Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Ρουρ του Μπόχουμ εξετάζουν την εξέλιξη της νωτιαίας παρεγκεφαλιδικής αταξίας τύπου 17 σε ένα κυτταρικό μοντέλο. Τα ευρήματα τους θα μπορούσαν να είναι χρήσιμα για την ανάπτυξη θεραπευτικών παρεμβάσεων της νόσου.

Όπως και η νόσος του Αλτσχάιμερ, η κληρονομική νόσος νωτιαία παρεγκεφαλιδική αταξία τύπου 17 (SCA17) οδηγεί στην καταστροφή των νευρικών κυττάρων του εγκεφάλου και στον πρόωρο θάνατο των ασθενών. Οι ακριβείς μηχανισμοί της νόσου είναι άγνωστοι, γι’ αυτό δεν υπάρχουν ακόμη θεραπευτικές προσεγγίσεις. Ερευνητές από το Τμήμα Ανθρώπινης Γενετικής στο Πανεπιστήμιο του Ρουρ του Μπόχουμ με επικεφαλής τον Δρ. Ο Jonasz Weber υποπτεύονται ότι μια κατηγορία ενζύμων διάσπασης των πρωτεϊνών, οι καλπαΐνες, μπορεί να διαδραματίζουν ρόλο στη νόσο. Απενεργοποιώντας τις καλπαΐνες, οι ερευνητές κατάφεραν να σταματήσουν την εξέλιξη της νόσου σε ένα κυτταρικό μοντέλο. Τα ευρήματα τους δημοσιεύτηκαν στο περιοδικό Cellular and Molecular Life Sciences στις 28 Απριλίου 2022.

Η σπονδυλοπαρεγκεφαλιδική αταξία τύπου 17 (SCA17) είναι μια σπάνια, κληρονομική ασθένεια του ανθρώπινου εγκεφάλου. Λόγω της παθολογικής αλλοίωσης ενός γονιδίου που περιέχει το σχέδιο για μια πρωτεΐνη που ονομάζεται TATA box binding protein (TBP), η πρωτεΐνη παράγεται στα κύτταρα σε μια ανώμαλη διαμόρφωση. Ως αποτέλεσμα, η λειτουργία της επηρεάζεται. «Ένα αποτέλεσμα αυτού είναι ότι η πρωτεΐνη σχηματίζει ανιχνεύσιμες πρωτεϊνικές εναποθέσεις στον εγκέφαλο και καταστρέφει τα νευρικά κύτταρα μέσω μοριακών μηχανισμών που δεν έχουν ακόμη διερευνηθεί πλήρως», εξηγεί ο Jonasz Weber. Τα άτομα που πλήττονται από τη νόσο αναπτύσσουν συμπτώματα ξεκινώντας από τη μέση ηλικία, όπως κινητικές διαταραχές, επιληπτικές κρίσεις, μειωμένη νοητική απόδοση καθώς και αλλαγές στον χαρακτήρα και τη συμπεριφορά, που σχετίζονται με την υποβάθμιση ιστών όπως η παρεγκεφαλίδα και το εγκεφαλικό στέλεχος.

Οι μοριακοί μηχανισμοί που προκαλούν τη νόσο δεν είναι ακόμη πλήρως κατανοητοί. Ένας υποψήφιος μηχανισμός που μπορεί να συμβάλει ή τουλάχιστον να επηρεάσει τη νόσο είναι η διάσπαση της πρωτεΐνης TBP της νόσου από ορισμένα ένζυμα. Αυτή η διάσπαση οδηγεί σε ακόμη πιο επιβλαβή θραύσματα της πρωτεΐνης TBP στα νευρικά κύτταρα. «Αξίζει να σημειωθεί ότι προηγούμενες μελέτες έχουν δείξει ότι αυτά τα προϊόντα διάσπασης εμφανίζονται επίσης στον ιστό ασθενών με Αλτσχάιμερ και ότι θα μπορούσαν επίσης να παίξουν ρόλο στην πορεία της νόσου εκεί», λέει ο Jonasz Weber.

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Ερευνητές εστιάζουν στο ριγκ, για νέες εναλλακτικές όσον αφορά τη μάχη ενάντια στα συμπτώματα της νόσου του Πάρκινσον.

Τρίμηνης διάρκειας πρόγραμμα μποξ στην κοινότητα μείωσε σημαντικά τα κινητικά και μη συμπτώματα, σε ενηλίκους με αρχική νόσο του Πάρκινσον, έδειξε πιλοτική έρευνα.

Η Roshni Patel, του Rush Medical College, δήλωσε ότι πρόκειται για ακόμα μια έρευνα που υπογραμμίζει τη σημασία της άσκησης στην αντιμετώπιση της νόσου. Θα πρέπει να είναι μέρος της αγωγής, όπως είναι τα φάρμακα, δήλωσε.

Η έρευνα έγινε σε 14 ανθρώπους που ολοκλήρωσαν το πρόγραμμα το οποίο ήταν ειδικά διαμορφωμένο για ανθρώπους με τη νόσο, σταδίου 2, στο Ιλινόις.

Οι ερευνητές αξιολόγησαν τα συμπτώματα πριν και μετά το πρόγραμμα.

