Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

 

 

Πηγη: http://healthmag.gr/

Σκανάρισμα του οργανισμού θα οδηγεί σε εξατομικευμένη θεραπεία. Ερπητοϊοί σε εμβόλια για θεραπεία και πρόληψη καρκίνων. Ο Έλληνας καθηγητής στη Λουιζιάνα μιλά στο iatronet.gr για το παρόν και το μέλλον της ιατρικής.

Ένα σκανάρισμα του ανθρώπινου σώματος από την κορυφή ως τα νύχια, δημιουργεί τον «ψηφιακό δίδυμο αδελφό» μας. Πάνω σε αυτόν αποτυπώνεται η πλήρης κλινική εικόνα του οργανισμού, αλλά και οι προδιαθεσικοί παράγοντες για την πιθανή μελλοντική ανάπτυξη καρκίνου ή προβλημάτων σε πνεύμονες, συκώτι ή σε άλλα όργανα και ιστούς. Με βάση αυτή την εικόνα ο γιατρός παρεμβαίνει στοχευμένα, παρέχοντας εξατομικευμένη θεραπεία ή προληπτική αγωγή, καθώς και διατροφικές ή άλλες συμβουλές.

Είναι αυτό το μέλλον της ιατρικής; Ο καθηγητής Γενετικής Μηχανικής και επικεφαλής του Τμήματος Βιοτεχνολογίας και Μοριακής Ιατρικής στο Πολιτειακό Πανεπιστήμιο της Λουιζιάνα, Κωνσταντίνος (Gus) Κούσουλας, απαντά πως η συγκεκριμένη τεχνολογία είναι ήδη παρούσα και δεν θα αργήσει η εποχή που θα χρησιμοποιείται ευρέως.

Ο καθηγητής, ο οποίος βρέθηκε στη Θεσσαλονίκη ως ομιλητής στο διεθνές πολυσυνέδριο NANOTEXNOLOGY 2022, που διοργανώνεται από το Εργαστήριο Νανοτεχνολογίας του ΑΠΘ και τον σύνδεσμο HOPE-A, μίλησε στο iatronet.gr για τα επιτεύγματα της βιοπληροφορικής, αλλά και για το παρόν και το μέλλον της αντιμετώπισης του καρκίνου. Ο ίδιος συντονίζει μελέτη, που μέσα στα επόμενα 3 ως 4 χρόνια ευελπιστεί πως θα οδηγήσει σε θεραπευτικό εμβόλιο κατά του καρκίνου του στήθους, με φορέα έναν ερπητοϊό.

Ερπητοϊοί κατά καρκίνων

Σήμερα ήδη κυκλοφορεί στην αγορά ένα φαρμακευτικό προϊόν με ιό του έρπητα (το T-VEC της Amgen) που με τοπικό εμβολιασμό καταπολεμά ένα υπάρχον μελάνωμα, ενώ δημιουργεί και μια ανοσολογική κατάσταση που θα εξαλείψει και ένα άλλο μελάνωμα που θα δημιουργηθεί στο μέλλον σε άλλο σημείο του σώματος.

Η ερευνητική ομάδα του καθηγητή Κούσουλα προχωρά παραπέρα, με στόχο τη δημιουργία θεραπευτικό εμβολίου κατά άλλων μορφών καρκίνου, όπως του μαστού. «Βρίσκονται σε εξέλιξη στην Αγγλία κλινικές μελέτες φάσης ΙΙ, αρχικά για το εμβόλιο εναντίον του έρπητα, αλλά το ίδιο αυτό εμβόλιο, διαμέσου μιας εταιρείας που συνεργαζόμαστε, αμέσως μετά θα μπει σε πρώτο στάδιο μελέτης για εφαρμογή πάνω σε καρκίνο», λέει στο iatronet.gr και προσθέτει: «Πιστεύω ότι δεν θα πάμε σε μελανώματα, αλλά σε άλλες μορφές, περισσότερο για καρκίνο του στήθους. Στα επόμενα 1 με 2 χρόνια να έχουμε περάσει το 1ο και 2ο στάδιο κλινικών μελετών. Οπότε σε 3 χρόνια να είμαστε σε τρίτο στάδιο και να μπορεί να βγει στην αγορά τουλάχιστον σε 3-4 χρόνια το αργότερο. Δηλαδή γύρω στο 2026 με 2027. Θα λειτουργεί με τον ίδιο τρόπο, με τοπικό εμβολιασμό, αλλά θα έχει κάποιες ιδιότητες πάρα πολύ ανώτερες από αυτό που υπάρχει στην αγορά».

Οι ερπητοϊοί είναι τα μόνα προϊόντα ιών που χρησιμοποιούνται σήμερα για τη θεραπεία του καρκίνου. Όπως εξηγεί ο καθηγητής, αυτό γίνεται γιατί διαμέσου της μοριακής βιολογίας και της γενετικής μηχανικής «μπορούμε να τον μεταλλάξουμε με έναν τρόπο τελείως ακίνδυνο και να μπορεί να μεταφέρει κάποιο φορτίο το οποίο μας βοηθά ανοσολογικά».

Στην Ιαπωνία έχει πάρει άδεια ένας άλλος ερπητοϊός, το G2O7, για την εξάλειψη των καρκίνων του εγκεφάλου και ιδίως των πολύ επικίνδυνων γλοιωμάτων σε παιδιά από 10 ετών και πάνω.

Προληπτικό εμβόλιο για καρκίνο

Σε ό,τι αφορά τα προληπτικά εμβόλια κατά των καρκίνων, η προσπάθεια είναι τεράστια και πολύπλευρη, τόσο στην Αμερική όσο και σε άλλες ερευνητικές ομάδες ανά την υφήλιο. «Ξέρουμε διαμέσου της γενετικής μηχανικής και του διαβάσματος του γονιδιώματος ότι υπάρχουν μεταλλάξεις σε κάποιες πρωτεΐνες. Π.χ. στον καρκίνο του στήθους υπάρχουν δύο γονίδια, τα BRCA1 και BRCA2, τα οποία έχουν κάποιες αλλαγές στο αμινοξύ τους. Αν απομονώσουμε αυτά και ξέρουμε ποιες είναι οι διαφορετικές πρωτεΐνες, αυτές μετά μπορούμε να τις βάλουμε σε έναν φορέα, όπως είναι ο ερπητοϊός και να δημιουργηθεί ένα προληπτικό εμβόλιο εναντίον του καρκίνου του στήθους», σημειώνει ο κ. Κούσουλας και προσθέτει: «Δηλαδή, αν π.χ. γενετικά γνωρίζεις ότι η μητέρα σου ή η αδελφή σου έχουν BRCA1, έχει γίνει διάγνωση δική σου ότι έχεις αυτές τις μεταλλάξεις και πρέπει να αφαιρεθεί ο μαστός, αντί να αφαιρεθεί, μπορείς σε μια μικρή ηλικία να κάνεις κάποια εμβόλια εναντίον αυτού του είδους καρκίνου και να αποφύγεις κάποια χειρουργική επέμβαση στο μέλλον».

Ο ψηφιακός δίδυμος αδελφός

Ο καθηγητής στο Στάνφορντ, Μάικλ Σνάιντερ και η εταιρία του, Q Bio, είναι οι πρώτοι που παρέχουν τη δυνατότητα δημιουργίας του «digital twin», του ψηφιακού δίδυμου αδελφού ενός πολίτη. «Κάνει ένα σκανάρισμα από το κεφάλι μέχρι τα πόδια, διαβάζει το DNA και το RNA, μεταβολικά ό,τι υπάρχει, παίρνει όλες τις πληροφορίες από ανάλυση του αίματος, τα βάζει σε έναν ηλεκτρονικό εγκέφαλο με τεχνητή νοημοσύνη και βγαίνει ο digital twin, ο ψηφιακός δίδυμος του εαυτού μας. Βλέπει εκεί οποιοδήποτε πρόβλημα ή την προδιάθεση για οτιδήποτε. Βλέπει αν έχεις προδιάθεση για καρκίνο, αν θα έχεις πρόβλημα με τα πνευμόνια σου, ή με το ήπαρ και όλες τις μεταλλαγές», αναφέρει ο καθηγητής. Σήμερα η συγκεκριμένη εξέταση κοστίζει 3.400 δολάρια, αλλά προβλέπεται πως σύντομα θα μειωθεί το κόστος πολύ σημαντικά, με την εξάπλωσή του στην Αμερική, στην Ευρώπη και σε άλλα μέρη του κόσμου.

Ο ψηφιακός δίδυμος, σύμφωνα με τον ίδιο, θα αποτελέσει οδηγό για την προσωπική, εξατομικευμένη ιατρική. «Όταν θα πηγαίνεις στον γιατρό θα έχεις ένα τσιπάκι μαζί σου, θα το βάζει στον υπολογιστή, θα βλέπει τον ψηφιακό σου δίδυμο εαυτό και θα ξέρει κάθε χρόνο τι έχει αλλάξει», τονίζει και καταλήγει: «Νομίζω ότι εδώ είναι το μέλλον της ιατρικής, γιατί ο καρκίνος ενός ανθρώπου είναι πολύ διαφορετικός από ό,τι σε άλλον. Το πρόβλημα που έχουμε σήμερα είναι πως τα φάρμακα χρησιμοποιούνται ευρέως για όλους και όχι ειδικά στον ασθενή. Όταν υπάρχει η εξατομικευμένη πληροφορία για τον κάθε άρρωστο, θα δημιουργηθεί ένας συνδυασμός φαρμάκων. Επίσης, θα μπορείς να παρεμβαίνεις όχι μόνο διαμέσου φαρμακευτικής αγωγής, αλλά και μέσω διατροφής, περιβάλλοντος κλπ».

 

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Τα ευρήματα της νέας μελέτης από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Κεντάκι δημοσιεύτηκαν στο Περιοδικό Journal of Biological Chemistry στις 28 Μαΐου και μπορεί να οδηγήσουν σε μια νέα θεραπεία κατά του παρασίτου, Toxoplasma gondii, που προκαλεί τοξοπλάσμωση.

Τα Κέντρα Πρόληψης και Ελέγχου Ασθενειών (CDC) αναφέρουν ότι περίπου 40 δισεκατομμύρια άνθρωποι στις ΗΠΑ μεταφέρουν το πρωτόζωο παράσιτο T. gondii, αλλά πολλοί λίγοι έχουν συμπτώματα, γιατί το ανοσοποιητικό τους σύστημα συνήθως «συγκρατεί» το παράσιτο και δεν προκαλείται ασθένεια. Παρόλα αυτά, η τοξοπλάσμωση μπορεί να δημιουργήσει σοβαρές επιπτώσεις στις εγκυμονούσες  και σε όσους έχουν αδύναμο ανοσοποιητικό σύστημα.

Από την άλλη, όσοι έχουν σοβαρή τοξοπλάσμωση μπορεί να φιλοξενούν μια κύστη του παρασίτου στον εγκέφαλο και τον μυϊκό ιστό. Αυτές οι κύστες είναι υπεύθυνες για την δημιουργία σοβαρής ασθένειας, ειδικά σε άτομα τα οποία είναι ανοσοκατεσταλμένα.

Τα εργαστήρια του Matthew Gentry, Ph.D., και του Craig Vander Kooi, Ph.D., στο Τμήμα Μοριακής και Κυτταρικής Βιοχημείας, του Anthony Sinai, Ph.D., στο Τμήμα Μικροβιολογίας, Ανοσολογίας και Μοριακής Γενετικής, και Ο Zhong-Yin Zhang, Ph.D., από το Purdue Institute for Drug Discovery, συνεργάστηκε για να αναπτύξει ένα φάρμακο που στοχεύει στην κύστη του παρασίτου.

Σε προηγούμενη έρευνα, ο Gentry μάλιστα αναγνώρισε ένα ένζυμο στο παράσιτο T. gondii που ονομάζεται TgLaforin, το οποίο υπέθεσε ότι ήταν κρίσιμο για την είσοδο του παράσιτου στο μόριο αποθήκευσης υδατανθράκων. Η ομάδα τελικά ανέπτυξε ένα νέο φάρμακο το οποίο αναστέλλει το TgLaforin, με τον σκοπό να παρεμποδίσει τα ένζυμα να αξιολογήσουν και να παρέχουν ενέργεια στο ένζυμο.

Την ίδια ώρα που υπάρχουν εγκεκριμένα φάρμακα για να θεραπεύσουν τα συμπτώματα της τοξοπλάσμωσης, δεν υπάρχουν πρόσφατες θεραπευτικές μέθοδοι που στοχεύουν στις κύστες του παρασίτου. Η νέα ανακάλυψη δείχνει ότι είναι πλέον και αυτό εφικτό χάρη στην διεπιστημονική συνεργασία των ειδικών από 4 εργαστήρια. Ο Robert Murphy, Ph.D., μέλος των εργαστηρίων Gentry και Sinai, διεξήγαγε αρχικά πειράματα για το ένζυμο TgLaforin και παρείχαν μια βάση για την κατανόηση της λειτουργίας του.

Από την πλευρά του, ο Tiantian Chen, είναι ένας απόφοιτος του εργαστηρίου Vander Kooi’s ι παράγει μοντέλα του ενζύμου TgLaforin, χρησιμοποιώντας ένα νέο πρόγραμμα που ονομάζεται AlphaFold2, το οποίο και πρόκειται για έναν αλγόριθμο τεχνητής νοημοσύνης. Η συμβολή του είναι σημαντική γιατί παρέχει μια εικόνα του ενζύμου που δείχνει ότι το TgLaforin είναι ένας μοναδικός και πιθανός στόχος.

Ο Jianping Lin, μεταδιδακτορικός καθηγητής στο εργαστήριο Zhang χρησιμοποίησε τις πληροφορίες αυτές που δημιούργησαν οι Murphy και Chen, σε συνδυασμό με νέες τεχνικές στη χημεία για να παράγουν την πρώτη εκδοχή ενός νέου φαρμάκου κατά της τοξοπλάσμωσης.

« Ήμουν ενθουσιασμένος να μάθω ότι το φάρμακο ήταν αποτελεσματικό κατά του ενζύμου TgLaforin στους δοκιμαστικούς σωλήνες και ότι παρεμπόδισε τη φυσική δραστηριότητα του και των υποστρωμάτων του, συμπεριλαμβανομένων και των υδατανθράκων» δήλωσε ο Murphy.

Στο μέλλον το φάρμακο θα δοκιμαστεί σε παράσιτα. Η ομάδα κατόπιν θα προσπαθήσει να αυξήσει την δυνατότητα και την επιλεξιμότητα αλλά και την προσαρμοστικότητα των χημικών ιδιοτήτων του, ώστε να της δοθεί η άδεια να γίνουν μελέτες στα ζώα.

Πηγή: https://www.research.uky.edu/news

 

 

Πηγη: https://www.news4health.gr/

Η πρόκληση των επιστημόνων είναι η ευελιξία, η υιοθέτηση των νέων τεχνολογιών και η ικανότητα διαχείρισης και ανάλυσης του τεράστιου όγκου δεδομένων στον τομέα της υγείας, όπως σημειώνει ο Δρ Ιωσήφ Πεδιαδιτάκης στο «The Doctor», υπογραμμίζοντας πως «το πρόβλημα είναι ότι 92 τοις εκατό των φαρμάκων που περνούν τις προκλινικές δοκιμές, συμπεριλαμβανομένων των δοκιμών σε ζώα, αποτυγχάνουν σε δοκιμές σε ανθρώπους, καθώς αποδεικνύονται αναποτελεσματικά ή τοξικά. Επομένως, υπάρχει μεγάλη ανάγκη για συστήματα και νέες μεθόδους, που θα βελτιώσουν αυτές τις διαδικασίες».

