραπεία της νόσου rhesus

Εάν ένα αγέννητο μωρό αναπτύξει νόσο του rhesus, η θεραπεία εξαρτάται από το πόσο σοβαρή είναι. Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να χρειαστεί μετάγγιση αίματος στο αγέννητο μωρό. Μετά τον τοκετό, το παιδί είναι πιθανό να εισαχθεί σε μονάδα νεογνών (μια νοσοκομειακή μονάδα που ειδικεύεται στη φροντίδα νεογέννητων μωρών). Η θεραπεία για τη νόσο του ρέζους μετά τον τοκετό μπορεί να περιλαμβάνει μια ελαφριά θεραπεία που ονομάζεται φωτοθεραπεία, μεταγγίσεις αίματος και ένεση ενός διαλύματος αντισωμάτων (ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη) για την πρόληψη της καταστροφής των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Εάν η νόσος ρέζους αφεθεί χωρίς θεραπεία, οι σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να οδηγήσουν σε θνησιγένεια. Σε άλλες περιπτώσεις, θα μπορούσε να οδηγήσει σε εγκεφαλική βλάβη, μαθησιακές δυσκολίες, απώλεια ακοής και τύφλωση και απώλεια όρασης. Ωστόσο, η θεραπεία είναι συνήθως αποτελεσματική και αυτά τα προβλήματα είναι ασυνήθιστα.

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Οι επιπτώσεις της Covid-19 στα αγγεία του εγκεφάλου

Καθώς η πανδημία της Covid-19 συνεχίζεται, οι γιατροί ανακαλύπτουν διαρκώς νέα στοιχεία για τις μακροπρόθεσμες επιπτώσεις της νόσου στη συνολική υγεία των ανθρώπων.

Πολλοί είναι οι ασθενείς που έχουν συμπτώματα αρκετούς μήνες μετά την αρχική λοίμωξη, αντιμετωπίζοντας τις επιπτώσεις της μακροχρόνιας Covid.

Τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας της Μ. Βρετανίας ανακοίνωσαν πρόσφατα νέα ευρήματα για τις μακροπρόθεσμες επιπτώσεις του κορονοϊού. Σύμφωνα με τη νέα μελέτη, η ανοσολογική απόκριση του οργανισμού στη μόλυνση από τον ιό καταστρέφει τα αιμοφόρα αγγεία στον εγκέφαλο, προκαλώντας νευρολογικά συμπτώματα.

Δεν είναι η πρώτη μελέτη που εξετάζει τις επιπτώσεις του κορονοϊού στον εγκέφαλο. Προηγούμενη μελέτη διαπίστωσε ότι η λοίμωξη από Covid σχετίζεται με διάφορες αλλαγές στον εγκέφαλο, συμπεριλαμβανομένης της μεγαλύτερης μείωσης του συνολικού όγκου του εγκεφάλου, ενώ σύμφωνα με άλλα ευρήματα μειώνεται ο όγκος της φαιάς ουσίας στον εγκέφαλο.

Οι ερευνητές έχουν συνδέσει επίσης την Covid-19 με νευρολογικές και ψυχικές παθήσεις και εγκεφαλικές επιπλοκές, όπως το εγκεφαλικό επεισόδιο και η εγκεφαλική αιμορραγία.

Ο βασικός συγγραφέας της νέας μελέτης, διευθυντής του Εθνικού Ινστιτούτου Νευρολογικών Διαταραχών και Εγκεφαλικού (NINDS), Δρ. Avindra Nath και οι συνεργάτες του, εξέτασαν τον εγκεφαλικό ιστό εννέα ασθενών με Covid-19 που πέθαναν ξαφνικά μετά τη λοίμωξη.

Οι επιστήμονες παρατήρησαν ότι τα αντισώματα που δημιουργήθηκαν από τον οργανισμό ως απάντηση στη μόλυνση από τον κορονοϊό επιτέθηκαν στα αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου, προκαλώντας φλεγμονή και βλάβη.