Η έρευνα βρήκε σημαντικές μειώσεις στο σκορ των κινητικών συμπτωμάτων καθώς και σε αρκετά μη κινητικά, όπως άγχος, ύπνο, πόνο και κατάθλιψη.

Η Patel πιστεύει ότι το boxing ενδεχομένως είναι καλή επιλογή άσκησης για ανθρώπους με τη νόσο, λόγω του εύρους των ειδών όπως αερόβια, άσκηση για ισορροπία, καρδιαγγειακό, εργασία των ποδιών, συντονισμό χεριών και ματιών και ενδυνάμωση.

Η έρευνα παρουσιάστηκε στο συνέδριο American Academy of Neurology και οι ερευνητές σημειώνουν ότι χρειάζονται περαιτέρω έρευνες.

 

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Κάποια από τα πιο δηλητηριώδη φίδια του πλανήτη θα μπορούσαν σύντομα να σώζουν ζωές. Ερευνα του University of Queensland δείχνει ότι το δηλητήριό τους θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί για να σταματά την ακατάσχετη αιμορραγία.

Ερευνητές ανακάλυψαν πρωτείνη στο δηλητήριο 2 ειδών φιδιών της Αυστραλίας που θα μπορούσε να χρησιμοποιείται ως επιταχυντής της φυσιολογικής διαδικασίας πήξης.

Η ομάδα εργάζεται για την ανάπτυξη τζελ που θα μπορούσε να πωλείται στα φαρμακεία και να περιλαμβάνεται στο βαλιτσάκι πρώτων βοηθειών καθώς και να χρησιμοποιείται στα πεδία μαχών για το σταμάτημα της αιμορραγίας καθώς ο ασθενής μεταφέρεται στο νοσοκομείο.

Το τζελ παραμένει σε υγρή μορφή όταν αποθηκεύεται σε δροσερό μέρος αλλά στερεοποιείται σε θερμοκρασία σώματος για να σφραγίσει την πληγή.

Η ερευνήτρια Amanda Kijas, δήλωσε ότι η έρευνα δείχνει ότι υπάρχει 5 φορές λιγότερη ροή αίματος και οι θρόμβοι δημιουργούνται 3 φορές πιο γρήγορα όταν εφαρμόζεται το τζελ σε σύγκριση με τη φυσιολογική διαδικασία του οργανισμού.

Σε αυτό περιλαμβάνονται και άνθρωποι με αιμορροφιλία και αυτοί που χρησιμοποιούν αντιπηκτικά.

Η Kijas, ελπίζει το τζελ να επιταχύνει τη διαδικασία ίασης της πληγής που χρειάζεται για την πήξη και τη μείωση ροής αίματος, ενισχύοντας τελικά την ικανότητα του οργανισμού να γιατρεύει μεγάλες πληγές.

Tο τζελ από το δηλητήριο φιδιών δοκιμάζεται τώρα σε προκλινικές  μελέτες.

Η έρευνα δημοσιευτηκε στο Advanced Health Care Materials.

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Η βρογχίτιδα νωρίς στην παιδική ηλικία φάνηκε να αυξάνει τον κίνδυνο πνευμονοπάθειας στη μέση ηλικία, αναφέρει έρευνα του University of Melbourne.

Οι ερευνητές ανακάλψαν ότι παιδιά στην Αυστραλία που είχαν βρογχίτιδα τουλάχιστον μια φορά πριν την ηλικία των 7 ετών ήταν πιο πιθανό να έχουν πνευμονικά προβλήματα μελλοντικά.

Εδειξαν επίσης ότι οι νόσοι των πνευμόνων που εμφάνισαν τα παιδιά όταν μελλοντικά έφθασαν στην ηλικία των 53 ετών ήταν συνήθως άσθμα και πνευμονία.

Η Dr. Jennifer Perret, δήλωσε ότι τα ευρήματα προέρχονται από την Tasmanian Longitudinal Health Study, που παρακολούθησε 8.583 ανθρώπους που γεννήθηκαν στην Τασμανία το 1961και ξεκίνησαν το σχολείο το  1968.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι όσο πιο συχνά ένας συμμετέχων είχε διαγνωστεί με πνευμονία  και άσθμα τόσο πιο πιθανό ήταν να έχει βρογχίτιδα ως παιδί.

Ο De Perret δήλωσε ότι οι αριθμοί στην πιο σοβαρή υποομάδα ήταν μικροί (42συμμετέχοντες ήταν σε αυτή την κατηγοιρία και από αυτούς 14 είχαν άσθμα στη μέση ηλικία),  αλλά οι τάσεις στις κατηγορίες έντονης βρογχίτιδας ήταν σημαντικές.

Σε σύγκριση με την πλειοψηφία που δεν είχε ποτέ βρογχίτιδα υπήρχε αύξηση του κινδύνου για κατοπινό άσθμα και πνευμονία που δυνάμωνε όσο πιο συχνά κάποιος είχε βρογχίτιδα ως παιδί και ιδαίτερα αν είχε επαναλαμβανόμενα επεισόδια που παρατείνονταν για τουλάχιστον ένα μάνα σε διάρκεια.

