Κατηγορία: Επιστημονικά Νέα

Στη συνεχή μάχη μεταξύ μικροβιακών παθογόνων και ξενιστών, πολλά βακτήρια εκκρίνουν συγκεκριμένες πρωτεΐνες στο κύτταρο του ξενιστή, με στόχο να αλλοιώσουν τη φυσιολογία του, ενισχύοντας τη λοιμογόνο δράση.

Πρόσφατη έρευνα του Ιδρύματος Τεχνολογίας και Έρευνας (ΙΤΕ) που δημοσιεύθηκε στο έγκριτο επιστημονικό περιοδικό The Plant Cell, και διακρίθηκε ως το καλύτερο άρθρο του τεύχους, αποκαλύπτει ότι κάποια παθογόνα βακτήρια εκκρίνουν ειδικές πρωτεΐνες παθογένειας που εξουδετερώνουν την ανοσία των κυττάρων, παρεμποδίζοντας έναν μηχανισμό κυτταρικής έκκρισης του ξενιστή τους. Η έρευνα διεξήχθη από την ομάδα «Μικροβιολογίας και Μοριακών Αλληλεπιδράσεων Μικροβίου-Ξενιστή», του Ινστιτούτου Μοριακής Βιολογίας και Βιοτεχνολογίας (ΙΜΒΒ) του ΙΤΕ, με επικεφαλής τον Καθηγητή Παναγιώτη Σαρρή.

Τα παθογόνα βακτήρια χρησιμοποιούν κοινές στρατηγικές μόλυνσης των ξενιστών τους. Κατά τη διάρκεια της μόλυνσης, ιδιαίτερο ρόλο στην άμυνα των ξενιστών διαδραματίζει ο μηχανισμός εξωκυττάρωσης, μέσω του οποίου εκκρίνεται φορτίο από το εσωτερικό του κυττάρου στον εξωκυττάριο χώρο. Ο μηχανισμός αυτός χρησιμοποιείται από τα κύτταρα του ξενιστή και για την έκκριση ειδικών αντιμικροβιακών ουσιών, με σκοπό την παρεμπόδιση της ανάπτυξης των παθογόνων.

Η ερευνητική ομάδα του ΙΤΕ αποκάλυψε μια στρατηγική των οικονομικά σημαντικών παθογόνων βακτηρίων του γένους Xanthomonas, που βασίζεται στην έκκριση μιας ειδικής πρωτεΐνης παθογένειας στα κύτταρα του ξενιστή. Η πρωτεΐνη αυτή, παρεμβαίνει στη συναρμολόγηση του πρωτεϊνικού συμπλόκου, μιας ομάδας πρωτεϊνών που προάγουν την εξωκυττάρωση, με στόχο την εξουδετέρωση της άμυνας των κυττάρων.

«Η μελέτη μας πραγματοποιήθηκε στο φυτό Arabidopsis thaliana, που αποτελεί εξαιρετικό μοντέλο για τη μελέτη της βακτηριακής παθογένειας, και έδειξε ότι κάποια μικρόβια έχουν αναπτύξει την ικανότητα να παρεμβαίνουν και να σταματούν τη διαδικασία της εξωκυττάρωσης, και μάλιστα χωρίς την ενεργοποίηση των μηχανισμών της εποπτεύουσας άμυνας του ξενιστή. Δηλαδή το μικρόβιο ξεγελά το ανοσοποιητικό σύστημα του ξενιστή του», ανέφεραν ο Καθ. Παναγιώτης Σαρρής και η Δρ. Βασιλική Μιχαλοπούλου, μεταδιδακτορική συνεργάτης και πρώτη συγγραφέας της δημοσίευσης.

Η ερευνητική ομάδα συνεχίζει να μελετά τον μηχανισμό της μικροβιακής παρεμβολής στην εξωκυττάρωση. Οι επιστήμονες επισημαίνουν ότι, λόγω της συντήρησης της εξωκυττάρωσης μεταξύ των ανώτερων ευκαρυωτικών οργανισμών, υπάρχουν ενδείξεις ότι ο νέος μηχανισμός παρεμπόδισής

της, αποτελεί στρατηγική πολλών άλλων παθογόνων τόσο των φυτών, όσο και των ζώων και του ανθρώπου.

Η ερευνητική μελέτη έγινε σε συνεργασία με την ομάδα του Καθηγητή Παναγιώτη Μόσχου (ΙΜΒΒ – ΙΤΕ και UoC), του Καθηγητή Jonathan Jones (The Sainsbury Laboratory, John Innes Centre, UK) και του Δρ. Patrick Celie (Τμήμα Βιοχημείας, Ολλανδικό Ινστιτούτο Καρκίνου, Άμστερνταμ, Ολλανδία).

Στην έρευνα συμμετείχαν επίσης οι ερευνητές του ΙΜΒΒ-ΙΤΕ: Δρ. Γλυκερία Μέρμηγκα (μεταδιδακτορική συνεργάτης στην ομάδα του Κ. Σαρρή), κος Κωνσταντίνος Κωτσαρίδης (υποψήφιος Διδάκτορας στην ομάδα του Κ. Σαρρή), κα Ανδριανή Μεντζελοπούλου (υποψήφια Διδάκτορας στην ομάδα του Κ. Μόσχου).

Πηγή: The Plant Cell, doi:10.1093/plcell/koac162

Σύνδεσμος για το άρθρο: https://academic.oup.com/plcell/advance-article-abstract/doi/10.1093/plcell/koac162/6594126

Εικόνα 1. Τα παθογόνα βακτήρια παράγουν μία πρωτεΐνη τελεστή που παρεμποδίζει την εξωκυττάρωση, επηρεάζοντας τη σωστή συναρμολόγηση του συμπλόκου εξωκυττάρωσης.

Σε φυσιολογικές συνθήκες (Α), το σύμπλοκο εξωκυττάρωσης, συναρμολογείται μεταφέροντας τα εκκριτικά κυστίδια στη μεμβράνη του κυττάρου, ώστε να εκκριθούν τα συστατικά τους στο εξωκυττάριο περιβάλλον (αποπλάστης).

Κατά τη μόλυνση με το βακτήριο Xanthomonas (Β), μία πρωτεΐνη παθογένειας του βακτηρίου μπλοκάρει τη σωστή συναρμολόγηση του συμπλόκου εξωκυττάρωσης, παρεμποδίζοντας με αυτόν τον τρόπο τη διαδικασία εξωκυττάρωσης των εκκριτικών κυστιδίων (κάποια σχετίζονται και με την άμυνα του ξενιστή).

