Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Στο μικροπεριβάλλον του όγκου του ήπατος που σχετίζεται με την παχυσαρκία, οι ινοβλάστες που ονομάζονται ηπατικά αστρικά κύτταρα γερνούν.

Χρειάζεστε άλλον έναν λόγο για να το σκεφτείτε δύο φορές πριν παραγγείλετε τηγανητές πατάτες; Θα μπορούσε να οδηγήσει σε υψηλότερο κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου του ήπατος. Τα κρούσματα μη αλκοολικής στεατοηπατίτιδας (NASH) —ένας τύπος λιπώδους ηπατικής νόσου που μπορεί επίσης να οδηγήσει σε καρκίνο— αυξάνονται και η θεραπεία παραμένει αδιευκρίνιστη. Μια ερευνητική ομάδα με επικεφαλής το Μητροπολιτικό Πανεπιστήμιο της Οσάκα έκανε ένα πιθανό βήμα προς την καταστολή και τη θεραπεία του καρκίνου του ήπατος που σχετίζεται με το NASH με την έρευνά της σε παχύσαρκα ποντίκια που εξηγεί τη σημασία των εκκρινόμενων πρωτεϊνών από τους πόρους της κυτταρικής μεμβράνης που σχηματίζονται σε κύτταρα κοντά σε καρκινικά κύτταρα στο μικροπεριβάλλον όγκου για την ανάπτυξη καρκίνου. Τα ευρήματά τους δημοσιεύτηκαν στο Science Immunology.

Ενώ τα ίδια τα καρκινικά κύτταρα είναι προφανώς επιζήμια, γειτονικά κύτταρα συμπεριλαμβανομένων των ινοβλαστών που σχετίζονται με τον καρκίνο σε ένα λεγόμενο μικροπεριβάλλον όγκου μπορούν επίσης να παίξουν ρόλο στην ανάπτυξη του καρκίνου. “Στο μικροπεριβάλλον του όγκου του ήπατος που σχετίζεται με την παχυσαρκία, οι ινοβλάστες που ονομάζονται ηπατικά αστρικά κύτταρα γερνούν”, εξήγησε η επικεφαλής της έρευνας, Καθηγητής Naoko Ohtani. “Αυτό τους αναγκάζει να εμφανίζουν έναν εκκριτικό φαινότυπο που σχετίζεται με τη γήρανση (SASP), όπου απελευθερώνουν ένα σύνολο πρωτεϊνών που προάγουν τον καρκίνο καταστέλλοντας την αντικαρκινική ανοσία”. Ο μηχανισμός με τον οποίο πρωτεΐνες όπως οι παράγοντες SASP απελευθερώνονται και επιταχύνουν την ανάπτυξη του όγκου παραμένει ασαφής.

Η ομάδα του καθηγητή Ohtani προσπάθησε να αποκαλύψει αυτόν τον μηχανισμό δίνοντας μια δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά σε ποντίκια επιρρεπή σε καρκίνο και μελετώντας τον καρκίνο του ήπατος που προκαλείται από την παχυσαρκία. Πρώτα διεξήγαγαν μια ολοκληρωμένη ανάλυση γονιδιακής έκφρασης για να προσδιορίσουν ποιοι παράγοντες SASP παρήχθησαν από τα ηπατικά αστερικά κύτταρα και στη συνέχεια διερεύνησαν τον τρόπο με τον οποίο απελευθερώθηκαν. Οι παράγοντες SASP IL-1β και IL-33 ανακαλύφθηκε ότι είναι δύο από τους βασικούς διευκολυντές της ανάπτυξης καρκίνου του ήπατος. Η απελευθέρωσή τους γίνεται σε δύο κύρια στάδια. “Πρώτον, η δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά αποδυναμώνει τη λειτουργία του φραγμού του εντέρου, με αποτέλεσμα τη μετανάστευση και τη συσσώρευση λιποτεϊχοϊκού οξέος στο ήπαρ”, εξηγεί ο καθηγητής Ohtani.

“Δεύτερον, το συσσωρευμένο λιποτεϊχοϊκό οξύ διεγείρει τη διάσπαση της πρωτεΐνης γαδερμίνης D. Αυτή, με τη σειρά της, σχηματίζει πόρους της κυτταρικής μεμβράνης όπου η IL-1β και η IL-33 εξάγονται ή απελευθερώνονται από τα ηπατικά αστερικά κύτταρα.” Αυτοί οι πόροι παίζουν κρίσιμο ρόλο, επειδή μόλις απελευθερωθεί η IL-33, ενεργοποιεί τα θετικά στον υποδοχέα ρυθμιστικά Τ κύτταρα της που δρουν για να καταστέλλουν την ανοσοαπόκριση στα καρκινικά κύτταρα και ενδεχομένως να επιδεινώνουν την ανάπτυξη καρκίνου. Η κατανόηση αυτού του μηχανισμού είναι μια σημαντική πρόοδος στη μάχη της ανθρωπότητας κατά του καρκίνου. “Η μελέτη μας αποκάλυψε έναν πολύ ενδιαφέροντα μηχανισμό με τον οποίο οι παράγοντες SASP που προάγουν τον όγκο απελευθερώνονται μέσω των πόρων της κυτταρικής μεμβράνης που σχηματίζονται από τη διέγερση του μικροβιακού συστατικού του εντέρου”, κατέληξε ο καθηγητής Ohtani.

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

 Με την αύξηση των ποσοστών παχυσαρκίας και διαβήτη, η επίπτωσή της αναμένεται να συνεχίσει να αυξάνεται. Μελέτες έχουν δείξει ότι τα άτομα με NAFLD έχουν έως και δεκαεπτά φορές αυξημένο κίνδυνο καρκίνου του ήπατος.

Υπολογίζεται ότι το ένα τέταρτο των ενηλίκων στις ΗΠΑ πάσχει από μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος (NAFLD), μια περίσσεια λίπους στα ηπατικά κύτταρα που μπορεί να προκαλέσει χρόνια φλεγμονή και ηπατική βλάβη, αυξάνοντας τον κίνδυνο καρκίνου του ήπατος. Τώρα, ερευνητές του UT Southwestern έχουν αναπτύξει μια απλή εξέταση αίματος για να προβλέψουν ποιοι ασθενείς με NAFLD είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν καρκίνο του ήπατος.