Η σχέση με άσθμα στην ενήλικο ζωή φάνηκε σε συμμετέχοντες που δεν είχαν άσθμα ή συριγμό στην παιδική ηλικία.

Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο  BMJ Open Respiratory Research.

Πηγές:
BMJ Open Respiratory Research.

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Μια νέα γενετική ανακάλυψη ενισχύει τη θεωρία ότι οι εκφυλιστικές ασθένειες του κινητικού νευρώνα προκαλούνται από μη φυσιολογικές διαδρομές επεξεργασίας των λιπιδίων που βρίσκονται μέσα στα εγκεφαλικά κύτταρα.

Αυτή η θεωρία θα βοηθήσει να ανοίξει ο δρόμος για νέες διαγνωστικές μεθόδους και θεραπείες, επιτρέποντας τη διάγνωση σε ασθενείς που δεν γνωρίζουν ακόμη την αιτία.

Οι εκφυλιστικές ασθένειες του κινητικού νευρώνα είναι μια μεγάλη οικογένεια νευρολογικών διαταραχών, για τις οποίες δεν υπάρχουν ακόμη δυνατότητες πρόληψης ή θεραπείας. Προκαλούνται από αλλαγές σε ένα από πολλά γονίδια που γνωρίζουμε πλέον ότι προκαλούν τις νόσους αυτές, όμως παρά την πρόοδο, πολλοί ασθενείς εξακολουθούν να παραμένουν χωρίς γενετική διάγνωση.

Μια ομάδα του Πανεπιστημίου του Exeter με επικεφαλής τον καθηγητή Andrew Crosby και την Dr Emma Baple ερευνά επί μακρόν τις εκφυλιστικές νόσους του κινητικού νευρώνα. Η ομάδα ανακάλυψε 15 γονίδια υπεύθυνα για τις νόσους αυτές και όλα τους εμπλέκονται με την επεξεργασία των λιπιδίων -ιδίως της χοληστερόλης- μέσα στα εγκεφαλικά κύτταρα.

Στη νέα υπόθεση που δημοσιεύτηκε στο κορυφαίο περιοδικό νευρολογίας Brain, περιγράφονται συγκεκριμένες διαδρομές λιπιδίων, που η ομάδα πιστεύει ότι είναι σημαντικές για την ανάπτυξη αυτών των νευρολογικών νοσημάτων.

Στη σχετική μελέτη, η ομάδα εντόπισε ένα νέο γονίδιο που ονομάζεται TMEM63C και το οποίο προκαλεί μια εκφυλιστική ασθένεια που επηρεάζει τα κύτταρα του ανώτερου κινητικού νευρώνα στο νευρικό σύστημα. Η τελευταία ανακάλυψη είναι σημαντική, καθώς η πρωτεΐνη που κωδικοποιείται από το TMEM63C βρίσκεται στο σημείο του κυττάρου όπου γίνεται η επεξεργασία των λιπιδίων. Αυτό ενισχύει περαιτέρω την υπόθεση ότι οι νόσοι του κινητικού νευρώνα προκαλούνται από ανώμαλη επεξεργασία λιπιδίων, όπως της χοληστερόλης.

Ο καθηγητής Andrew Crosby, στο Πανεπιστήμιο του Exeter, δήλωσε: «Είμαστε εξαιρετικά ενθουσιασμένοι με αυτό το νέο εύρημα για το γονίδιο, καθώς συνάδει με την υπόθεσή μας ότι η σωστή διατήρηση συγκεκριμένων οδών επεξεργασίας λιπιδίων είναι ζωτικής σημασίας για τον τρόπο λειτουργίας των εγκεφαλικών κυττάρων και ότι οι ανωμαλίες σε αυτές τις οδούς είναι το κοινό σημείο στις εκφυλιστικές ασθένειες του κινητικού νευρώνα. Επιτρέπει επίσης την άμεση παροχή νέων διαγνώσεων και απαντήσεων σε οικογένειες που έχουν προσβληθεί από κάποιες από τις νόσους αυτές».

Οι νόσοι του κινητικού νευρώνα επηρεάζουν τα νευρικά κύτταρα που ελέγχουν την εκούσια μυϊκή δραστηριότητα όπως το περπάτημα, η ομιλία και η κατάποση. Υπάρχουν πολλές διαφορετικές μορφές των ασθενειών αυτών, με διαφορετικά κλινικά χαρακτηριστικά και βαρύτητα. Καθώς η κατάσταση εξελίσσεται, τα κύτταρα του κινητικού νευρώνα καταστρέφονται και μπορεί τελικά να πεθάνουν. Αυτό οδηγεί τους μύες που βασίζονται σε αυτά τα νευρικά μηνύματα, σταδιακά να εξασθενούν και να χάνονται.

Εάν επιβεβαιωθεί, η θεωρία αυτή θα μπορούσε να οδηγήσει τους επιστήμονες να χρησιμοποιήσουν παραδείγματα ασθενών για να προβλέψουν την πορεία και τη σοβαρότητα της πάθησης και να παρακολουθήσουν την επίδραση πιθανών νέων φαρμάκων για τη θεραπεία αυτών των διαταραχών.