 

 

Πηγη: https://www.forth.gr

Πρόσφατη έρευνα που δημοσιεύθηκε στο έγκριτο περιοδικό Molecular Psychiatry, από ομάδα επιστημόνων από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου της Μινεσότα και του Πανεπιστημίου του Τέξας, Σαν Αντόνιο, καθώς και το Ινστιτούτο Βιοϊατρικών Ερευνών (ΙΒΕ) του Ιδρύματος Τεχνολογίας και Έρευνας (ΙΤΕ), αποκαλύπτει ότι ένα γονίδιο που παίζει κεντρικό ρόλο στη ρύθμιση του κιρκάδιου ή βιολογικού ρολογιού μπορεί να σχετίζεται με την ανάπτυξη διαταραχής αυτιστικού φάσματος.

Η νευροαναπτυξιακή διαταραχή αυτιστικού φάσματος ή ΔΑΦ χαρακτηρίζεται από ένα ευρύ φάσμα συμπεριφορικών αλλαγών, που αφορούν κοινωνικές δεξιότητες, επαναλαμβανόμενες συμπεριφορές, την ομιλία και τη μη λεκτική επικοινωνία. Σύμφωνα με το Κέντρο Ελέγχου και Πρόληψης Ασθενειών, η ΔΑΦ επηρεάζει 1 στα 44 παιδιά στις Η.Π.Α.

Περίπου το 50-80% των παιδιών με ΔΑΦ παρουσιάζουν προβλήματα ύπνου, ενώ για τον γενικό πληθυσμό το ποσοστό είναι λιγότερο από 30%. Τα αίτια των προβλημάτων ύπνου στη ΔΑΦ δεν είναι απόλυτα ξεκάθαρα, αλλά η δυσλειτουργία του εσωτερικού μας ρολογιού θα μπορούσε να είναι η αιτία.

«Έχει από καιρό αναγνωριστεί ότι η λειτουργία του εσωτερικού μας ρολογιού διαταράσσεται συχνά σε ασθενείς με αυτισμό, και αυτοί οι ασθενείς συχνά παρουσιάζουν διάφορα προβλήματα ύπνου», ανέφερε ο Δρ. Ruifeng Cao, επίκουρος καθηγητής νευροεπιστημών στην Ιατρική Σχολή στο Πανεπιστήμιο της Μινεσότα. «Αλλά δεν είναι ακόμα γνωστό εάν ο αυτισμός μπορεί να προκληθεί άμεσα από τη διαταραχή γονιδίου του κιρκάδιου ρυθμού.»

Η μελέτη αυτή διαπίστωσε ότι η διαταραχή ενός σημαντικού γονιδίου που ρυθμίζει τον κιρκάδιο ρυθμό, σε προκλινικά μοντέλα, μπορεί να οδηγήσει σε φαινότυπους που μοιάζουν με αυτισμό. Συγκεκριμένα, η απαλοιφή του γονιδίου Bmal 1 μπορεί να προκαλέσει σοβαρές αλλαγές στην κοινωνικότητα, την επικοινωνία αλλά και τις επαναλαμβανόμενες συμπεριφορές.

Τα μοντέλα παρουσίασαν επίσης βλάβες στην παρεγκεφαλίδα τους ή «παρεγκεφαλιδική αταξία». Η ερευνητική ομάδα μελέτησε περαιτέρω τις παθολογικές αλλαγές στην παρεγκεφαλίδα και βρήκε μια σειρά από κυτταρικές και μοριακές αλλαγές που υποδηλώνουν νευροαναπτυξιακά ελλείμματα.

«Η διαταραχή του γονιδίου αυτού θα μπορούσε να συνιστά έναν μηχανισμό που κρύβεται πίσω από πολλές μορφές αυτισμού και πιθανότατα και άλλες νευροαναπτυξιακές διαταραχές, και αυτή η ανακάλυψη ανοίγει τον δρόμο για περαιτέρω συναρπαστική έρευνα» δήλωσε ο Δρ. Χρήστος Γκόγκας, Κύριος Ερευνητής Νευροβιολογίας στο Ινστιτούτο Βιοϊατρικών Ερευνών (ΙΒΕ) του Ιδρύματος Τεχνολογίας και Έρευνας (ΙΤΕ).

Η ερευνητική ομάδα σχεδιάζει να συνεχίσει να μελετά άλλα γονίδια του κιρκάδιου ρυθμού που βρίσκονται μεταλλαγμένα στη ΔΑΦ. Πιο συγκεκριμένα, συνιστούν την ανάπτυξη νέων θεραπευτικών στρατηγικών με βάση τα ευρήματά τους.

Η μελέτη αυτή υποστηρίζεται από επιχορηγήσεις του Εθνικού Ινστιτούτου Υγείας και του Winston and Maxine Wallin Neuroscience Discovery Fund.

Η ερευνητική ομάδα αποτελείται από τους Καθηγητές Harry Orr, Alfonso Araque, Paulo Kofuji, και Jonathan Jonathan Gewirtz (τώρα στο Πανεπιστήμιο της Αριζόνα) από το Πανεπιστήμιο της Μινεσότα, καθώς επίσης και από τον καθ. Victor Jin από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Τέξας, Σαν Αντόνιο, και την Δρ. Κλεάνθη Χαλκιαδάκη και τον Δρ. Χρήστο Γκόγκα του Ινστιτούτου Βιοϊατρικών Ερευνών του ΙΤΕ, στην Ελλάδα.

Διαβάστε την Επιστημονική Δημοσίευση: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35301425/

 

 

Πηγη: https://www.forth.gr/

Ερευνητές του ΙΤΕ ρίχνουν φως στον μηχανισμό της ρύθμισης της γήρανσης μέσω επαναπροσδιορισμού του μεταβολισμού”.
Περιγραφή: “Διεπιστημονική συνεργασία μεταξύ του Ινστιτούτου Μοριακής Βιολογίας και Βιοτεχνολογίας (ΙΜΒΒ, ΙΤΕ) και του Ινστιτούτου Επιστημών Χημικής Μηχανικής (ΙΕΧΜΗ, ΙΤΕ), ρίχνει φως σε ένα νέο μηχανισμό ρύθμισης της γήρανσης, μέσω επαναπρογραμματισμού του κυτταρικού μεταβολισμού.