Πρόβλεψη του καρκίνου του ήπατος

“Αυτό το τεστ μάς επιτρέπει να προσδιορίσουμε μη επεμβατικά ποιος πρέπει να παρακολουθείται πιο στενά με τακτικά υπερηχογραφήματα για τον έλεγχο για καρκίνο του ήπατος”, δήλωσε ο Yujin Hoshida, M.D. Ph.D., Αναπληρωτής Καθηγητής Εσωτερικής Ιατρικής στο Τμήμα Πεπτικών και Ηπατικών Νόσων στο UTSW.  Η NAFLD αναδύεται ταχέως ως κύρια αιτία χρόνιας ηπατικής νόσου στις Ηνωμένες Πολιτείες. Με την αύξηση των ποσοστών παχυσαρκίας και διαβήτη, η επίπτωσή της αναμένεται να συνεχίσει να αυξάνεται. Μελέτες έχουν δείξει ότι τα άτομα με NAFLD έχουν έως και δεκαεπτά φορές αυξημένο κίνδυνο καρκίνου του ήπατος. Για τους ασθενείς με NAFLD που πιστεύεται ότι διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο καρκίνου, οι γιατροί συνιστούν ένα απαιτητικό πρόγραμμα προσυμπτωματικού ελέγχου που περιλαμβάνει υπερηχογράφημα ήπατος κάθε έξι μήνες. Αλλά ο εντοπισμός των ασθενών σε αυτήν την ομάδα είναι δύσκολος και συνήθως περιλαμβάνει επεμβατικές βιοψίες.

Ο Naoto Fujiwara, M.D., Ph.D., ερευνητής στο εργαστήριο Hoshida, και οι συνεργάτες του αναρωτήθηκαν εάν τα δείγματα αίματος από ασθενείς με NAFLD θα μπορούσαν να αποκαλύψουν αυτούς που διατρέχουν τον υψηλότερο κίνδυνο ηπατοκυτταρικού καρκινώματος (HCC), της πιο κοινής μορφής καρκίνου του ήπατος. Στη νέα μελέτη, ανέλυσαν δείγματα από 409 ασθενείς με NAFLD για να αποκαλύψουν ένα σύνολο 133 γονιδίων που εκφράστηκαν σε επίπεδα υψηλότερα ή χαμηλότερα από το μέσο όρο στο ήπαρ ασθενών που ανέπτυξαν HCC σε μια περίοδο παρακολούθησης 15 ετών. Στη συνέχεια οι ασθενείς χωρίστηκαν σε ομάδες υψηλού και χαμηλού κινδύνου με βάση το πόσο εκφράζονται αυτά τα γονίδια. Πάνω από 15 χρόνια μετά τη λήψη των δειγμάτων, το 22,7% των ατόμων στην ομάδα υψηλού κινδύνου διαγνώστηκε με HCC ενώ κανένας ασθενής στην ομάδα χαμηλού κινδύνου δεν διαγνώστηκε.

“Αυτό το τεστ ήταν ιδιαίτερα καλό για να μας πει ποιος ήταν σε αυτήν την ομάδα χαμηλού κινδύνου”, είπε ο Δρ Χοσίντα, ο οποίος διευθύνει το Μεταφραστικό Ερευνητικό Πρόγραμμα Ήπατος Όγκων του UTSW. “Μπορούμε να πούμε με πολύ μεγαλύτερη σιγουριά τώρα ότι αυτοί οι ασθενείς δεν χρειάζεται να παρακολουθούνται πολύ στενά”. Οι ερευνητές μετέτρεψαν επίσης το γονιδιακό πάνελ του ήπατος σε τέσσερις πρωτεΐνες των οποίων τα επίπεδα θα μπορούσαν να μετρηθούν σε δείγματα αίματος για ευκολότερη αξιολόγηση κινδύνου. Όταν οι ασθενείς χωρίστηκαν σε ομάδες υψηλού και χαμηλού κινδύνου με βάση αυτές τις πρωτεΐνες, το 37,6% των ασθενών στην ομάδα υψηλού κινδύνου διαγνώστηκε με HCC κατά τη διάρκεια της 15ετούς περιόδου παρακολούθησης, ενώ κανένας ασθενής στην ομάδα χαμηλού κινδύνου δεν διαγνώστηκε διαγνωσθεί.

Τα περισσότερα από τα γονίδια και τις πρωτεΐνες που βρέθηκαν να είναι προγνωστικά του κινδύνου HCC ήταν ανοσολογικά και φλεγμονώδη μόρια, γεγονός που δείχνει τη σημασία της φλεγμονής στην ανάπτυξη HCC. Επιπλέον, οι ερευνητές έδειξαν ότι τα επίπεδα των μορίων άλλαξαν σε συνδυασμό με θεραπείες που είναι γνωστό ότι μειώνουν τη φλεγμονή του ήπατος και τον κίνδυνο HCC, συμπεριλαμβανομένης της βαριατρικής χειρουργικής, των φαρμάκων για τη χοληστερόλη και της ανοσοθεραπείας. “Αυτό σημαίνει ότι θα μπορούσαμε πραγματικά να χρησιμοποιήσουμε αυτά τα πάνελ μορίων για να παρακολουθήσουμε πόσο καλά τα πηγαίνουν οι ασθενείς με την πάροδο του χρόνου ή για να ενημερώσουμε την πιθανή αποτελεσματικότητα των ιατρικών παρεμβάσεων για τη μείωση του κινδύνου καρκίνου του ήπατος”, είπε ο Δρ Χοσίντα. Για παράδειγμα, η εξέταση πρωτεΐνης αίματος, που ονομάζεται PLSec-NAFLD, χρησιμοποιείται ήδη για την παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας ενός φαρμάκου για τη χοληστερόλη στη μείωση του κινδύνου καρκίνου του ήπατος σε μια συνεχιζόμενη κλινική δοκιμή.

Η ομάδα του Δρ. Hoshida σχεδιάζει να συνεχίσει την αξιολόγηση της χρησιμότητας του PLSec-NAFLD σε μεγαλύτερες ομάδες ασθενών σε όλο τον κόσμο. Λένε επίσης ότι στο μέλλον θα μπορούσαν να αναπτυχθούν αιματολογικές εξετάσεις για τη μέτρηση του κινδύνου καρκίνου σε άλλες σημαντικές ηπατικές ασθένειες όπως η ηπατίτιδα Β και η αλκοολική ηπατική νόσο.