Στην τελευταία έρευνα, η ομάδα χρησιμοποίησε τεχνικές γενετικής αλληλουχίας αιχμής για να διερευνήσει το γονιδίωμα τριών οικογενειών με άτομα που προσβλήθηκαν από κληρονομική σπαστική παραπληγία – μια μεγάλη ομάδα νόσων στην οποία ο κινητικός νευρώνας στο άνω μέρος του νωτιαίου μυελού δεν επικοινωνεί σωστά με τις μυϊκές ίνες, προκαλώντας μυϊκή δυσκαμψία, αδυναμία και απώλεια μυικού ιστού. Αυτές οι έρευνες έδειξαν ότι οι αλλαγές στο γονίδιο TMEM63C ήταν η αιτία της νόσου. Σε συνεργασία με την ομάδα με επικεφαλής τον Δρ Julien Prudent στη Μονάδα Μιτοχονδριακής Βιολογίας του Συμβουλίου Ιατρικής Έρευνας στο Πανεπιστήμιο του Cambridge, η ομάδα ξεκίνησε μελέτες για τη λειτουργική συνάφεια της πρωτεΐνης TMEM63C μέσα στο κύτταρο.

Χρησιμοποιώντας πρωτοποριακές μικροσκοπικές μεθόδους, η εργασία της ομάδας του Cambridge έδειξε ότι ένα υποσύνολο του TMEM63C εντοπίζεται στη διεπαφή μεταξύ δύο κρίσιμων κυτταρικών οργανιδίων, του ενδοπλασματικού δικτύου και των μιτοχονδρίων, μια περιοχή του κυττάρου που απαιτείται για την ομοιόσταση του μεταβολισμού των λιπιδίων και που προτείνεται από την ομάδα του Exeter ως σημαντική για την ανάπτυξη των νόσων του κινητικού νευρώνα. Εκτός από τη συγκεκριμένη διαπίστωση, ο Δρ Luis-Carlos Tabara Rodriguez, μεταδιδακτορικός συνεργάτης στο εργαστήριο του Dr. Prudent, αποκάλυψε επίσης ότι το TMEM63C ελέγχει τη μορφολογία τόσο του ενδοπλασματικού δικτύου όσο και των μιτοχονδρίων, γεγονός αντικατοπτρίζει τον ρόλο του στη ρύθμιση των λειτουργιών των οργανιδίων αυτών, καθώς και της ομοιόστασης του μεταβολισμού των λιπιδίων.

Ο Δρ Julien Prudent, της μονάδας Μιτοχονδριακής Βιολογίας του Cambridge, δήλωσε: «η αναγνώριση του TMEM63C ως νέο γονίδιο για εκφυλιστική νόσο του κινητικού νευρώνα και η σημασία του σε διαφορετικές λειτουργίες οργανιδίων ενισχύουν την ιδέα ότι η ικανότητα διαφορετικών τμημάτων των κυττάρων να επικοινωνούν μεταξύ τους, για παράδειγμα με την ανταλλαγή λιπιδίων, είναι κρίσιμης σημασίας για τη διασφάλιση της ομοιόστασης των κυττάρων, η οποία απαιτείται για την πρόληψη ασθενειών».

Η Δρ Emma Baple, δήλωσε: «Η κατανόηση του τρόπου με τον οποίο ακριβώς μεταβάλλεται η επεξεργασία των λιπιδίων στις εκφυλιστικές ασθένειες του κινητικού νευρώνα είναι απαραίτητη για να μπορέσουμε να αναπτύξουμε πιο αποτελεσματικά διαγνωστικά εργαλεία και θεραπεία για μια μεγάλη ομάδα ασθενειών που έχουν τεράστιο αντίκτυπο στη ζωή των ανθρώπων. Η εύρεση αυτού του γονιδίου είναι άλλο ένα σημαντικό βήμα προς αυτούς τους σημαντικούς στόχους».

 

 

Πηγη: https://www.newsone.gr/

 

Πρόκειται για έρευνα παρατήρησης και δεν αποδεικνύει αιτιατή σχέση.

Μεγάλη έρευνα ανακάλυψε ότι άνθρωποι με προηγούμενο έμφραγμα ή διαβήτη είναι πιο πιθανό να έχουν περιοδοντίτιδα σε σχέση με υγιείς. Η έρευνα παρουσιάστηκε στο συνέδριο EuroPerio10.

Πρόκειται για έρευνα παρατήρησης δήλωσε η Dr. Ida Stødle του University of Oslo και δεν αποδεικνύει αιτιατή σχέση. Όμως τα ευρήματα εγείρουν την επίγνωση για τις σχέσεις μεταξύ χρόνιων νόσων που επηρεάζουν μεγάλο αριθμό ανθρώπων.

Η ανάλυση περιέλαβε 4.933 συμμετέχοντες με μέση ηλικία τα 52 έτη. Το 56% ήταν γυναίκες. 147 (3.0%) συμμετέχοντες ανέφεραν προηγούμενη καρδιακή προσβολή, 224 (4.5%) δήλωσαν ότι είχαν διαβήτη, 165 (3.3%) είχαν αυξημένη  γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA1c) και 866 (17.6%) είχαν σοβαρή περιοδοντίτιδα.