Κύριε Πεδιαδιτάκη, το αποκαλούμενο Human Brain-Chip επελέγη ως μία από τις δέκα σημαντικές καινοτομίες για το 2021 από το περιοδικό «The Scientist». Πώς καταφέρνει ένα τσιπ να βοηθήσει ασθενείς με σοβαρές νευρολογικές διαταραχές;

Με ιδιαίτερη χαρά και ικανοποίηση υποδεχτήκαμε την ανακοίνωση του περιοδικού «The Scientist», το οποίο βράβευσε το Human Brain-Chip ως μία από τις δέκα σημαντικές καινοτομίες για το 2021.

Η τεχνολογία «Όργανα σε τσιπ» της εταιρείας Emulate χρησιμοποιεί ανθρώπινα κύτταρα για να μοντελοποιήσει τη δομή και τη λειτουργία των ανθρώπινων οργάνων και ιστών. Συγκεκριμένα, το Human Brain-Chip περιέχει νευρώνες, αστροκύτταρα, μικρογλοία, περικύτταρα, και μικροαγγειακά ενδοθηλιακά κύτταρα από τον άνθρωπο και έχει σχεδιαστεί για να προσομοιώνει την πολυπλοκότητα του ανθρωπίνου αιματοεγκεφαλικού φραγμού.

Επειδή τα τσιπ είναι διαφανή, μπορούμε να παρατηρήσουμε τι συμβαίνει μέσα τους. Η ομάδα μας χρησιμοποίησε αυτό το τσιπ σε διάφορες εφαρμογές, όπως η διερεύνηση των καταστάσεων νευροεκφυλιστικών ασθενειών και η μελέτη των επιπτώσεων της νευροφλεγμονής. Στην πρόσφατη έρευνα μας, η οποία δημοσιεύτηκε στο έγκριτο περιοδικό Nature Communications, εστιάσαμε στην κατανόηση της νόσου του Πάρκινσον και την επίδραση της ασθένειας αυτής στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό.

Το συγκεκριμένο τσιπ δεν είναι εμφύτευμα επομένως δεν παρέχει άμεση θεραπεία στον ασθενή. Μπορεί όμως η καινοτομία αυτή να χρησιμοποιηθεί ως μια ιδιαιτέρως ελπιδοφόρα εναλλακτική λύση, περιορίζοντας τη χρήση πειραματόζωων και να αλλάξει τα δεδομένα στη διενέργεια των κλινικών μελετών, προβλέποντας με μεγαλύτερη ασφάλεια και ταχύτητα ποια νέα φάρμακα θα θεραπεύσουν αποτελεσματικά την ανθρώπινη νόσο.

Πόσο ορατό είναι στο εγγύς μέλλον η ανάπτυξη νέων τεχνολογιών να υποκαταστήσει ή να συμπληρώσει μια σειρά από θεραπευτικές κατηγορίες, προς όφελος των ασθενών;

Προς το παρόν, σχεδόν κάθε νέο φάρμακο πρέπει να υποβληθεί σε μια μακρά κλινική δοκιμή καθώς και να δοκιμαστεί σε έναν μεγάλο αριθμό εθελοντών προτού πάρει την τελική έγκριση να χρησιμοποιηθεί στον ασθενή.

Το πρόβλημα είναι ότι 92 τοις εκατό των φαρμάκων που περνούν τις προκλινικές δοκιμές, συμπεριλαμβανομένων των δοκιμών σε ζώα, αποτυγχάνουν σε δοκιμές σε ανθρώπους, καθώς αποδεικνύονται αναποτελεσματικά ή τοξικά. Επομένως, υπάρχει μεγάλη ανάγκη για συστήματα και νέες μεθόδους, που θα βελτιώσουν αυτές τις διαδικασίες.

Μια εξ αυτών φιλοδοξεί να είναι η ανάπτυξη οργάνων σε τσιπ, τα οποία προσομοιάζουν την φυσιολογία των ανθρώπινων ιστών και ξεπερνούν τα εμπόδια που δημιουργούν οι δοκιμές σε ζώα. Ωστόσο, καθώς τα τσιπ δεν μπορούν να καταγράψουν την πλήρη πολυπλοκότητα ενός ανθρώπινου οργανισμού, προσπαθούμε διαρκώς να βελτιώσουμε αυτή την τεχνολογία, ώστε να έχουμε καλύτερα αποτελέσματα στην εξεύρεση νέων θεραπευτικών στόχων και δημιουργίας νέων φαρμάκων.

Πρακτικά, πώς η συγκεκριμένη καινοτομία μπορεί να ωφελήσει την ανάπτυξη φαρμάκων και εξατομικευμένων θεραπειών (personalized medicine);

Κάθε ανθρώπινος οργανισμός αντιδρά διαφορετικά σε τρόφιμα, φάρμακα και χημικές ουσίες. Ένα φάρμακο, για παράδειγμα, είναι δυνατό να είναι αποτελεσματικό σε ένα άτομο, ενώ ένα άλλο όχι. Με τα μέχρι σήμερα δεδομένα, δεν είχαμε τρόπο να δοκιμάσουμε πώς μία φαρμακευτική ουσία θα επενεργούσε σε ένα συγκεκριμένο άνθρωπο, πριν του χορηγηθεί. Προκειμένου να δημιουργήσουμε τα Όργανα σε τσιπ, αρχικά λαμβάνουμε κύτταρα του δέρματος από τους ασθενείς και τα επαναπρογραμματίζουμε σε βλαστικά κύτταρα, τα οποία αργότερα αναπτύσσονται στο κύτταρο που επιθυμούμε.

Τοποθετώντας τα κύτταρα ενός ασθενούς σε τσιπ «Patient-on-a-chip» που περιέχουν βιοτεχνολογικές επιφάνειες που αναδημιουργούν το φυσικό περιβάλλον του οργάνου και εν συνεχεία εκθέτοντας αυτά τα κύτταρα σε ένα συγκεκριμένο φάρμακο ή σειρά φαρμάκων, οι γιατροί θα μπορούν να αποκτήσουν περισσότερες πληροφορίες σχετικά με το πώς θα ανταποκριθεί αυτός στη θεραπεία, αποφεύγοντας τον κίνδυνο χορήγησης φαρμάκων, τα οποία ενδεχομένως να έχουν δυσάρεστες παρενέργειες.

Ποια αναμένεται να είναι τα επόμενα βήματα; Ποια θα είναι η συνέχεια αυτής της καινοτομίας;

Ο στόχος είναι να κάνουμε τσιπ που μιμούνται πιο περίπλοκα συστήματα με μεγαλύτερη ακρίβεια και αποτελεσματικότητα. Εξάλλου, ήδη πολλές ομάδες ερευνητών στοχεύουν στη σύνδεση διάφορων τσιπ οργάνων όπως του πνεύμονα, της καρδιάς, του εντέρου, του ήπατος και του αιματοεγκεφαλικού φραγμού σε ένα ολοκληρωμένο κύκλωμα προκειμένου να δημιουργήσουν συστήματα οργάνων ή ακόμα και ολοκλήρου του ανθρώπινου σώματος, το λεγόμενο «ανθρώπινο σώμα σε τσιπ». Με τον τρόπο αυτό, θα έχουμε τη δυνατότητα να μελετήσουμε την επίδραση ενός συγκεκριμένου φαρμάκου ή μία σειρά φαρμάκων στα συστήματα οργάνων στο σώμα.

Ποιοι οι στόχοι της συνεργασίας σας με τη NASA για τη διεξαγωγή έρευνας στον Διεθνή Διαστημικό Σταθμό, χρησιμοποιώντας το πλήρως αυτοματοποιημένο Brain-Chip;

Η εταιρεία Emulate βραβεύτηκε από το Εθνικό Κέντρο Προώθησης Μεταφραστικών Επιστημών των Η.Π.Α. για τη διεξαγωγή έρευνας στον Διεθνή Διαστημικό Σταθμό, χρησιμοποιώντας το Brain-Chip.

Το πλήρες αυτοματοποιημένο Brain-Chip, σχεδιάστηκε ώστε να απαιτεί ελάχιστη ανθρώπινη παρέμβαση, το οποίο είναι ιδιαίτερα σημαντικό καθώς ο χρόνος που διαθέτει το πλήρωμα ενός διαστημικού σταθμού είναι εξαιρετικά περιορισμένος.

Συγκεκριμένα, έχουμε συσσωρεύσει μια ολόκληρη εργαστηριακή υποδομή σε ένα μικροσκοπικό κουτί, το οποίο δύναται να φιλοξενήσει δώδεκα Brain-Chips και να λειτουργήσει αυτοματοποιημένα. Στόχος της έρευνας ήταν να μελετηθεί η σχέση της φλεγμονής και της λειτουργίας του εγκεφάλου σε συνθήκες μικροβαρύτητας. Ο εγκέφαλος των αστροναυτών, οι οποίοι διαβιούν για αρκετούς μήνες στο διάστημα, λειτουργεί διαφορετικά σε συνθήκες μειωμένης βαρύτητας, και, προς το παρόν, δεν είναι σαφές αν αυτό έχει επιβλαβείς επιδράσεις μακροπρόθεσμα.

Το 2019 πραγματοποιήθηκε η πρώτη πτήση του Brain-Chip στο διάστημα, ενώ στα τέλη Δεκεμβρίου 2021 είχε προγραμματιστεί να ξεκινήσει το τελευταίο του ταξίδι στο Διεθνή Διαστημικό Σταθμό από το Διαστημικό Κέντρο Κένεντι στη Φλόριντα, με το μεταγωγικό διαστημικό σκάφος Dragon της SpaceX. Ευελπιστούμε τα ευρήματα της έρευνας να βελτιώσουν το διαστημικό ταξίδι και να μας παράσχουν πολύτιμες πληροφορίες για το τρόπο με τον οποίο η έρευνα σε περιβάλλον μικροβαρύτητας μπορεί να ωφελήσει τη διαδικασία ανάπτυξης φαρμάκων στην Γη.

Η επιστήμη, τα τελευταία χρόνια, έχει σημειώσει ιδιαίτερα μεγάλη πρόοδο, συνδράμοντας σημαντικά στη βελτίωση της ζωής του ανθρώπου. Ποιες είναι οι προκλήσεις που αντιμετωπίζεται ως επιστήμονας;

Η πρόκληση των επιστημόνων είναι η ευελιξία, η υιοθέτηση των νέων τεχνολογιών και η ικανότητα διαχείρισης και ανάλυσης του τεράστιου όγκου δεδομένων στον τομέα της υγείας, τα οποία δεν είναι διαχειρίσιμα με τη χρήση παραδοσιακών λογισμικών ή διαδικτυακών πλατφορμών.

Η εξάρτησή του επιστήμονα από την τεχνολογία αιχμής έχει παρουσιάσει μια σειρά νέων προκλήσεων, όχι μόνο όσον αφορά στο κόστος και τη χρηματοδότηση έργων έρευνας αλλά και στη δημιουργία απόστασης μεταξύ της επιστήμης και της κοινωνίας. Οι ραγδαίες εξελίξεις σε πολλούς τομείς της έρευνας δεν δίνει τον απαραίτητο χρόνο στον κόσμο να αφομοιώσει και να πληροφορηθεί σωστά τις εφαρμογές της επιστήμης και της τεχνολογίας, οι οποίες βελτιώνουν την καθημερινότητα του.

Ο επιστήμονας οφείλει να διαθέτει χρόνο να ενημερώνει το κοινό με εύληπτο τρόπο για το επιστημονικό του έργο, επιδεικνύοντας παράλληλα τον απαραίτητο σεβασμό και κατανόηση στην άγνοια του μέσου ανθρώπου για τα εξειδικευμένα αυτά θέματα.

Μηχανική μάθηση και τεχνητή νοημοσύνη πρόκειται να αποτελέσουν τα κυρίαρχα εργαλεία στα χέρια των επιστημόνων. Πόσο πιθανόν είναι να υπάρξουν ουσιαστικά αποτελέσματα τα επόμενα χρόνια σε μια σειρά από πολύπλοκες και σπάνιες ασθένειες;

Θεωρώ ότι στο άμεσο μέλλον η τεχνητή νοημοσύνη και η μηχανική μάθηση, που αποτελεί υποπεδίο της τεχνητής νοημοσύνης, θα αποτελούν κυρίαρχα εργαλεία για τη διάγνωση και τη θεραπευτική παρέμβαση σε πολλές ασθένειες, αποτελώντας ένα αναπόσπαστο κομμάτι της ιατρικής πράξης.

Για παράδειγμα, κάθε μέρα ένας μεγάλος όγκος βιοϊατρικών δεδομένων συγκεντρώνεται και αποθηκεύεται σε ηλεκτρονικούς φακέλους υγείας, δημιουργώντας έναν τεράστιο όγκο δεδομένων τα οποία δεν φαίνεται να είναι εύκολο να κατηγοριοποιηθούν από ένα ειδικό.

Τέτοια εργαλεία όπως η τεχνητή νοημοσύνη και η μηχανική μάθηση θα μπορούν να δημιουργήσουν νέες υπο-ομάδες ασθενών και να συνεισφέρουν στην δημιουργία νέων γνώσεων πάνω στην ιατρική́ και στην ανακάλυψη νέων φαρμάκων, ανοίγοντας το δρόμο για νέες θεραπευτικές προσεγγίσεις σε εξατομικευμένο επίπεδο.

Αποφοιτήσατε από το Τμήμα Βιολογίας του Πανεπιστημίου Κρήτης το 2007. Σε έναν γενικευμένο ίσως ισχυρισμό, θα μπορούσαμε να πούμε ότι το Brain-Chip είναι αποτέλεσμα του γενικευμένου brain drain που παρατηρείται στη χώρα μας;

Η εμπειρία μου στην Κρήτη ήταν πολύ θετική και παραγωγική. Μου παρείχε ευκαιρίες που δεν θα είχα διαφορετικά και μου έδωσε το «εισιτήριο» για να έρθω στις Ηνωμένες Πολιτείες. Είχα την τύχη να φοιτήσω δίπλα σε σπουδαίους καθηγητές στο Πανεπιστήμιο της Κρήτης, οι οποίοι είχαν επιρροή στην εξέλιξη μου καθ’ όλη τη διάρκεια της εκπαίδευσής μου.

To Πανεπιστήμιο Κρήτης και το Ίδρυμα Τεχνολογίας κι Έρευνας (ΙΤΕ) δίνει τη δυνατότητα σε νέους επιστήμονες να δραστηριοποιηθούν εντός των συνόρων με τα διεθνή «standards» χωρίς να έχουν να «ζηλέψουν» στο παραμικρό τους συναδέλφους τους, οι οποίοι δραστηριοποιούνται σε ακαδημαϊκά ιδρύματα του εξωτερικού. Παραταύτα, πιστεύω ότι η ερευνά δεν έχει σύνορα.