[Δελτίο Τύπου]

 

 

Πηγη: https://www.imbb.forth.gr/

Πέρασαν σχεδόν 44 χρόνια από την πρώτη εξωσωματική γονιμοποίηση (IVF), η οποία πραγματοποιήθηκε το 1978 στο Λανκασιρ της Αγγλίας. Έκτοτε, πάνω από 8 εκατομμύρια βρέφη έχουν γεννηθεί παγκοσμίως χάρη στην τεχνολογία υποβοηθούμενης αναπαραγωγής, όπως η εξωσωματική.

Παρά την αυξανόμενη χρήση της όμως, το ποσοστό επιτυχίας της εξωσωματικής γονιμοποίησης παραμένει σχετικά χαμηλά, γύρω στο 30%. Αυτό οφείλεται σε διάφορους λόγους. Σε μία πρόσφατη μελέτη, οι επιστήμονες υποστηρίζουν ότι αυτό οφείλεται εν μέρει σε πολλές δυσμενείς γενετικές αλλαγές που κουβαλάμε στο DNA μας.

Περισσότερες μεταλλάξεις όσο μεγαλώνουμε

Οι γενετικές αλλαγές συμβαίνουν όταν οι μεταλλάξεις στα γονίδιά μας αντικαθιστούν, εισέρχονται, ή διαγράφουν κομμάτια του DNA. Περισσότερες από αυτές τις μεταλλάξεις συμβαίνουν τώρα σε ανθρώπους επειδή κάνουν παιδιά σε μεγαλύτερη ηλικία. Καθώς μεγαλώνουμε περισσότερες μεταλλάξεις είναι πιθανότερο να συσσωρευτούν – κάτι που σημαίνει ότι οι πιο ηλικιωμένοι γονείς είναι πιο πιθανό να περάσουν γενετικές μεταλλάξεις στα παιδιά τους σε σχέση με τους νεότερους γονείς. Οι μεταλλάξεις προκαλούνται επίσης από περιβαλλοντικούς παράγοντες (όπως η υπεριώδης ακτινοβολία του ήλιου) ή επιλογές τρόπου ζωής (για παράδειγμα, το κάπνισμα).

Όλες οι γενετικές αλλαγές που κληρονομούμε ή αναπτύσσουμε κατά τη διάρκεια της ζωής μας, συνιστούν αυτο που ονομάζουμε γενετικό φορτίο. Αυτό το γενετικό φορτίο μπορεί να επηρεάσει την ικανότητα μας για αναπαραγωγή. Όπως δείχνει η μελέτη, αυτό μπορεί να επηρεάσει την ικανότητα αναπαραγωγής μας με μεθόδους, όπως η εξωσωματική γονιμοποίηση.

Μερικές μεταλλάξεις είναι επιβλαβείς

Οι γενετικές μεταλλάξεις καθιστούν δυνατή την εξέλιξη. Παρέχουν το νέο υλικό για τη φυσική επιλογή που επιτρέπει στα είδη να προσαρμοστούν και να εξελιχθούν. Ενώ οι περισσότερες από αυτές τις μεταλλάξεις δεν έχουν καμία επίδραση, ορισμένες είναι ελαφρώς επιβλαβείς. Τέτοιες επιβλαβείς μεταλλάξεις μπορεί να προκαλέσουν διαβήτη ή καρκίνο του μαστού , για παράδειγμα – ή μπορεί να διαταράξουν την υγιή ανάπτυξη ενός εμβρύου.

Το ανθρώπινο DNA φέρει περισσότερες από 1.000 επιβλαβείς μεταλλάξεις , οι περισσότερες από τις οποίες συνέβησαν πολλές γενιές πριν. Ωστόσο, παρόλο που είναι επιβλαβείς, δεν έχουν (ακόμα) αφαιρεθεί, γιατί η φυσική επιλογή είναι μια πολύ αργή διαδικασία.

Εκτός από τον μεγάλο αριθμό παλιών μεταλλάξεων, νέες μεταλλάξεις εισέρχονται επίσης στον πληθυσμό σε κάθε γενιά. Κατά μέσο όρο, κάθε άτομο αποκτά περίπου 70 νέες μεταλλάξεις κατά τη διάρκεια της ζωής του. Αλλά επειδή ορισμένες από αυτές τις μεταλλάξεις είναι επιβλαβείς, πρέπει να αφαιρεθούν με φυσική επιλογή, έτσι ώστε να μην περάσουν στους μελλοντικούς απογόνους. Μία από τις πιο σημαντικές φορές που συμβαίνει αυτό είναι κατά τη διάρκεια της φυσικής σύλληψης.

Στη φυσική σύλληψη, το γενετικό φορτίο εκκαθαρίζεται καλύτερα

Όταν ένα παιδί συλλαμβάνεται φυσικά, το σώμα έχει πολλούς μηχανισμούς για να αφαιρέσει μερικές από αυτές τις επιβλαβείς μεταλλάξεις.

Για παράδειγμα, το γυναικείο αναπαραγωγικό σύστημα είναι σχεδιασμένο με τέτοιο τρόπο ώστε μόνο τα πιο κατάλληλα σπερματοζωάρια μπορούν να φτάσουν στο ωάριο για γονιμοποίηση. Αν και τα στοιχεία είναι ελάχιστα, μελέτες σε ζώα υποδεικνύουν ότι το σπέρμα που φτάνει στη θέση γονιμοποίησης έχει καλύτερη ποιότητα DNA και δυνητικά λιγότερες μεταλλάξεις .

Τα ώριμα ωάρια υποβάλλονται επίσης σε ένα είδος ποιοτικού ελέγχου κατά τη διάρκεια της γονιμοποίησης. Αυτό βοηθά επίσης στην εκκαθάριση μέρους του γενετικού φορτίου. Το στάδιο της εμφύτευσης (όπου ένα γονιμοποιημένο έμβρυο εμφυτεύεται στη μήτρα της μητέρας) είναι επίσης σημαντικό, καθώς πολλά έμβρυα με σοβαρές γενετικές ανωμαλίες τείνουν να χάνονται φυσικά κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Η εξωσωματική δεν αφαιρεί το ίδιο καλά τις επιβλαβείς μεταλλάξεις

Ωστόσο, η εξωσωματική γονιμοποίηση παρακάμπτει ορισμένους από αυτούς τους φυσικούς μηχανισμούς. Κατά τη διάρκεια της εξωσωματικής γονιμοποίησης, συλλέγονται πολλαπλά ωάρια από τις ωοθήκες της γυναίκας και γονιμοποιούνται με σπέρμα σε εργαστήριο. Αφού γονιμοποιηθούν, τα έμβρυα επιστρέφουν στη μήτρα. Αυτό μειώνει την ευκαιρία για φυσική επιλογή, η οποία μπορεί επομένως να κάνει την εξωσωματική γονιμοποίηση λιγότερο αποτελεσματική στη μείωση του γενετικού φορτίου. Αυτό θα μπορούσε δυνητικά να αυξήσει την πιθανότητα να μεταδοθούν επιβλαβείς παραλλαγές γονιδίων στην επόμενη γενιά.