Οι ερευνητές ανέλυσαν αν ο διαβήτης, η αυξημένη HbA1c και προηγούμενο έμφραγμα προέβλεπαν την πιθανότητα για σοβαρή περιοδοντίτιδα.

Οι αναλύσεις προσαρμόστηκαν για ηλικία, κάπνισμα, χοληστερόλη, περίμετρο μέσης και σωματική δραστηριότητα.

Οι ερευνητές ανακάλυψαν σημαντικές σχέσεις μεταξύ διαβήτη, αυξημένης HbA1c, προηγούμενου εμφράγματος και σοβαρής περιοδοντίτιδας.

Η Dr. Stødle δήλωσε ότι τα αποτελέσματα δείχνουν ότι ασθενείς είχαν 40% περισσότερες πιθανότητες για σοβαρή περιοδοντίτιδα σε σχέση με αυτούς χωρίς διαβήτη.

Συμμετέχοντες με υψηλή HbA1c είχαν 50% περισσότερες πιθανότητες να έχουν σοβαρή περιοδοντίτιδα σε σχέση με αυτούς που είχαν επίπεδα HbA1c κάτω από 48mmol/mol.

Τελικά, επιζώντες από έμφραγμα είχαν 70% περισσότερες πιθανότητες για σοβαρή περιοδοντίτιδα σε σχέση με συμμετέχοντες που δεν είχαν ποτέ υποστεί καρδιακή προσβολή.

Η ερευνήτρια κατέληξε ότι η έρευνα προστίθεται σε άλλες που υπέδειξαν ότι άνθρωποι με περιοδοντική νόσο έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο για έμφραγμα και εμφάνιση διαβήτη και ότι αυτοί με διαβήτη έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο για περιοδοντίτιδα.

 

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Σε ασθενείς με πρόσφατο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, η χορήγηση αλιροκουμάμπης σε συνδυασμό με υψηλής δραστικότητας στατίνη οδήγησε σε σημαντική υποστροφή της αθηρωμάτωσης στις στεφανιαίες αρτηρίες.

Το ετήσιο συνέδριο του Αμερικάνικου Κολλεγίου Καρδιολογίας, είναι ένα από τα σημαντικότερα συνέδρια σε παγκόσμια κλίμακα για την καρδιολογία. Τα συνέδριο διεξήχθη 2-4 Απριλίου 2022 στην Ουάσιγκτον. Οι Ιατροί της Ιατρικής Σχολής του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών, Ευάγγελος Λυμπερόπουλος (Καθηγητής, Α’ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική), Χαράλαμπος Βλαχόπουλος (Καθηγητής, Α’ Καρδιολογική Κλινική), Λουκιανός Ραλλίδης (Καθηγητής, Β’ Καρδιολογική Κλινική), Ιγνάτιος Οικονομίδης (Καθηγητής, Β’ Καρδιολογική Κλινική), Γεώργιος Γεωργιόπουλος (Ακαδημαϊκός Υπότροφος, Θεραπευτική Κλινική) και Κίμων Σταματελόπουλος (Αναπληρωτής Καθηγητής, Θεραπευτική Κλινική)συνοψίζουν τα κύρια ευρήματα δύο σημαντικών μελετών στο αντικείμενο της λιπιδιολογίας που παρουσιάστηκαν στο συνέδριο.

Σε μελέτη που δημοσιεύτηκε στο έγκριτο ιατρικό περιοδικό JAMA (The Journal of American Medical Association) (DOI: 10.1001/jama.2022.5218) και παρουσιάστηκε ταυτόχρονα στο Ετήσιο Συνέδριο  του Αμερικάνικου Κολλεγίου Καρδιολογίας 2022, παρατηρήθηκε ότι σε ασθενείς με πρόσφατο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (ΟΕΜ ) η χορήγηση αλιροκουμάμπης (alirocumab) σε συνδυασμό με υψηλής δραστικότητας στατίνη οδήγησε σε σημαντική υποστροφή της αθηρωμάτωσης στις στεφανιαίες αρτηρίες. Παρά τις σημαντικές θεραπευτικές εξελίξεις στον τομέα της καρδιολογίας, οι ασθενείς με πρόσφατο ΟΕΜ παρουσιάζουν πολύ υψηλό κίνδυνο για ανεπιθύμητα καρδιαγγειακά επεισόδια. Εν μέρει αυτό αποδίδεται στην επιταχυνόμενη διαδικασία εξέλιξης της αθηρωματικής νόσου μετά από το επεισόδιο λόγω υπολειπόμενου καρδιαγγειακού κινδύνου παρά τις σύγχρονες θεραπευτικές επιλογές συμπεριλαμβανομένων των στατινών. Η αλιροκουμάμπη είναι ένα πλήρως ανθρώπινο μονοκλωνικό αντίσωμα που αναστέλλει εκλεκτικά το ένζυμο PCSK9 (Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9), ελλατώνει την LDL-χοληστερόλη κατά 60% και μειώνει τα καρδιαγγειακά επεισόδια μετά από ΟΕΜ. Η μελέτη PACMAN-AMI(Effects of the PCSK9 Antibody Alirocumabon Coronary Atherosclerosis in Patients With Acute Myocardial Infarction) ήταν μιαδιπλά τυφλή τυχαιοποιημένη μελέτη με χρήση εικονικού φαρμάκου σε 9 Πανεπιστημιακά νοσοκομεία της Ευρώπης.