 

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Η νευρική και γνωστική πολυπλοκότητα αυτών των ζώων θα μπορούσε να προέρχεται από μια μοριακή αναλογία με τον ανθρώπινο εγκέφαλο.

Το χταπόδι είναι ένας αξιοθαύμαστος οργανισμός με εξαιρετικά πολύπλοκο εγκέφαλο και γνωστικές ικανότητες που είναι μοναδικές μεταξύ των ασπόνδυλων. Τόσο πολύ, που κατά κάποιο τρόπο έχει περισσότερα κοινά με τα σπονδυλωτά παρά με τα ασπόνδυλα.

Η νευρική και γνωστική πολυπλοκότητα αυτών των ζώων θα μπορούσε να προέρχεται από μια μοριακή αναλογία με τον ανθρώπινο εγκέφαλο, όπως ανακαλύφθηκε από μια ερευνητική εργασία που δημοσιεύθηκε πρόσφατα στο BMC Biology και πραγματοποιήθηκε από τον Remo Sanges από το SISSA της Τεργέστης και από τον Graziano Fiorito από τη Stazione Zoologica Anton Dohrn της Νάπολης.

Η έρευνα δείχνει ότι τα ίδια «μεταθετά γονίδια» είναι ενεργά τόσο στον ανθρώπινο εγκέφαλο όσο και στον εγκέφαλο δύο ειδών, του Octopus vulgaris, του κοινού χταποδιού, και του Octopus bimaculoides, του καλιφορνέζικου χταποδιού. Μια ανακάλυψη που θα μπορούσε να μας βοηθήσει να κατανοήσουμε το μυστικό της νοημοσύνης αυτών των συναρπαστικών οργανισμών.

Η αλληλούχιση του ανθρώπινου γονιδιώματος αποκάλυψε ήδη από το 2001 ότι πάνω από το 45% αυτού αποτελείται από αλληλουχίες που ονομάζονται τρανσποζόνια, τα λεγόμενα «μεταθετά γονίδια» που, μέσω μοριακών μηχανισμών αντιγραφής και επικόλλησης ή αποκοπής και επικόλλησης, μπορούν να «κινηθούν». από το ένα σημείο στο άλλο του γονιδιώματος ενός ατόμου, ανακατεύοντας ή αντιγράφοντας.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, αυτά τα κινητά στοιχεία παραμένουν σιωπηλά: δεν έχουν ορατά εφέ και έχουν χάσει την ικανότητά τους να κινούνται. Μερικά είναι ανενεργά επειδή έχουν συσσωρευμένες μεταλλάξεις με την πάροδο των γενεών. άλλα είναι άθικτα, αλλά μπλοκαρισμένα από τους κυτταρικούς αμυντικούς μηχανισμούς.

Από εξελικτική άποψη, ακόμη και αυτά τα θραύσματα και τα σπασμένα αντίγραφα των τρανσποζονίων μπορούν να είναι χρήσιμα, ως «ακατέργαστη ύλη» που μπορεί να σμιλέψει η εξέλιξη.

Μεταξύ αυτών των κινητών στοιχείων, τα πιο σχετικά είναι αυτά που ανήκουν στην λεγόμενη οικογένεια LINE (Long Interspersed Nuclear Elements), που βρίσκονται σε εκατό αντίγραφα στο ανθρώπινο γονιδίωμα και εξακολουθούν να είναι δυνητικά ενεργά. ΕΚτιμάτοι ότι  η δραστηριότητα των LINEs ήταν απλώς ένα απομεινάρι του παρελθόντος, ένα κατάλοιπο των εξελικτικών διαδικασιών που περιλάμβαναν αυτά τα κινητά στοιχεία, αλλά τα τελευταία χρόνια εμφανίστηκαν νέα στοιχεία που δείχνουν ότι η δραστηριότητά τους ρυθμίζεται λεπτομερώς στον εγκέφαλο. Υπάρχουν πολλοί επιστήμονες που πιστεύουν ότι τα LINE τρανσποζόνια σχετίζονται με γνωστικές ικανότητες όπως η μάθηση και η μνήμη: είναι ιδιαίτερα ενεργά στον ιππόκαμπο, την πιο σημαντική δομή του εγκεφάλου μας για τον νευρικό έλεγχο των μαθησιακών διαδικασιών.

Το γονιδίωμα του χταποδιού, όπως και το δικό μας, είναι πλούσιο σε «μεταθετά γονίδια», τα περισσότερα από τα οποία είναι ανενεργά. Εστιάζοντας στα τρανσποζόνια που εξακολουθούν να είναι ικανά για αντιγραφή και επικόλληση, οι ερευνητές εντόπισαν ένα στοιχείο της οικογένειας LINE σε περιοχές του εγκεφάλου που είναι κρίσιμες για τις γνωστικές ικανότητες αυτών των ζώων. Η ανακάλυψη,  αποτέλεσμα της συνεργασίας μεταξύ των Scuola Internazionale Superiore di Studi Avanzati, Stazione Zoologica Anton Dohrn και Istituto Italiano di Tecnologia, έγινε χάρη στις τεχνικές αλληλούχισης επόμενης γενιάς, οι οποίες χρησιμοποιήθηκαν για την ανάλυση της μοριακής σύνθεσης των γονιδίων που είναι ενεργά στο νευρικό σύστημα του χταποδιού.

«Η ανακάλυψη ενός στοιχείου της οικογένειας LINE, ενεργού στον εγκέφαλο των δύο ειδών χταποδιών, είναι πολύ σημαντική γιατί στηρίζει την ιδέα ότι αυτά τα στοιχεία έχουν μια συγκεκριμένη λειτουργία που υπερβαίνει την αντιγραφή και επικόλληση», εξηγεί ο Remo. Sanges, διευθυντής του εργαστηρίου Υπολογιστικής Γονιδιωματικής στο SISSA, ο οποίος ξεκίνησε να εργάζεται σε αυτό το έργο όταν ήταν ερευνητής στη Stazione Zoologica Anton Dohrn της Νάπολης. Η μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο BMC Biology, πραγματοποιήθηκε από μια διεθνή ομάδα με περισσότερους από είκοσι ερευνητές από όλο τον κόσμο.