Έτσι, το γενετικό φορτίο έχει δύο μεγάλες επιπτώσεις στην ανθρώπινη αναπαραγωγή. Πρώτον, το γενετικό φορτίο των γονέων επηρεάζει την ικανότητά τους να αναπαράγονται με επιτυχία. Αυτό ισχύει τόσο για τη φυσική σύλληψη, όσο και για την εξωσωματική γονιμοποίηση. Δεύτερον, χαλαρώνοντας τη φυσική επιλογή, η εξωσωματική γονιμοποίηση μπορεί να αφήσει περισσότερες μεταλλάξεις να γλιστρήσουν μέσα από το δίχτυ. Ως εκ τούτου, θα μπορούσε να αυξήσει αργά το γενετικό μας φορτίο στη μελλοντική γενιά. Μπορεί όμως να υπάρξει λύση.

 

ΠΗΓΗ: theconversation

Πηγη: https://www.news4health.gr/

Η θεωρία ανίχνευσης σήματος μπορεί να είναι χρήσιμη για τον χαρακτηρισμό της γνωστικής κόπωσης σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας, σύμφωνα με νέα μελέτη.

Χρησιμοποιώντας τη θεωρία ανίχνευσης σήματος, οι ερευνητές του Ιδρύματος Kessler επέκτειναν την κατανόησή τους για τους μηχανισμούς της γνωστικής κόπωσης σε μια πρόσφατη μελέτη νευροαπεικόνισης που συγκρίνει συμμετέχοντες με σκλήρυνση κατά πλάκας (ΣΚΠ) και μία ομάδα ελέγχου. Οι ερευνητές βρήκαν μια συσχέτιση μεταξύ των μετρήσεων της θεωρίας ανίχνευσης σήματος, της υποκειμενικής εμπειρίας κόπωσης και των προτύπων ενεργοποίησης του εγκεφάλου και στις δύο ομάδες. Η ομάδα της ΣΚΠ παρουσίασε μεγαλύτερα αποτελέσματα κόπωσης, όπως αποδεικνύεται από τα μοτίβα μεροληψίας απόκρισης. Τα ευρήματα δημοσιεύτηκαν στο Frontiers in Behavioral Neuroscience στις 16 Μαρτίου 2022, στο άρθρο ανοιχτής πρόσβασης «Η θεωρία ανίχνευσης σημάτων ως νέο εργαλείο για την κατανόηση της γνωστικής κόπωσης σε άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας». Οι συγγραφείς της μελέτης είναι οι Cristina Almeida Flores Román, Ph.D., John DeLuca, Ph.D., Bing Yao, Ph.D., Helen M. Genova, Ph.D., και Glenn Wylie, DPhil, του Kessler Foundation.

Επειδή τα υποκειμενικά συναισθήματα γνωστικής κόπωσης αποτυγχάνουν να συσχετιστούν με αντικειμενικές μετρήσεις απόδοσης, οι ερευνητές προσπάθησαν να εντοπίσουν ένα αντικειμενικό μέτρο συμπεριφοράς που συνδυάζεται με την υποκειμενική εμπειρία της κόπωσης. Προηγούμενη έρευνα στο Ίδρυμα Kessler έδειξε ότι οι μετρήσεις ανίχνευσης σήματος (αντιληπτική βεβαιότητα και μεροληψία απόκρισης) συσχετίστηκαν με αλλαγές στη γνωστική κόπωση καθώς και με την ενεργοποίηση στο ραβδωτό σώμα των βασικών γαγγλίων – μια περιοχή του εγκεφάλου που οι ερευνητές του Kessler είχαν προηγουμένως αναγνωρίσει ως ευαίσθητη στις αλλαγές στη γνωστική κόπωση. Συνέχισαν την έρευνά τους σε αυτή τη μελέτη της ΣΚΠ, η οποία συχνά περιπλέκεται από συμπτώματα κόπωσης, συμπεριλαμβανομένης της γνωστικής κόπωσης.

Η μελέτη διεξήχθη στο Rocco Ortenzio Neuroimaging Center στο Kessler Foundation, το οποίο είναι αφιερωμένο αποκλειστικά στην έρευνα αποκατάστασης. Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν ένα απαιτητικό πρότυπο εργασιακής μνήμης για να “προκαλέσουν” γνωστική κόπωση σε 50 συμμετέχοντες, 30 με ΣΚΠ και 20 χωρίς – ομάδα ελέγχου. Όλοι οι συμμετέχοντες υποβλήθηκαν σε δομική και λειτουργική μαγνητική τομογραφία (fMRI) και αξιολογήθηκαν χρησιμοποιώντας την οπτική αναλογική κλίμακα κόπωσης (VAS-F) κατά την έναρξη και μετά από κάθε μπλοκ εργασιών. «Δείξαμε ότι η μεροληψία απόκρισης σχετιζόταν με την υποκειμενική κούραση στη σκλήρυνση κατά πλάκας», δήλωσε ο επικεφαλής συγγραφέας Δρ. Román, μεταδιδακτορικός συνεργάτης της National MS Society στο Kessler Foundation. “Αυτό ενισχύει το προηγούμενο εύρημα μας για την ίδια σχέση στους ελέγχους και υποστηρίζει επιπλέον τη θεωρία ανίχνευσης σήματος ως αντικειμενικό μέτρο της γνωστικής κόπωσης.”