Συμπεριέλαβε συνολικά 300 ασθενείς με ΟΕΜ που υποβλήθηκαν σε διαδερμική επαναγγείωση και εν συνεχεία τυχαιοποιήθηκαν σε υψηλής δραστικότητας στατίνη (ροσουβαστατίνη 20mg) και 150mg αλιροκουμάμπη κάθε δύο εβδομάδες υποδορίως (ομάδα θεραπείας) ή ροσουβαστατίνη 20 mg και εικονικό φάρμακο (ομάδα ελέγχου).Η θεραπεία ξεκίνησε εντός 24 ωρών από την διαδερμική επαναγγείωση και ο απεικονιστικός έλεγχος επαναλήφθηκε σε 52 εβδομάδες. Ως πρωτογενές καταληκτικό σημείο ορίστηκε η μεταβολή του όγκου της αθηρωματικής βλάβης σε μη υπεύθυνη για το έμφραγμα στεφανιαία αρτηρία με τη χρήση ενδοστεφαναίου υπερηχογραφήματος. Παρατηρήθηκε ότι η μέση μείωση του όγκου του ενδοστεφανιαίου αθηρώματος ήταν σημαντικά μεγαλύτερη με την αλιροκουμάμπη έναντι του εικονικού φαρμάκου κατά περίπου 50%.

Επιπλέον, παρατηρήθηκε μεγαλύτερη ελλάτωση στο μέγιστο λιπώδες φορτίο του πυρήνα της αθηρωματικής πλάκας, και μεγαλύτερη αύξηση στο πάχος της ινώδους κάψας με την αλιροκουμάμπη. Οι συγγραφείς κατέληξαν ότι η προσθήκη αλιροκουμάμπης στην καθιερωμένη θεραπεία με στατίνη γρήγορα μετά από ΟΕΜ συσχετίζεται με σημαντική υποστροφή του αθηρωματικού φορτίου στις στεφανιαίες αρτηρίες 1 έτος μετά το επεισόδιο χωρίς σημαντική αύξηση των ανεπιθύμητων ενεργειών από το φάρμακο.

Επίσης, σεκλινική μελέτη φάσης 1, που παρουσιάστηκε στο Ετήσιο Συνέδριο  του Αμερικάνικου Κολλεγίου Καρδιολογίας 2022 και δημοσιεύτηκε ταυτόχρονα στο περιοδικό JAMA(doi:10.1001/jama.2022.5050)δοκιμάστηκε η αποτελεσματικότητα του νέου αναστολέα SLN360, ο οποίος είναι ένα μικρό παρεμβαλόμενο (short interfering) RNA (siRNA )έναντι του αγγελιοφόρου RNA της apo(a)η οποία είναι μια πεπτιδική αλυσίδα της λιποπρωτεΐνης (a) [Lp(a)] που καθορίζει το ρυθμό παραγωγής της. Κατά συνέπεια το φάρμακο αυτό αναστέλλοντας την παραγωγή της apo(a) μειώνει την ηπατική παραγωγή της Lp(a).  Αυξανόμενα δεδομένα καταδεικνύουν ότι η Lp(a) αποτελεί σημαντικό παράγοντα υπολειπόμενου κινδύνου για αθηροθρομβωτική καρδιαγγειακή νόσο, αλλά και σοβαρή στένωση αορτικής βαλβίδας.

Ωστόσο, δεν υπάρχουν επί του παρόντος εγκεκριμένες φαρμακευτικές θεραπείες που να μειώνουν τα κυκλοφορούντα επίπεδα της. Στη συγκεκριμένη μελέτη, σε 32 ασθενείς με αυξημένα επίπεδα Lp(a)(>150 nmol/L)και χωρίς γνωστή καρδιαγγειακή νόσο δοκιμάστηκαν διαφορετικά δοσολογικά σχήματα (30, 100, 300, και 600 mg)εφάπαξ υποδόριας χορήγησης του φαρμάκου. Εξήντα ημέρες μετά από μία μόνο δόση του φαρμάκου, παρατηρήθηκε μια ισχυρή, δόσοεξαρτώμενη μείωση των κυκλοφορούντων επιπέδων της Lp(a)που κυμαίνονταν μεταξύ 79% και 98%. Τα επίπεδα Lp(a)παρέμειναν μειωμένα 5 μήνες μετά τη χορήγηση των υψηλότερων δόσεων.

H θεραπεία συνοδεύτηκε από ήπιες τοπικές ανεπιθύμητες ενέργειες στο σημείο της ένεσης, καθώς και από παροδική, δοσοεξαρτώμενη αύξηση εντός 7 ημέρων των επίπεδων της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης και των ουδετεροφίλων, χωρίς να καταγραφούν συμβάματα που απαιτούσαν τη διακοπή του.Συμπερασματικά, το siRNASLN360 ήταν καλά ανεκτό και οδήγησε σε σημαντική και δοσοεξαρτώμενη μείωση των επιπέδων Lp(a)στο πλάσμα που διατηρήθηκε για 5 μήνες.