Η Giovanna Ponte, από τη Stazione Zoologica Anton Dohrn ένιωσε μεγάλη έκπληξη όταν, κάτω από το μικροσκόπιο, είδε ένα πολύ ισχυρό σήμα δραστηριότητας αυτού του στοιχείου στον κάθετο λοβό, τη δομή του εγκεφάλου που στο χταπόδι είναι η έδρα της μάθησης και των γνωστικών ικανοτήτων, όπως ακριβώς ο ιππόκαμπος στους ανθρώπους», λέει

Σύμφωνα με τον Giuseppe Petrosino από τη Stazione Zoologica Anton Dohrn και τον Stefano Gustincich από το Istituto Italiano di Tecnologia «Αυτή η ομοιότητα μεταξύ ανθρώπου και χταποδιού που δείχνει τη δραστηριότητα ενός στοιχείου LINE στην έδρα των γνωστικών ικανοτήτων θα μπορούσε να εξηγηθεί ως ένα συναρπαστικό παράδειγμα συγκλίνουσας εξέλιξης, φαινόμενο για το οποίο, σε δύο γενετικά απομακρυσμένα είδη, η ίδια μοριακή διαδικασία αναπτύσσεται ανεξάρτητα, ως απάντηση σε παρόμοιες ανάγκες».

«Ο εγκέφαλος του χταποδιού είναι λειτουργικά ανάλογος, σε πολλά από τα χαρακτηριστικά του, με αυτόν των θηλαστικών», λέει ο Graziano Fiorito, διευθυντής του Τμήματος Βιολογίας και Εξέλιξης Θαλάσσιων Οργανισμών της Stazione Zoologica Anton Dohrn. «Για αυτόν τον λόγο, επίσης, το αναγνωρισμένο στοιχείο LINE αντιπροσωπεύει έναν πολύ ενδιαφέροντα υποψήφιο προς μελέτη για να βελτιώσουμε τις γνώσεις μας σχετικά με την εξέλιξη της νοημοσύνης».

Πηγές:
BMC Biology

 

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Στη συνεχή μάχη μεταξύ μικροβιακών παθογόνων και ξενιστών, πολλά βακτήρια εκκρίνουν συγκεκριμένες πρωτεΐνες στο κύτταρο του ξενιστή, με στόχο να αλλοιώσουν τη φυσιολογία του, ενισχύοντας τη λοιμογόνο δράση.

Πρόσφατη έρευνα του Ιδρύματος Τεχνολογίας και Έρευνας (ΙΤΕ) που δημοσιεύθηκε στο έγκριτο επιστημονικό περιοδικό The Plant Cell, και διακρίθηκε ως το καλύτερο άρθρο του τεύχους, αποκαλύπτει ότι κάποια παθογόνα βακτήρια εκκρίνουν ειδικές πρωτεΐνες παθογένειας που εξουδετερώνουν την ανοσία των κυττάρων, παρεμποδίζοντας έναν μηχανισμό κυτταρικής έκκρισης του ξενιστή τους. Η έρευνα διεξήχθη από την ομάδα «Μικροβιολογίας και Μοριακών Αλληλεπιδράσεων Μικροβίου-Ξενιστή», του Ινστιτούτου Μοριακής Βιολογίας και Βιοτεχνολογίας (ΙΜΒΒ) του ΙΤΕ, με επικεφαλής τον Καθηγητή Παναγιώτη Σαρρή.

Τα παθογόνα βακτήρια χρησιμοποιούν κοινές στρατηγικές μόλυνσης των ξενιστών τους. Κατά τη διάρκεια της μόλυνσης, ιδιαίτερο ρόλο στην άμυνα των ξενιστών διαδραματίζει ο μηχανισμός εξωκυττάρωσης, μέσω του οποίου εκκρίνεται φορτίο από το εσωτερικό του κυττάρου στον εξωκυττάριο χώρο. Ο μηχανισμός αυτός χρησιμοποιείται από τα κύτταρα του ξενιστή και για την έκκριση ειδικών αντιμικροβιακών ουσιών, με σκοπό την παρεμπόδιση της ανάπτυξης των παθογόνων.

Η ερευνητική ομάδα του ΙΤΕ αποκάλυψε μια στρατηγική των οικονομικά σημαντικών παθογόνων βακτηρίων του γένους Xanthomonas, που βασίζεται στην έκκριση μιας ειδικής πρωτεΐνης παθογένειας στα κύτταρα του ξενιστή. Η πρωτεΐνη αυτή, παρεμβαίνει στη συναρμολόγηση του πρωτεϊνικού συμπλόκου, μιας ομάδας πρωτεϊνών που προάγουν την εξωκυττάρωση, με στόχο την εξουδετέρωση της άμυνας των κυττάρων.

«Η μελέτη μας πραγματοποιήθηκε στο φυτό Arabidopsis thaliana, που αποτελεί εξαιρετικό μοντέλο για τη μελέτη της βακτηριακής παθογένειας, και έδειξε ότι κάποια μικρόβια έχουν αναπτύξει την ικανότητα να παρεμβαίνουν και να σταματούν τη διαδικασία της εξωκυττάρωσης, και μάλιστα χωρίς την ενεργοποίηση των μηχανισμών της εποπτεύουσας άμυνας του ξενιστή. Δηλαδή το μικρόβιο ξεγελά το ανοσοποιητικό σύστημα του ξενιστή του», ανέφεραν ο Καθ. Παναγιώτης Σαρρής και η Δρ. Βασιλική Μιχαλοπούλου, μεταδιδακτορική συνεργάτης και πρώτη συγγραφέας της δημοσίευσης.

Η ερευνητική ομάδα συνεχίζει να μελετά τον μηχανισμό της μικροβιακής παρεμβολής στην εξωκυττάρωση. Οι επιστήμονες επισημαίνουν ότι, λόγω της συντήρησης της εξωκυττάρωσης μεταξύ των ανώτερων ευκαρυωτικών οργανισμών, υπάρχουν ενδείξεις ότι ο νέος μηχανισμός παρεμπόδισής

της, αποτελεί στρατηγική πολλών άλλων παθογόνων τόσο των φυτών, όσο και των ζώων και του ανθρώπου.