Η γνωστική κόπωση είναι χαρακτηριστικό πολλών νευροεκφυλιστικών καταστάσεων, συμπεριλαμβανομένης της ΣΚΠ, σύμφωνα με τον Δρ Γουάλι, διευθυντή του Κέντρου Ortenzio. «Δημιουργούμε τη βάση για μια νέα σειρά εργαλείων», εξήγησε, «τα οποία θα μας βοηθήσουν να αναπτύξουμε αποτελεσματικές παρεμβάσεις για τη θεραπεία αυτής της κατάστασης αναπηρίας σε ένα ευρύ φάσμα ασθενών και να βελτιώσουμε τον αντίκτυπό της στην καθημερινή τους λειτουργία, την απασχόληση και την ποιότητα ζωής τους».

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Το ήπαρ προετοιμάστηκε με διάφορα φάρμακα και έγινε κατάλληλο για μεταμόσχευση.

Σε παγκόσμια πρώτη, ήπαρ που είχε υποστεί βλάβη ‘’αντιμετωπίστηκε’’ και διατηρήθηκε σε μηχάνημα για 3 ημέρες πριν μεταμοσχευτεί σε ασθενή.

Ο άντρας γρήγορα ανέκτησε την ποιότητα ζωής του χωρίς σημάδια ηπατικής βλάβης και απόρριψη και παραμένει υγιής ένα χρόνο μετά την εγχείρηση.

Ο Pierre-Alain Clavien, του University Hospital Zurich, έδειξε την διατήρηση του ήπατος για 3 ημέρες εκτός σώματος χρησιμοποιώντας μηχάνημα. Tο μηχάνημα μιμείται τον οργανισμό με όση ακρίβεια γίνεται για να δώσει ιδανικές συνθήκες σε ανθρώπινο ήπαρ.

Σε ασθενή με καρκίνο που ήταν σε ελβετική λίστα αναμονής, δόθηκε η επιλογή να χρησιμοποιήσει ανθρώπινο ήπαρ μετά από ‘’μεταχείρισή’’ του.

Το όργανο μεταμοσχεύτηκε τον Μάιο 2021 και ο ασθενής μπόρεσε να βγει από το νοσοκομείο λίγες ημέρες μετά.

Το ήπαρ προετοιμάστηκε με διάφορα φάρμακα και έγινε κατάλληλο για μεταμόσχευση. Έτσι, μεταμοσχεύτηκε σε ασθενή με διάφορες ηπατικές νόσους και καρκίνο ήπατος.

Η ομάδα The Liver4Life διαπίστωσε ότι το μεταμοσχευμένο ήπαρ λειτουργούσε φυσιολογικά με ελάχιστη βλάβη καθώς επέστρεψε η ροή αίματος από εσωτερικά αγγεία.

Σύμφωνα με τους ερευνητές, η εξέλιξη μπορεί ενδεχομένως να σώσει ζωές επειδή η τεχνολογία θα μπορούσε να αυξήσει τον αριθμό ηπάτων που είναι διαθέσιμα για μεταμόσχευση.

Τα ευρήματα δημοσιεύτηκαν στο Nature Biotechnology.

Πηγές:
Nature Biotechnology

Πηγη: https://www.iatronet.gr/

Περισσότερες από 1.000 χημικές ουσίες έχουν εντοπιστεί στο περιβάλλον με ισχυρές ικανότητες ενδοκρινικής διαταραχής. Μεταξύ αυτών φυτοφάρμακα, μυκητοκτόνα, βιομηχανικές χημικές ουσίες, πλαστικοποιητές, εννεϋλοφαινόλες, μέταλλα, φαρμακευτικούς παράγοντες και φυτοοιστρογόνα. Πώς μπορούν να εισέλθουν στο ανθρώπινο σώμα και πώς επηρεάζουν την υγεία;

Οι ενδοκρινικοί διαταράκτες είναι φυσικές ή τεχνητές χημικές ουσίες που παρεμβαίνουν στο ενδοκρινικό σύστημα του σώματος. Το ενδοκρινικό σύστημα περιλαμβάνει έναν αριθμό αδένων και οργάνων που συνθέτουν, αποθηκεύουν και εκκρίνουν ορμόνες. Οι ενδοκρινικοί διαταράκτες μπορούν να προκαλέσουν διάφορες καταστάσεις υγείας, συμπεριλαμβανομένων αναπτυξιακών, αναπαραγωγικών, νευρολογικών και ανοσολογικών διαταραχών.

Τι είναι οι ενδοκρινικοί διαταράκτες;

Περισσότερες από 1.000 χημικές ουσίες έχουν εντοπιστεί στο περιβάλλον με ισχυρές ικανότητες ενδοκρινικής διαταραχής. Αυτές περιλαμβάνουν φυτοφάρμακα, μυκητοκτόνα, βιομηχανικές χημικές ουσίες, πλαστικοποιητές, εννεϋλοφαινόλες, μέταλλα, φαρμακευτικούς παράγοντες και φυτοοιστρογόνα. Σύμφωνα με την Υπηρεσία Προστασίας του Περιβάλλοντος των ΗΠΑ (EPA), οποιαδήποτε εξωγενής χημική ουσία που μπορεί να επηρεάσει τη σύνθεση, τη μεταφορά, το μεταβολισμό και την αποβολή ενδογενών ορμονών μπορεί να οριστεί ως ενδοκρινικός διαταράκτης.

Με βάση την προέλευση, οι ενδοκρινικοί διαταράκτες μπορούν να κατηγοριοποιηθούν σε βιομηχανικούς (πολυχλωριωμένα διφαινύλια), γεωργικούς (φυτοκτόνα), φαρμακευτικούς (parabens) και οικιακούς (δισφαινόλη Α). Επιπλέον, τα βαρέα μέταλλα όπως ο μόλυβδος, ο υδράργυρος, το κάδμιο και το αρσενικό μπορούν να θεωρηθούν ενδοκρινικοί διαταράκτες.

Πώς μπορούν οι ενδοκρινικοί διαταράκτες να εισέλθουν στο ανθρώπινο σώμα;

Οι ενδοκρινικοί διαταράκτες εισέρχονται κυρίως στο ανθρώπινο σώμα με κατάποση (πρόσληψη τροφής/νερού), με εισπνοή ή με άμεση έκθεση στο δέρμα. Η πλειοψηφία αυτών των χημικών ουσιών είναι λιπόφιλα και έτσι συσσωρεύονται στον λιπώδη ιστό. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα έναν πολύ μεγάλο χρόνο επιβίωσής τους στο σώμα. Ο χρόνος έκθεσης είναι μια σημαντική παράμετρος για τον προσδιορισμό της ακριβούς επίδρασης τους στον άνθρωπο. Στις περισσότερες περιπτώσεις, τα αποτελέσματα αναπτύσσονται σταδιακά και εκδηλώνονται στα μεταγενέστερα στάδια της ζωής. Σε μερικούς ανθρώπους, αυτές οι χημικές ουσίες δεν προκαλούν προφανείς συνέπειες.