Είναι χρήσιμο για έναν επιστήμονα να ταξιδεύει στο εξωτερικό, να εμπλουτίζει τις γνώσεις του, να εκπαιδεύεται στο νέο και να έχει τριβή με ερευνητές ποικίλων κλάδων, διευρύνοντας με τον τρόπο αυτό τους ορίζοντές του. Χαρακτηριστικό παράδειγμα πολυεπιστημονικής έρευνας είναι η εταιρεία Emulate. Προσωπικά, αυτό το περιβάλλον με βοήθησε να εξελίξω τις υπάρχουσες δεξιότητες μου και να μάθω πολλά περισσότερα από επιστήμονες διαφορετικών γνωσιακών πεδίων που δεν είχα αλληλεπιδράσει στο παρελθόν, ένα περιβάλλον το οποίo συνέβαλε στη δημιουργία και του Brain-Chip.

Μπορεί η Ελλάδα να αλλάξει τις δυσμενείς συνθήκες και να γίνει πόλος έλξης των επιστημόνων αλλά και να δημιουργήσει ένα ελκυστικό περιβάλλον επιστημονικής ανάπτυξης;

Ισχυρή πεποίθησή μου είναι ότι η Ελλάδα, η οποία συνέρχεται πλέον από την οικονομική ύφεση, έχει τη δυνατότητα να γίνει πόλος έλξης των επιστημόνων, και να δημιουργήσει ένα ελκυστικό περιβάλλον επιστημονικής ανάπτυξης, μετατρέποντας έτσι το brain drain σε brain gain. Πρωτίστως, όμως, η προσπάθεια αυτή πρέπει να ξεκινήσει με την έμπρακτη στήριξη από την Πολιτεία του υφιστάμενου επιστημονικού δυναμικού, τη στήριξη των ανθρώπων και των ερευνητικών υποδομών με έμφαση στις νέες τεχνολογίες. Επίσης, η ενίσχυση της καινοτόμου επιχειρηματικότητας μέσω κατάλληλου νομικού, διοικητικού και χρηματοδοτικού πλαισίου καθώς και η διασύνδεση των Ελλήνων του εξωτερικού́ με την εγχωρία επιχειρηματική́ και ερευνητική́ κοινότητα, θα αποτελέσουν στοχευμένες παρεμβάσεις για τον επαναπατρισμό́, τη διακράτηση όσων ήδη σκέφτονται να εγκαταλείψουν τη χώρα, και την ενεργοποίηση αυτών που παραμένουν έξω προς όφελος της Ελληνικής οικονομίας.

Who is Who

Ο Δρ Ιωσήφ Πεδιαδιτάκης από τον Αύγουστο του 2021 κατέχει τη θέση του Associate Director της εταιρείας Vesalius Therapeutics Inc., που ιδρύθηκε από τη venture capital Flagship Pioneering. Από το έτος 2017 μέχρι το 2021 είχε διατελέσει Associate Director έρευνας της εταιρείας Emulate, Inc. (Βοστώνη, ΗΠΑ), στην οποία ηγήθηκε της ανάπτυξης ενός νέου μοντέλου ανθρώπινου εγκέφαλου σε τσιπ (αγγλ. Brain-Chip), βασιζόμενου στην τεχνολογία «Όργανα σε τσιπ» (αγγλ. Organs-on-Chip).

Είναι απόφοιτος του Τμήματος Βιολογίας του Πανεπιστημίου Κρήτης (2007), ενώ έλαβε το μεταπτυχιακό και διδακτορικό του δίπλωμα από το Τμήμα Ιατρικής του Πανεπιστημίου Κρήτης σε συνεργασία με το Ίδρυμα Τεχνολογίας και Έρευνας (ΙΤΕ) το 2010 και 2015, αντίστοιχα. Στο πλαίσιο της Διδακτορικής του Διατριβής πρωτοστάτησε στην ανάπτυξη μιας νέας οικογένειας συνθετικών, διαπερατών από το αιματοεγκεφαλικό φραγμό, νευροτροφινών, τις «Μικρονευροτροφίνες» (ΜΝΤ), ως πιθανή θεραπεία σοβαρών νευρολογικών διαταραχών, όπως της νόσου του κινητικού νευρώνα (ALS), της νόσου του Αλτσχάιμερ και της νόσου του Πάρκινσον.

 

 

Πηγη: https://healthpharma.gr/

Ο σακχαρώδης διαβήτης (ΣΔ) είναι μια χρόνια μεταβολική πάθηση με ετερογενές και πολυπαραγοντικό υπόστρωμα που χαρακτηρίζεται από υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, τα οποία προκύπτουν είτε όταν το πάγκρεας δεν παράγει αρκετή ινσουλίνη, είτε όταν ο οργανισμός δεν μπορεί να χρησιμοποιήσει αποτελεσματικά την ινσουλίνη που παράγει, είτε όταν συντρέχουν και οι δύο αυτές καταστάσεις.

Η ανεπάρκεια στη σύνθεση ή στην αποτελεσματική χρησιμοποίηση της ινσουλίνης,  της ορμόνης δηλαδή που ρυθμίζει τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, έχει ως αποτέλεσμα την υπεργλυκαιμία, η οποία σταδιακά μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές βλάβες σε αρκετά συστήματα του οργανισμού, ειδικότερα όμως στα αγγεία και τα νεύρα.

Σύμφωνα με στοιχεία της Αμερικανικής Ένωσης Διαβήτη (American Diabetes Association – ADA), 37,3 εκατομμύρια Αμερικανοί, το 11.3% του πληθυσμού των ΗΠΑ, έπασχαν από ΣΔ το 2019. 1 Στην Ευρώπη, σύμφωνα με τη Διεθνή Ομοσπονδία Διαβήτη (International Diabetes Federation – IDF), 61 εκατομμύρια άνθρωποι είχαν ΣΔ το 2021, ήτοι 1 στους 11 ενήλικες. Επιπλέον 21,9 εκατομμύρια άνθρωποι στην Ευρώπη υπολογίστηκε ότι έχουν μη διαγνωσμένο ΣΔ το 2021.2

Οι άντρες έχουν μεγαλύτερη προδιάθεση εμφάνισης της πάθησης, εξαιτίας βιολογικών παραγόντων εγγενών του αντρικού φύλου, αλλά κι επειδή χρειάζεται να αποκτήσουν λιγότερο βάρος σε σχέση με τις γυναίκες για να αναπτύξουν την πάθηση. Παράλληλα, ο ΣΔ είναι πιο κοινός στους ηλικιωμένους ανθρώπους ασχέτως φύλου.

Στο πλαίσιο της Εθνικής Μελέτης Νοσηρότητας και Παραγόντων Κινδύνου (μελέτη ΕΜΕΝΟ) που έγινε το 2021 και χρησιμοποίησε ένα τυχαία επιλεγμένο, αντιπροσωπευτικό δείγμα του ενήλικου Ελληνικού πληθυσμού, ο επιπολασμός του ΣΔ στην Ελλάδα υπολογίσθηκε στο 11,9% του πληθυσμού, με το 10,4% να έχει διαγνωσθεί για την πάθηση. Σημαντική αύξηση της συχνότητας της πάθησης βρέθηκε στους ηλικιωμένους, ενώ δεν εντοπίστηκαν διαφορές στη συχνότητα μεταξύ των δύο φύλων. Επιπλέον, ο επιπολασμός του προδιαβήτη, της πρόδρομης διαταραχής που αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης ΣΔ, υπολογίστηκε στο 12.4% του πληθυσμού.3

Διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη
Ο ΣΔ μπορεί να διαγνωστεί με βάση τα επίπεδα γλυκόζης πλάσματος και η εκτίμηση αυτών μπορεί να γίνει μέσω καθεμίας από τις ακόλουθες εξετάσεις:

• μέτρηση γλυκόζης πλάσματος νηστείας:
  •οποιαδήποτε τιμή <100 mg/dL θεωρείται φυσιολογική
  •τιμές μεταξύ 100-125 mg/dL διαγιγνώσκονται ως προδιαβήτης
  •τιμές ≥ 126 mg/dL διαγιγνώσκονται ως ΣΔ.
• δοκιμασία ανοχής γλυκόζης (αλλιώς γνωστή ως καμπύλη σακχάρου):
  •οποιαδήποτε τιμή <140 mg/dL θεωρείται φυσιολογική
  •τιμές μεταξύ 140-199 mg/dL διαγιγνώσκονται ως προδιαβήτης
  •τιμές  ≥200 mg/dL διαγιγνώσκονται ως ΣΔ
• μέτρηση γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c):
  •οποιαδήποτε τιμή <5.7% θεωρείται φυσιολογική
  •τιμές μεταξύ 5.7-6.4% διαγιγνώσκονται ως προδιαβήτης
  •τιμές  ≥6.5% διαγιγνώσκονται ως ΣΔ
• τυχαία μέτρηση γλυκόζης:
  •οποιαδήποτε τιμή  ≥200 mg/dL διαγιγνώσκεται ως ΣΔ.

Να σημειωθεί ότι οποιαδήποτε εξέταση που αποκαλύπτει παθολογική τιμή γλυκόζης (υπεργλυκαιμία) γπχρειάζεται να επιβεβαιωθεί με δεύτερη εξέταση, ενώ σε περίπτωση που υπάρχουν αμφιβολίες για τη διάγνωση, ως τελικό διαγνωστικό κριτήριο πρέπει να ληφθεί η δοκιμασία ανοχής στη γλυκόζη.

Ταξινόµηση ΣΔ
Ο ΣΔ μπορεί να ταξινομηθεί στις ακόλουθες γενικές κατηγορίες:

• ΣΔ τύπου 1. Αυτός ο τύπος διαβήτη οφείλεται στην αυτοάνοση καταστροφή των β-κυττάρων του παγκρέατος, η οποία συνήθως οδηγεί σε απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης. Σε αυτή την κατηγορία συμπεριλαμβάνεται και ο λανθάνων αυτοάνοσος ΣΔ της ενηλικίωσης.
• ΣΔ τύπου 2. Οφείλεται στην προοδευτική απώλεια επαρκούς έκκρισης ινσουλίνης από τα β-κύτταρα, συχνά στο πλαίσιο της αντίστασης στην ινσουλίνη, δηλαδή της μειωμένης ικανότητας των κυττάρων, κυρίως των μυϊκών και αυτών του λιπώδους ιστού, να ανταποκριθούν στη δράση της. Ο ΣΔ τύπου 2 αφορά την πλειονότητα (90-95%) των ασθενών.
• Συγκεκριμένοι τύποι διαβήτη διαφορετικής αιτιολογίας, πχ. οι μονογονιδιακές μορφές του ΣΔ που οφείλονται σε γενετικές διαταραχές της λειτουργίας των β-κυττάρων (όπως είναι ο νεογνικός ΣΔ και ο ΣΔ ωριμότητας που αρχίζει σε νεαρή ηλικία), διαβήτης προκαλούμενος από ασθένειες του εξωκρινούς παγκρέατος (όπως η κυστική ίνωση και η παγκρεατίτιδα), και ο διαβήτης που προκαλείται φάρμακα ή χημικές ουσίες (όπως με τη χρήση των γλυκοκορτικοειδών, τη θεραπεία για τον HIV, ή μετά από μεταμόσχευση οργάνων).
• Διαβήτης κύησης. Εμφανίζεται κατά το δεύτερο ή τρίτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης και οφείλεται σε ανεπάρκεια αποτελεσματικής χρησιμοποίησης της ινσουλίνης από τον οργανισμό (αντίσταση στην ινσουλίνη).

Ο ΣΔ τύπου 1 και τύπου 2 είναι ετερογενείς ασθένειες στις οποίες η κλινική εικόνα και η εξέλιξη της νόσου μπορεί να διαφέρουν σημαντικά. Η ταξινόμηση της νόσου είναι σημαντική για τον καθορισμό της θεραπείας, αλλά ορισμένα άτομα δεν μπορούν να ταξινομηθούν σαφώς ως με ΣΔ τύπου 1 ή τύπου 2 κατά τη στιγμή της διάγνωσης. Τα παραδοσιακά παραδείγματα του ΣΔ τύπου 2 που εμφανίζεται μόνο σε ενήλικες και του ΣΔ τύπου 1 που εμφανίζεται μόνο σε παιδιά δεν είναι πλέον ακριβή, καθώς και οι δυο μορφές ΣΔ εμφανίζονται και στις δύο ηλικιακές ομάδες. Τα χαρακτηριστικά που είναι πιο χρήσιμα στη διάκριση του ΣΔ τύπου 1 κατά την παρουσίαση του ασθενούς περιλαμβάνουν τα εξής: νεαρότερη ηλικία κατά τη διάγνωση (<35 ετών), χαμηλότερος δείκτης μάζας σώματος (ΔΜΣ) (<25 kg/m2),  ακούσια απώλεια βάρους, κετοξέωση, και γλυκόζη>360 mg/dL.

Παράγοντες κινδύνου εµφάνισης ΣΔ4
Οι παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση ΣΔ διαφέρουν ανάλογα με τον τύπο του ΣΔ. Για τον ΣΔ τύπου 1, παράγοντες κινδύνου αποτελούν:

• το οικογενειακό ιστορικό: η ύπαρξη συγγενούς πρώτου βαθμού (γονείς, αδέλφια, παιδιά) με ΣΔ τύπου 1.
• η νεαρή ηλικία: αν και ο ΣΔ τύπου 1 μπορεί να εμφανιστεί και σε μεγαλύτερη ηλικία, είναι πιο πιθανό να αναπτυχθεί σε παιδιά, έφηβους, ή νεαρούς ενήλικες.

Για τον ΣΔ τύπου 2, παράγοντες κινδύνου αποτελούν:

• η ύπαρξη προδιαβήτη
• η παχυσαρκία
• η ηλικία ≥45 έτη
• το οικογενειακό ιστορικό ΣΔ τύπου 2 σε συγγενείς πρώτου βαθμού
• η έλλειψη σωματικής άσκησης (λιγότερο από 3 φορές την εβδομάδα)
• η εμφάνιση διαβήτη κυήσεως ή η γέννηση νεογνού με βάρος >4 kg
• η ύπαρξη μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος
• το κάπνισμα5

Για τον διαβήτη κυήσεως, παράγοντες κινδύνου αποτελούν:

• η εμφάνιση διαβήτη κυήσεως σε προηγούμενη εγκυμοσύνη
• η γέννηση νεογνού με βάρος >4 kg
• η παχυσαρκία
• η ηλικία >25 ετών
• το οικογενειακό ιστορικό με ΣΔ τύπου 2
• η ύπαρξη συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών

Συµπτωµατολογία ΣΔ
Τα συμπτώματα του ΣΔ είναι τυπικά και κοινά για όλους τους τύπους του ΣΔ, αν και ορισμένα άτομα με ΣΔ έχουν τόσο ήπια συμπτώματα που μπορεί να περνούν απαρατήρητα. Κοινά συμπτώματα του ΣΔ που θα πρέπει να αποτελέσουν αντικείμενο περαιτέρω διερεύνησης από τον θεράποντα ιατρό είναι τα εξής:

• πολυουρία
• πολυδιψία
• πολυφαγία
• ξηροστομία ή/και ξηροδερμία
• υπερβολική κόπωση
• θολή όραση
• τραύματα (κοψίματα/μώλωπες) που αργούν να επουλωθούν

Παράλληλα, άτομα με ΣΔ τύπου 1 μπορεί να εμφανίζουν ανεξήγητη απώλεια βάρους, ενώ άτομα με ΣΔ τύπου 2 μπορεί να έχουν μυρμήγκιασμα, πόνο ή μούδιασμα στα άκρα και επαναλαμβανόμενες μολύνσεις.