 

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Ερευνητές του University of Manchester, ανέπτυξαν νέο βιοδιασπώμενο τζελ που μπορεί να συμβάλλει στη βελτίωση της παροχής κυττάρων άμεσα στην καρδιά και να αποτελέσει νέα γενιά αγωγών για την επιδιόρθωση βλάβης μετά από καρδιακή προσβολή.

Η έρευνα παρουσιάστηκε στο συνέδριο της British Cardiovascular Society.

Το τζελ μπορεί με ασφάλεια να εγχυθεί στην καρδιά και να δράσει ως σκαρίφημα για κύτταρα ώστε να δημιουργηθεί νέος ιστός.

Οι ερευνητές ελπίζουν το τζελ να γίνει σημαντικό μέρος μελλοντικών αναγεννητικών αγωγών για καρδιές με βλάβη.

Για να είναι πετυχημένη μια αγωγή, η καλή παροχή αίματος θα είναι ζωτικής σημασίας για να αναπτυχθούν σε νέο ιστό τα κύτταρα που εγχύονται.

Οι ερευνητές είδαν αρχικά σημάδια ανάπτυξης αγγείων στο τζελ- η τεχνολογία θα μπορούσε να ενισχύει την ανάπτυξη νεών αγγείων.

Έδειξαν επίσης ότι το τζελ μπορεί να στηρίξει την ανάπτυξη φυσιολογικού ιστού καρδιακού μυός.

Όταν πρόσθεσαν ανθρώπινα κύτταρα που είχαν αναπρογραμματιστεί να γίνουν κύτταρα καρδιακού μυός στο τζελ μπόρεσαν να τα αναπτύξουν στο εργαστήριο για 3 εβδομάδες και στη συνέχεια αυτά άρχισαν να χτυπούν.

Για να αποδείξουν οι ερευνητές ότι η τεχνολογία θα μπορούσε να δουλεύει σε ζωντανή καρδιά, ενέχυσαν το τζελ στην καρδιά υγιών ποντικών.

Tο τζελ έμεινε στην καρδιά για 2 εβδομάδες. Εξετάσεις επιβεβαίωσαν ότι η ένεση είναι ασφαλής για την καρδιά.

Οι ερευνητές τώρα σχεδιάζουν να δοκιμάσουν την αγωγή σε ποντικούς μετά από καρδιακή προσβολή για να δουν αν τα κύτταρα της καρδιάς μπορούν να αναπτύξουν νέο μυϊκό ιστό και να βοηθήσουν να αποκατασταθεί η ικανότητα άντλησης της καρδιάς.

Το τζελ είναι φτιαγμένο από πεπτίδια. Οι δεσμοί μεταξύ των πεπτιδίων σημαίνουν ότι το τζελ μπορεί να υπάρχει σε διάφορες καταστάσεις. Κάτω από στρες αποσυναρμολογούνται και φέρονται σαν υγρό οπότε είναι ιδανικό για έγχυση. Όταν το στρεςφεύγει τα πεπτίδια επανενώνονται σχεδόν άμεσα και φέρονται ως στερεό, κρατώντας τα κύτταρα στη θέση τους καθώς οδεύουν προς την καρδιά.

 

 

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Οπότε, μπορεί να μην καταφέρει ο υγιής πληθυσμός να σταματήσει να «λιώνει» στο γυμναστήριο ωστόσο άτομα με σοβαρά προβλήματα μπορεί να δουν την υγεία τους να βελτιώνεται.  Αυτό που ανακάλυψαν στην ουσία είναι ότι ένα ένα αμινοξύ έχει θέση «κλειδί» στην πρόσληψη τροφής, την ρύθμιση πείνας και άσκησης.

Ερευνητές από την Ιατρική Σχολή του πανεπιστημίου του Baylor και από την Ιατρική Σχολή του Stanford συνεργάστηκαν μεταξύ τους και κατάφεραν να αναγνωρίσουν ένα μόριο στο αίμα, το οποίο παράγεται κατά τη διάρκεια της άσκησης και μπορεί να μειώσει αποτελεσματικά την πρόσληψη τροφής και την παχυσαρκία στα ποντίκια. Τα ευρήματα βελτιώνουν την κατανόηση της φυσιολογικής διαδικασίας που βρίσκεται πίσω από την άσκηση και την πείνα.

Η τακτική άσκηση έχει αποδειχθεί ότι βοηθά τη μείωση του βάρους, ρυθμίζει την όρεξη και βελτιώνει το μεταβολικό προφίλ, ειδικά στα άτομα που είναι υπέρβαρα και παχύσαρκα αναφέρει ο καθηγητής παιδιατρικής Yong Xu, ο οποίος συμμετέχει στην έρευνα. «Αν μπορέσουμε να κατανοήσουμε τον μηχανισμό από τον οποίο η άσκηση δίνει το έναυσμα για αυτά τα οφέλη, τότε είμαστε πιο κοντά στο να βοηθήσουμε αρκετούς ανθρώπους να βελτιώσουν την υγεία τους» είπε.