Ποιες είναι οι επιπτώσεις των ενδοκρινικών διαταραχών στην υγεία;

Οι ενδοκρινικοί διαταράκτες μπορούν να επηρεάσουν τη λειτουργικότητα του ενδοκρινικού συστήματος αλλάζοντας τα φυσιολογικά επίπεδα ορμονών, μιμούμενοι τις λειτουργίες ενδογενών ορμονών ή αλλάζοντας την παραγωγή ορμονών. Οι ενδοκρινικοί διαταράκτες μιμούνται τις λειτουργίες των ενδογενών ορμονών δεσμεύοντας και ενεργοποιώντας απευθείας ένα ευρύ φάσμα ορμονικών υποδοχέων, συμπεριλαμβανομένων των υποδοχέων οιστρογόνων, των υποδοχέων ανδρογόνων, των υποδοχέων γλυκοκορτικοειδών, των υποδοχέων ορμονών του θυρεοειδούς και του υποδοχέα ρετινοειδούς Χ.

Επίδραση στο αναπαραγωγικό σύστημα

Δεδομένου ότι οι περισσότεροι από τους ενδοκρινικούς διαταράκτες είναι σε θέση να μιμούνται τις ορμόνες του φύλου, οι ενδοκρινικοί διαταράκτες μπορούν να επηρεάσουν σημαντικά την ανάπτυξη του εμβρύου. Μεταξύ των διαφόρων διαταρακτών, τα συνθετικά οιστρογόνα, τα φυτοοιστρογόνα, τα φυτοφάρμακα, οι πλαστικοποιητές και οι βιομηχανικές χημικές ουσίες παρουσιάζουν ισχυρές αντι-ανδρογόνες και αδύναμες οιστρογονικές ιδιότητες.

Η έκθεση σε ενδοκρινικούς διαταράκτες μπορεί να προκαλέσει προβλήματα γονιμότητας τόσο σε άνδρες όσο και σε γυναίκες. Μελέτες έχουν συνδέσει την έκθεση σε ενδοκρινικούς διαταράκτες με την υποτροφία των όρχεων, τις πολυκυστικές ωοθήκες, το σύνδρομο δυσγένεσης των όρχεων και τους ορμονοευαίσθητους καρκίνους των ωοθηκών και των όρχεων.

Επίδραση στα επινεφρίδια

Η υψηλή ροή αίματος και οι υψηλές ποσότητες λιπαρών οξέων (λιπόφιλα) καθιστούν τα επινεφρίδια κατάλληλο στόχο για ενδοκρινικούς διαταράκτες. Μελέτες που διερευνούν την επίδραση τους στον άξονα υποθάλαμος-υπόφυση-επινεφρίδια έχουν επισημάνει την πιθανότητα διαταραχής της σύνθεσης και του μεταβολισμού των στεροειδών ορμονών. Συγκεκριμένα, έχει βρεθεί ότι οι ενδοκρινικοί διαταράκτες βλάπτουν τη στεροειδογένεση των επινεφριδίων ρυθμίζοντας τις λειτουργίες της αρωματάσης, της 5-α αναγωγάσης και των υδροξυστεροειδών αφυδρογονασών.

Επίδραση στον θυρεοειδή αδένα

Ορισμένοι ενδοκρινικοί διαταράκτες, συμπεριλαμβανομένων των υπερχλωρικών και θειοκυανικών, έχει βρεθεί ότι επηρεάζουν την απορρόφηση, έχοντας ως αποτέλεσμα τη διαταραχή της βιοσύνθεσης των θυρεοειδικών ορμονών. Οι κοινές πηγές υπερχλωρικού περιλαμβάνουν εκρηκτικά, αερόσακους, λιπάσματα και ορισμένα τρόφιμα (γάλα, αυγά, φρούτα και λαχανικά). Ο καπνός του τσιγάρου είναι μια ισχυρή πηγή θειοκυανικών. Μια μελέτη στην οποία συμμετείχαν άτομα στην εφηβεία έδειξε ότι οι εκθέσεις σε υπερχλωρικά, θειοκυανικά και νιτρικά άλατα προκαλούν σημαντική μείωση των επιπέδων ελεύθερης θυροξίνης.

Επίδραση στην υπόφυση

Πολλοί ενδοκρινικοί διαταράκτες δρουν άμεσα στο διεγκεφαλικό σύστημα μιμούμενοι τις λειτουργίες των νευροδιαβιβαστών. Αυτό στη συνέχεια επηρεάζει τον άξονα υποθάλαμος-υπόφυση-γοναδική οδό και προκαλεί μια σειρά από συνέπειες, συμπεριλαμβανομένης της καθυστερημένης έναρξης της εφηβείας και της διαταραχής του κιρκάδιου συστήματος. Ορισμένοι ενδοκρινικοί διαταράκτες, όπως οι οιστρογόνες χημικές ουσίες, έχει βρεθεί ότι αυξάνουν τη σύνθεση και την έκκριση των ορμονών της υπόφυσης, συμπεριλαμβανομένης της προλακτίνης και της ορμόνης διέγερσης του θυρεοειδούς (TSH). Αυτό στη συνέχεια αυξάνει τον κίνδυνο καρκίνου του μαστού και του θυρεοειδούς. Επιπλέον, υπάρχουν στοιχεία που υποδηλώνουν το ρόλο των οιστρογόνων χημικών ουσιών στην ανάπτυξη και εξέλιξη του καρκίνου της υπόφυσης.

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/

Πώς ακριβώς τα εγκεφαλικά κύματα μεταδίδουν πληροφορίες και τι μπορεί να σημαίνει αυτό για τη σύνδεση μεταξύ μειωμένης εγκεφαλικής δραστηριότητας και νευροεκφυλιστικών ασθενειών;

 

Πηγη: https://www.onmed.gr/

Ο ύπνος και η ποιότητά του μειώνεται, όσο η παγκόσμια θερμοκρασία αυξάνεται, όπως έχουν δείξει παλαιότερες αναδρομικές μελέτες αυτοαναφοράς.  Ωστόσο, μπορεί να μην έχουν αξιοπιστία λόγω της βάσης τους σε προσωπικές αναφορές αντί σε αντικειμενικές μετρήσεις.