«Τα ευρήματά μας υποδηλώνουν ότι η βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου προκύπτει από τη φυσική φλεγμονώδη απόκριση του σώματος στον SARS-CoV-2», εξήγησε ο Δρ Ναθ. «Για πρώτη φορά, παρατηρήσαμε εναποθέσεις ανοσοσυμπλεγμάτων –μόρια που σχηματίζονται όταν τα αντισώματα δεσμεύουν αντιγόνα– στην επιφάνεια των κυττάρων που συνθέτουν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό».

«Υποθέτουμε ότι μια επίθεση με τη μεσολάβηση αντισώματος που προκαλείται από τον ιό, καταστρέφει τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, προκαλώντας διαρροή αίματος από τα αιμοφόρα αγγεία στον εγκέφαλο. Αυτό, με τη σειρά του, πυροδοτεί φλεγμονή που βλάπτει και καταστρέφει τους νευρώνες».

Γιατί επιτίθενται αυτά τα αντισώματα στα αιμοφόρα αγγεία; Οι επιστήμονες δεν το γνωρίζουν ακόμη, υποθέτουν όμως ότι στοχεύουν τον υποδοχέα ACE2, την πηγή του ιού, ο οποίος εκφράζεται σε μεγάλο βαθμό σε αυτά τα κύτταρα.

Παρότι η μελέτη εξέτασε μόνο νευροαγγειακές βλάβες σε θανατηφόρες περιπτώσεις Covid-19, οι ειδικοί εικάζουν ότι αν τα άτομα αυτά επιβίωναν, θα είχαν νευρολογικά συμπτώματα μακράς Covid, συμπεριλαμβανομένων πονοκεφάλων, εξασθένησης της μνήμης και σύγχυσης.

«Όσοι έχουν μακρά Covid μπορεί να έχουν παρόμοια ανοσοαπόκριση που βλάπτει τους νευρώνες», πρόσθεσε. «Η ανακάλυψη ανοσοσυμπλεγμάτων σε ενδοθηλιακά κύτταρα υποδηλώνει ότι οι θεραπείες που ρυθμίζουν το ανοσοποιητικό μπορεί να βοηθήσουν».

Απαιτείται περισσότερη μακροχρόνια έρευνα για τον COVID

Όσον αφορά τα επόμενα βήματα αυτής της έρευνας, ο Δρ. Ναθ είπε ότι η παθολογία της μακροχρόνιας Covid χρειάζεται ακόμα μελέτη.

«Είναι πολύ δύσκολο να μελετηθούν οι εγκεφαλικές αλλαγές που οδηγούν σε μακρά Covid χωρίς πρόσβαση στον εγκεφαλικό ιστό κατά την αυτοψία, αλλά η μακροχρόνια Covid δεν είναι μια θανατηφόρα ασθένεια», εξήγησε.

«Ως εκ τούτου, πρέπει να διερευνήσουμε άλλες προσεγγίσεις για την αποκρυπτογράφηση των αιτιών της μακράς Covid. Οι μαγνητικές τομογραφίες υψηλής ανάλυσης μπορούν να παρέχουν πληροφορίες για τα νευρολογικά συμπτώματα που παρουσιάζουν άτομα με μακροχρόνια Covid».

Η μελέτη δημοσιεύτηκε στην επιστημονική επιθεώρηση Brain.

 

Πηγη: https://www.onmed.gr/

Μεταμοσχεύτηκαν επιτυχώς δύο καρδιές χοίρων σε εγκεφαλικά νεκρούς ανθρώπους

Χειρούργοι στο Πανεπιστήμιο της Νέας Υόρκης (NYU) μεταμόσχυεσαν επιτυχώς γενετικά τροποποιημένες καρδιές χοίρου σε δύο εγκεφαλικά νεκρούς ανθρώπους.

Πρόκειται για ένα βήμα πιο κοντά στο μακροπρόθεσμο στόχο της χρήσης τμημάτων χοίρων για την επίλυση της έλλειψης ανθρώπινων οργάνων προς μεταμόσχευση.