Πρόληψη ΣΔ
Η υιοθέτηση μέτρων για την πρόληψη της εμφάνισης του ΣΔ έχει νόημα μόνο για τον ΣΔ τύπου 2 ή τον ΣΔ κυήσεως. Για τον ΣΔ τύπου 2, τα μέτρα πρόληψης στοχεύουν στην τροποποίηση των περιβαλλοντικών παραγόντων που ευθύνονται, σε αλληλεπίδραση με τους γενετικούς παράγοντες, για την εμφάνιση του. Κατόπιν του εντοπισμού των ατόμων που διατρέχουν υψηλό κίνδυνο για την εμφάνιση ΣΔ τύπου 2 μέσω των διαγνωστικών δοκιμασιών, η υιοθέτηση υγιεινοδιαιτητικών μέτρων (δίαιτα, απώλεια βάρους, σωματική άσκηση) μπορεί να ελαττώσει σημαντικά τις πιθανότητες εμφάνισης ή να καθυστερήσει την εμφάνιση του ΣΔ τύπου 2, ειδικά σε αυτούς τους ασθενείς που έχουν διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη. Κατά αντιστοιχία, η υιοθέτηση ενός προγράμματος υγιεινοδιαιτητικής παρέμβασης μπορεί να αποτρέψει την εμφάνιση διαβήτη κυήσεως σε γυναίκες που έχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης του.

Όσον αφορά τον ΣΔ τύπου 1, οι προσπάθειες πρόληψης της εμφάνισης της νόσου δεν έχουν στεφθεί μέχρι σήμερα με επιτυχία.  Παρόλα αυτά, η αναγνώριση ατόμων που διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο για την ανάπτυξη της νόσου μέσω ενός συνδυασμού γενετικών, ανοσολογικών και μεταβολικών δεικτών και η ανάπτυξη μεθόδων επιτυχούς παρέμβασης μπορεί να επιτρέψει στο μέλλον την πρόληψη της εμφάνισης του ΣΔ τύπου 1.

Προσυµπτωµατικός έλεγχος για ΣΔ
Η Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία, σύμφωνα με τις κατευθυντήριες οδηγίες του 2021,   6   προτείνει τη διενέργεια προσυμπτωματικού ελέγχου για την εκτίμηση του κινδύνου εμφάνισης ΣΔ σε άτομα που πληρούν τα παρακάτω κριτήρια:

άτομα υπέρβαρα ή παχύσαρκα (ΔΜΣ ≥25 kg/m2), με έναν τουλάχιστον από τους παρακάτω παράγοντες κινδύνου:

• οικογενειακό ιστορικό ΣΔ σε συγγενή πρώτου βαθμού
  •ιστορικό υπέρτασης ή καρδιαγγειακής νόσου
  •ιστορικό δυσλιπιδαιμίας
  •σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών
  •καταστάσεις που σχετίζονται με αντίσταση στην ινσουλίνη (πχ.
• μελανίζουσα ακάνθωση)
• ιστορικό προδιαβήτη
• ιστορικό διαβήτη κυήσεως
• ηλικία >45 ετών
• λοίμωξη από τον HIV

Εφόσον τα αποτελέσματα του προσυμπτωματικού ελέγχου είναι φυσιολογικά, συστήνεται η επανάληψη τους κάθε τριετία, ενώ συχνότερη επανάληψη συστήνεται κατά περίπτωση ανάλογα με τα αρχικά ευρήματα και τους εκάστοτε παράγοντες κινδύνου.

Υγιεινοδιαιτητικά µέτρα για την πρόληψη και µη φαρµακολογική αντιµετώπιση του διαβήτη
Η υιοθέτηση υγιεινοδιαιτητικών μέτρων αποτελεί τον ακρογωνιαίο λίθο της προληπτικής και θεραπευτικής διαχείρισης του ΣΔ και σε κάποιους ασθενείς με ΣΔ τύπου 2 επιφέρει την επιθυμητή γλυκαιμική ρύθμιση δίχως να χρειαστεί η χορήγηση φαρμακευτικής αγωγής. Παράλληλα, κρίνεται ως υκαιμικιδιαίτερα σημαντική η εκπαίδευση των ασθενών αλλά και η συμμετοχή τους στη συνδιαμόρφωση ενός εξατομικευμένου πλάνου υγιεινοδιαιτητικής παρέμβασης σε συνεργασία με τους εξειδικευμένoυς επαγγελματίες υγείας.

Συνοπτικά, οι στόχοι ενός προγράμματος υγιεινοδιαιτητικής παρέμβασης είναι οι εξής:

• μείωση του σωματικού βάρους κατά τουλάχιστον 5%, εφόσον αυτό είναι αυξημένο
• σωματική δραστηριότητα, τουλάχιστον 30 λεπτά μέτριας έντασης άσκηση για τουλάχιστον πέντε φορές την εβδομάδα
• μείωση του ολικού λίπους σε <30% της ημερήσιας ενεργειακής πρόσληψης
• μείωση του κορεσμένου λίπους (συμπεριλαμβανομένων των trans-λιπαρών οξέων) σε <10% της ημερήσιας ενεργειακής πρόσληψης
• αύξηση της πρόσληψης φυτικών ινών (τουλάχιστον 25-35 gr ημερησίως).

Η υιοθέτηση υγιεινοδιαιτητικών μέτρων είναι ακόμα πιο επιτακτική σε άτομα υψηλού κινδύνου για εμφάνιση ΣΔ που είναι καπνιστές, αλλά ακόμα και σε αυτούς που διακόπτουν το κάπνισμα, μιας και έχει βρεθεί ότι η διακοπή του καπνίσματος αυξάνει σημαντικά τον βραχυπρόθεσμο κίνδυνο εμφάνισης ΣΔ. 7

Φαρµακολογική αντιµετώπιση του διαβήτη

ΣΔ τύπου 1
Η θεραπεία με ινσουλίνη είναι απαραίτητη για όσους ασθενείς πάσχουν από ΣΔ τύπου 1. Συσσωρευμένα επιστημονικά δεδομένα των τριών τελευταίων δεκαετιών υποστηρίζουν την πιο εντατική θεραπεία υποκατάστασης ινσουλίνης, είτε με τη χρήση πολλαπλών καθημερινών ενέσεων ή με συνεχή υποδόρια έγχυση μέσω αντλίας, ως τη θεραπευτική επιλογή με τον καλύτερο συνδυασμό αποτελεσματικότητας και ασφάλειας για άτομα με ΣΔ τύπου 1 σε σύγκριση με τη χορήγηση μίας ή δύο ενέσεων τη μέρα.

Η κλινική δοκιμή Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) έδειξε ότι η εντατική θεραπεία με πολλαπλές ημερήσεις ενέσεις ή συνεχή υποδόρια έγχυση ινσουλίνης (continuous subcutaneous insulin infusion – CSII) μείωσε τα επίπεδα της HbA1c και συσχετίστηκε με βελτιωμένα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα. Η μελέτη πραγματοποιήθηκε με ανθρώπινη ινσουλίνη βραχείας (κανονική) και ενδιάμεσης δράσης (NPH). Σε αυτή τη μελέτη ορόσημο, η επίτευξη χαμηλότερης HbA1c με εντατικό έλεγχο (7%) οδήγησε σε μείωση κατά περίπου 50% στις μικροαγγειακές επιπλοκές κατά τη διάρκεια 6 ετών θεραπείας. Ωστόσο, η εντατική θεραπεία συσχετίστηκε με υψηλότερο ποσοστό σοβαρής υπογλυκαιμίας σε σύγκριση με τη συμβατική θεραπεία (62 έναντι 19 επεισοδίων ανά 100 άτομα-χρόνια θεραπείας, αντίστοιχα). Η παρακολούθηση ατόμων από τη μελέτη DCCT για περισσότερο από 10 χρόνια μετά από τη θεραπεία της μελέτης έδειξε λιγότερες μακροαγγειακές καθώς και λιγότερες μικροαγγειακές επιπλοκές στην ομάδα ασθενών που έλαβε εντατική θεραπεία.

Τα τελευταία 25 χρόνια έχουν αναπτυχθεί ανάλογα ινσουλίνης ταχείας και μακράς δράσης που έχουν ξεχωριστές φαρμακοκινητικές ιδιότητες σε σύγκριση με τις ανασυνδυασμένες ανθρώπινες ινσουλίνες:

• τα ανάλογα βασικής ινσουλίνης, τα οποία έχουν μεγαλύτερη διάρκεια δράσης, με πιο επίπεδες και σταθερές συγκεντρώσεις πλάσματος σε σχέση με την ινσουλίνη NPH
• τα ανάλογα ταχείας δράσης (rapid-acting analogs – RAA), τα οποία έχουν ταχύτερη έναρξη, ταχύτερη επίτευξη μέγιστης συγκέντρωσης, και μικρότερη διάρκεια δράσης από την κανονική ινσουλίνη.

Σε ασθενείς με ΣΔ τύπου 1, η θεραπεία με ανάλογα ινσουλίνης σχετίζεται με λιγότερη υπογλυκαιμία και λιγότερη αύξηση βάρους, καθώς και χαμηλότερα επίπεδα HbA1c σε σχέση με τις ανθρώπινες ινσουλίνες. Παρά τα πλεονεκτήματα των αναλόγων ινσουλίνης σε ασθενείς με ΣΔ τύπου 1, για ορισμένους ασθενείς η δαπάνη ή/και η ένταση της θεραπείας που απαιτείται για τη χρήση τους είναι απαγορευτική.

Αναφορικά με τη σύγκριση της θεραπείας με πολλαπλές ημερήσιες ενέσεις και της θεραπείας με CSII, μία πρόσφατη συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση κατέληξε στο συμπέρασμα ότι η θεραπεία με CSII έχει μέτρια πλεονεκτήματα για τη μείωση της HbA1c (-0.30%, 95% CΙ: -0,58-0,02) και για τη μείωση των σοβαρών ποσοστών υπογλυκαιμίας σε παιδιά και ενήλικες. Σε συγκεκριμένες περιπτώσεις, η άφιξη των οργάνων παρακολούθησης της γλυκόζης στην κλινική πρακτική έχει αποδειχθεί ευεργετική. Για παράδειγμα, η μείωση της νυχτερινής υπογλυκαιμίας σε άτομα με ΣΔ τύπου 1 που χρησιμοποιούν αντλίες ινσουλίνης με αισθητήρες γλυκόζης βελτιώνεται με την αυτόματη αναστολή της χορήγησης ινσουλίνης σε προκαθορισμένο επίπεδο γλυκόζης.

Υπάρχουν πολλές προσεγγίσεις όσον αφορά τη θεραπεία με ινσουλίνη και η κεντρική αρχή στη διαχείριση του ΣΔ τύπου 1 είναι ότι κάποια μορφή ινσουλίνης χορηγείται σε ένα προγραμματισμένο σχήμα το οποίο είναι προσαρμοσμένο στον εκάστοτε ασθενή ώστε να τον κρατήσει ασφαλή και δίχως κίνδυνο για εμφάνιση διαβητικής κετοξέωσης και να αποφευχθεί σημαντική υπογλυκαιμία στην προσπάθεια για την επίτευξη των γλυκαιμικών στόχων του ασθενούς.

ΣΔ τύπου 2
Σε συνδυασμό με την υιοθέτηση υγιεινοδιαιτητικών μέτρων, η μετφορμίνη συνιστά την πρώτη και συνήθη θεραπευτική επιλογή για τη θεραπεία του ΣΔ τύπου 2 χάρη στο χαμηλό κόστος, στη μακροχρόνια εμπειρία, στην καλή ανοχή και στην ευκολία χρήσης της. Επί δυσανεξίας ή αντένδειξης στη χορήγηση της μετφορμίνης, μπορούν να χορηγηθούν ως μονοθεραπεία καθεμία από τις ακόλουθες επιλογές : πιογλιταζόνη, σουλφονυλουρία, αναστολέας διπεπτιδυλικής πεπτιδάσης-4 (DPP-4) (όχι αλογλιπτίνη), αναστολέας συμμεταφορέα νατρίου-γλυκόζης 2 (SGLT2), λιραγλουτίδη ή ντουλαγλουτίδη. Η ακαρβόζη και η ρεπαγλινίδη έχουν επίσης ένδειξη μονοθεραπείας, αλλά χρησιμοποιούνται σπάνια στη θεραπεία του ΣΔ τύπου 2.

Σύμφωνα με τη συναινετική έκθεση «Διαχείριση της Υπεργλυκαιμίας στον ΣΔ τύπου 2» (2018) και την ενημέρωση της (2019), που συνέταξαν οι American Diabetes Association/European Association for the Study of Diabetes, συστήνεται ο ασθενής να είναι στο επίκεντρο της προσέγγισης για την επιλογή της κατάλληλης φαρμακευτικής θεραπείας για τη γλυκαιμική ρύθμιση. Σε αυτό το πλαίσιο, χρειάζεται να συν-αξιολογείται η αποτελεσματικότητα των εκάστοτε φαρμακευτικών επιλογών με σημαντικά χαρακτηριστικά του ασθενούς, συμπεριλαμβανομένων των ακόλουθων:

• η ύπαρξη σημαντικών συν­νο­ση­ροτήτων, όπως η αθηρο­σκληρωματική καρδιαγγειακή νόσος (atherosclerotic cardiovascular disease – ASCVD) ή δείκτες για υψηλό κίνδυνο εμφάνισης ASCVD, χρόνια νεφρική νόσος (chronic kidney disease – CKD), και καρδιακή ανεπάρκεια
• ο κίνδυνος υπογλυκαιμίας
• οι επιδράσεις στο σωματικό βάρος
• οι ανεπιθύμητες ενέργειες
• το κόστος, και
• οι προτιμήσεις ασθενούς.

Επειδή ο ΣΔ τύπου 2 είναι μια προοδευτική νόσος σε πολλούς ασθενείς, η διατήρηση των γλυκαιμικών στόχων είναι συχνά δυνατή για λίγα μόνο χρόνια, οπότε και καθίσταται αναγκαία η χορήγηση συνδυαστικής θεραπείας. Αν και υπάρχουν πολυάριθμες κλινικές δοκιμές που συγκρίνουν τη διπλή θεραπεία με τη μονοθεραπεία με μετφορμίνη, υπάρχουν λίγα επιστημονικά δεδομένα που να υποστηρίζουν την επιλογή του ενός φαρμακευτικού συνδυασμού έναντι ενός άλλου. Η επιλογή του φαρμάκου που προστίθεται στη μετφορμίνη βασίζεται στην αποτελεσματικότητα και  τα προαναφερθέντα κλινικά χαρακτηριστικά του ασθενούς (συννοσηρότητες, κίνδυνος για ανεπιθύμητες ενέργειες, κα.), το κόστος της αγωγής και τις προτιμήσεις του ασθενούς.

Σε σχέση με τους ασθενείς που χρειάζονται έναν τρίτο θεραπευτικό παράγοντα για την επίτευξη των γλυκαιμικών τους στόχων, μία πρόσφατη συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση συμπέρανε ότι η προσθήκη σχημάτων ινσουλίνης ή συγκεκριμένων αγωνιστών των υποδοχέων του γλυκανόμορφου πεπτιδίου-1 (GLP-1 RA) σε συνδυαστική θεραπεία υποβάθρου με βάση τη μετφορμίνη σχετίζεται με μεγαλύτερες μειώσεις των επιπέδων της HbA1c.