Ως αποτέλεσμα, παραμένει άγνωστο επιστημονικά πως οι εξωτερικές θερμοκρασίες επηρεάζουν την ποιότητα του ύπνου.

Πρόσφατα, οι ερευνητές ανέλυσαν ένα παγκόσμιο δείγμα δεδομένων ύπνου από βραχιολάκια παρακολούθησης ύπνου.

Αυξημένες εξωτερικές θερμοκρασίες συνδέονται με χαμηλότερη διάρκεια ύπνου

Διαπίστωσαν ότι οι αυξημένες εξωτερικές θερμοκρασίες συνδέονται με χαμηλότερη διάρκεια ύπνου.

«Μελέτες από πολλούς κλάδους έχουν επανειλημμένα δείξει ότι ο κακός ύπνος εμπλέκεται σε μια σειρά αρνητικών αποτελεσμάτων για την υγεία, από μειωμένη λειτουργία του ανοσοποιητικού και επιπτώσεις στο καρδιαγγειακό σύστημα έως κακή ψυχική υγεία», δήλωσε ο Marshall Burke, Ph.D., Αναπληρωτής Καθηγητής Επιστήμης Συστημάτων Γης στο Πανεπιστήμιο του Στάνφορντ.

«Ο κακός ύπνος επηρεάζει επίσης την απόδοση στη δουλειά και στο σχολείο. Το γεγονός ότι οι επιπτώσεις της θερμοκρασίας είναι τόσο διαδεδομένες και ότι οι ζεστές νυχτερινές θερμοκρασίες θα γίνονται όλο και πιο συχνές τις επόμενες δεκαετίες, καθιστούν αυτά τα ευρήματα πολύ σημαντικά», δήλωσε ο καθηγητής Burke στο Medical News Today.

Η μελέτη δημοσιεύτηκε στο OneEarth.

Ποιότητα ύπνου και θερμοκρασίες

Οι ερευνητές εξέτασαν 10 δισεκατομμύρια παρατηρήσεις ύπνου για τη μελέτη τους, που περιλαμβάνουν πάνω από 7 εκατομμύρια επαναλαμβανόμενα καθημερινά αρχεία ύπνου από 47.628 ενήλικες σε 68 χώρες σε κάθε ήπειρο, εξαιρουμένης της Ανταρκτικής. Αυτές οι παρατηρήσεις περιελάμβαναν τη διάρκεια του νυχτερινού ύπνου: έναρξη ύπνου, ενδιάμεσo ύπνο και αφύπνιση.

Στη συνέχεια, οι ερευνητές συνέκριναν αυτά τα δεδομένα με γεωγραφικά μετεωρολογικά και κλιματικά δεδομένα για να δουν πως η παγκόσμια θερμοκρασία επηρεάζιε τον ύπνο.

Διαπίστωσαν ότι οι αυξήσεις της νυχτερινής θερμοκρασίας μειώνουν τη διάρκεια του ύπνου ανεξάρτητα από την τοποθεσία και ότι τα αποτελέσματα εντείνονται καθώς αυξάνεται η θερμοκρασία.

Σημείωσαν ότι η πιθανότητα ύπνου λιγότερο από 7 ώρες αυξάνεται σταδιακά μέχρι τους 10 °C και όταν οι θερμοκρασίες ξεπερνούν τους 10 °C, η πιθανότητα μειωμένου ύπνου αυξάνεται με μεγαλύτερο ρυθμό.

Οι νυχτερινές θερμοκρασίες υψηλότερες από 25 °C συνδέθηκαν με 14 λεπτά λιγότερο ύπνο σε σύγκριση με θερμοκρασίες κάτω των 10 °C.

Ορισμένα δημογραφικά στοιχεία επηρεάστηκαν περισσότερο από άλλα. Μια αύξηση κατά ένα βαθμό Κελσίου στην ελάχιστη θερμοκρασία επηρέασε τους ηλικιωμένους δύο φορές περισσότερο από άλλες ομάδες.

Όσοι ζούσαν σε φτωχότερες χώρες επηρεάστηκαν σχεδόν τρεις φορές περισσότερο από εκείνους στις πιο πλούσιες χώρες και οι γυναίκες επηρεάστηκαν σημαντικά περισσότερο από τους άνδρες.

Διαπίστωσαν επίσης ότι οι άνθρωποι δεν προσαρμόζονται στον ύπνο σε υψηλότερες θερμοκρασίες, πράγμα που σημαίνει ότι η ποιότητα του ύπνου είναι γενικά χαμηλότερη σε θερμότερα κλίματα από ό,τι σε ψυχρότερα κλίματα.

Υποκείμενοι μηχανισμοί

Ο ύπνος πώς επηρεάζεται από την εξωτερική θερμοκρασία; Οι ειδικοί λένε ότι εξαρτάται από πολλούς παράγοντες.

«Η υψηλή θερμοκρασία μπορεί να αυξήσει τη διέγερση και να μειωθεί ο ύπνος βραδέων κυμάτων («βαθύς ύπνος»), που είναι το στάδιο του ύπνου όπου το σώμα επιδιορθώνει τις βλάβες της ημέρας», δήλωσε ο καθηγητής Tony Capon, Διευθυντής του Ινστιτούτου Βιώσιμης Ανάπτυξης Monash.

Ο Nick Franks FRS , καθηγητής Βιοφυσικής και Αναισθησίας στο Imperial College του Λονδίνου, είπε στο MNT ότι υπάρχει μια καλά εδραιωμένη σχέση μεταξύ της θερμοκρασίας του σώματος και του ύπνου.

Ο καθηγητής Franks είπε ότι οι αιτιώδεις σύνδεσμοι μπορεί να είναι «δύσκολο» να βρεθούν επειδή υπάρχουν πολλές πιθανές μεταβλητές στην παγκόσμια θερμοκρασία και τον ύπνο.

Ωστόσο, οι ερευνητές σημείωσαν ότι οι αυξημένες επιδράσεις μεταξύ των ηλικιωμένων μπορεί να οφείλονται σε μια εξασθενημένη θερμορρυθμιστική απόκριση στις περιβαλλοντικές θερμοκρασίες, δημιουργώντας μεγαλύτερη ευαισθησία στην άνοδο της θερμοκρασίας τη νύχτα.