Η ερευνητική μελέτη έγινε σε συνεργασία με την ομάδα του Καθηγητή Παναγιώτη Μόσχου (ΙΜΒΒ – ΙΤΕ και UoC), του Καθηγητή Jonathan Jones (The Sainsbury Laboratory, John Innes Centre, UK) και του Δρ. Patrick Celie (Τμήμα Βιοχημείας, Ολλανδικό Ινστιτούτο Καρκίνου, Άμστερνταμ, Ολλανδία).

Στην έρευνα συμμετείχαν επίσης οι ερευνητές του ΙΜΒΒ-ΙΤΕ: Δρ. Γλυκερία Μέρμηγκα (μεταδιδακτορική συνεργάτης στην ομάδα του Κ. Σαρρή), κος Κωνσταντίνος Κωτσαρίδης (υποψήφιος Διδάκτορας στην ομάδα του Κ. Σαρρή), κα Ανδριανή Μεντζελοπούλου (υποψήφια Διδάκτορας στην ομάδα του Κ. Μόσχου).

Πηγή: The Plant Cell, doi:10.1093/plcell/koac162

Σύνδεσμος για το άρθρο: https://academic.oup.com/plcell/advance-article-abstract/doi/10.1093/plcell/koac162/6594126

Εικόνα 1. Τα παθογόνα βακτήρια παράγουν μία πρωτεΐνη τελεστή που παρεμποδίζει την εξωκυττάρωση, επηρεάζοντας τη σωστή συναρμολόγηση του συμπλόκου εξωκυττάρωσης.

Σε φυσιολογικές συνθήκες (Α), το σύμπλοκο εξωκυττάρωσης, συναρμολογείται μεταφέροντας τα εκκριτικά κυστίδια στη μεμβράνη του κυττάρου, ώστε να εκκριθούν τα συστατικά τους στο εξωκυττάριο περιβάλλον (αποπλάστης).

Κατά τη μόλυνση με το βακτήριο Xanthomonas (Β), μία πρωτεΐνη παθογένειας του βακτηρίου μπλοκάρει τη σωστή συναρμολόγηση του συμπλόκου εξωκυττάρωσης, παρεμποδίζοντας με αυτόν τον τρόπο τη διαδικασία εξωκυττάρωσης των εκκριτικών κυστιδίων (κάποια σχετίζονται και με την άμυνα του ξενιστή).

 

 

Πηγη: https://www.forth.gr/

Ένα νέο, αυτοματοποιημένο τεστ υγρής βιοψίας που αναπτύσσεται από ερευνητές στο Κέντρο Καρκίνου Johns Hopkins Kimmel μπορεί να ανιχνεύσει με ακρίβεια την παρουσία καρκινικού DNA στο αίμα ασθενών με μεταστατικό καρκίνο του μαστού μέσα σε πέντε ώρες. Το τεστ, επί του παρόντος διατίθεται μόνο για ερευνητική χρήση, αλλά θα μπορούσε ενδεχομένως να χρησιμοποιηθεί για να βοηθήσει γρήγορα τους ογκολόγους να προσδιορίσουν εάν οι θεραπείες για τον καρκίνο είναι αποτελεσματικές.

Το τεστ, που ονομάζεται Liquid Biopsy for Breast Cancer Methylation (LBx-BCM) μπορεί να ανιχνεύσει την μεθυλίωση σε ένα ή περισσότερα από τα εννέα γονίδια που έχουν τροποποιηθεί σε καρκίνους του μαστού σε 4,5 ώρες. Απαιτεί λιγότερο από 15 λεπτά πρακτικής άσκησης από τεχνικό εργαστηρίου. Μια επικύρωση του τεστ και των πιθανών χρήσεών του δημοσιεύτηκε διαδικτυακά στις 6 Μαΐου στο περιοδικό Cancer Research Communications. Πολλοί ασθενείς με καρκίνο του μαστού δεν ανταποκρίνονται στη χημειοθεραπεία, αλλά περνούν από πολλούς θεραπευτικούς κύκλους προτού οι ογκολογικές ομάδες μπορέσουν να πραγματοποιήσουν απεικονιστικές μελέτες για να καθορίσουν εάν μια θεραπεία είναι αποτελεσματική, εξηγεί η ανώτερη συγγραφέας της μελέτης Saraswati Sukumar, Ph.D., καθηγήτρια ογκολογίας και παθολογίας στο την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Johns Hopkins. Η απεικόνιση μπορεί να είναι αποτελεσματική στην ανίχνευση αλλαγών σε μεγαλύτερους όγκους, αλλά είναι σχεδόν αδύνατο να εντοπιστούν αλλαγές σε μικρότερους όγκους, λέει η Sukumar.

«Στόχος μας ήταν να αναπτύξουμε μια ανάλυση που θα ήταν περίπλοκη αλλά απλή στην εκτέλεση της παγκοσμίως και θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί στο σημείο της περίθαλψης για την παροχή αυθημερόν ανατροφοδότησης σε κλινικούς ιατρούς και ασθενείς», σημειώνει η Sukumar. “Εάν είμαστε σε θέση να δείξουμε με αυτήν την ανάλυση φυσιγγίων, ότι είμαστε πράγματι επιτυχείς στην πρόβλεψη της πορείας της θεραπείας, ίσως μπορέσουμε να επιφέρουμε αλλαγές στον τρόπο που βλέπουμε τη χημειοθεραπεία και τον τρόπο που αντιμετωπίζουμε τους ασθενείς για μεταστατικό καρκίνο του μαστού.”

Με το τεστ LBx-BCM, που αναπτύχθηκε σε συνεργασία με επιστήμονες της Cephied, ένας τεχνικός μπορεί να τοποθετήσει δείγματα αίματος ή πλάσματος από καρκινοπαθείς σε σωλήνες που περιέχουν αντιδραστήριο, ένα μείγμα που χρησιμοποιείται για την εξαγωγή DNA, και να τοποθετήσει το περιεχόμενο σε φυσίγγια. Το Liquid Biopsy for Breast Cancer Methylation (LBx-BCM) στη συνέχεια τροποποιεί χημικά το DNA και ανιχνεύει μεθυλιωμένα γονίδια, δίνοντας γρήγορα αποτελέσματα. Η ανάλυση αναζητά δείκτες μεθυλίωσης (χημικές αλλοιώσεις στο DNA, ιδιαίτερα στα καρκινικά κύτταρα) ανάμεσα σε μια ομάδα εννέα γονιδίων που αναγνωρίζουν τους τέσσερις υποτύπους του καρκίνου του μαστού. Τα γονίδια: AKR1B1, TM6SF1, ZNF671, TMEFF2, COL6A2, HIST1H3C, RASGRF2, HOXB4 και RASSF1.