Η ανάγκη για τη μεγαλύτερη δραστικότητα των ενέσιμων φαρμάκων είναι κοινή στα διαβητικά άτομα, ειδικά σε ασθενείς με μεγαλύτερης διάρκειας ΣΔ. Η προσθήκη βασικής ινσουλίνης, είτε ανθρώπινης NHP είτε κάποιου από τα ανάλογα ινσουλίνης μακράς δράσης, σε σχήματα από του στόματος χορηγούμενων παραγόντων είναι μία καθιερωμένη θεραπευτική προσσέγγιση. Σε κλινικές δοκιμές που συνέκριναν την προσθήκη ενός ενέσιμου GLP-1 RA έναντι ενέσιμης ινσουλίνης σε ασθενείς που χρειάζονταν περαιτέρω μείωση της γλυκόζης, η αποτελεσματικότητα του ενέσιμου GLP-1 RA ήταν όμοια ή μεγαλύτερη από αυτή της βασικής ινσουλίνης. Σε αυτές τις δοκιμές,τε η χορη  η θεραπεία με GLP-1 RA σχετίστηκε με χαμηλότερο κίνδυνο υπογλυκαιμίας και ευεργετικές επιδράσεις στο σωματικό βάρος έναντι της ινσουλίνης, ωστόσο παρατηρήθηκαν σημαντικότερες γαστρεντερικές παρενέργειες με τους αγωνιστές του υποδοχέα του GLP-1.

Επιπλοκές του ΣΔ
Ο ΣΔ είναι μία από τις ταχύτερα αναπτυσσόμενες ασθένειες παγκοσμίως και αναμένεται να επηρεάσει 693 εκατομμύρια ενήλικες έως το 2045. Κύρια αιτία της νοσηρότητας και θνησιμότητας των ασθενών με ΣΔ είναι οι αγγειακές επιπλοκές που  προκαλούνται από τις υψηλές συγκεντρώσεις της γλυκόζης και οι οποίες διακρίνονται σε μακροαγγειακές και μικροαγγειακές.

Στις μακροαγγειακές επιπλοκές του ΣΔ επηρεάζονται τα μεγάλα αιμοφόρα αγγεία και σε αυτές περιλαμβάνονται διάφορες καρδιαγγειακές παθήσεις, ενώ στις μικροαγγειακές επιπλοκές επηρεάζονται τα μικρά αιμοφόρα αγγεία και σε αυτές περιλαμβάνονται παθήσεις όπως η αμφιβληστροειδοπάθεια, η νεφρική νόσος, και η νευροπάθεια. Οι επιπλοκές του ΣΔ, τόσο οι μικροαγγειακές όσο και οι μακροαγγειακές, τείνουν να εμφανίζονται μαζί και πολυάριθμες γενετικές μελέτες έχουν δείξει ότι ο διαβήτης και οι επιπλοκές του έχουν σημαντική περιβαλλοντική και γενετική συνιστώσα με κοινό τους χαρακτηριστικό την υπεργλυκαιμία.

Αν και οι ακριβείς μηχανισμοί των αγγειακών βλαβών που προκαλούνται από την υπεργλυκαιμία είναι τόσο περίπλοκοι όσο και μη πλήρως κατανοητοί, πιστεύεται ότι τα υψηλά επίπεδα ενδοκυτταρικής γλυκόζης αυξάνουν την παραγωγή ενεργών ριζών οξυγόνου, και άρα το οξειδωτικό στρες, επηρεάζοντας μία αλληλουχία κρίσιμων μοριακών μονοπατιών, συμπεριλαμβανομένων των μεταβολικών οδών των πολυολών, της εξοζαμίνης, της αυξημένης παραγωγής και εναπόθεσης προϊόντων προκεχωρημένης γλυκοζυλίωσης (advanced glycosylation endproducts – AGEs) και του μονοπατιού της πρωτεϊνικής κινάσης C. Ωστόσο, η αγγειακή βλάβη μπορεί να προκληθεί και μέσω μη υπεργλυκαιμικών μηχανισμών, όπως συμβαίνει στις παθολογικές καταστάσεις της υπέρτασης και της παχυσαρκίας, συννοσηροτήτων του ΣΔ.

Γενετικές μελέτες8 με προσεγγίσεις ομαδοποίησης που χρησιμοποιούν κλινικούς ή γενετικούς βιοδείκτες έχουν αποδείξει την ετερογένεια του ΣΔ τύπου 2 ως προς τους μηχανισμούς δράσης και τη σύνδεση του με τις επιπλοκές στην υγεία, καθώς έχουν εντοπιστεί υπότυποι ΣΔ τύπου 2 που είναι κλινικά διακριτοί και διαφορετικά σχετιζόμενοι με διαβητικές επιπλοκές. Για παράδειγμα, έχουν βρεθεί τα ακόλουθα:

• διάφορες ομάδες γονιδίων που σχετίζονται με την αντίσταση στην ινσουλίνη συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο για μειωμένη νεφρική λειτουργία
• ομάδες γονιδίων που σχετίζονται με την κλινικά σοβαρή ανεπάρκεια ινσουλίνης συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο για αμφιβληστροειδοπάθεια, και
• ομάδες γονιδίων που σχετίζονται με περιορισμένη λειτουργία των β-κυττάρων και κατανομή λίπους παρόμοιας με αυτή της λιποδυστροφίας συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο στεφανιαίας νόσου.

Μακροαγγειακές επιπλοκές
Ο κεντρικός παθολογικός μηχανισμός στην ανάπτυξη των μακροαγγειακών επιπλοκών του ΣΔ είναι η αθηροσκλήρωση, η οποία οδηγεί σε στένωση των αρτηριακών τοιχωμάτων σε όλο το σώμα και η οποία θεωρείται ότι είναι αποτέλεσμα χρόνιας φλεγμονής και τραυματισμού του αρτηριακού τοιχώματος στο στεφανιαίο ή περιφερικό αγγειακό σύστημα. Σε απόκριση του ενδοθηλιακού τραυματισμού και της φλεγμονής, οξειδωμένα λιπίδια από τα σωματίδια LDL συσσωρεύονται στον ενδοθηλιακό τοίχωμα των αρτηριών. Η συνεπακόλουθη φλεγμονώδης αντίδραση, που περιλαμβάνει τη διείσδυση των μονοκυττάρων στο αρτηριακό τοίχωμα, τη διαφοροποίηση τους σε μακροφάγα,  την επιπρόσθετη συσσώρευση οξειδωμένων λιπιδίων και μετασχηματισμό τους σε αφρώδη κύτταρα, τον πολλαπλασιασμό των μακροφάγων, την έλξη Τ-λεμφοκυττάρων, την επαγωγή του πολλαπλασιασμού των λείων μυών και τη συσσώρευση κολλαγόνου στα αρτηριακά τοιχώματα, οδηγεί στον σχηματισμό της αθηροσκληρωτικής βλάβης, ή αλλιώς αθηρωματικής πλάκας, η ρήξη της οποίας δύναται να προκαλέσει οξύ αγγειακό έμφραγμα.

Εκτός από τον σχηματισμό αθηροσκληρωτικών βλαβών, υπάρχουν ισχυρές ενδείξεις αυξημένης προσκόλλησης αιμοπεταλίων και υπερπηκτικότητας στον ΣΔ τύπου 2, που σε συνδυασμό με τη μειωμένη ινωδόλυση, αυξάνουν περαιτέρω τον κίνδυνο αγγειακής απόφραξης και καρδιαγγειακών συμβαμάτων σε ασθενείς με ΣΔ τύπου 2. Παρόλο που οι ακριβείς μηχανισμοί μέσω των οποίων ο ΣΔ αυξάνει την πιθανότητα για σχηματισμό αθηρωματικής πλάκας δεν είναι πλήρως καθορισμένοι, η συσχέτιση μεταξύ του ΣΔ και της αθηροσκλήρωσης είναι ισχυρή.

Αθηροσκληρωτική καρδιαγγειακή νόσος
Η ASCVD, οριζόμενη ως στεφανιαία νόσος, εγκεφαλοαγγειακή νόσος, ή περιφερική αρτηριακή νόσος αθηροσκληρωματικής προελεύσεως, είναι η κύρια αιτία νοσηρότητας και θνησιμότητας για άτομα με ΣΔ και έχει ως αποτέλεσμα περίπου 37,3 δισεκατομμύρια USD δαπάνες στις ΗΠΑ, αντιπροσωπεύοντας τη μεγαλύτερη συνιστώσα δαπανών υγειονομικής περίθαλψης σε άτομα με ΣΔ.

Μεταξύ των μακροαγγειακών επιπλοκών του ΣΔ, η στεφανιαία νόσος έχει συσχετιστεί με τον ΣΔ σε πολυάριθμες μελέτες, με αφετηρία τη μελέτη-ορόσημο Framingham.  Πιο πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι ο κίνδυνος εμφάγματος του μυοκαρδίου σε άτομα με ΣΔ είναι ισοδύναμος με τον κίνδυνο εμφράγματος σε μη διαβητικούς ασθενείς με ιστορικό προηγούμενου εμφράγματος του μυοκαρδίου. Αυτές οι ανακαλύψεις οδήγησαν στη διατύπωση νέων συστάσεων ότι ο ΣΔ θεωρείται ισοδύναμο κινδύνου για στεφανιαία νόσου και όχι απλώς ένα παράγοντας κινδύνου για αυτή.

Ο ΣΔ τύπου 2 εμφανίζεται συνήθως στο πλαίσιο του μεταβολικού συνδρόμου, το οποίο περιλαμβάνει επίσης την κοιλιακή παχυσαρκία, την υπέρταση, την υπερλιπιδαιμία, και την αυξημένη πηκτικότητα – παράγοντες που επίσης προάγουν τα καρδιαγγειακά νοσήματα. Ακόμα και έτσι, ο ΣΔ τύπου 2 δρα ως ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη ισχαιμικής νόσου και εγκεφαλικού επεισοδίου και θάνατο. Μεταξύ των ασθενών με ΣΔ, οι γυναίκες ενδέχεται να διατρέχουν υψηλότερο κίνδυνο για στεφανιαία νόσο από τους άντρες, ενώ η παρουσία μικροαγγειακής νόσου αποτελεί έναν προγνωστικό παράγοντα ανάπτυξης στεφανιαίων καρδιακών επεισοδίων.

Ο ΣΔ είναι επίσης ένας ισχυρός ανεξάρτητος προγνωστικός παράγοντας για εγκεφαλικό επεισόδιο και εγκεφαλοαγγειακή νόσο, με τους ασθενείς με ΣΔ τύπου 2 να διατρέχουν πολύ υψηλότερο κίνδυνο για εγκεφαλικου επεισοδίου, αυξημένο κατά 150-400% σε σύγκριση με άτομα χωρίς ΣΔ. Ο κίνδυνος για εμφάνιση άνοιας και υποτροπής, όπως και η θνησιμότητα, που σχετίζονται με ένα εγκεφαλικό επεισόδιο, είναι αυξημένη σε ασθενείς με ΣΔ.

Οι ασθενείς με ΣΔ τύπου 1 φέρουν επίσης δυσανάλογη επιβάρυνση για στεφανιαία νόσο, με μία μελέτη κοόρτης στην οποία συμμετείχαν >23.000 ασθενείς με ΣΔ τύπου 1 στο Ηνωμένο Βασίλειο να δείχνει ότι αυτοί οι ασθενείς έχουν υψηλότερη θνησιμότητα εξαιτίας ισχαιμικής καρδιοπάθειας σε όλες τις ηλικίες σε σύγκριση με τον γενικό πληθυσμό. Η ίδια μελέτη έδειξε ότι, σε άτομα ηλικίας >40 ετών, οι γυναίκες εμφανίζουν υψηλότερη θνησιμότητα εξαιτίας ισχαιμικής καρδιοπάθειας από τους άνδρες. Επίσης, μελέτες παρατήρησης έχουν δείξει ότι το ποσοστό εγκεφαλοαγγειακής θνησιμότητας είναι αυξημένο σε όλες τις ηλικίες σε ασθενείς με ΣΔ τύπου 1.

Ο αυξημένος κίνδυνος καρδιαγγειακής νόσου έχει οδηγήσει σε πιο επιθετική θεραπεία αυτών των καταστάσεων για την επίτευξη πρωτογενούς ή δευτερογενούς πρόληψης της στεφανιαίας νόσου πριν αυτή εμφανιστεί. Μελέτες στον ΣΔ τύπου 1 έχουν δείξει ότι ο εντατικός έλεγχος του διαβήτη σχετίζεται με χαμηλότερο καρδιακό ρυθμό ηρεμίας και ότι οι ασθενείς με υψηλότερους βαθμούς υπεργλυκαιμίας τείνουν να έχουν υψηλότερο καρδιακό ρυθμό, ο οποίος σχετίζεται με υψηλότερο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου. Ακόμη πιο συμπερασματικά, κατά τη διάρκεια 17 ετών προοπτικής ανάλυσης, οι μελέτες Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Study έδειξαν ότι η εντατική θεραπεία του ΣΔ τύπου 1, συμπεριλαμβανομένης της χαμηλότερης HbA1c, σχετίζεται με μείωση κινδύνου της τάξης του 42% για όλα τα καρδιαγγειακά συμβάματα και μείωση 57% του κινδύνου μη θανατηφόρου εμφράγματος του μυοκαρδίου, εγκεφαλικού επεισοδίου ή θανάτου από καρδιαγγειακή νόσο.

Επιπρόσθετα, πολυάριθμες μελέτες έχουν δείξει την αποτελεσματικότητα του ελέγχου μεμονωμένων παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου στην πρόληψη ή την επιβράδυνση της εμφάνισης ASCVD σε άτομα με ΣΔ. Επιπλέον, παρατηρούνται μεγάλα οφέλη όταν αντιμετωπίζονται ταυτόχρονα πολλοί παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου: υπάρχουν ενδείξεις ότι η επιθετική τροποποίηση των παραγόντων κινδύνου σε ασθενείς με ΣΔ οδηγεί σε σημαντική βελτίωση των μετρήσεων του δεκαετούς ρίσκου για στεφανιαία νόσο και σε μείωση της νοσηρότητας και θνησιμότητας από ASCVD.

Καρδιακή ανεπάρκεια µε ή χωρίς ASCVD
Η καρδιακή ανεπάρκεια είναι μία άλλη σημαντική αιτία νοσηρότητας και θνησιμότητας σε ασθενείς ΣΔ που πάσχουν από καρδιοαγγειακή νόσο. Πρόσφατες μελέτες έχουν βρει ότι τα ποσοστά των περιστατικών νοσηλείας εξαιτίας καρδιακής ανεπάρκειας (προσαρμοσμένα για την ηλικία και το φύλο) ήταν διπλάσια σε ασθενείς με ΣΔ σε σύγκριση με ασθενείς χωρίς ΣΔ.

Τα άτομα με ΣΔ μπορεί να έχουν καρδιακή ανεπάρκεια είτε με διατηρημένο είτε με μειωμένο κλάσμα εξώθησης. Η υπέρταση είναι συχνά πρόδρομη κατάσταση της καρδιακής ανεπάρκειας οποιουδήποτε εκ των δύο τύπων, και η ASCVD μπορεί να συνυπάρχει με οποιοδήποτε τύπο, ενώ προηγούμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι συχνά σημαντικός παράγοντας για εμφάνιση καρδιακής ανεπάρκειας με μειωμένο κλάσμα εξώθησης.