Οι καρδιές λειτούργησαν κανονικά, χωρίς κανένα σημάδι απόρριψης κατά τις 3 μέρες του πειράματος τον Ιούνιο και τον Ιούλιο, ανέφερε οι επιστήμονες σε μία συνέντευξη τύπου.

Τα πειράματα ακολούθησαν το θάνατο ενός 57χρονου με τερματική καρδιακή νόσο τον Μάρτιο, ο οποίος είχε γράψει ιστορία 2 μήνες πριν στο Πανεπιστήμιο του Μεριλαντ ως το πρώτο άτομo που έλαβε μία γεντικά τροποποιημένη καρδιά χοίρου. Ακόμα δεν είναι σαφείς οι λόγοι που η καινούρια του καρδιά τελικά απέτυχε.

Το (NYU) αγόρασε τις καρδιές από χοίρους που κατασκευάστηκε από την Revivicor Inc και τους έλεγξε για ιούς χρησιμοποιώντας ένα βελτιωμένο πρωτόκολλο παρακολούθησης, είπαν οι ερευνητές. Οι καρδιές δεν έδειξαν στοιχεία για έναν ιό χοίρου που ονομάζεται κυτταρομεγαλοϊός χοίρου που εντοπίστηκε στο αίμα του άνδρα του Μέριλαντ και μπορεί να συνέβαλε στο θάνατό του.

Οι καρδιές είχαν 4 γενετικές τροποποιήσεις για να μην απορριφθεί το μόσχευμά και να αποφευχθεί η μη φυσιολογική ανάπτυξη του οργάνου. Επίσης, περιλάμβαναν, 6 γενετικές τροποποιήσεις για την πρόληψη ασυμβατοτήτων ανάμεσα στους χοίρους και τους άνδρες.

Οι ερευνητές του NYU μεταμόσχευσαν επίσης νεφρά χοίρου σε δύο εγκεφαλικά νεκρούς λήπτες το 2021.

Προς το παρόν, πιστεύουν ότι η ξενομεταμόσχευση είναι πιο ασφαλής σε εγκεφαλικά νεκρούς λήπτες παρά σε ζωντανούς ασθενείς και επίσης πιο ενημερωτική επειδή οι βιοψίες μπορούν να γίνουν πιο συχνά.

 

 

Πηγη: https://www.news4health.gr/

Μωρά πόνος: Η πρώιμη λοίμωξη αυξάνει την ευαισθησία των μωρών στον πόνο

Η πρώιμη λοίμωξη στην βρεφική ηλικία μπορεί να έχει μακροπρόθεσμη επίδραση στην ευαισθησία στον πόνο που διαρκεί μέχρι την ενηλικίωση.

Σε μια νέα μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Nature Communications, οι ερευνητές παρατήρησαν 65 νεογέννητα μωρά που είχαν υποβληθεί σε τυπική εξέταση αίματος με τσίμπημα φτέρνας για να αναζητήσουν σημάδια πιθανής μόλυνσης. Όταν το αποτέλεσμα της εξέτασης αίματος έδειξε ότι μπορεί να έχει λοίμωξη, η οποία απαιτούσε περαιτέρω αντιβιοτική θεραπεία, οι ερευνητές συνέχισαν να αναζητούν σημάδια πόνου ή δυσφορίας. Διαπίστωσαν ότι τα μωρά με εργαστηριακούς δείκτες φλεγμονής που σχετίζονται με λοίμωξη (αυξημένα επίπεδα C-αντιδρώσας πρωτεΐνης, (CRP) στο αίμα) εμφάνιζαν μεγαλύτερη ευαισθησία στον πόνο. Αυτό μετρήθηκε καταγράφοντας τις αλλαγές στην εγκεφαλική δραστηριότητα κάθε μωρού, τη δραστηριότητα απόσυρσης των αντανακλαστικών, την έκφραση του προσώπου και τον καρδιακό ρυθμό ως απάντηση σε μια κλινική εξέταση αίματος με τσίμπημα φτέρνας.