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Πολλές σοβαρές πνευμονικές ασθένειες, συμπεριλαμβανομένων των γενετικών πνευμονοπαθειών, στερούνται αποτελεσματικής θεραπείας εκτός από την πιο ακραία: τη μεταμόσχευση πνεύμονα. Μια ομάδα στο Νοσοκομείο Παίδων της Βοστώνης οραματίζεται μια πολύ καλύτερη επιλογή: την κυτταρική θεραπεία, χρησιμοποιώντας βλαστοκύτταρα πνεύμονα που δημιουργούνται από κύτταρα των ίδιων των ασθενών για την αποκατάσταση ή την αντικατάσταση κατεστραμμένου πνευμονικού ιστού.

Ο Benjamin Raby, MD, MPH, επικεφαλής του Τμήματος Πνευμονικής Ιατρικής στο Boston Children’s, ο πνευμονολόγος Ruobing Wang, MD, και οι συνεργάτες Carla Kim, Ph.D., Thorsten Schlager, Ph. D., και George Daley, MD, Ph.D., από το Πρόγραμμα Βλαστοκυττάρων εργάζονται για να κάνουν αυτό το όραμα πραγματικότητα. «Η κυτταρική θεραπεία θα απέφευγε την ανάγκη για σοβαρή χειρουργική επέμβαση και δεν θα χρειάζεται να ανησυχούμε για δότες, λοιμώξεις και άλλα πράγματα για τα οποία ανησυχούμε με μια μεταμόσχευση», λέει ο Raby. “Οι ασθενείς θα μπορούσαν να λάβουν τα κύτταρα μέσω βρογχοσκόπησης ή ίσως εισπνεόμενου αερολύματος. Στην ιδανική περίπτωση, δεν θα χρειάζονταν μακροχρόνια ανοσοκαταστολή για να διατηρήσουν αυτά τα μοσχεύματα.”

Μίμηση εγγενών πνευμονικών κυττάρων

Ενώ η θεραπεία με πνευμονικά κύτταρα απέχει ακόμη χρόνια από το να εφαρμοστεί κλινικά, η ομάδα του Kim στο Πρόγραμμα Βλαστοκυττάρων παρείχε πρόσφατα μια επιστημονική απόδειξη της ιδέας σε ποντίκια. Με επικεφαλής τους Sharon Louie, Ph.D., Aaron Moye, Ph.D., και Irene Wong, η ομάδα απομόνωσε δύο τύπους βλαστικών κυττάρων από τους πνεύμονες των ποντικών – κυψελιδικά κύτταρα και πολυδύναμα προγονικά κύτταρα. Από αυτά δημιούργησαν πνευμονικά οργανοειδή, μικροσκοπικές κυψελίδες και βρόγχους. Στη συνέχεια μεταμόσχευσαν κύτταρα από αυτά τα οργανοειδή σε ποντίκια με τραυματισμένους ή άρρωστους πνεύμονες. Χορηγούμενα μέσω του αεραγωγού, τα οργανοειδή κύτταρα εμβολιάζονται επιτυχώς στον πνεύμονα. Τα κυψελιδικά κύτταρα βρήκαν σπίτια στις κυψελίδες, ενώ τα πολυδύναμα κύτταρα ενσωματώθηκαν τόσο στον αεραγωγό όσο και στην κυψελιδική περιοχή. Με βάση τις μελέτες αλληλουχίας RNA μονοκυττάρου, τα μεταμοσχευμένα κύτταρα μοιράζονταν μοτίβα γονιδιακής έκφρασης με οργανικά κυψελιδικά κύτταρα και κύτταρα αεραγωγού, υποδηλώνοντας ότι ανέλαβαν τις ίδιες λειτουργίες. Όταν ο πνεύμονας τραυματίστηκε εκ νέου, τα μεταμοσχευμένα κύτταρα πολλαπλασιάστηκαν.

Ο δρόμος προς τις πρωτογενείς μελέτες σε άνθρωπο

Η εργασία, που δημοσιεύτηκε πρόσφατα στο Cell Reports, παρείχε επίσης πρώτες ενδείξεις ότι τα κύτταρα ανέστρεψαν τη νόσο. Σε ένα μοντέλο τραυματισμού, ο υγιής ιστός αντικατέστησε μέρος του ινωτικού ιστού. «Το επόμενο βήμα μας είναι να επιβεβαιώσουμε ότι τα κύτταρα που εμβολίζουμε βελτιώνουν ή αποκαθιστούν τη λειτουργία των πνευμόνων», λέει η Kim. Εάν αποκατασταθεί η λειτουργία σε μοντέλα ποντικιών, ο απώτερος στόχος των μελετητών θα ήταν να ξεκινήσουν μελέτες σε άνθρωπο.

 

 

 

Πηγή: https://www.healthweb.gr/

Μέσω του κυκλοφορικού συστήματος, πιθανόν συμβάλλοντας σε εγκεφαλικές διαταραχές και νευρολογική βλάβη.

Το να εισπνέει κάποιος ατμοσφαιρική ρύπανση μπορεί να οδηγήσει τα τοξικά σωματίδια να εισβάλλουν στον εγκέφαλο-και όχι μόνο από τη μύτη.

Νέα έρευνα έδειξε ότι έχουν απευθείας οδό, μέσω του κυκλοφορικού συστήματος, πιθανόν συμβάλλοντας σε εγκεφαλικές διαταραχές και νευρολογική βλάβη.

Η Iseult Lynch, του University of Birmingham, δήλωσε ότι η νέα έρευνα δίνει στοιχεία για τη σχέση μεταξύ εισπνεόμενων σωματιδίων και του τρόπου που κινούνται στον οργανισμό.

Πρόσθεσε ότι τα στοιχεία δείχνουν ότι έως οκταπλάσιος αριθμός αιωρούμενων σωματιδίων μπορεί ενδεχομένως να φτάσει στον εγκέφαλο ταξιδεύοντας μέσω του κυκλοφορικού, από τους πνεύμονες παρά απευθείας από τη μύτη.

Tα εισπνεόμενα σωματίδια μπορούν να μπουν στο κυκλοφορικό αφού περάσουν το φραγμό αίματος-αέρα. Τελικά φτάνουν στον εγκέφαλο.

Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε βλάβη του φραγμού αίματος-αέρα και των γύρω ιστών.

Όταν τα σωματίδια φτάσουν στον εγκέφαλο μένουν εκεί περισσότερο από ότι σε άλλα κύρια μεταβολικά όργανα, δήλωσαν οι ερευνητές.

Oι ερευνητές ανακάλυψαν διάφορα αιωρούμενα σωματίδια στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό ασθενών που είχαν εμφανίσει εγκεφαλικές διαταραχές.

Σημείωσαν, ότι πρόσφατες ενδείξεις έδειξαν ισχυρή σχέση μεταξύ υψηλών επιπέδων ατμοσφαιρικής ρύπανσης και νευροφλεγμονής, αλλαγές που μοιάζουν με του Alzheimer και νοητικά προβλήματα σε ηλικιωμένους- ακόμα και σε παιδιά.

Πιο πολύ ανησυχούν για τα αιωρούμενα  σωματίδια- ιδιαίτερα τα PM2.5 και PM0.1 λόγω της επίδρασης στην υγεία. Τα υπέρλεπτα σωματίδια μπορούν να διαφύγουν των προστατευτικών συστημάτων του οργανισμού.

Tα ευρήματα προσφέρουν νέες ενδείξεις για τους κινδύνους της ατμοσφαιρικής ρύπανσης στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

 

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Τα καρκινικά κύτταρα που αργότερα θα οδηγήσουν σε μεταστάσεις του καρκίνου του μαστού, εμφανίζονται και γίνονται πιο επιθετικά κυρίως τα βράδια την ώρα του ύπνου. Αυτό είναι το απρόσμενο συμπέρασμα μιας νέας επιστημονικής έρευνας στην Ελβετία, με επικεφαλής μια Ελληνίδα επιστήμονα της διασποράς.

Ο καρκίνος του μαστού είναι μια από τις συχνότερες μορφές καρκίνου και, σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, κάθε χρόνο γίνονται περίπου 2,3 εκατομμύρια νέες διαγνώσεις στον κόσμο. Αν ο εν λόγω καρκίνος ανιχνευθεί έγκαιρα, οι ασθενείς συνήθως ανταποκρίνονται καλά στη θεραπεία. Αν όμως ο καρκίνος κάνει μεταστάσεις, τα πράγματα γίνονται πολύ πιο δύσκολα. Οι μεταστάσεις ευθύνονται για έως το 90% περίπου των συνολικών θανάτων από καρκίνους.

Μεταστάσεις συμβαίνουν όταν καρκινικά κύτταρα διασπώνται από τον αρχικό όγκο, ταξιδεύουν στο σώμα μέσω των αιμοφόρων αγγείων (ως μεμονωμένα κύτταρα ή σε ομάδες δύο ή περισσότερων κυττάρων) και σχηματίζουν νέους όγκους σε άλλα όργανα. Μέχρι σήμερα οι επιστήμονες δεν είχαν δώσει ιδιαίτερη προσοχή στο ερώτημα του πότε οι όγκοι δημιουργούν μεταστατικά κύτταρα, θεωρώντας ότι αυτό συμβαίνει σε συνεχή βάση όλο το 24ωρο. Όμως η νέα έρευνα αποκαλύπτει ότι στην πραγματικότητα η εκκίνηση των μεταστάσεων γίνεται κυρίως ή επιταχύνεται στη διάρκεια του νυχτερινού ύπνου.

Περισσότερα μεταστατικά καρκινικά κύτταρα

Οι ερευνητές του Ομοσπονδιακού Ινστιτούτου Τεχνολογίας (ΕΤΗ) της Ζυρίχης, με επικεφαλής την δρα Ζωή Διαμαντοπούλου, που έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο επιστημονικό περιοδικό “Nature”, μελέτησαν το ζήτημα σε 30 γυναίκες με καρκίνο και σε ζώα (ποντίκια) με παρεμφερές καρκίνο. Επιβεβαιώθηκε ότι σε όλες τις περιπτώσεις οι αρχικοί όγκοι δημιουργούσαν πολύ περισσότερα μεταστατικά καρκινικά κύτταρα την ώρα του ύπνου (σε ποσοστό περίπου 80% των συνολικών καρκινικών κυττάρων που κυκλοφορούσαν στο αίμα). Παρόλο που μια αύξηση στα κυκλοφορούντα στα αίμα καρκινικά κύτταρα δεν συνεπάγεται κατ’ ανάγκη τη δημιουργία μεταστάσεων (καθώς πολλά από αυτά τα κινητικά κύτταρα πεθαίνουν κατά την κυκλοφορία τους στο αίμα), ο λεγόμενος κιρκάδιος ρυθμός ύπνου-αφύπνισης φαίνεται να επηρεάζει άμεσα την εξάπλωση του καρκίνου.

«Η έρευνα μας δείχνει ότι η διαφυγή των κυκλοφορούντων καρκινικών κυττάρων από τον αρχικό όγκο ελέγχεται από ορμόνες όπως η μελατονίνη, οι οποίες προσδιορίζουν τους ρυθμούς μας τη μέρα και τη νύχτα», δήλωσε η δρ Διαμαντοπούλου. «Όταν ο ασθενής κοιμάται, ο όγκος ξυπνάει», συνόψισε την κατάσταση ο καθηγητής μοριακής ογκολογίας του ΕΤΗ Νικόλα Ατσέτο.

Δημιουργία μεταστάσεων

Τα κύτταρα που “δραπετεύουν” τα βράδια από τον αρχικό όγκο στον μαστό, διαχωρίζονται και πολλαπλασιάζονται πιο γρήγορα, σε σχέση με τα κύτταρα που κάνουν κάτι ανάλογο τη μέρα, έχοντας έτσι μεγαλύτερες πιθανότητες να δημιουργήσουν μεταστάσεις σε άλλα όργανα, επισημάνθηκε στο ΑΠΕ ΜΠΕ.