Πρόσφατες κλινικές μελέτες που συμπεριέλαβαν ασθενείς με ΣΔ τύπου 2, οι περισσότεροι εκ των οποίων είχαν ASCVD, έδειξαν βελτίωση των ποσοστών των περιστατικών νοσηλείας εξαιτίας καρδιακής ανεπάρκειας στους ασθενείς που έλαβαν ως θεραπεία έναν αναστολέα του SGLT2 ή αναστολέα του GLP-1.

Πρόληψη και διαχείριση μακροαγγειακών επιπλοκών
Για την πρόληψη και τη διαχείριση τόσο της ASCVD όσο και της καρδιακής ανεπάρκειας, οι παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου θα πρέπει να αξιολογούνται συστηματικά τουλάχιστον ετησίως σε όλους τους ασθενείς με ΣΔ. Αυτοί περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:

• παχυσαρκία/υπερβολικό βάρος
• υπέρταση
• δυσλιπιδαιμία
• κάπνισμα
• ιστορικό πρόωρης στεφανιαίας νόσου
• χρόνια νεφρική νόσος
• παρουσία λευκωματουρίας.

Μικροαγγειακές επιπλοκές
Η χρόνια ενδοκυτταρική υπεργλυκαιμία και η γενετική προδιάθεση επηρεάζουν τελικά το μικροαγγειακό δίκτυο ενός ασθενή με ΣΔ, οδηγώντας σε επιπλοκές στα νεφρά, τα μάτια, και το νευρικό σύστημα. Παρόλο που οι μακροαγγειακές επιπλοκές είναι η κύρια αιτία θανάτου σε ασθενείς με ΣΔ, οι βλάβες του μικροαγγειακού δικτύου στα νεφρά, τα μάτια και τα νεύρα είναι πολύ πιο συχνές και έχουν επίσης σημαντική επίδραση στη θνησιμότητα από ΣΔ: η διαβητική νεφροπάθεια είναι η κύρια αιτία νεφρικής νόσου τελικού σταδίου, η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι η κύρια αιτία τύφλωσης στον ανεπτυγμένο κόσμο, και η διαβητική νευροπάθεια είναι ο κύριος παράγοντας κινδύνου για εξέλκωση και ακρωτηριασμό των κάτω άκρων. Η υψηλή κλινική υποψία και η έγκαιρη αναγνώριση των διαβητικών μικροαγγειακών επιπλοκών κρίνονται ως υποχρεωτικές, καθώς εκτιμάται ότι μέχρι 25% των νεοδιαγνωσθέντων ασθενών με ΣΔ τύπου 2 έχουν ήδη αναπτύξει μία ή περισσότερες μικροαγγειακές επιπλοκές εξαιτίας της υπεργλυκαιμίας.

Διαβητική νεφρική νόσος
Η διαβητική νεφρική νόσος (ΔΝΝ) είναι μια κοινή μικροαγγειακή επιπλοκή του ΣΔ, που επηρεάζει περίπου το 25% του διαβητικού πληθυσμού. Παράλληλα, είναι η πιο κοινή αιτία για την εμφάνιση νεφρικής νόσου τελικού σταδίου στον ανεπτυγμένο κόσμο, αντιπροσωπεύοντας το 50% των περιπτώσεων.

Η ΔΝΝ είναι μία προοδευτική διαταραχή που ορίζεται από τη μειωμένη νεφρική λειτουργία λόγω υπεργλυκαιμίας και συχνά συνυπάρχει με λευκωματουρία. Άτομα με ΣΔ μπορεί συχνά να παρουσιαστούν με μη ειδική νεφρική νόσο, η οποία οφείλεται σε παράγοντες ανεξάρτητους ή εμμέσως σχετιζόμενους με τον ΣΔ, όπως η υπέρταση, η παχυσαρκία και η δυσλιπιδαιμία. Αν και η ΔΝΝ διαγιγνώσκεται κυρίως από δύο κλινικούς δείκτες – την αυξημένη λευκωματουρία και τον μειωμένο εκτιμώμενο ρυθμό σπειραματικής διήθησης – η χρονική σχέση μεταξύ της διάγνωσης του διαβήτη και της έναρξης της νεφρικής νόσου μπορεί να βοηθήσει στη διάκριση μεταξύ διαβητικής και μη ειδικής νεφρικής νόσου.

Εν τω μεταξύ, είναι καθιερωμένη η σχέση της λευκωματουρίας και της καρδιαγγειακής νόσου, με την πρώτη να θεωρείται παράγοντας κινδύνου για την εμφάνιση της δεύτερης. Δεδομένου ότι παρεμβάσεις για τη μείωση της λευκωματουρίας έχουν θετική επίδραση στην καρδιαγγειακή προστασία, η έγκαιρη διάγνωση της ΔΝΝ είναι πολύ μεγάλης σημασίας στα άτομα με ΣΔ.

Δυστυχώς δεν υπάρχει θεραπεία για τη ΔΝΝ και η θεραπευτική προσέγγιση στη ΔΝΝ περιλαμβάνει διαχείριση των επιπέδων γλυκόζης, της πρωτεϊνουρίας και της προοδευτικής νεφρικής βλάβης μέχρι τα τελικά στάδια της ΔΝΝ, οπότε και είναι απαραίτητες για την επιβίωση του ασθενούς η αιμοκάθαρση ή η μεταμόσχευση νεφρού.

Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια
Η υπεργλυκαιμία μπορεί να προκαλέσει προοδευτική βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία του αμφιβληστροειδούς, οδηγώντας πιθανά σε αιμορραγία, αποκόλληση αμφιβληστροειδούς και τύφλωση. Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (ΔΑ) είναι μια πολύ συχνή επιπλοκή του ΣΔ, με τον συνολικό επιπολασμό της σε άτομα με ΣΔ να ανέρχεται περίπου στο 35%.

Η ΔΑ μπορεί να ταξινομηθεί ως μια πρώιμη, πιο κοινή μορφή μη παραγωγικής ΔΑ, η οποία χαρακτηρίζεται από εξασθενημένα αιμοφόρα αγγεία, ως και την πιο σοβαρή, τελικού σταδίου μορφή της παραγωγικής ΔΑ, η οποία χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη νέων εύθραυστων και διαρρέοντων αιμοφόρων αγγείων σε όλο τον αμφιβληστροειδή και το υαλώδες σώμα. Μία ξεχωριστή μορφή ΔΑ περιλαμβάνει την άμεση βλάβη στην ωχρά κηλίδα, οριζόμενη ως ένα κλινικά σημαντικό οίδημα της.

Η σοβαρότητα της ΔΑ σχετίζεται με τους ακόλουθους παράγοντες:

• διάρκεια του ΣΔ
• ηλικία κατά τη διάγνωση
• επίπεδα HbA1c
• αρτηριακή πίεση
• χρήση ινσουλίνης, και
• παρουσία πρωτεϊνουρίας.

Διαβητική νευροπάθεια
Η διαβητική νευροπάθεια (ΔΝ) αναφέρεται σε μια ετερογενή ομάδα ιατρικών καταστάσεων που προκαλούνται από τον ΣΔ και που κοινό τους χαρακτηριστικό είναι η νευρική βλάβη. Ειδικότερα, επηρεάζονται συχνότερα τα μακρύτερα περιφερικά νεύρα που νευρώνουν τα κάτω άκρα. Η ΔΝ αποτελεί την πιο συχνή μικροαγγειακή επιπλοκή του ΣΔ, καθώς επηρεάζει σχεδόν το 50% των ασθενών μετά από διαβητική νόσο διάρκειας 10 ετών, ενώ εκτιμάται ότι το 20% των διαβητικών ασθενών πάσχουν από ΔΝ κατά τη στιγμή της διάγνωσης του ΣΔ τους. Παρά τον υψηλό επιπολασμό της ΔΝ στον διαβητικό πληθυσμό, συχνά η διάγνωση της ΔΝ παραλείπεται, καθώς σχεδόν το 50% των ασθενών που πάσχουν από ΔΝ είναι ασυμπτωματικοί.

Οι ΔΝ μπορούν να διακριθούν σε διάφορους υπότυπους, συμπεριλαμβανομένων της πιο κοινής μορφής της περιφερικής συμμετρικής πολυνευροπάθειας, των αυτόνομων νευροπαθειών, των άτυπων νευροπαθειών, και των μη διαβητικών νευροπαθειών που είναι κοινές στο διαβήτη. Παραδοσιακά, οι ΔΝ χωρίζονται σε τρεις κατηγορίες:

• τις συμμετρικές πολυνευροπάθειες με κινητικές, αισθητηριακές, και αυτόνομες εκδηλώσεις
• τις εστιακές και πολυεστιακές νευροπάθειες, και
• τις μικτές νευροπάθειες.

Εκτός από τον υπερβολικό πόνο και τη μειωμένη ποιότητα ζωής που σχετίζονται με τη ΔΝ, τα άτομα με ΣΔ έχουν 15-25% πιθανότητα κατά τη διάρκεια της ζωής τους για να αναπτύξουν έλκη στα πόδια και 15-πλάσιο κίνδυνο ακρωτηριασμού των κάτω άκρων σε σύγκριση με άτομα χωρίς ΣΔ. Παρά τον μεγάλο επιπολασμό της ΔΝ, είναι μία από τις λιγότερο μελετημένες επιπλοκές του ΣΔ, καθώς είναι δύσκολο να μετρηθεί άμεσα και με ακρίβεια, και η θεραπεία της βασίζεται αποκλειστικά στην πρόληψη μέσω του γλυκαιμικού ελέγχου και διαχείριση του πόνου και των συμπτωμάτων της.

Σεξουαλική δυσλειτουργία
Η σεξουαλική δυσλειτουργία είναι μία επιπλοκή του ΣΔ που συχνά παραλείπεται, παρά τη σημαντική επίδραση της στην ποιότητα ζωής των ασθενών με ΣΔ. Στους άνδρες, η σεξουαλική δυσλειτουργία εμφανίζεται με τη στυτική δυσλειτουργία, η οποία είναι ένα μείγμα αγγειοπαθητικών, νευροπαθητικών και ορμονικών αλλαγών αποδιδόμενων στον ΣΔ και ορίζεται ως την επίμονη ή επαναλαμβανόμενη αδυναμία επίτευξης και/ή διατήρησης της στύσης που είναι απαραίτητη για μια επιτυχημένη σεξουαλική επαφή. Η στυτική δυσλειτουργία συναντάται 3 φορές συχνότερα στους διαβητικούς ασθενείς, ενώ έχει υπολογισθεί ότι εντός των 10 ετών από τη διάγνωση του ΣΔ επηρεάζεται τουλάχιστον το 50% των ασθενών. Σε μία πολυκεντρική προοπτική μελέτη παρατήρησης, το 33,3% των νεοδιαγνωσθέντων ασθενών έπασχε από στυτική δυσλειτουργία, υπογραμμίζοντας το γεγονός ότι η στυτική δυσλειτουργία μπορεί να είναι παρούσα στα πρώιμα στάδια του ΣΔ.

Στις γυναίκες με ΣΔ, η σεξουαλική δυσλειτουργία ορίζεται ως η επίμονη ή επαναλαμβανόμενη μείωση της σεξουαλικής επιθυμίας ή σεξουαλικής διέγερσης, η δυσπαρευνία και η δυσκολία ή αδυναμία επίτευξης οργασμού. Η γυναικεία σεξουαλική δυσλειτουργία είναι πιο συχνή σε γυναίκες με ΣΔ παρά σε γυναίκες χωρίς ΣΔ, με  μία μετα-ανάλυση να υπολογίζει την αναλογία πιθανοτήτων εμφάνισης σεξουαλικής δυσλειτουργίας σε γυναίκες με ΣΔ τύπου 1 και 2 έναντι γυναικών δίχως ΣΔ σε 2,27 και 2,49, αντίστοιχα.

Συννοσηρότητες του ΣΔ10
Επιπρόσθετα των προαναφερόμενων επιπλοκών που σχετίζονται με τον ΣΔ, στους διαβητικούς ασθενείς εμφανίζονται κι άλλες παθήσεις με μεγαλύτερη συχνότητα από τα αντίστοιχης ηλικίας άτομα χωρίς ΣΔ. Οι συννοσηρότητες είναι πολύ κοινές στους διαβητικούς ασθενείς: σχεδόν το 98% των Αμερικανών ασθενών με ΣΔ τύπου 2 έχουν τουλάχιστον μία συννοσηρότητα και σχεδόν το 89% αυτών έχουν 2 συννοσηρότητες, με την επιβάρυνση των συννοσηροτήτων να αυξάνεται με την ηλικία και να είναι πιο επικρατούσα στο αντρικό φύλο.

Οι συννοσηρότητες των διαβητικών ασθενών χρειάζεται να λαμβάνονται υπόψιν από τους θεράποντες γιατρούς και τους ίδιους τους ασθενείς, καθώς μπορεί να περιπλέξουν τη διαχείριση του ΣΔ. Στον ακόλουθο πίνακα περιλαμβάνονται οι 15 πιο κοινές συννοσηρότητες που παρατηρηθηκαν σε 231.492 ασθενείς με ΣΔ τύπου 2, καθώς και οι αναλογίες πιθανοτήτων τους μετά από σύγκριση με ένα τυχαίο δείγμα 1.219.047 ασθενών χωρίς ΣΔ, σύμφωνα με μία μεγάλη εθνική μελέτη ανασκόπησης ιατρικών μητρώων στις ΗΠΑ11:

Επιπρόσθετα, στους ασθενείς με ΣΔ παρατηρούνται και άλλες συννοσηρότητες, όπως:

• αυτοάνοσες ασθένειες, με πιο συχνές τις παθήσεις του θυρεοειδούς, την κοιλιοκάκη και την κακοήθη αναιμία (ανεπάρκεια βιταμίνης Β12)
• καρκίνος, με πιο συχνούς τον καρκίνο του ήπατος, του παγκρέατος, του ενδομητρίου, του κόλου/ορθού, του στήθους και της ουροδόχου κύστεως
• γνωστική εξασθένηση/άνοια
• μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος
• λοίμωξη από ηπατίτιδα C
• παγκρεατίτιδα
• κατάγματα, του ισχίου και άλλων οστών εκτός της σπονδυλικής στήλης
• αισθητηριακές βλάβες, κυρίως απώλεια ακοής και υπάρχουν αναφορές ασθενών για απώλεια όσφρησης
• μειωμένα επίπεδα τεστοστερόνης στους άνδρες
• αποφρακτική υπνική άπνοια
• περιοδοντική νόσος.