Τα μωρά ήταν επίσης πιο ευαίσθητα στην αφή, κάτι που συνάδει με τις κλινικές αναφορές ότι οι λοιμώξεις μπορεί να τα κάνουν πιο ευερέθιστα. Ενώ τα συμπεριφορικά σημάδια πόνου, όπως ο μορφασμός του προσώπου, δεν φάνηκαν να είναι υπερβολικά λόγω της παρουσίας φλεγμονής, αυτό μπορεί να οφείλεται στο ότι η καταπολέμηση μιας λοίμωξης μπορεί να προκαλέσει τα μωρά να είναι πιο ληθαργικά και κουρασμένα.

Αυτή η μελέτη προτείνει επίσης ότι η αυξημένη ευαισθησία στον πόνο μπορεί να διατηρηθεί μετά τη θεραπεία της λοίμωξης, υποστηρίζοντας άλλες εργαστηριακές μελέτες που δείχνουν ότι η πρώιμη λοίμωξη μπορεί να έχει μακροπρόθεσμη επίδραση στην ευαισθησία στον πόνο που διαρκεί μέχρι την ενηλικίωση.

Η Rebeccah Slater, Καθηγήτρια Παιδιατρικής Νευροεπιστήμης και Senior Wellcome Fellow στο Παιδιατρικό Τμήμα του Πανεπιστημίου της Οξφόρδης, σημείωσε ότι: «Περίπου το δέκα τοις εκατό των μωρών θεωρείται ότι έχουν λοιμώξεις μετά τη γέννηση και είναι σημαντικό να συνειδητοποιήσουμε ότι αυτά τα μωρά μπορεί να είναι πιο ευαίσθητα στον πόνο. Καθώς, τα μωρά δεν μπορούν να μας πουν πότε αισθάνονται πόνο, η εύρεση τρόπων μέτρησης του πόνου, συμπεριλαμβανομένης της εξέτασης της εγκεφαλικής τους δραστηριότητας, είναι απαραίτητη για τη βελτίωση της κλινικής τους φροντίδας.”

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Ινομυαλγία: Nέα εργαλεία διάγνωσης με βάση την εξέταση του μικροβιώματος εντέρου

Οι ασθενείς με ινομυαλγία εμφανίζουν διαφορετικές ποσότητες και είδη βακτηρίων στο έντερο, καθώς και διαφορετικές συγκεντρώσεις χολικών οξέων στο αίμα, σε σύγκριση με υγιείς ανθρώπους. Μάλιστα, ορισμένες από αυτές τις διαφορές συσχετίζονται με τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων, σύμφωνα με νέα μελέτη.

Επηρεάζοντας έως και το 4% του πληθυσμού και κυρίως γυναίκες, η ινομυαλγία είναι ένα σύνδρομο που προκαλεί πόνο, κόπωση και γνωστικά προβλήματα. Ελάχιστα κατανοητή, η κατάσταση αυτή δεν έχει θεραπεία και είναι δύσκολο να διαγνωστεί. Τώρα, χάρη στην εργασία μιας ομάδας επιστημόνων από το Ερευνητικό Ινστιτούτο του McGill University Health Center (RI-MUHC), το Πανεπιστήμιο McGill, το Université de Montréal και το Institute for Pain Medicine στο Rambam Health Care Campus στη Χάιφα του Ισραήλ, υπάρχει ελπίδα.