Διαπιστώθηκε επίσης κάτι άλλο: ότι η ώρα που ο γιατρός λαμβάνει δείγματα από τον όγκο ή από το αίμα, μπορεί να επηρεάσει τα ευρήματα των ογκολόγων. Δείγματα που έχουν ληφθεί σε διαφορετικές ώρες της μέρας, έχουν πολύ διαφορετικά επίπεδα καρκινικών κυττάρων, κάτι που εξέπληξε τους ερευνητές. Με άλλα λόγια, η βιολογία του αλλάζει στη διάρκεια του 24ώρου, ανταποκρινόμενη στους βιορυθμούς του ανθρώπινου σώματος.

Το επόμενο βήμα για τους επιστήμονες θα είναι κατανοήσουν με ποιό τρόπο αυτά τα ευρήματα μπορούν να αξιοποιηθούν στις υπάρχουσες αντικαρκινικές θεραπείες, έτσι ώστε αυτές να βελτιωθούν κι άλλο. Πιθανώς οι ασθενείς να ανταποκρίνονται με πιο πετυχημένο τρόπο, αν οι θεραπείες του καρκίνου γίνονται σε συγκεκριμένες ώρες. Επίσης προς διερεύνηση είναι κατά πόσο τα ευρήματα ισχύουν και για άλλες μορφές πέρα από τους όγκους στον μαστό.

 

 

Πηγη:https://healthpharma.gr

Eρευνητές από το Cedars-Sinai Cancer ανακάλυψαν ότι οι καρκινικοί όγκοι που ονομάζονται σαρκώματα μαλακών ιστών παράγουν μια πρωτεΐνη που αλλάζει τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, μετατρέποντάς τα από μαχητές του όγκου σε συστήματα προαγωγής του. Η μελέτη, που δημοσιεύτηκε σήμερα στο Cell Reports, θα μπορούσε να οδηγήσει σε βελτιωμένες θεραπείες για τα σαρκώματα μαλακών μορίων.

Οι ερευνητές εστίασαν στο μικροπεριβάλλον του όγκου – ένα οικοσύστημα αιμοφόρων αγγείων και άλλων κυττάρων που στρατολογούνται από όγκους για να τους εφοδιάσουν με θρεπτικά συστατικά και να τους βοηθήσουν να επιβιώσουν. «Οι όγκοι στρατολογούν επίσης κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος», δήλωσε η Jlenia Guarnerio, Ph.D., ερευνήτρια με το Cedars-Sinai Cancer, επίκουρη καθηγήτρια Radiation Oncology and Biomedical Sciences και ανώτερη συγγραφέας της μελέτης. «Αυτά τα κύτταρα του ανοσοποιητικού θα πρέπει να μπορούν να αναγνωρίζουν και να επιτίθενται στα καρκινικά κύτταρα, αλλά διαπιστώσαμε ότι τα καρκινικά κύτταρα εκκρίνουν μια πρωτεΐνη που αλλάζει τη βιολογία τους, οπότε αντί να σκοτώνουν τα καρκινικά κύτταρα κάνουν στην πραγματικότητα το αντίθετο». Το σάρκωμα μαλακών ιστών είναι ένας σπάνιος τύπος καρκίνου που σχηματίζεται στους μύες, το λίπος, τα αιμοφόρα αγγεία, τα νεύρα, τους τένοντες και την επένδυση των αρθρώσεων. Εμφανίζεται συχνότερα στα χέρια, τα πόδια και την κοιλιά και σκοτώνει περισσότερους από 5.000 ανθρώπους στις Η.Π.Α. κάθε χρόνο, σύμφωνα με την Αμερικανική Αντικαρκινική Εταιρεία.

Συγκρίνοντας δείγματα μιας ποικιλίας σαρκωμάτων μαλακών ιστών σε ανθρώπους και ποντίκια εργαστηρίου, η Guarnerio και η ομάδα της παρατήρησαν ότι οι περισσότεροι από αυτούς τους όγκους έχουν μια πληθώρα ανοσοκυττάρων που ονομάζονται μυελοειδή κύτταρα στο μικροπεριβάλλον τους. «Ήταν εντυπωσιακό το γεγονός ότι ένα τόσο μεγάλο ποσοστό των κυττάρων του ανοσοποιητικού ήταν μυελοειδή κύτταρα και σκεφτήκαμε ότι αφού προφανώς δεν σκότωναν τα καρκινικά κύτταρα, πρέπει να κάνουν κάτι για να προωθούν την ανάπτυξη του όγκου», δήλωσε ο Stephen Shiao, MD, Ph. .D., διευθυντής τμήματος του Τομέα Ακτινοβιολογίας, συνεπικεφαλής του Προγράμματος Μεταφραστικής Ογκολογίας και συγγραφέας της μελέτης. «Και πράγματι, η ανάλυσή μας σε δείγματα όγκου έδειξε ότι πολλά από τα μυελοειδή κύτταρα είχαν υιοθετήσει μια λειτουργία που προάγει τον όγκο».

Για να ανακαλύψουν τι προκαλούσε αυτή την αλλαγή, οι ερευνητές εξέτασαν τις πρωτεΐνες που εκκρίνονται από τα καρκινικά κύτταρα και τους υποδοχείς στην επιφάνεια των μυελοειδών κυττάρων – τα στοιχεία που χρησιμοποιούν τα κύτταρα για να επικοινωνήσουν. «Εξετάσαμε τη διαφωνία μεταξύ αυτών των δύο πληθυσμών κυττάρων», είπε η Guarnerio. «Βρήκαμε ότι τα καρκινικά κύτταρα εξέφρασαν υψηλά επίπεδα μιας πρωτεΐνης που ονομάζεται ανασταλτικός παράγοντας μετανάστευσης μακροφάγων [MIF] και ότι τα μυελοειδή κύτταρα είχαν υποδοχείς για να αισθάνονται τις πρωτεΐνες MIF. Αυτό τα κάνει να αλλάζουν τη βιολογία τους και να προωθούν, αντί να εμποδίζουν, την ανάπτυξη του όγκου .” Οι ερευνητές πιστεύουν ότι αυτές οι πληροφορίες θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν για τη δημιουργία νέων θεραπειών κατά του σαρκώματος των μαλακών μορίων. Ένα φάρμακο που έχει σχεδιαστεί για να εμποδίζει τα καρκινικά κύτταρα να εκφράζουν MIF θα μπορούσε να δοκιμαστεί σε συνδυασμό με υπάρχουσες θεραπείες, για παράδειγμα, για να διαπιστωθεί εάν βελτιώνει τα αποτελέσματα για τους ασθενείς.

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/