ΣΔ και COVID-19
Η συμβολή του ΣΔ, ως παράγοντα κινδύνου, στην παθοφυσιολογία της ασθένειας COVID-19 υποστηρίζεται πλήρως από τη βιβλιογραφία, με πλήθος ερευνών να έχουν δείξει ότι τα άτομα με ΣΔ διατρέχουν υψηλότερο κίνδυνο θνησιμότητας ή εντατικής θεραπείας καθώς και επιπλοκών υγείας που σχετίζονται με την COVID-19 σε συγκριση με άτομα χωρίς ΣΔ. Μεταξύ των χρόνιων επιπλοκών και συννοσηροτήτων του διαβήτη, τα στοιχεία δείχνουν ότι οι χρόνιες αλλαγές που προκαλεί ο ΣΔ στο ενδοθήλιο προδιαθέτουν για σοβαρή νόσηση από SARS-CoV-2.12

Ταυτόχρονα, η σχέση μεταξύ του ΣΔ και της COVID-19 φαίνεται ότι είναι αμφίδρομη, καθώς τα μέχρι σήμερα κλινικά δεδομένα υποδηλώνουν ότι η μόλυνση με SARS-CoV-2 και η συνεπακόλουθη «καταιγίδα» των φλεγμονωδών κυτοκινών μπορεί να οδηγήσει σε μεταβολική δυσρύθμιση και διαταραγμένη ομοιόσταση της γλυκόζης. Επιπρόσθετα, τα αναδυόμενα δεδομένα που υποδηλώνουν την εμφάνιση ΣΔ σε ασθενείς που είχαν μολυνθεί προηγουμένως με SARS-CoV-2 ενισχύουν την υπόθεση της άμεσης επίδρασης του SARS-CoV-2 στον μεταβολισμό της γλυκόζης, επάγοντας την αντίσταση στην ινσουλίνη και τη δυσλειτουργία των β-κυττάρων.

Μία νέα μελέτη 13  κατέδειξε ότι η νόσηση με COVID-19 φαίνεται να αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο για εμφάνιση ΣΔ έως κατά περίπου 40% (HR 1,40, 95% CI 1,36-1,44) στους 12 μήνες κατόπιν της μολύνσεως από τον ιό, καθώς και τον κίνδυνο για ανάγκη χρήσης αντιγλυκαιμικής αγωγής κατά 85% συνολικά (HR 1,85, 95% CI 1,78-1,92). Επιπρόσθετα παρατηρήθηκε ότι ο κίνδυνος εμφάνισης ΣΔ διαβαθμίζεται ανάλογα με τη βαρύτητα της COVID-19 (μη νοσηλεία, νοσηλεία, εισαγωγή σε μονάδα εντατικής θεραπείας), με τους ερευνητές να παρατηρούν σχετική επιβάρυνση ακόμα και σε στους ασθενείς με ήπια νόσηση από COVID-19.

Κάποια αντιδιαβητικά φάρμακα παρουσιάζουν ιδιαίτερο ενδιαφέρον ως υποψήφιοι παράγοντες στη θεραπεία της COVID-19. Μεταξύ αυτών περιλαμβάνονται οι αναστολείς της DDP-4, εξαιτίας του προφίλ ασφαλείας τους σε νοσηλευόμενους ασθενείς και της γνώσης ότι η DPP-4 αποτελεί έναν εναλλακτικό υποδοχέα εισόδου του SARS-CoV-2 στα κύτταρα, και οι αναστολείς του SGLT2 και του GLP-1, εξαιτίας της πιθανής αντιφλεγμονώδους συνεισφοράς τους.

Δεδομένου ότι η εμφάνιση της COVID-19 είναι αρκετά πρόσφατη, χρειάζονται περαιτέρω μακροπρόθεσμες μελέτες παρακολούθησης για να αποσαφηνιστεί η διαβητογόνος επίδραση του SARS-CoV-2. Ωστόσο κρίνεται ως ιδιαίτερα σημαντική η αυξημένη επαγρύπνηση των γιατρών και των ασθενών για την πιθανότητα εμφάνισης και διάγνωσης νέων περιπτώσεων ΣΔ μετά από νόσηση με COVID-19.

---

Αντιμετώπιση των επιπλοκών του ΣΔ9
Οι τρέχουσες προσεγγίσεις για τη θεραπεία των επιπλοκών του ΣΔ δεν αντιστρέφουν τη διαδικασία των βλαβών αλλά βασίζονται αποκλειστικά σε ατελείς προσπάθειες πρόληψης ή διαχείρισης της εγκατεστημένης παθολογίας. Εκτός από τις μελέτες-ορόσημο που έχουν δείξει σαφή μείωση τόσο στην εμφάνιση όσο και στην εξέλιξη των αγγειακών επιπλοκών του ΣΔ μέσω των εντατικών θεραπειών που μειώνουν τα επίπεδα της γλυκόζης, οι ασθενείς με ΣΔ μπορούν να μειώσουν περαιτέρω τον κίνδυνο εμφάνισης επιπλοκών μέσω του ελέγχου και της μείωσης της αρτηριακής τους πίεσης, λαμβάνοντας αντιυπερτασικά φάρμακα που αναστέλλουν το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης (αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης και αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ).

Πιο πρόσφατα, συγκεκριμένες ομάδες φαρμάκων που μειώνουν το σάκχαρο του αίματος (αναστολείς SGLT2 και αναστολείς GLP-1) έχουν δείξει αξιοσημείωτες μειώσεις στις δυσμενείς εκβάσεις νεφρικής νόσου τελικού σταδίου και καρδιαγγειακών νοσημάτων σε ασθενείς με ΣΔ τύπου 2, δια μέσω μηχανισμών τόσο εξαρτώμενων από τη γλυκόζη όσο και ανεξάρτητων από αυτή.

Πέρα από τη φαρμακευτική αγωγή και τις υγιεινοδιαιτητικές παρεμβάσεις, οι θεραπείες των επιπλοκών του ΣΔ περιλαμβάνουν την αιμοκάθαρση ή τη μεταμόσχευση νεφρού για τη νεφρική νόσο τελικού σταδίου, την επέμβαση φωτοπηξίας με laser για την προχωρημένη αμφιβληστροειδοπάθεια και τον ακρωτηριασμό άκρων.

---

1. Πηγές, βιβλιογραφικές αναφορές:
2. https://www.diabetes.org/about-us/statistics/about-diabetes
3. https://www.mepinterestgroupdiabetes.eu/wp-content/uploads/2021/11/IDF-Atlas-Factsheet-2021_EUR.pdf
4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33359752/
5. https://www.cdc.gov/diabetes/basics/risk-factors.html
6. https://www.cdc.gov/tobacco/campaign/tips/diseases/diabetes.html
7. https://www.ede.gr/%CE%BA%CE%B1%CF%84%CE%B5%CF%85%CE%B8%CF%85%CE%BD%CF%84%CE%AE%CF%81%CE%B9%CE%B5%CF%82-CE%BF%CE%B4%CE%B7%CE%B3%CE%AF%CE%B5%CF%82-%CE%B5%CE%B4%CE%B5/
8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5726255/ https://www.hopkinsmedicine.org/news/media/releases/smoking_cessation_may_actually_increase_risk_of_developing_type_2_diabetes
9. https://www.nature.com/articles/s41581-020-0278-5
10. https://www.nature.com/articles/s41581-020-0278-5
11. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26986190/
12. https://professional.diabetes.org/abstract/recent-top-15-comorbid-conditions-among-patients-type-2-diabetes-mellitusmdasha-large
13. Kazakou et al 2022
14. https://www.thelancet.com/jour­nals/landia/article/PIIS2213-8587(22)00044-4/fulltext

 

 

 

Πηγη: https://hellenicmedicalreview.gr/

Μελέτη κατέδειξε ότι ο εμβολιασμός της μητέρας κατά την διάρκεια της κύησης έναντι του SARS-CoV-2 με δύο δόσεις του εμβολίου mRNA αποδείχτηκε ότι μειώνει το ποσοστό νοσηλείας από σοβαρή λοίμωξη covid19 στα νεογνά μικρότερα των 6 μηνών που νοσούν.

Όπως είναι γνωστό τα βρέφη ηλικίας κάτω των 6 μηνών διατρέχουν υψηλό κίνδυνο επιπλοκών της νόσου Covid-19 και δεν είναι επιλέξιμα για εμβολιασμό. Η διαπλακουντιακή μεταφορά αντισωμάτων έναντι του κορονοϊού του σοβαρού οξέος αναπνευστικού συνδρόμου 2 μετά τον εμβολιασμό της μητέρας κατά του Covid-19 μπορεί να προσδώσει προστασία έναντι του Covid-19 στα βρέφη.

Οι Ιατροί της Θεραπευτικής Κλινικής της Ιατρικής Σχολής του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών Θεοδώρα Ψαλτοπούλου, Γιάννης Ντάνασης, Ροδάνθη Ελένη Συρίγου, Πάνος Μαλανδράκης, και Θάνος Δημόπουλος (Πρύτανης ΕΚΠΑ) συνοψίζουν τα δεδομένα της πρόσφατης δημοσίευσης των Natasha B. Halasa και συνεργατών στην έγκριτη επιστημονική επιθεώρηση The New England Journal of Medicine 2022 (doi: 10.1056/NEJMoa2204399).

Σκοπός των ερευνητών ήταν να αξιολογήσουν την αποτελεσματικότητα του μητρικού εμβολιασμού κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης έναντι της νοσηλείας για Covid-19 σε βρέφη ηλικίας μικρότερης των 6 μηνών. Η μελέτη διεξήχθη από τον Ιούλιο του 2021 έως και τον Μάρτιο του 2022 και εξετάζει εάν ο εμβολιασμός των εγκύων γυναικών έναντι covid-19, μειώνει τις πιθανότητες νόσησης των νεογνών μέχρι τον έκτο μήνα ζωής τους.

Στη μελέτη συμπεριλήφθηκαν νεογνά με και χωρίς λοίμωξη covid-19, σε 30 νοσοκομεία σε 22 πολιτείες της Αμερικής.  Συγκεκριμένα, οι επιστήμονες εξέτασαν  αποτελεσματικότητα του εμβολίου υπολογίστηκε συγκρίνοντας τους σχετικούς λόγους πιθανοτήτων των πλήρως εμβολιασμένων εγκύων (2 δόσεις εμβολίου mRNA), μεταξύ των νεογνών που είχαν νοσήσει και των νεογνών τα οποία δεν είχαν νοσήσει από λοίμωξη Covid-19. Ειδικότερα, διερευνήθηκαν περιστατικά νοσούντων τόσο από το υποστέλεχος B.1.617.2 του στελέχους Δέλτα όσο και από το υποστέλεχος Β.1.1.259 του στελέχους όμικρον.

Ο πληθυσμός της μελέτης ήταν :

• 537 νεογνά με COVID-19 (181 από τα οποία είχαν νοσηλευτεί με λοίμωξη covid-19 από το στέλεχος Δέλτα, ενώ
• 356 νεογνά από το στέλεχος Όμικρον, με μέση ηλικία τους 2 μήνες) και
• 512 νεογνά χωρίς COVID-19 της ομάδας ελέγχου τα οποία συμπεριλήφθηκαν στις αναλύσεις.

Υπολογίστηκε ότι το 16% των νεογνών που είχαν νοσήσει και το 29% των νεογνών της ομάδας ελέγχου γεννήθηκαν από μητέρες οι οποίες ήταν πλήρως εμβολιασμένες έναντι covid-19 κατά την διάρκεια της εγκυμοσύνης τους.

Ευρήματα:

• 113 (21%) από τα νεογνά που νόσησαν νοσηλεύτηκαν σε μονάδα αυξημένης φροντίδας,
• 64 (12%) από τα οποία χρειάστηκαν μηχανική υποστήριξη της αναπνοής.

Άξιο αναφοράς είναι πως δύο από τα νεογνά που νόσησαν είχαν θανατηφόρα κατάληξη, ενώ καμία από τις δύο μητέρες δεν είχε εμβολιαστεί κατά την διάρκεια της κύησης.

Η αποτελεσματικότητα του εμβολιασμού:

• κατά την διάρκεια της κύησης έναντι της νοσηλείας του νεογνού από covid-19 ήταν 52%,
• 80% κατά τη διάρκεια της πανδημίας του στελέχους Δέλτα και
• 38% κατά τη διάρκεια της πανδημίας του στελέχους Όμικρον.

Αξιοσημείωτο ακόμη είναι πως  η αποτελεσματικότητα του εμβολίου όταν η μητέρα κατά τον εμβολιασμό βρισκόταν μετά τις 20 εβδομάδες της κύησης ήταν στο 69% και όταν βρισκόταν στις πρώτες 20 εβδομάδες ανήλθε στο 38%.

 

 

Πηγη: https://virus.com.gr/

«Ενώ ο κίνδυνος ισχαιμικού εγκεφαλικού ήταν αυξημένος με την COVID-19 σε σύγκριση με τη γρίπη, είναι καθησυχαστικό ότι οι περισσότερες νευρολογικές διαταραχές δεν φαίνεται να είναι πιο συχνές μετά την COVID-19 παρά μετά βακτηριακή πνευμονία που αποκτήθηκε από την κοινότητα», κατέληξαν οι ερευνητές.

Δανία Μελέτη: Μια νέα μελέτη στη Δανία διαπίστωσε ότι οι εξωτερικοί ασθενείς με COVID-19 είχαν υψηλότερο κίνδυνο να διαγνωστούν με Πάρκινσον, Αλτσχάιμερ, εγκεφαλικό επεισόδιο και αιμορραγία στον εγκέφαλο σε σύγκριση με ασθενείς που ήταν αρνητικοί στην COVID-19, αλλά οι περισσότερες νευρολογικές διαταραχές δεν ήταν συχνότερες μετά την COVID-19 παρά μετά άλλες λοιμώξεις του αναπνευστικού, σύμφωνα με μια πρόσφατη μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Frontiers in Neurology τον Ιούνιο. «Περισσότερο από δύο χρόνια μετά την έναρξη της πανδημίας COVID-19, η ακριβής φύση και η εξέλιξη των επιπτώσεων της COVID-19 στις νευρολογικές διαταραχές παρέμενε αχαρακτήριστη», δήλωσε ο επικεφαλής συγγραφέας Δρ Pardis Zarifkar, μέλος του Τμήματος Νευρολογίας στο νοσοκομείο Rigshospitalet, στην Κοπεγχάγη, στη Δανία.

«Προηγούμενες μελέτες έχουν αποδείξει μια συσχέτιση με νευρολογικά σύνδρομα, αλλά μέχρι στιγμής είναι άγνωστο εάν η COVID-19 επηρεάζει επίσης τη συχνότητα εμφάνισης συγκεκριμένων νευρολογικών παθήσεων και αν διαφέρει από άλλες λοιμώξεις του αναπνευστικού».

Η μελέτη, η οποία παρουσιάστηκε πρόσφατα στο 8ο Συνέδριο της Ευρωπαϊκής Ακαδημίας Νευρολογίας, διαπίστωσε ότι 43.375 άτομα βρέθηκαν θετικά στην COVID-19 ενώ 876.356 άτομα βρέθηκαν αρνητικά για τη νόσο σε σύνολο 919.731 συμμετεχόντων.

Μια νέα μελέτη στη Δανία διαπίστωσε ότι οι εξωτερικοί ασθενείς με COVID-19 είχαν υψηλότερο κίνδυνο να διαγνωστούν με Πάρκινσον, Αλτσχάιμερ, εγκεφαλικό επεισόδιο και αιμορραγία στον εγκέφαλο σε σύγκριση με ασθενείς που ήταν αρνητικοί στην COVID-19, αλλά ότι οι περισσότερες νευρολογικές διαταραχές δεν ήταν συχνότερες μετά την COVID-19 παρά μετά άλλες λοιμώξεις του αναπνευστικού, σύμφωνα με μια πρόσφατη μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Frontiers in Neurology τον Ιούνιο.