Αφού έδειξε για πρώτη φορά, το 2019, ότι η ινομυαλγία συνδέθηκε με αλλαγές στο μικροβίωμα του εντέρου, η ομάδα των ερευνητών έκανε ένα σημαντικό βήμα προς την καλύτερη κατανόηση της σχέσης μεταξύ βακτηρίων του εντέρου και του συνδρόμου. Σε μια νέα μελέτη, παρουσιάζουν τα πρώτα στοιχεία: ότι οι ασθενείς με ινομυαλγία εμφανίζουν διαφορετικές ποσότητες και είδη βακτηρίων του εντέρου, καθώς και διαφορετικές συγκεντρώσεις χολικών οξέων στο αίμα, σε σύγκριση με υγιείς ανθρώπους. Δείχνουν επίσης ότι ορισμένες από αυτές τις διαφορές συσχετίζονται με τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων. Τα ευρήματα δημοσιεύτηκαν στο επιστημονικό περιοδικό Pain και θα μπορούσαν να ανοίξουν το δρόμο για την ανάπτυξη διαγνωστικών και θεραπευτικών εργαλείων για όσους πάσχουν από ινομυαλγία.

Μια μοναδική σύνθεση χολικών οξέων

Τα ανθρώπινα χολικά οξέα, που εκκρίνονται από το συκώτι, βοηθούν το σώμα να αφομοιώσει τα έλαια και τα λίπη, αλλά επίσης πραγματοποιούν πολλές βιολογικές δραστηριότητες σε άλλα συστήματα του σώματος. Μόλις μεταβολιστούν στο έντερο, επανακυκλοφορούν στο ήπαρ και το αίμα και γίνονται δευτερογενή χολικά οξέα. Σε αυτή τη μελέτη, συγκρίνοντας 42 υγιείς γυναίκες με 42 γυναίκες με ινομυαλγία, οι ερευνητές παρατήρησαν ότι οι γυναίκες με ινομυαλγία είχαν σημαντικές αλλαγές στη συγκέντρωση δευτερογενών χολικών οξέων.

“Η αλλαγή στα χολικά οξέα που παρατηρήσαμε σε ασθενείς με ινομυαλγία στη μελέτη μας είναι αρκετά διακριτή ώστε να χρησιμοποιηθεί ως αποτελεσματική βιολογική υπογραφή για την ανίχνευση ατόμων με ινομυαλγία. Αυτό είναι ένα σημαντικό βήμα προς τα εμπρός, δεδομένου ότι η διάγνωση της ινομυαλγίας είναι συχνά μια μακρά διαδικασία που απαιτεί τον αποκλεισμό άλλων καταστάσεων που μπορούν να προκαλέσουν παρόμοια συμπτώματα», λέει ο Δρ. Amir Minerbi, πρώτος συγγραφέας της μελέτης. Χρησιμοποιώντας τεχνητή νοημοσύνη, η ομάδα διαπίστωσε επίσης ότι η παρουσία έξι συγκεκριμένων δευτερογενών χολικών οξέων ήταν αρκετή για να προβλέψει με πάνω από 90 τοις εκατό ακρίβεια εάν ένα άτομο στη μελέτη είχε ινομυαλγία.

Αλλαγές που σχετίζονται με τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων

Οι ερευνητές συνέλεξαν δείγματα κοπράνων από όλους τις συμμετέχουσες για ανάλυση βακτηρίων μικροβιώματος καθώς και δείγματα αίματος για ανάλυση χολικών οξέων. Για να δουν αν υπήρχαν συσχετίσεις μεταξύ των παρατηρούμενων βιοχημικών αλλαγών και της σοβαρότητας των συμπτωμάτων, ζήτησαν από τις συμμετέχουσες με ινομυαλγία να συμπληρώσουν ερωτηματολόγια που αξιολογούσαν τον πόνο, την κόπωση, την ποιότητα του ύπνου και τα γνωστικά και σωματικά τους προβλήματα. Οι ασθενείς περιέγραψαν επίσης τη σωματική τους λειτουργία, τις εργασιακές δυσκολίες, την πρωινή κόπωση, τη μυϊκή δυσκαμψία, το άγχος και τα συμπτώματα κατάθλιψης.