«Θέλαμε να κατανοήσουμε πως η άσκηση δουλεύει σε μοριακό επίπεδο για να μπορέσουμε να αποκομίσουμε κάποια οφέλη» είπε ο Jonathan Long που επίσης συμμετέχει στη μελέτη, καθηγητής παθολογίας στην Ιατρική Σχολή του Stanford και υπότροφος του Ινστιτούτου του Stanford ChEM-H (Chemistry, Engineering & Medicine for Human Health). «Για παράδειγμα, οι ηλικιωμένοι άνθρωποι ή τα άτομα που είναι αρκετά ευάλωτα και δεν μπορούν να ασκηθούν αρκετά, μπορεί μια μέρα να επωφεληθούν από τη λήψη ενός φαρμάκου που μπορεί να τα βοηθήσει να μειώσουν την οστεοπόρωση, τις καρδιαγγειακές ασθένειες και άλλες παθήσεις».

Το αμινοξύ που «φταίει» για τον τρόπο που τρώμε και γυμναζόμαστε

Οι καθηγητές Xu, Long και οι συνεργάτες τους πραγματοποίησαν αναλύσεις των συστατικών του πλάσματος του αίματος ποντικιών που έκαναν έντονο διάδρομο παρατήρησαν πολύ σημαντικά πράγματα. Το πιο χαρακτηριστικό μόριο που επηρεάζεται κατά την διάρκεια της άσκησης είναι ένα αμινοξύ που ονομάζεται Lac-Phe. Αυτό παράγεται από το γαλακτικό οξύ (ένα παραπροϊόν το οποίο παράγεται κατά την έντονη άσκηση το οποίο είναι και υπεύθυνο για το αίσθημα του καύσου στους μύες) και τη φαινυλαλανίνη (Η φαινυλαλανίνη ανήκει στα απαραίτητα αμινοξέα και περιέχεται σε πολλά ζωικά και φυτικά τρόφιμα. Είναι απαραίτητη για τη σύνθεση των πρωτεϊνών και δρα ως νευροδιαβιβαστής, συμβάλλοντας στο να παραχθούν ενδορφίνες).

Στα ποντίκια με παχυσαρκία (τα οποία τα ταΐζουν δηλαδή με πολλά λιπαρά) μια υψηλή δόση του αμινοξέος Lac-Phe που τους χορηγήθηκε σε ποσοστό 50% σε σύγκριση με τα ποντίκια της ομάδας ελέγχου για μια περίοδο 12 ωρών, φάνηκε ότι δεν επηρέασε την κίνησή τους ούτε την ενέργειά τους. Μετά από την πάροδο 10 ημερών ωστόσο το αμινοξύ αυτό μείωσε την συνολική πρόσληψη τροφής και το βάρος του σώματός τους ( κατά βάση μειώθηκε το λίπος) και βελτιώθηκε η ανοχή στη γλυκόζη.

Oι ερευνητές αναγνώρισαν επίσης ένα ένζυμο που ονομάζεται CNDP2 το οποίο σχετίζεται με την παραγωγή του αμινοξέος Lac-Phe και όπως φάνηκε τα ποντίκια που έχουν έλλειψη αυτού του ενζύμου δεν έχασαν τόσα κιλά όσα κατά την διάρκεια της άσκησης όσα έχασαν αυτά στην ομάδα ελέγχου με το ίδιο πλάνο άσκησης.

Αυτό που είναι αξιοσημείωτο είναι ότι η ομάδα επίσης βρήκε αυξημένα επίπεδα του αμινοξέος Lac-Phe μετά από φυσική δραστηριότητα τόσο σε άλογα που τρέχουν σε αγώνες όσο σε ανθρώπους. Δεδομένα από την άσκηση που πραγματοποίησε μια ομάδα ανθρώπων έδειξαν επίσης ότι η άσκηση που αφορούσε το τρέξιμο οδήγησε στην αύξηση της παραγωγής του Lac-Phe, η οποία και ακολούθησε μετά από προπόνηση με αντιστάσεις και μετά από προπόνηση αντοχής. Αυτό υποδηλώνει ότι το αμινοξύ Lac-Phe έχει ένα αρχαίο και διατηρημένο σύστημα το οποίο ρυθμίζει το τρόπο με τον οποίο τρώμε και σχετίζεται με τη φυσική δραστηριότητα σε πολλά είδη ζώων, δήλωσε ο Long.

Το επόμενο τους βήμα είναι να συμπεριλάβουν ακόμα περισσότερες λεπτομέρειες σχετικά με το πως το αμινοξύ Lac-Phe λειτουργεί και επηρεάζει το σώμα, αλλά και τον εγκέφαλο σύμφωνα με όσα δήλωσε ο Xu. «Στόχος μας είναι να μάθουμε να διαμορφώνουμε την άσκηση με τέτοιο τρόπο ώστε να κάνουμε θεραπευτικές παρεμβάσεις» είπε.

 

 

Πηγη: https://www.news4health.gr/

πρόσκληση
για την υποβολή υποψηφιοτήτων στο προαναφερόμενο Π.Μ.Σ. για το ακαδημαϊκό έτος 2022-2023
Η ισοσελίδα του ΠΜΣ: http://www.med.uth.gr/pmsgenetiki/

ΠΡΟΚΗΡΥΞΗ ΠΜΣ 2022-2023

 

Με εκτίμηση,

Από την Γραμματεία του ΠΜΣ
τηλ. 2410685593