Η μελέτη χρησιμοποίησε ηλεκτρονικά αρχεία υγείας που κάλυπταν περίπου το 50% του πληθυσμού της Δανίας, η οποία υπολογίζεται ότι έχει πληθυσμό 3 εκατομμυρίων.

Η μελέτη ανέλυσε όσους βρέθηκαν θετικοί για COVID-19 και βακτηριακή πνευμονία σε νοσοκομειακές εγκαταστάσεις μεταξύ Φεβρουαρίου 2020 και Νοεμβρίου 2021, καθώς και επανεξέτασε ασθενείς με γρίπη από την αντίστοιχη προπανδημική περίοδο μεταξύ Φεβρουαρίου 2018 και Νοεμβρίου 2019. Από τους 43.375 ασθενείς που βρέθηκαν θετικοί στην COVID-19, οι 35.362 ήταν εξωτερικοί ασθενείς ενώ οι 8.013 νοσηλεύτηκαν.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι οι εξωτερικοί ασθενείς που βρέθηκαν θετικοί στην COVID-19 είχαν 3,5 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο να διαγνωστούν με νόσο Αλτσχάιμερ, 2,6 φορές αυξημένο κίνδυνο για νόσο του Πάρκινσον, 2,7 φορές αυξημένο κίνδυνο για ισχαιμικό εγκεφαλικό και 4,8 φορές αυξημένο κίνδυνο για ενδοεγκεφαλική αιμορραγία.

Όταν όμως οι ερευνητές συνέκριναν τον σχετικό κίνδυνο νευρολογικών διαταραχών με άλλες αναπνευστικές ασθένειες, όπως η γρίπη, ο αυξημένος κίνδυνος των περισσότερων νευρολογικών παθήσεων δεν ήταν υψηλότερος στους θετικούς στην COVID-19 ασθενείς σε σύγκριση με αυτούς που είχαν διαγνωστεί με άλλες αναπνευστικές ασθένειες – με μία εξαίρεση.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι ο κίνδυνος για ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο αυξήθηκε μεταξύ των ασθενών που νοσηλεύτηκαν με COVID-19 σε σύγκριση με τους εσωτερικούς ασθενείς με γρίπη.

Η μελέτη ήταν περιορισμένη επειδή δεν έλαβε υπόψη πιθανές συγχυτικές μεταβλητές όπως κοινωνικοοικονομικά, τρόπο ζωής, προϋπάρχουσες συννοσηρότητες και διάρκεια νοσηλείας. Αν και η μελέτη περιελάμβανε μεγάλο πληθυσμό, μπόρεσε να εξετάσει μόνο ένα υποσύνολο του απόλυτου αριθμού των εξεταζομένων ατόμων της χώρας, καθώς μόνο οι εξετάσεις COVID-19 που πραγματοποιήθηκαν στις νοσοκομειακές εγκαταστάσεις είναι καταχωρημένες στο σύστημα ηλεκτρονικού μητρώου υγείας της Δανίας που χρησιμοποίησε η μελέτη για την ανάλυση των αρχείων.

«Ενώ ο κίνδυνος ισχαιμικού εγκεφαλικού ήταν αυξημένος με την COVID-19 σε σύγκριση με τη γρίπη, είναι καθησυχαστικό ότι οι περισσότερες νευρολογικές διαταραχές δεν φαίνεται να είναι πιο συχνές μετά την COVID-19 παρά μετά βακτηριακή πνευμονία που αποκτήθηκε από την κοινότητα», κατέληξαν οι ερευνητές.

«Οι συχνότητες της σκλήρυνσης κατά πλάκας, της βαριάς μυασθένειας, του συνδρόμου Guillain-Barré και της ναρκοληψίας δεν διέφεραν μετά την COVID-19, τη γρίπη και τη βακτηριακή πνευμονία», πρόσθεσε η μελέτη. «Αυτά τα ευρήματα θα μας βοηθήσουν να κατανοήσουμε τη μακροπρόθεσμη επίδραση της COVID-19 στον οργανισμό και τον ρόλο που παίζουν οι λοιμώξεις στις νευροεκφυλιστικές ασθένειες και τα εγκεφαλικά», είπε ο Ζαρίφκαρ.

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Ένα μόνο γονίδιο που είχε προηγουμένως βρεθεί ότι είναι η κινητήρια δύναμη σε ένα σπάνιο σύνδρομο που συνδέεται με την επιληψία, τον αυτισμό και την αναπτυξιακή αναπηρία έχει αναγνωριστεί ως συνδετικός κρίκος στο σχηματισμό υγιών νευρώνων.

Οι ερευνητές του Duke λένε ότι το γονίδιο, DDX3X, σχηματίζει μια κυτταρική μηχανή που ονομάζεται ελικάση, η δουλειά της οποίας είναι να ανοίγει τις φουρκέτες και τα αδιέξοδα του RNA έτσι ώστε ο κώδικάς του να μπορεί να διαβαστεί από τον μηχανισμό παραγωγής πρωτεϊνών του κυττάρου. Αυτό το γονίδιο μεταφέρεται στο χρωμόσωμα Χ, επομένως οι γυναίκες έχουν δύο αντίγραφα του γονιδίου και οι άντρες μόνο ένα. “Εάν αφαιρέσετε και τα δύο αντίγραφα του γονιδίου σε ένα θηλυκό ποντίκι, αυτό έχει ως αποτέλεσμα μια τεράστια μικροκεφαλία όπου οι εγκέφαλοι μειώνονται σημαντικά σε μέγεθος”, δήλωσε η Debra Silver, Ph.D., αναπληρώτρια καθηγήτρια μοριακής γενετικής και μικροβιολογίας στην Ιατρική του Duke, που ηγήθηκε της ερευνητικής ομάδας. “Αλλά η αφαίρεση ενός και μόνο αντιγράφου μιμείται περισσότερο αυτό που συμβαίνει σε ασθενείς”, εξήγησε η Silver.

Με άλλα λόγια, οι βλάβες που προκαλούνται από το ελαττωματικό DDX3X εξαρτώνται από τη δόση—το σύνδρομο μπορεί να ποικίλλει ανάλογα με το πόσο άσχημα επηρεάζεται η παραγωγή ελικάσης από τις μεταλλάξεις. Τα ευρήματα εμφανίζονται στις 28 Ιουνίου στο περιοδικό ανοιχτής πρόσβασης eLife. Όταν το DDX3X μεταβάλλεται από μια μετάλλαξη στην πρώιμη ανάπτυξη, “δεν λαμβάνετε τόσους νευρώνες με την πάροδο του χρόνου επειδή αυτό το γονίδιο απαιτείται για την παραγωγή νευρώνων από προγονικά κύτταρα”, σημειώνει η Silver. Εάν κανονικά ένα νευρικό πρόδρομο κύτταρο χρειάζεται περίπου 15 ώρες για να διαιρεθεί, ένα μεταλλαγμένο DDX3X μπορεί να κάνει αυτή τη διαδικασία να διαρκέσει ακόμη περισσότερο, εξηγεί η Silver. «Και αυτό που συμβαίνει με την πάροδο του χρόνου, εάν αυτοί οι νευρικοί πρόδρομοι αργούν να διαιρεθούν, είναι ότι ο εγκέφαλος δεν αναπτύσσεται σωστά».

Οι μεταλλάξεις DDX3X θεωρούνται πλέον η αιτία του 1 έως 3 τοις εκατό των διανοητικών αναπηριών στις γυναίκες, αλλά οι μεταλλάξεις είναι σχεδόν πάντα “de novo”, που σημαίνει ότι συνέβησαν αυθόρμητα κατά τη διάρκεια ενός αναπτυξιακού σταδίου, αντί να κληρονομηθούν από τους γονείς. Στοιχεία από προηγούμενες μελέτες έκαναν τους ερευνητές να θεωρούν ότι εφόσον η απώλεια DDX3X στις γυναίκες οδηγούσε σε υστέρηση νοητική, στους άνδρες θα ήταν θανατηφόρα, καθώς φέρουν μόνο ένα αντίγραφο του γονιδίου. Αλλά σε αυτή την εργασία, η ομάδα της Silver ανακάλυψε ότι ένα συνοδευτικό γονίδιο που μεταφέρεται από το χρωμόσωμα Y του άντρα, το DDX3Y, μπορεί να εκπληρώσει μέρος της λειτουργίας του γονιδίου.

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Πώς αντιμετωπίστηκαν από τους θεράποντες γιατρούς. Τι αναφέρουν οι επιστήμονες για την παρουσία των συμπτωμάτων στο αναπνευστικό και στο γαστρεντερικό.

Σκωληκοειδίτιδα μπορεί να υποκρύπτουν συμπτώματα στο γαστρεντερικό σε άτομα που έχουν προσβληθεί από κορωνοϊό.

Αυτό προκύπτει από μελέτη 13 Ελλήνων επιστημόνων, στην οποία παρουσιάζονται πέντε περιστατικά τα οποία καταγράφηκαν τους τελευταίους μήνες στη χώρα μας.

Η μελέτη δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Experimental and Therapeutic Medicine και υπογράφεται από τους Β. Γεωργακοπούλου, Αικ. Γκούφα, Χ. Δαμάσκο, Π. Παπαλέξη, Αικ. Πιερράκου, Σ. Μακροδημήτρη, Γ. Σύψα, Απ. Αποστόλου, Σ. Ασημακοπούλου, Σ. Χλαπουτάκη, Π. Σκλαπάνη, Ν. Τράκα και τον ομότιμο καθηγητή Δ. Σπαντίδο.

Όπως αναφέρει η συντακτική ομάδα, οι νοσούντες από CoViD αντιμετωπίζουν ένα ευρύ φάσμα αναπνευστικών συμπτωμάτων, από ήπια συμπτώματα που μοιάζουν με γρίπη έως σοβαρή και δυνητικά θανατηφόρα πνευμονία. Εκτός από τα συμπτώματα του αναπνευστικού, ορισμένοι ασθενείς αναφέρουν γαστρεντερικά συμπτώματα, όπως ναυτία, έμετο και κοιλιακό άλγος.

Σύμφωνα με τους επιστήμονες, παρόλο που το σύνδρομο κοιλιακού πόνου υποδηλώνει οξεία σκωληκοειδίτιδα, κατά τη διάρκεια της πανδημίας ενδέχεται να σχετίζεται με σοβαρή λοίμωξη από κορωνοϊό. Έχουν, δε, υπάρξει αναφορές για περιπτώσεις οξέος κοιλιακού πόνου, που αποκαλύπτουν οξεία σκωληκοειδίτιδα που σχετίζεται με λοίμωξη από κορωνοϊό.

Η σκωληκοειδεκτομή αποτελεί πρόκληση σε ασθενείς με οξεία σκωληκοειδίτιδα που έχουν CoViD, καθώς περιλαμβάνει υψηλούς χειρουργικούς κινδύνους για τους ασθενείς, καθώς και κινδύνους για τους επαγγελματίες Υγείας που εκτίθενται στον ιό.

Η παρούσα μελέτη αναφέρει πέντε περιπτώσεις ενηλίκων ασθενών με COVID-19 με ταυτόχρονη οξεία σκωληκοειδίτιδα. Επιπλέον, η παρούσα μελέτη στοχεύει να δώσει το πλαίσιο για τη διάγνωση και τη διαχείριση ενηλίκων ασθενών με COVID-19 με οξεία σκωληκοειδίτιδα.

Όλα τα περιστατικά προέρχονται από την Αθήνα. Πρόκειται για έναν 19χρονο χωρίς ιατρικό ιστορικό, έναν 62χρονο με ιστορικό χολοκυστεκτομής, μία 51χρονη με υποθυρεοειδισμό, έναν 23χρονο και ένας 60χρονο διαβητικό.

Έπειτα από μία σειρά εξετάσεων, και οι πέντε ασθενείς υποβλήθηκαν σε ανοικτή ή λαπαροσκοπική σκωληκοειδεκτομή.

 

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Τα ευρήματα νέας μελέτης για τη νόσο του Πάρκινσον έχουν ανοίξει μια συναρπαστική οδό για την ανάπτυξη θεραπευτικών μεθόδων παρέμβασης στην εξέλιξη της κοινής κινητικής διαταραχής.

Το χαρακτηριστικό άρθρο στο Experimental Biology and Medicine συμβάλλει στην κατανόηση των γενετικών διεργασιών που υποκρύπτουν τον εκφυλισμό των νευρικών κυττάρων σε άτομα με νόσο του Πάρκινσον. Η μελέτη, με επικεφαλής τον καθηγητή Sulev Koks στο Perron Institute for Neurological and Translational Science και το Πανεπιστήμιο Murdoch της Δυτικής Αυστραλίας, αναφέρει ότι οι αλλαγές στην εκκολαπτόμενη μεταγραφή των ιντρονίων (που σχετίζονται με την αλληλουχία DNA) μπορεί να είναι δείκτες κινδύνου και εξέλιξης της νόσου του Πάρκινσον. «Η καλύτερη κατανόηση των μηχανισμών που διέπουν τον εκφυλισμό των νευρικών κυττάρων μπορεί να βοηθήσει στην ανάπτυξη στοχευμένων θεραπειών για άτομα με νόσο του Πάρκινσον», είπε ο καθηγητής Koks. «Για πολλά χρόνια η αναζήτηση παραγόντων κινδύνου DNA για συγκεκριμένες ασθένειες όπως η νόσος του Πάρκινσον έχει επικεντρωθεί στα εξόνια, το δύο τοις εκατό του γονιδιώματός μας που κωδικοποιεί τις πληροφορίες για τις πρωτεΐνες.

«Το μεγαλύτερο μέρος του κινδύνου DNA βρίσκεται στο άλλο 98 τοις εκατό του γονιδιώματος που καθορίζει πού, πότε και για πόσο καιρό παράγονται εξόνια για τη δημιουργία αυτών των πρωτεϊνών. «Ομοίως, προηγούμενες έρευνες είχαν επικεντρωθεί στη μέτρηση των εξονίων σε συγκεκριμένα κύτταρα, αγνοώντας τον όγκο του υλικού που δεν είναι εξονικό και μπορεί να επηρεάσει τη λειτουργία τους». Σε αυτή τη μελέτη, ο καθηγητής Koks, η Dr. Abigail Pfaff (Ινστιτούτο Perron και το Πανεπιστήμιο Murdoch) και οι Δρ. Vivien Bubb και John Quinn του Πανεπιστημίου του Λίβερπουλ ανέλυσαν τα εσώνια και ερεύνησαν αλλαγές που σχετίζονται με την εξέλιξη της νόσου του Πάρκινσον. Η μελέτη έδειξε τη σημασία των ιντρονίων στη ρύθμιση της κυτταρικής λειτουργίας και στην πρόκληση αλλαγών.

«Η μελέτη μας υπογραμμίζει τη σημασία των ιντρονίων ως δυνητικών ρυθμιστών που ρυθμίζουν τη λειτουργία των κυττάρων χειραγωγώντας τον τρόπο με τον οποίο χρησιμοποιούνται τα εξόνια στο κύτταρο», είπε ο καθηγητής Koks. «Αυτή η εργασία ανοίγει μια νέα οδό γονιδιωματικής έρευνας προς την ανάπτυξη νέων προσεγγίσεων για βελτιωμένη διάγνωση και πιο στοχευμένη θεραπευτική παρέμβαση στην εξέλιξη της νόσου του Πάρκινσον».

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/