Οι ελαφρές διαφορές μεταξύ ανδρών και γυναικών, έγραψαν, μπορεί να προκύψουν καθώς οι γυναίκες τείνουν να έχουν παχύτερο υποδόριο λίπος από τους άνδρες, μειώνοντας δυνητικά τη νυχτερινή απώλεια θερμότητας.

Επιπλέον, στις γυναίκες οι θερμοκρασίες σώματος μειώνονται νωρίτερα το βράδυ από τους άνδρες, εκθέτοντας τις γυναίκες σε υψηλότερες περιβαλλοντικές θερμοκρασίες κατά την έναρξη του ύπνου.

 

 

Πηγη: https://healthstories.gr/

Με βάση τα μέχρι στιγμής δεδομένα, είπε ότι έχει ήδη αρχίσει να εξετάζει το ενδεχόμενο λήψης αντιοξειδωτικών συμπληρωμάτων και ορμονικών τροποποιήσεων όταν η ποιότητα του σπέρματος είναι κακή.

Νέο Τεστ: Μια νέα μελέτη δείχνει ότι, τουλάχιστον για ορισμένους άνδρες ασθενείς, η απάντηση στη στειρότητα μπορεί να βρίσκεται στην επιγενετική. Σύμφωνα με τη μελέτη, ένα εμπορικά διαθέσιμο τεστ επιγενετικών ανωμαλιών – παράγοντες που επηρεάζουν τον τρόπο έκφρασης των γονιδίων – μπορεί να βαθμολογήσει την πιθανότητα ότι το σπέρμα είναι βιώσιμο για σύλληψη.

“Η μοναδικότητα της επιγενετικής είναι ότι ορισμένες από τις ανωμαλίες που ανιχνεύονται έχουν τη δυνατότητα να τροποποιηθούν με τον τρόπο ζωής”, δήλωσε ο Larry I. Lipshultz, MD, επικεφαλής του τμήματος αρσενικής αναπαραγωγικής ιατρικής και χειρουργικής στο Baylor College of Medicine, Χιούστον, Τέξας, ο οποίος παρουσίασε τα νέα ευρήματα στην ετήσια συνάντηση του 2022 της Αμερικανικής Ουρολογικής Εταιρείας.

Για δεκαετίες, η ανάλυση του σπέρματος βασίζεται στην κινητικότητα, τη μορφολογία και τη συγκέντρωση.

Όμως αυτά τα μέτρα, αν και χρήσιμα, είναι περιορισμένα.

Το σπέρμα μπορεί ακόμα να έχει χαμηλή ικανότητα για την παραγωγή εγκυμοσύνης ακόμη και όταν και οι τρεις παράμετροι είναι φυσιολογικές, δήλωσε ο Lipshultz στο Medscape Medical News.

Το τεστ, που ονομάζεται Path SpermQT (Εγγενείς Βιοεπιστήμες Inherent Biosciences) ανιχνεύει ασταθείς προαγωγείς γονιδίων, οι οποίοι είναι οι επιγενετικοί δείκτες για την έκφραση γονιδίων. Σε προηγούμενη εργασία με περισσότερα από 1300 δείγματα γονιδίων, η έκφραση των ειδικών γονιδίων που ρυθμίζονται από αυτούς τους προαγωγείς συνδέθηκε με μια ευρεία ποικιλία λειτουργιών που σχετίζονται με τη γονιμοποίηση, όπως η σπερματογένεση. Το τεστ δεν επιχειρεί να αναζητήσει την έκφραση συγκεκριμένων ασταθών προαγωγέων, αλλά μάλλον τους ποσοτικοποιεί για να χαρακτηρίσει την ποιότητα του σπέρματος ως εξαιρετική (≤ 10 ασταθείς προαγωγείς), μέτρια (11 έως 42) ή κακή (≥ 43).

Στις μελέτες που οδήγησαν στην ανάπτυξη του τεστ SpermQT, ο αριθμός των ασταθών προαγωγέων συσχετίστηκε με την επιτυχία της εγκυμοσύνης.

Η εγκυμοσύνη επιτεύχθηκε ακόμη και μεταξύ εκείνων της ομάδας με κακή ποιότητα σπέρματος, αλλά σε πολύ χαμηλά ποσοστά.

Από τα 172 δείγματα σπέρματος που συλλέχθηκαν μέχρι στιγμής στην εν εξελίξει ανάλυση, η ποιότητα του σπέρματος χαρακτηρίστηκε εξαιρετική στο 31%, μέση στο 59% και κακή στο 10%.

Οι στρωματοποιήσεις για την ποιότητα του σπέρματος δεν συσχετίστηκαν σημαντικά με κοινές μετρήσεις βιωσιμότητας του σπέρματος, όπως η συγκέντρωση, ανέφερε ο Lipshultz. Ορισμένα χαρακτηριστικά ασθενών συσχετίστηκαν με μεγαλύτερη ποιότητα σπέρματος.

Αυτά περιελάμβαναν τη χρήση αντιοξειδωτικών συμπληρωμάτων και χαμηλά επίπεδα οιστρογόνων, όπως φάνηκε σε άνδρες που είχαν λάβει αναστολείς αρωματάσης.

Μέχρι στιγμής, μόνο μία φυσική σύλληψη έχει συμβεί στην ομάδα με φτωχό σπέρμα έναντι οκτώ σε εκείνες με μέση ή εξαιρετική ποιότητα. Ο προγνωστικός ρόλος της εξέτασης είναι μόνο ένα μέρος της εικόνας. «Το συναρπαστικό με αυτόν τον τομέα έρευνας είναι ότι η επιγενετική μπορεί να αλλάξει», είπε ο Lipshultz στο Medscape.

Με βάση τα μέχρι στιγμής δεδομένα, είπε ότι έχει ήδη αρχίσει να εξετάζει το ενδεχόμενο λήψης αντιοξειδωτικών συμπληρωμάτων και ορμονικών τροποποιήσεων όταν η ποιότητα του σπέρματος είναι κακή.

Η αξία του τεστ Path SpermQT για τον εντοπισμό στόχων θεραπείας μπορεί τελικά να φέρει επανάσταση στη διαχείριση της ανδρικής υπογονιμότητας, είπε ο Lipshultz, αλλά έχει πιο άμεσες δυνατότητες να βοηθήσει τα ζευγάρια να αποφασίσουν αν θα προχωρήσουν σε εξωσωματική γονιμοποίηση (IVF).

 

 

Πηγη: https://www.healthweb.gr/