Οι ερευνητές εντόπισαν ένα δευτερογενές χολικό οξύ που ονομάζεται άλφα-μουριχολικό οξύ (aMCA) που ήταν κατά μέσο όρο πέντε φορές λιγότερο παρόν σε ασθενείς με ινομυαλγία. Διαπίστωσαν ότι η παρουσία του συσχετίστηκε αρνητικά με τα περισσότερα από τα συμπτώματα του συνδρόμου, συμπεριλαμβανομένου του πόνου, της κόπωσης, του μη αναζωογονητικού ύπνου και των γνωστικών προβλημάτων. “Εάν αυτό επιβεβαιωθεί σε μελλοντικές μελέτες, μπορεί να εξερευνούμε έναν πιθανό νέο μηχανισμό που περιλαμβάνει ένα συγκεκριμένο δευτερογενές χολικό οξύ που επηρεάζει τον χρόνιο πόνο”, λέει ο ανώτερος συγγραφέας της μελέτης, Δρ Yoram Shir, από τη Μονάδα Διαχείρισης Πόνου MUHC Alan Edwards.

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Έρευνα ρίχνει νέο φως στις διαταραχές της διάθεσης – μελέτη

Η εξέταση της αντίδρασης του εγκεφάλου στο φως μπορεί να μας βοηθήσει να αναπτύξουμε νέες θεραπευτικές επιλογές για μια σειρά από διαταραχές της διάθεσης.

Μια νέα έρευνα από ομοτίμους από το Πανεπιστήμιο Μπράουν αποκάλυψε νέες πληροφορίες σχετικά με το πώς το φως επηρεάζει τη διάθεση ενός ατόμου.

Η έρευνα χρηματοδοτήθηκε από τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας και το Βραβείο Ερευνητικού Ινστιτούτου Alcon, το Τμήμα Βιολογίας και Ιατρικής του Πανεπιστημίου Μπράουν, το Εθνικό Ινστιτούτο Ψυχοβιολογίας του Ισραήλ και μια μεταδιδακτορική υποτροφία Banting του Καναδά.

«Τα ευρήματα από τη μελέτη μας προσφέρουν μια λειτουργική σύνδεση μεταξύ της έκθεσης στο φως και των γνωστικών και συναισθηματικών αποκρίσεων που προκαλούνται από τον προμετωπιαίο φλοιό», ανέφερε ο κύριος συγγραφέας της μελέτης καθηγητής Jerome Sanes.

Η ομάδα προσπάθησε να προσδιορίσει εάν υπάρχει ή όχι μια νευρική οδός ρύθμισης της διάθεσης που συνδέει τα φωτοευαίσθητα γαγγλιακά κύτταρα του αμφιβληστροειδούς στα μάτια με τον προμετωπιαίο φλοιό του εγκεφάλου (PFC). Η δε μελέτη διεξήχθη με ερευνητές στο Εβραϊκό Πανεπιστήμιο της Ιερουσαλήμ.

Χρησιμοποιώντας λειτουργική μαγνητική τομογραφία (fMRI), οι ερευνητές μπόρεσαν να καταλήξουν στο συμπέρασμα ότι υπάρχει λειτουργική σχέση μεταξύ της έκθεσης στο φως και της εγκεφαλικής δραστηριότητας που προκαλείται από PFC.

Η θεραπεία της κατάθλιψης

Ο Sanes εξήγησε ότι τα ευρήματα του πειράματος έχουν επιπτώσεις στην κατανόηση των διαταραχών της διάθεσης, όπως η εποχική συναισθηματική διαταραχή και οι μείζονες καταθλιπτικές διαταραχές.

«Η αναγνώριση αυτής της οδού και η κατανόηση της λειτουργίας της μπορεί να προωθήσει άμεσα [την] ανάπτυξη προσεγγίσεων για τη θεραπεία της κατάθλιψης, είτε με φαρμακολογικούς χειρισμούς είτε με μη επεμβατική διέγερση του εγκεφάλου σε επιλεγμένους κόμβους της οδού είτε με στοχευμένη θεραπεία με έντονο φως», είπε ο Sanes.

 

 

Πηγη: https://www.onmed.gr/